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ESTIMULANTES DEL SNC

PROGRAMA QUINTO SEMESTRE


MEDICO CIRUJANO Y PARTERO
Dr. Eduardo Aguilera Rdz
Estimulantes de SNC
Estimulantes de SNC
Fármacos que actúan sobre SNC

Antecedentes:
1. En este capitulo estudiaremos dos grupos de estimulantes del SNC.
2. El primer grupo son los estimulantes psicomotores, que causan
excitación, euforia, menor sensación de fatiga y mayor actividad motora.
3. El segundo grupo, los alucinógenos o fármacos psicoticomimeticos,
que ocasionan profundos cambios en los patrones del pensamiento y el estado
de animo, con escasos efectos en el tallo cerebral y medula espinal..
Estimulantes psicomotores
1.- Metilxantinas

Antecedentes:
Incluyen
1. Teofilina, presente en el té.
2. Teobromina, en el cacao.
3. Cafeína, el mas consumido en el mundo, en el café, en el té negro, en
las bebidas de cola, en los dulces de chocolate y el cacao.
1.- Metilxantinas

Mecanismo de acción:
1. En el cerebro los receptores de adenosina inhiben la liberación de numerosos
neurotransmisores (GABA, acetilcolina, dopamina, glutamato, noradrenalina y
serotonina).
2. Las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina) se unen a los receptores A1 y A2a
de la adenosina
3. Las metilxantinas actúan como antagonistas competitivos
1.- Metilxantinas

Acciones :
1. SNC:
La cafeína de 1 a 2 tazas de café (100 a 200mgs) produce la
disminución de la fatiga y aumento de alerta mental gracias a la
estimulación de la corteza y otras áreas cerebrales.
El consumo de 1,5 gr (12 a 15 tazas) produce ansiedad y temblores.
La medula espinal se estimula a los 2-5 gr de cafeína.
La cafeína produce rápida tolerancia , y la abstinencia se acompaña de
fatiga y sedación.
1.- Metilxantinas
Acciones :
2. Sistema Cardiovascular:
Las dosis altas de cafeína tiene efectos inotrópicas y cronotrópicos.
El aumento de la contracción del corazón, es perjudicial en pacientes con angina de
pecho.
El aumento de la frecuencia cardiaca puede producir extrasístoles ventriculares
3. Acción diurética:
Tiene ligera acción diurética que aumenta la eliminación de sodio, cloro y potasio
4. Mucosa gástrica:
Estimula la secreción gástrica acida de acido clorhídrico.
El pacientes con gastritis y ulcera se incrementa su problema,.
1.- Metilxantinas

Acciones :
5. Vasos cerebrales:
El bloqueo de receptores adenosínicos provoca cierta
acción vasoconstrictora de los vasos cerebrales.
Lo que explica su eficacia como coadyuvante en el
tratamiento de cefaleas vasculares, particularmente la
migraña .
1.- Metilxantinas

Usos terapéuticos :
1. Relajación del musculo liso de los bronquios:
La teofilina, un derivado de la cafeína, solía ser la base del tratamiento del
asma bronquial.
Ha sido sustituido por principios activos de los agonistas b2 y los
corticoesteroides.
2. Vasoconstricción de los vasos cerebrales:
Se utiliza para el tratamiento de las cefalea y la migraña.
1.- Metilxantinas

Farmacocinética :
1. La cafeína, se absorbe bien por vía oral.
2. Se distribuye bien en todo el organismo y atraviesa el LCR
3. Atraviesan la barrera placentaria, afectando al feto, además si se
secreta por la leche materna.
4. Se metabolizan en hígado por la CYP 1A2
5. Sus metabolitos se excretan por orina
1.- Metilxantinas

Efectos adversos :
1. Dosis moderadas de la cafeína producen insomnio, ansiedad y agitación.
2. A dosis altas se manifiesta como vómitos y convulsiones
3. La dosis letal se presenta con la administración de 10 gr. Que equivalen a
100 tazas, que induce a arritmias cardiacas.
4. La muerte como tal, se puede decir que es improbable.
5. A los pacientes que toman dosis de 600mgs ( 6 tazas de café), después
de dejarlo se ha presentado somnolencia, irritabilidad y cefalea.
2.- Nicotina

