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Efectos fisiológicos de la nicotina

La nicotina llega al cerebro 7 segundos después de inhalar el

humo de un cigarrillo.

Fumar produce dos tipos de efectos, por un lado estimulantes y por

otro calmantes. Estos efectos, canalizados por los sistemas
simpático y parasimpático se consideran bifásicos y dosis
dependientes. Dosis pequeñas producen estimulación, dosis
mayores inhibición luego de una pequeña fase de estimulación. Los
efectos agudos y crónicos de la nicotina varían según los distintos
órganos y sistemas considerados.

Sistema Nervioso Central: La nicotina atravieza fácilmente la

barrera hemato-encefálica. Se absorbe por difusión pasiva y activa
a nivel del plexo coroide, actuando a nivel del hipotálamo, tálamo,
mesencéfalo, el tronco cerebral y ciertas regiones corticales. La
nicotina se concentra en la neuronas dopaminérgicas de la vía
nigro-estriada. A través de su acción sobre los receptores
colinérgicos nicotínicos postsinápticos modula la liberación de
numerosos neurotrasmisores y hormonas. La estimulación de
receptores presinápticos conduce a la liberación de acetilcolina,
noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona de
crecimiento y ACTH. La mayor parte de los efectos centrales de la
nicotina se obtienen por la estimulación directa a nivel cerebral y,
en parte por la activación de vías aferentes de quimioreceptores
carotideos y pulmonares.

Sistema endócrino: En estudios experimentales, el consumo rápido

de dos cigarrillos de alto tenor de nicotina incrementó las tasas
sanguineas de catecolaminas, prolactina, ACTH, ß-endorfina,
hormona del crecimiento, vasopresina y neurofisina. En los
estudios realizados en sujetos fumadores habituales estos aumentos
son menores, el desarrollo de tolerancia podría explicar esta
diferencia.
El consumo de cigarrillos posee efectos antiestrogénicos en la
mujer, esto podría conducir a una menopausia precoz y al aumento
del riesgo de osteoporosis. En las mujeres menopáusicas que
reciben tratamiento hormonal la tasa de estrógenos circulantes es
mayor en las fumadoras. El fumar aumentaría el metabolismo
hepático del estradiol. La nicotina, la cotinina (metabolito del a
nicotina) y la anabasina (otro alcaloide del tabaco) podrían ser
también responsables de una disminución de la conversión de la
testosterona en estrógenos al inihibir una enzima aromatasa en las
células granulares del trofoblasto.

Aparato cardiovascular: De similar forma a la descripta a nivel del

SNC, la respuesta cardiovascular a la nicotina es dosis dependiente.
Dosis pequeñas producen efectos simpaticomiméticos, en el sujeto
sano, la nicotina produce aumento de la presión arterial, del
volumen de eyección, del gasto cardíaco y del débito coronario.
Simultáneamente se observan modificaciones periféricas como
vasoconstricción cutánea y aumento del flujo sanguíneo muscular.
El aumento de la tasa circulante de noradrenalina y adrenalina
reflejan la estimulación de las vías adrenérgicas suprarenales. La
vasopresina juega también un papel importante en esta
manifestación. Los ácidos grasos libres, el glicerol y lactato también
aumentan con dosis pequeñas de nicotina. Un pre tratamiento con
alfa y betabloqueantes suprime los efectos cardiovasculares y
metabólicos de la nicotina lo que indica que los mismos son
mediados por el sistema nervioso simpático. Dosis mayores de
nicotina producen su acción directamente a nivel del SNA
estimulando la liberación de catecolaminas suprarenales. Las dosis
extremas, similares a las que se producen por envenenamiento
accidental producen hipotensión y bradicardia debido a una
estimulación vagal y/o un efecto inhibidor por acción directa sobre
el cerebro.
Sistema músculo-esquelético: La nicotina presenta un efecto
miorelajante a nivel del músculo esquelético por estimulación de
las celulas de Renshaw. Estas interneuronas inhibidoras reducen el
reflejo patelar e inhiben la actividad motriz de las células de la raiz
ventral de la médula espinal. La nicotina puede tambien aumentar
el tono de ciertos músculos como el trapecio.

Sistema respiratorio: Dosis bajas de nicotina estimulan la

respiración por su acción sobre los quimioreceptores carotídeos y
aorticos. Dosis mayores pueden provocar depresión respiratoria.

Aparato gastointestinal: La nicotina produce relajación de la

musculatura y enlentecimiento del vaciado gástrico. Inhibe la
secreción ácida y alcalina, disminuye las secreciones pancreáticas y
fragiliza los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La
administración crónica de nicotina puede estimular la secreción
ácida en estómago.

Efectos metabólicos: El peso corporal de los fumadores es

sistemáticamente menor que el de los no fumadores. Al dejar de
fumar rápidamente recuperan peso. Cambios en el consumo y
aprovechamiento energéticos probablemente secundarios a una
acción directa de la nicotina sobre el metabolismo lipídico estarían
implicados en este fenómeno. Numerosos estudios sugieren que al
fumar el individuo busca mantener estable su nicotinemia, sin
embargo esto no logra por si mismo explicar las diferencias entre
las distintas formas de fumar, aún queda un cono de sombras sobre
el tema, al develarlo es posible que la tarea de médico se
simplifique y por fin el cigarrillo sea cosa del pasado. /TabacoUpdate

Extractado de : PHARMACOLOGIE DE LA NICOTINE por Jacques Le

Houezec, con permiso del autor.