Introducción a las drogas:

definición, conceptos y
consideraciones legales
Dra. Rosa Jurado y Dra. Regina Espinosa
Sustancias y sus efectos
TABACO

Guía sobre drogas

Edita y distribuye: n© MINISTERIO DE SANIDAD Y
CONSUMO.
Secretaría General de Sanidad
Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas
Tabaco
• Procedente de la hoja de Nicotiana tabacum
• Mezclada con sustancias aromatizantes y otros aditivos.
• En su combustión aparecen:
• “CO, CO acetona, acetonitrilo, acetileno, NH , dimetilinitrosamina, HCN, metano, propano, piridina,
2, 3

metil clorhidrato, metil furano, NO , nitrospirrolidina, propionaldehido, 2-butano, 3-picolina, 3-

X

binilpiridina, etc. “ (Martin Ruiz, 2004)

• “De la fase de partículas se han aislado: nicotina, anilina, benzopireno, catecola, hidracina, naftalina,
metil naftalina, metil quinolinas, NNK, fenol, pireno, quinolona, stigmasterol, tolueno,“brea”, 2-
naftilamina, 4-aminopifenil, etc.” (Martin Ruiz, 2004)
• Toxicocinética:
• La combustión del tabaco origina dos corrientes (principal, hacia el aparato respiratorio del fumador y
secundaria, fumador pasivo)
• Los componentes se absorben, según el pH y la solubilidad y ejercen su efecto en cerebro y otros tejidos.
• Nicotina: La nicotina en 9-10 segundos accede al cerebro. Se distribuye por vía sanguínea (pulmón
cerebro, otros tejidos)
 Tabaco/Nicotina
• Características clínicas de la dependencia a la nicotina
• Múltiples efectos de refuerzo positivo (p. ej. mejora concentración y estado de ánimo, disminuye la ira y el peso)
• Efecto casi instantáneo
• Tarda sólo 7 segundos en llegar al cerebro
• Puede modular la dosis de nicotina que necesita
• La conducta de fumar se realiza muchas veces
• Múltiples señales desencadenan la conducta de fumar

• Fuerte poder adictivo. Dejar de fumar es difícil. Sufren de SA que les lleva a la recaída

• No genera problemas familiares, sociales, laborales

• El S. Abstinencia en personas que deben pasar horas sin fumar (vida media corta, de 30 a 120’):
• Estado de ánimo disfórico / depresivo
• Insomnio
• Irritabilidad, frustración, ira
• Ansiedad, inquietud
• Dificultad de concentración
• Disminución frecuencia cardiaca
• Aumento de apetito y peso
• Intensidad máxima en las 24-28 hrs siguientes/ duración: disminución gradual en 2-3 semanas
Tabaco/Nicotina
• Efectos a corto plazo de la nicotina:
• Activación glándulas adrenales y descarga de adrenalina: estimulación corporal, descarga súbita de
glucosa, aumento presión arterial, ritmo cardiaco y respiración
• Liberación de dopamina en el sistema de recompensa
• Efectos cognitivos: Nicotina agonista colinérgico
• acción parasimpática
• La actividad colinérgica supone: aumento del nivel de arousal, disminución de los tiempos de reacción,
mejoría de la atención selectiva, exactitud durante las tareas de atención sostenida
 Tabaco
Principales alteraciones debidas a la acción de la nicotina:
Efectos neuroendocrinos Aumento de la liberación de hormona adrenocorticotropa, cortisol, vasopresina, aldosterona, hormona del crecimiento y
prolactina.
Aparato circulatorio Aumento de la presión sanguínea, y vasoconstricción a nivel de pequeños vasos periféricos, lo que implica
menor aporte sanguíneo a la parte irrigada y descenso de la temperatura sobre todo de manos y pies.
Sistema gastrointestinal Reducción o supresión de las contracciones de la pared gástrica, y de las secreciones ácidas del
estómago, lo que puede originar la aparición de gastritis y úlceras, o dificultar su tratamiento.
La nicotina suprime la liberación de insulina del páncreas.
Sistema respiratorio El de la frecuencia respiratoria hace que se reduzca la función inmunitaria del pulmón,
lo que favorece la aparición de infecciones y el desarrollo de neoplasias.
Perfil lipídico Aumento los niveles de colesterol-lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad, a su vez que descenso de las
concentraciones
de colesterol-lipoproteínas de alta densidad. Esto favorece la formación de placas de ateroma.
Coagulación Aumento en el recuento celular y en el tamaño, y descenso en la capacidad de deformación. El mayor número de
plaquetas, junto con la disminución en la síntesis de prostaglandinas I2 favorece la adhesividad y la agregación plaquetar,
lo que puede dar lugar a trombos plaquetarios intravasculares. Pero además la nicotina produce aumento de tromboxano,
trombina y fibrinógeno, lo que también favorece la formación de trombos plaquetarios intravasculares.
Metabolismo Aumento del metabolismo basal.
Interacciones metabólicas Se van a producir interacciones con muchas sustancias, incluidos fármacos, que utilizan la misma vía de
metabolización que la nicotina (P-450), bien compitiendo con ellos, o bien acelerando su metabolismo (es el caso de la
teofilina).
Tabaco
• Fumar cigarrillos es la principal causa evitable de mortalidad y morbilidad de los países desarrollados,
produciendo un gran número de muertes prematuras cada año, unos 3 millones en el mundo, de los
que corresponden a España unos 50.000 (Montes, Pérez y Gestal,2004).
• A pesar de que en los últimos años venimos asistiendo en los países desarrollados, como en España, a
un descenso en el consumo de tabaco (Becoña, 2006), fuman de modo diario u ocasional el 29.9% de
las personas de 16 o más años (35.8% de varones y 24.3% de mujeres) (Ministerio de Sanidad y
Consumo, 2008).
Alcohol