Generalidades :
1. La nicotina es el ingrediente principal del tabaco.
2. Aunque no se le ven efectos terapéuticos, excepto para el
tratamiento de la abstinencia al tabaco, es importante porque ocupa el
2do lugar de mayor consumo después del café.
3. El alcohol es el tercer lugar de los abusos de consumo, pero primero en
toxicidad
4. La nicotina junto con el alquitrán y el monóxido de carbono del tabaco,
son los responsables de las patologías pulmonar y cardiovascular, algunos
tipos de cáncer y otras enfermedades.
5. La dependencia no es fácil de quitar.
2.- Nicotina

Mecanismo de acción :
1. A dosis bajas produce estimulación ganglionar por
despolarización.
2. A dosis altas produce bloqueo ganglionar.
3. En diversos lugares cerebrales produce acciones estimulantes
2.- Nicotina

Acciones
1. SNC:
a) Rebaza la barrera hematoencefàlica.
b) A dosis bajas produce cierto grado de euforia y estimulación, así como relajación
y placer.
c) Mejora la atención, el aprendizaje, la resolución de problemas y el tiempo de
reacción.
d) A dosis altas produce parálisis respiratoria central e hipotensión importante por
parálisis bulbar
e) Es un supresor del apetito.
2.- Nicotina

Acciones
2. Efectos periféricos:
a) Por estimulación de los ganglios simpáticos y la suprarrenal, eleva la presión
arterial y frecuencia cardiaca, por lo que es dañino en pacientes hipertensos.
b) Produce daños en los vasos sanguíneos, por lo que pacientes con vasculopatías
es extremadamente dañino..
c) Produce vasoconstricción, en pacientes con cardiopatía isquémica, puede
producir angina o infarto..
d) Aumenta la motilidad gastrointestinal por acción parasimpática.
e) A dosis elevadas disminuye la presión arterial y cesa la actividad
gastrointestinal y vesical por bloqueo nicotínico ganglionar parasimpático.
2.- Nicotina
Farmacocinética
1) Ya es que es altamente liposoluble, se absorbe a través de la mucosa oral,
pulmonar, gastrointestinal e inclusive hasta en la piel.
2) Atraviesa la membrana placentaria y se secreta por la leche materna..
3) El paciente recibe de 1 a 2 mg de nicotina por cigarro, la mayoría de los cigarros
tiene de 6 a 8 mgs.
4) La dosis letal aguda es de 60 mgs.
5) Se absorbe el 90% de nicotina inhalada en el humo.
6) En la depuración de la nicotina interviene el pulmón y el hígado, así como el riñón.
7) El desarrollo de la tolerancia se desarrolla rápidamente e incluso en unos días de
haber ingerido los primeros cigarrillos.
2.- Nicotina

Efectos adversos:
1)Sobre SNC puede producir irritabilidad y temblores.
2)Produce espasmos gastrointestinales.
3)diarrea
4)Hipertensión y taquicardia
5)Aumento del ritmo metabólico.
6)Por razón desconocida, además de contener el cigarrillo
mas de un toxico, produce cáncer.
2.- Nicotina

Síndrome de abstinencia:

Al igual que otras sustancias


excitadoras, la nicotina es una
sustancia adictiva.
La dependencia física es rápida y
puede ser intensa.
2.- Nicotina
Síndrome de abstinencia
Al tratar de abstenerse de fumar presenta
1) Irritabilidad.
2) ansiedad
3) agitación
4) Hipertensión y taquicardia
5) Dificultad para concentrarse
6) Cefalea
7) Insomnio
8) Aumento o disminución del apetito, con dolores gastrointestinales.
2.- Nicotina