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 Alcohol
• Depresor del SNC
• Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica
• El metanol y el etanol son inhibidores de la función del receptor para glutamato (excitador),
N-metil-D aspartato (NMDA).
• Dosis altas o bajas de etanol inhiben la función del receptor NMDA, lo que dificulta los procesos de
potenciación a largo plazo, plasticidad sináptica, aprendizaje y memoria
• El etanol potencia la acción del GABA (inhibidor), en áreas motoras del cerebelo
• Produce liberación de DA en el NAc (aumenta la fr de descarga DA, por inhibición del GABA)
• Consumo agudo:
• Produce un aumento de la liberación de DA: refuerzo
• Inhibición canales del calcio, Inhibición receptores NMDA, Potenciación GABA: sedación
• Consumo crónico:
• Disminución de la liberación DA: anhedonia
• Aumento de canales de calcio, aumento de receptores NMDA, disminución de la potenciación del GABA:
excitabilidad
Alcohol

• Sus efectos dependen de:

• Edad
• Peso y sexo
• Cantidad y rapidez de la ingesta
• La combinación con otras bebidas
• La ingesta de comida
• La combinación con otras sustancias

Conversión grs de alcohol consumido: (ml X graduación/100) X 0,8

• UBE: 10 g (1 vaso de vino, 1 caña de cerveza, ½ copa de licor)

• Consumo de riesgo:
– 40 g/día ♂
– 24 g/día ♀

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Alcohol

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 Alcohol
• Primera: el sujeto se ve relajado, comunicativo, sociable y
desinhibido debido a que el alcohol deprime primero los centros
nerviosos que controlan la inhibición de los impulsos, por lo que
la conducta se libera y el individuo parece excitado.
• Segunda: su conducta es esencialmente emocional, presenta
problemas de juicio y de coordinación muscular, así como
trastornos de la visión y del equilibrio.
• Tercera: el individuo experimenta confusión mental, se tambalea
al caminar, tiene visión doble y reacciones variables del
comportamiento: pánico, agresividad o llanto, además de serias
dificultades para pronunciar adecuadamente las palabras y para
comprender lo que oye.
• Cuarta: no puede sostenerse en pie; sufre vómitos, incontinencia
de la orina y aturdimiento; está cerca de la inconsciencia.
• Quinta: inconsciencia, ausencia de reflejos. El individuo puede
entrar en estado de coma que puede llevarlo a la muerte por una
parálisis respiratoria.

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Consecuencias A LARGO PLAZO (efectos
crónicos)

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Alcohol

• Es la sustancia psicoactiva que acarrea mayor número de problemas personales, sociales y

sanitarios en España
• Es la sustancia psicoactiva más consumida en España, tanto por la población general, de 15 a
64 años, como por los jóvenes de 14 a 18 años.
• En Europa es el tercer factor de riesgo de mortalidad, después del tabaco y de la
hipertensión arterial.
• Complicaciones orgánicas
por consumo de alcohol
¿CUÁNTO SE BEBE EN ESPAÑA?
• El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida en la sociedad española y la que más
problemas sanitarios y sociales ocasiona.
• Del patrón tradicional de consumo “mediterráneo” –consumo vinculado sobre todo con la
comida- se ha pasado al modelo “anglosajón”, en el que se bebe mucho en un corto
periodo de tiempo, como ocurre en espacios de ocio durante los fines de semana, y
especialmente bebidas de alta graduación, dando lugar a verdaderos “atracones de
alcohol” (5 ó más bebidas alcohólicas en una sola ocasión).

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

 Duración del efecto:
Cannabis • 30 minutos pico máx
• 2-5 horas disminución del efecto

Mecanismo de acción:
• Receptores cannabinoides: CB1
(SNC: ganglios basales, hipocampo,
cerebelo, cortex frontal) y CB2 (SN
periférico)
Cannabis
• El consumo de cannabis, en sus distintas formas, tiene efectos psicoactivos en el individuo.
• Puede producir intoxicación, tolerancia, dependencia, etc.(APA, 2000).
• Tóxicocinética: El THC, principal principio activo del cannabis, es una sustancia muy soluble en
grasa y llega rápidamente al cerebro, en donde se acumula y del que se elimina muy
lentamente:
• Llega rápidamente, pero el 1% de la dosis
• Cruza la barrera placentaria y se transfiere a la leche materna

• El THC tiene una vida media aproximada de una semana, lo que significa que, una semana
después de consumirlo, el organismo no ha conseguido eliminar más que el 50%. Aunque una
persona sólo consuma los fines de semana, no habrá tiempo suficiente para que se elimine
completamente y se irá acumulando en su cerebro, produciendo varios de sus efectos.

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Efectos del Cannabis
A corto plazo:
• Efecto bifásico, comenzando por una fase de estimulación, con euforia, bienestar, aumento
de la percepción y ansiedad; y seguida por una fase de sedación, en la que predominan la
relajación y la somnolencia, pudiendo llegarse a conciliar el sueño.
• Inmediatamente tras el consumo se produce lo que se llama “borrachera cannábica”,
• con sequedad de boca, enrojecimiento ocular, taquicardia, descoordinación de movimientos, risa
incontrolada,

• Otros fenómenos habituales en el consumo de cannabis son la agudización de las

percepciones visuales, auditivas y táctiles, la distorsión del espacio y del tiempo, la risa fácil,
locuacidad y aumento del apetito.
• Existe paralelamente una alteración de las funciones cognitivas, con afectación de la
atención, alteración de la memoria reciente y dificultades para la resolución de problemas.

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Efectos del Cannabis
A largo plazo:
• se asocia a alteraciones neuropsicológicas relacionadas con los procesos atencionales,
mnésicos y de velocidad de procesamiento de la información, así como a dificultades
psicomotrices.
• Algunos estudios señalan que estos déficits se normalizan progresivamente tras el
abandono del consumo, llegando prácticamente a su nivel premórbido en torno a las 4
semanas de abstinencia.
• La utilización habitual de esta droga se asocia en numerosas ocasiones a un elevado
fracaso escolar y al abandono de los estudios (Comisión Clínica, 2006).
• Algunos autores han descrito, en consumidores de cannabis de larga evolución y
grandes cantidades, la existencia de un síndrome amotivacional, consistente en
anergia y abulia con importante limitación en su actividad diaria.

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Efectos del Cannabis

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

El potencial terapéutico
• Existe cierta evidencia científica para su uso terapéutico en el caso de las
náuseas (potencial antiemético) y vómitos secundarios al tratamiento con
antineoplásicos, la pérdida de apetito en Sida y cáncer terminal y el
tratamiento del dolor neuropático en la esclerosis múltiple (efectos
analgésicos).
• Sin embargo la fortaleza de la evidencia es variable

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Cocaína
• La cocaína se extrae del arbusto de la coca (Erythroxylum coca).
• Se puede tomar en forma de hojas de coca y, en su estado manufacturado, su alcaloide
cocaína o el subproducto crack.
• La cocaína propiamente dicha es clorhidrato de cocaína; el crack es pasta base de coca
amalgamada con bicarbonato sódico.
• En toda América del Sur el consumo de coca en forma de hojas masticadas es muy
antiguo.
• Sus propiedades, como impedir la aparición del cansancio, eliminar la sensación de
hambre, perder la sensación de frío y actuar como anestésico, tenían una enorme
utilidad en muchas zonas donde el hombre vivía y vive a miles de metros de altitud
sobre el nivel del mar (Pascual, 2001).
• La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central y una de las drogas
más adictivas y peligrosas

REGINA ESPINOSA LÓPEZ

Cocaína
• En el consumo de cocaína se distinguen dos tipos claramente diferenciados: el episódico
y el crónico, diario o cuasi-diario.
• En el primer caso, el consumo se hace en fines de semana, en fiestas, ante una sobrecarga de
trabajo, etc.
• A veces se produce el «colocarse», consistente en consumir esporádicamente pero a dosis altas.
• Cuando esto ocurre la bajada suele ser intensa y en ocasiones se produce un síndrome de
abstinencia que dura varios días.

• En el consumo crónico, éste se da diariamente o casi diariamente, en dosis moderadas o

altas, a lo largo de todo el día o a unas horas determinadas.
• tolerancia
• para evitar el síndrome de abstinencia (APA, 2000; Llopis, 2001).
Cocaína
• Consumo: dosis frecuente 0,2-3/4 mg/kg
• Pico entre los 30-120 minutos / tanto para administración oral como nasal
• De la cocaína consumida, el 30-40% alcanza el cerebro (oral o nasal) y el 10-20% en el caso de
que sea fumada. En función de la vía de administración
• Toxicocinética:
• Se distribuye ampliamente por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica
• En 30 segundos esnifada o intravenosa
• Fumada 5 segundos
• Su metabolización da lugar a benzoilecgonina, metilesterecgonina y ecgonina (inactivos) y norcocaina
(activo)
• Eliminación de la benzoilecgonina en 6-8 hrs, pero aparece en orina hasta 3-4 días después del consumo.
• Su acción:
• Inhibe la recaptación de dopamina (euforia y dependencia), de NA (estimulación simpática) y de 5HT
(euforia)
¿Qué efectos inmediatos produce en el
organismo?
• Aumenta la actividad del sistema de neurotransmisión dopaminérgico que modula
importantes procesos en nuestro organismo, y produce los siguientes efectos:
• Estado de excitación motora y aumento del nivel de actividad de la persona.
• Cambios emocionales variados que pueden llegar a provocar crisis de ansiedad u otras alteraciones.
• Aumento inicial de la capacidad de atención y de la concentración, que permiten un aparente mayor
rendimiento intelectual, aunque este efecto es pasajero.
• Aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria así como de la tensión arterial, lo que favorece la
aparición de enfermedades cardiacas y respiratorias.
Cocaína
• Como ocurre en otras drogas, el consumidor de cocaína suele serlo también de otras
drogas, con abuso o dependencia, como alcohol, hipnóticos o ansiolíticos, con el
objetivo de aliviar los efectos negativos de la intoxicación por cocaína (Karan, Haller y
Schnoll, 1998).
• Intoxicación: euforia, taquicardias….irritabilidad, ansiedad, stomas. maniformes,
depresión respiratoria
• La cocaína produce un elevadísimo grado de dependencia psicológica y poca
dependencia física, como ha demostrado la investigación con animales.
• Así, cuando se suspende bruscamente la administración de cocaína no se producen
trastornos fisiológicos tan graves como los observados con otras sustancias.
Cocaína
• Síndrome de abstinencia:
• intenso crash (durante unos 4-5 días), caracterizado por disforia, dolores gastrointestinales y otras
sensaciones desagradables como craving (o deseo intenso de consumir), depresión, trastorno de los
patrones del sueño, hipersomnolencia e hiperalgesia
• Durante 3-4 meses: depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía y aislamiento social.
• puede haber disfunción sexual, ideación paranoide, alteraciones de la atención y problemas de
memoria (Llopis, 2001).
• De 3- 12 meses: craving intenso. Ello facilita la recaída ante el recuerdo de los efectos eufóricos que
produce la cocaína
• no dejan ninguna secuela fisiológica, aunque los síntomas como disforia, falta de energía y
anhedonia pueden durar de una a diez semanas.
• Distintos estudios han encontrado relación entre trastornos afectivos y abuso de cocaína,
lo que sugeriría un uso de la misma para controlar el estado de ánimo depresivo.
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 Cocaína
El 30% de las personas
que la consumen
generan dependencia
¿CUÁNTO SE CONSUME EN ESPAÑA?

• El consumo de cocaína ha aumentado de forma considerable durante la última década en

España, en Europa, y en todos los países desarrollados.
• Actualmente es la segunda droga ilegal más consumida después del cannabis.
• Una importante proporción de adolescentes y jóvenes prueban con esta sustancia.
• De ellos, un número significativo pasa a niveles de consumo más elevados y problemáticos,
llegando a desarrollar una clara dependencia.
 Heroína
• La heroína es una droga sintetizada a partir de la morfina, derivada a su vez del opio que se
obtiene de la planta Papaver somniferum.
• Se incluye en el grupo de los opiáceos. Clasificada como potencial de abuso tipo A
• Fue sintetizada en 1874, tratando de buscar un fármaco con la potencia analgésica de la
morfina, pero sin su capacidad adictiva, aunque pronto se comprobó que sus riesgos y efectos
negativos eran superiores a los de la morfina y la mayoría de los países occidentales
suspendió su uso médico.
• Se presenta originariamente como un polvo blanco, inoloro y fino que, dependiendo del
proceso de producción, puede presentarse con otro color y textura.

https://www.abc.es/historia/abci-cuando-cocaina-y-heroina-vendian-normalidad-prensa-espanola-siglo-
202110030115_noticia.html?ref=https%3A%2F%2Fwww.google.com%2F

https://comunica2punto0.com/la-publicidad-en-aquellos-anos-en-los-que-las-drogas-
eran-legales/
Heroína

• La heroína puede fumarse, inyectarse o inhalarse por la nariz:

• Las dos primeras vías de administración son las de acceso más rápido al cerebro y, por tanto,
las que producen efectos de forma más rápida.
• Muchos usuarios jóvenes se inician aspirándola por la nariz o fumándola, pensando, erróneamente, que
de esta manera no se llega a la adicción.
• A medida que el organismo se acostumbra a la droga y los efectos que produce se hacen menos
evidentes, recurren a la inyección para obtener resultados más intensos, como los que experimentaban
cuando comenzaron a consumir.
Heroína: EFECTOS INMEDIATOS
• Activa el sistema opioide endógeno.
• produce unas sustancias naturales llamadas “opioides endógenos” (entre ellas
endorfinas, dinorfinas) cuyos efectos son imitados en gran parte por la heroína.

• Mecanismos de acción:
• Es el opiáceo de acción más rápida, alcanza el cerebro en 15-30 segundos cuando es
inyectada, y en 10 cuando es fumada.
• Tiene una vida de 2-5 horas
• En el cerebro se convierte en morfina y se adhiere a los receptores opioides, dando
como resultado una oleada de sensaciones agradables, calma y euforia. La
intensidad de estas sensaciones dependerá de la cantidad de heroína tomada y de
la rapidez con que llega al cerebro.
Heroína

• 1ª fase: flash.
• Aparece inmediatamente de forma explosiva.
• Calor en la piel, enrojecimiento
• Sensación de placer intenso comparable a un orgasmo sexual
• Dura pocos segundos.
• 2ª fase: planeo, cuelgue, coloque.
• Cierta euforia, sedación total, ansiolisis
• Estado de total saciedad de cualquier necesidad fisiológica (mareo e hipotensión).
• Efectos depresores del SNC: torpeza, obnubilación, disminución de la agudeza visual,
sensación de pesadez en las extremidades, falta de impulso para la actividad física, pupilas
puntiformes, estreñimiento, vómitos.
• 3ª fase: bajada, descenso.
RIESGOS Y CONSECUENCIAS
• Intoxicación aguda: disminución del nivel de conciencia, miosis, depresión respiratoria. Pero también
Bradicardia, hipotermia, estreñimiento, convulsiones, atonía….
• Efectos del consumo crónico: pérdida de apetito, abandono del cuidado personal, anemia, miosis, euforia-
disforia. Puede dar lugar a complicaciones severas de la salud
• Síndrome de abstinencia (conocido popularmente como “mono”).
• Fase inicial (8-12 horas): ansiedad, Fase intermedia (24 horas): agresividad, midriasis (dilatación
pupilar), lagrimeo, sudoración abundante, escalofríos, temblores, “piel de gallina”, diarrea, náusea,
vómitos, embotamiento mental, Fase tardía (36-48 horas): hiperactividad locomotora y dolores
articulares.
• El “mono” aparece aproximadamente a las 8 horas de la última dosis, generando un profundo
malestar entre las 36 y 72 horas y pudiendo durar hasta 10 días.
• Aunque el síndrome de abstinencia no supone un grave riesgo para la salud, es una experiencia muy
temida por el heroinómano.
• Los heroinómanos dejan de mostrar interés por su entorno, por su familia y por sus amigos. Todo su
pensamiento gira constantemente alrededor del consumo de la droga. Pierden el sentido de
responsabilidad respecto a si mismos y a los que le rodean y, a menudo, no cumplen con las exigencias de
la vida de estudio o profesional. Se aíslan y se limitan a un contacto superficial con el medio ambiente en
el que viven.
Drogas de síntesis

• Se engloban con la denominación de drogas de síntesis una serie de sustancias psicoactivas

sintetizadas químicamente de forma ilegal, con una estructura química parecida a la de
algunos fármacos que son o fueron utilizados en terapéutica.
• Pertenecen a varios grupos farmacológicos, aunque entre las drogas de síntesis destacan las
de tipo anfetamínico
Drogas de síntesis

• Estas sustancias, al igual que la cocaína, ejercen una acción estimulante sobre el SNC.
• Efectos:
• elevación del estado de ánimo, disminución de la sensación de fatiga y del apetito.
• Al finalizar los efectos estimulantes iniciales surge la depresión y la fatiga.
• La supresión súbita del consumo provoca la aparición de signos contrarios a la intoxicación:
agotamiento, sueño excesivo, apetito voraz y depresión.
• Intoxicación:
• Produce euforia, un sentimiento de espiritualidad y cercanía, incremento de la presión sanguínea, de las
pulsaciones y de la sudoración.
• Ansiedad, ataques de pánico, contracciones musculares, sequedad de boca y estado de ánimo lábil
(Schuckit, 2000).
• Este tipo de drogas va muy unido a la vida recreativa (Calafat et al., 1998; 1999, 2000).
Anfetaminas o simpaticomiméticos de
acción similar

• En este grupo se incluyen las anfetaminas, las dextroanfetaminas y las metanfetaminas, así como
aquellas que tienen una estructura similar a las anfetaminas (ej., metilfenidato) o que suprimen el
apetito.
• Las anfetaminas son, como la cocaína, estimulantes del SNC.
• Su vía de administración es oral o intravenosa y algunas, como las metanfetaminas, también se pueden
inhalar por vía nasal.
• Descubiertas en los años 30 se utilizaron inicialmente como descongestivo nasal.
• Sus efectos euforizantes produjeron pronto los primeros casos de abuso.
• Sus principales efectos son: elevación del estado de ánimo, disminución de la sensación de fatiga y del
apetito.
• La supresión súbita del consumo provoca la aparición de signos contrarios a la intoxicación:
agotamiento, sueño excesivo, apetito voraz y depresión (APA, 2000; San, 1996a).
• Para evitar los efectos negativos de la intoxicación por anfetaminas también suelen consumir, abusar o
depender del alcohol, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos para aliviar los efectos desagradables de la
intoxicación por anfetaminas (APA, 2000).
Anfetaminas

• Mecanismos de acción:
• Aumento de la liberación de neurotransmisores: mayor disponibilidad de dopamina, noradrenalina y
serotonina. Las anfetaminas hacen que las vesículas liberen estos neurotransmisores en el espacio
sináptico en cantidades más grandes de lo normal.
• Inhibición de la recaptación de neurotransmisores: bloquean los receptores y los neurotransmisores
permanecen en el espacio sináptico durante más tiempo, lo que intensifica y prolonga su acción en las
células receptoras.
• Estimulación de la actividad neuronal: aumento en la liberación de dopamina en el núcleo accumbens
Anfetaminas

• Absorción: según la via de administración será mas rápida o lenta. La más lenta es la
relacionada con el consumo oral, con un tiempo estimado para hacer efecto de 30 min a 2
horas.
• Son lipofílicas, por lo que atraviesan las membranas celulares y llegan a numerosos sitios en
el organismo, además atraviesan tambien la barrera hematoencefálica.
• Su vida media está entorno a las 13 horas
• Hay que tener en cuenta que cuestiones como la absorción y la eliminación pueden variar
según el tipo de anfetamina.
Metanfetamina

• Pertenece al grupo de las anfetaminas

• Efectos similares, pero con mayor potencia de acción, por lo que es potencialmente de los
tipos de anfetaminas mas peligrosos
• Su efecto potenciador del SNC se debe a la potenciación de DA, NA, mediante el incremento
en su liberación y la inhibición de su recaptación, bloqueando los transportadores.
• Su mecanismo de administración es similar al de la anfetamina, por con una via de absorción
muy rápida cuando se fuma o inyecta.
• Tiene una vida media que oscila entre 10 y 13 horas, pero depende significativamente del
metabolismo de la persona
• Produce:
• Euforia intensa
• Aumento de la energía y alerta
• Supresión del apetito
Metanfetamina

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Metanfetamina
Anfetaminas, éxtasis
• el éxtasis (conocido técnicamente como MDMA o 3-4
etilenedioximetanfetamina)- no es exactamente una anfetamina,
comparte algunas similitudes en su estructura química y en algunos de
sus efectos estimulantes con las anfetaminas.
• Químicamente similar a la metanfetamina (estimulante) y a la mescalina
(alucinógeno), aunque los efectos que produce no son claramente la
suma de ambas.
• Se clasifica como una sustancia psicoactiva diferente y tiene efectos
distintos en comparación con las anfetaminas.
Éxtasis

• Efectos a corto plazo:

• Euforia y empatía: sensación de euforia, bienestar y empatía hacia los demás.
• Mayor energía y sociabilidad
• Sensaciones táctiles intensificadas
• Principales neurotransmisores afectados:
• Produce liberación de dopamina, serotonina, y noradrenalina. A diferencia de las
anfetaminas y metanfetaminas, aumenta significativamente la liberación de 5HT.
• puede tener interacciones con otros sistemas de neurotransmisión, como el glutamato y el
ácido gamma-aminobutírico (GABA). Estas interacciones pueden influir en la percepción
sensorial y la conciencia
• En la abstinencia temprana hay una distribución desigual de glutamato y GABA en el
estriado que podría estar relacionada con las alteraciones en función ejecutiva
Guía sobre drogas
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Anfetaminas, éxtasis
• Además, en consumidores susceptibles, puede producir deshidratación,
hipertensión y fallo cardiaco, así como ansiedad, agitación y comportamientos
violentos o de riesgo.
• Los usuarios crónicos de éxtasis sufren daño en los procesos de atención,
concentración y abstracción, pérdida de memoria, disminución del interés por el
sexo, pérdida de apetito y una mayor frecuencia de alteraciones psiquiátricas
como ansiedad, depresión, sintomatología obsesiva, ideación paranoide o
trastornos del sueño.
• Algunos estudios sugieren la posibilidad de que estos efectos no deseados de larga
duración, que no desaparecen con periodos de abstinencia prolongados, ocurran tanto en
casos de consumo habitual como de consumo esporádico.
• Las alteraciones en el eje serotoninérgico pueden dar lugar a problemas neuropsiquiátricos
a largo plazo: dificultades en la regulación emocional, síntomas psicóticos
Alucinógenos
• El descubrimiento del LSD-25 por Hofmann y Stoll en 1938 tendría una enorme
importancia en la aparición de distintos movimientos culturales, así como la
aparición del abuso de esta sustancia en décadas posteriores (Weiss y Millman,
1998).
• Aunque existen catalogadas alrededor de 100 especies alucinógenas en el
mundo vegetal, destacan la psilocibina (sustancia activa de algunos hongos
alucinógenos), la mescalina (sustancia activa del peyote) y el producto químico y
más conocido LSD-25.
• Los alucinógenos también se les conoce con el nombre de psicodélicos
(reveladores de la mente) y psicoticomiméticos (que simulan estados psicóticos).
• Los alucinógenos producen cambios en la percepción, el pensamiento y el estado
de ánimo sin producir confusión mental, pérdida de la memoria o desorientación
en el espacio y el tiempo (Martín, 1994).
• Cuando hay un uso continuo se desarrolla rápidamente tolerancia.
• La realidad indica que sus consumidores, sean dependientes o no de otras
sustancias psicoactivas, lo usan mayoritariamente de forma esporádica.
Alucinógenos
• Los alucinógenos tienen, con frecuencia, reacciones adversas como reacción aguda de pánico,
alucinaciones desagradables, miedo por las sensaciones experimentadas, estados psicóticos,
flashbacks o volver a revivir posteriormente lo que experimentó durante la intoxicación pero
sin estar ahora presente el consumo de la sustancia (Schuckit, 2000).
• Los flashbacks pueden ser recurrentes y mantenerse mucho tiempo, incluso años.
Alucinógenos LSD
• Alcaloide sintetizado del ácido lisérgico, se encuentra en el cornezuelo del centeno
• Agonista de los receptores serotoninérgicos, específicamente en los receptores 5-HT2A, 5-
HT2B y 5-HT2C.
• involucrados en la regulación de la serotonina.
• La activación de estos receptores por el LSD provoca alteraciones en la percepción sensorial, cambios en
el estado de ánimo y efectos alucinógenos característicos, como alucinaciones visuales y auditivas.
• Absorción: a través del tracto gastrointestinal cuando se consume por vía oral. La absorción
puede comenzar dentro de unos 30 a 60 minutos después de la ingestión.
• Distribución: por todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central, debido a su
naturaleza lipofílica, lo que le permite atravesar las membranas celulares.
• Eliminación: principalmente a través de los riñones en forma de orina. La eliminación es
relativamente rápida, con una vida media de alrededor de 3 a 5 horas.
• Los efectos del LSD son altamente variables y dependen de factores como la dosis, el entorno,
el estado mental del individuo y su experiencia previa con la droga.
Polvo de ángel o PCP
• La fenciclidina, polvo de ángel o PCP es un polvo blanco, cristalino, que se disuelve
fácilmente en agua o alcohol.
• Se considera una sustancia disociativa o alucinógena
• Neurotransmisión afectada:
• bloquea los receptores NMDA (receptor de N-metil-D-aspartato), lo que interrumpe la
actividad glutamatérgica. Esto puede dar lugar a efectos alucinógenos y disociativos, como la
sensación de separación entre la mente y el cuerpo.
• interactua con otros receptores, como los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos, lo
que contribuye a su complejo perfil de efectos.
• La PCP potencia el efecto de otros depresores del sistema nervioso central, como el
alcohol y las benzodiazepinas, pudiendo incluso poner en peligro la vida
Polvo de ángel o PCP
• Se comenzó a utilizar como anestésico en 1957 y fue suspendido su uso por los efectos secundarios, ya que
producía un estado mental similar al de los alucinógenos.
• Tiene un sabor amargo y se puede mezclar con facilidad con colorantes.
• Es raro encontrar personas con una clara dependencia a esta sustancia que, por otro lado, se usa por sus
propiedades euforizantes.
• Principales efectos:
• Alucinaciones visuales y auditivas.
• Sentimientos de desapego del cuerpo (despersonalización) y del entorno (derealización).
• Cambios en la percepción del tiempo y el espacio.
• Agitación, comportamiento violento o comportamiento errático.
• Falta de coordinación motora.
• Analgesia (insensibilidad al dolor).
• Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
• Delirio y paranoia.
• Su consumo habitual produce trastornos emocionales, pérdida de memoria, dificultad para hablar y pensar,
síntomas depresivos y pérdida de peso, que pueden persistir hasta un año después de suspender su uso.
 Ketamina
• Sintetizado en 1962 que sigue utilizándose en la actualidad con fines médicos y en veterinaria. Derivado de la
fenciclidina.
• Anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico
• Interactúa con receptores NMDA (antagonista), nicotínicos, muscarínicos, opiodes, y monoaminérgicos. Inihibiendo la recaptacion de
NA, DA y 5HT.
• Presentación farmacéutica en forma de líquido inyectable. Otras presentaciones como líquido, polvo, cristales,
pastillas o cápsulas. Se conoce popularmente como “special K”. En ocasiones, puede estar mezclada con otras
sustancias (efedrina, cafeína...).
• Efectos dependen de la composición, la dosis, el contexto en que se consuma y las características del consumidor
(peso, edad, etc...).
• A dosis bajas, produce efectos similares a los de borrachera por alcohol, con pérdida de coordinación y dificultades para hablar y
pensar, visión borrosa, etc... .
• A dosis altas puede provocar un “viaje” muy intenso, con delirios, pseudoalucinaciones, pérdida de la noción del espacio y del tiempo
y distorsión de la realidad. Algunas personas se ven fuera de su cuerpo o piensan que han muerto o van a morir de manera inmediata.
• Su consumo habitual produce alteraciones en la memoria y en la concentración y deterioro de las habilidades del individuo.
• Muy peligrosa: puede provocar ansiedad, paranoia, y paros respiratorio y cardiaco, e incluso consumos mínimos
pueden producir sobredosis.
• tiene un elevado riesgo de adicción y una rápida tolerancia.
Inhalantes
• Contenidas en algunos de los siguientes productos: laca de uñas, disolventes, insecticidas,
quitamanchas, pinturas, pegamentos, colas, gasolina de coches, barnices, desodorantes,
cementos plásticos y aerosoles, botes de nata.
• se caracterizan por contener productos químicos como acetona, alcohol butílico, tolueno o
bencina (Rodríguez-Martos, 1996; Shuckit, 2000).
• Su obtención es fácil y gratuita o de muy bajo coste.
• Se consume introduciendo la sustancia en un plástico e inhalando sus gases o impregnando con
la sustancia un paño y luego aspirar los vapores del mismo por la nariz. Los efectos producidos
por cada inhalación duran sólo unos pocos minutos, aunque pueden realizarse múltiples
inhalaciones para conseguir efectos de horas.
• La duración de sus efectos es corta.
• El consumo suele comenzar a una edad muy joven.
Inhalantes
1.Depresión del sistema nervioso central:. Esto puede llevar a efectos como la euforia, la
relajación y la disminución de la inhibición. Potenciacion de efectos depresores cuando se
consume con otro tipo de sustancias como GHB u opiaceos
2.Alteración de la neurotransmisión: afectan la transmisión de glutamato, el GABA (ácido
gamma-aminobutírico) y otros. Esto puede llevar a cambios en la percepción, el estado de
ánimo y la cognición.
3.Efectos sobre los receptores NMDA: Algunos inhalantes, como los disolventes orgánicos,
pueden afectar los receptores NMDA (receptor de N-metil-D-aspartato), similar a la ketamina
y el PCP. Esto puede dar lugar a efectos alucinógenos y disociativos, en los que la percepción y
la conciencia pueden estar alteradas.
4.Efectos en los neurotransmisores: pueden aumentar la liberación y la actividad de
neurotransmisores como la dopamina, lo que puede contribuir a la sensación de euforia y
recompensa.
5.Toxicidad cerebral: El abuso crónico de inhalantes puede tener efectos tóxicos en el cerebro,
incluyendo daño a las neuronas y a las células gliales. Esto puede dar lugar a problemas
neurológicos y cognitivos a largo plazo.
Inhalantes
• EFECTOS:
• Los efectos psicoactivos iniciales son similares a la intoxicación alcohólica (Weiss y Millman, 1998),
conseguir de modo rápido un sentimiento de euforia que puede estar asociado con una sensación de
flotar y desaparición de las inhibiciones.
• Este estadio inicial de excitación va seguido de otro de sedación, pudiendo, frecuentemente, aparecer
otro final de irritabilidad.
• Posteriormente, aparecen síntomas físicos como dolor de cabeza y trastornos gastrointestinales
(náusea y vómitos, diarrea, calambres intestinales, etc.).
• Si el consumo de inhalantes persiste a lo largo del tiempo surgen problemas más graves de tipo
pulmonar, circulatorio, anemia, hepatitis, trastornos del desarrollo, neuropatías, etc. (Rodríguez-
Martos, 1996; Schuckit, 2000; Weiss y Millman, 1998).
• los efectos de los inhalantes son desvastadores, con la aparición de problemas físicos y mentales
graves.
• Las complicaciones renales y hepáticas en estos consumidores son frecuentes.
• EJM: Oxido nitroso (gas de la risa)
Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

• Enorme utilización por parte de la población, tanto a nivel médico como automedicados
(Dupont y Saylor, 1998).
• Dentro de los hipnóticos, también a veces denominados «píldoras para dormir», por ser éste
su uso más habitual, se incluyen las benzodiacepinas
• Las benzodiacepinas también se utilizan para el tratamiento de la ansiedad y son el tipo de
medicación psicoactiva más comúnmente prescrita.
• A pesar de que hay enormes variaciones de unas a otras sustancias todas tienen el potencial
de producir síndromes de intoxicación y abstinencia.
• Son una de las sustancias de mayor potencial de abuso y dependencia en la actualidad,
especialmente fuera del control médico.
Cafeína

• como sustancia psicoactiva, produce adicción.

• Es un estimulante, de la familia de las xantinas, aunque en la dosis que se toma (taza de café)
no tiene la potencia de otras drogas estimulantes.
• El efecto estimulante agudo se puede lograr con dosis altas (ej., 10 tazas de café).
• Produce intoxicación, tolerancia, síndrome de abstinencia, etc., como cualquier otra droga,
aunque sus efectos para la salud son inexistentes en pequeñas dosis, o moderados
habitualmente.
• En dosis altas puede producir tanto trastornos físicos como psiquiátricos (Becoña, 1995).
Resumen
Otras sustancias psicoactivas
estimulantes o depresoras del
sistema nervioso central
Otras sustancias psicoactivas
estimulantes o depresoras del
sistema nervioso central
Otras sustancias psicoactivas
estimulantes o depresoras del sistema
nervioso central
REGINA ESPINOSA LÓPEZ
Droga Sistema Lugar de acción
neurotransmisor
Alcohol Inhibe Receptor NMDA (antagonista indirecto),
Glutamato/Gaba receptor GABA A (agonista indirecto)
potencia
Barbituricos/benzodiacepinas GABA GABA A (agonista indirecto)

Cannabis Cannabinoide Receptor cannabinoide CB1(agonista)

Nicotina Acetilcolina Receptor ACh nicotínico (agonista)

Opiaceos (heroína, morfina, Opiode Agonista del receptor opiode µ y δ

analgésicos…), FENTANILO
Fenciclidina (PCP) y ketiapina Glutamato Receptor NMDA (agonista indirecto)

Cocaína Monoaminas Bloquea la recaptación de dopamina,

serotonina y noradrenalina

Anfetamina y metanfetamina Dopamina Causa liberación de dopamina (haciendo que

los transportadores funcionen a la inversa)