Síndrome de abstinencia
Existe tratamiento farmacológico para la abstinencia al
tabaco, pero se necesita que vaya acompañado
tratamiento conductual
1) Chicles de nicotina
2) Parches transdèrmicos de nicotina
3) Bupropión, es un antidepresivo que ha tenido éxito en la ansiedad
producida por el tabaco.
Parches de nicotina 2.- Nicotina
Cuidados especiales
1. Paciente con cardiopatía isquémica
2. problemas de la circulación, el síndrome de Raynaud;
3. un historial de accidente cerebrovascular, coágulo sanguíneo, o ataque al
corazón;
4. Hipertensión arterial sin tratamiento o descontrolada
5. Insuficiencia renal o hepática
6. diabetes tipo 1;
7. trastorno de la glándula tiroidea,
8. úlcera gástrica;
9. asma, bronquitis, o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC);
10.feocromocitoma (tumor de la glándula adrenal);
11.si usted tiene problemas de la piel que van a interferir con usar un parche
de la piel; o si su piel es sensitiva a la cinta adhesiva o los vendajes.
2.- Nicotina

Parches de nicotina
nicoderm
1. Paso 1, 3 semanas de 21 mg por dia via transdermica
2. Paso 2, 2 semanas de 14 mgs por dia via transdermica
3. Paso 3, 5 a 6 semanas de 7mgs por dia, via transdermica
2.- Nicotina
vareniclina
1) Es un agonista parcial de los receptores neuronales nicotínicos a4b2 de la
acetilcolina en el SNC.
2) Al tratarse de solo ser un agonista parcial de estos receptores, produce un
efecto euforizante menor ocasionado por la nicotina (que es un agonista
completo de los receptores)
3) Por lo tanto es un fármaco útil en el tratamiento de síntomas de abstinencia
por nicotina.
4) Además la vareniclina tiende atenuar los efectos gratificantes de la nicotina
si un paciente recae en el habito.
5) Hay que controlar al paciente en relación a ideas suicidas, pesadillas vividas
y cambio del estado de animo
2.- Nicotina

Vareniclina
Farmacocinética
1) Se absorbe bien por vía oral, y su distribución es adecuadamente.
2) Alcanza su capacidad farmacología en 4 días.
3) No interfieren los alimentos para su absorción.
4) Se metaboliza poco, casi el 90% es excretado por la orina, el resto lo hace en
sus metabolitos.
5) No hay que hacer cambios en pacientes con insuficiencia hepática, en
insuficiencia renal se requiere de ajustes.
6) Se desconoce la capacidad de paso por la barrera placentaria o de la
secreción láctea materna, por lo que no se debe de administrar en
embarazadas o lactando.
2.- Nicotina

Vareniclina
Efectos adversos
1) Nausea, vomito, cefalea.
2) Insomnio, sueños anormales, pesadillas, bradifrenia, pensamientos anormales.
3) Trastorno del ritmo circadiano del sueño, coordinación anormal, mareo,
disartria, disgeusia, disforia, cefalea, hipoestesia, hipogeusia, letargo, libido
disminuida, inquietud, somnolencia, temblor.
2.- Nicotina

Vareniclina
(CHAMPIX)
tratamiento
1) Dosis de inicio: de 1 a 3 días se administra
una tableta de 0.5mg una vez al día.
2) En los días 4 a 7, se administra una tableta
de 0.5 mgs dos veces por día.
3) Después de esa semana, se da una tableta
de 1 mgs cada 12 hrs por 12 semanas.
3.- Cocaína
La cocaína es una droga muy adictica fácilmente disponible.
Debido a su potencial de toxicología, se considera controlada.
Mecanismo de acción:
1) Su principal mecanismo de acción consiste en el bloqueo de la recaptura de
las monoaminas (noradrenalina, serotonina y dopamina), en las
terminaciones a partir de las cuales se liberan los neurotransmisores.
2) Por este efecto potencia y prolonga los efectos sobre el sistema nervioso central y
periférico.
3) El prolongamiento del sistema dopaminérgicas sobre el centro del placer del
cerebro, da lugar a una gran euforia a los inicios del consumo de la cocaína.
4) El consumo crónico, Agota la dopamina, generando una tolerancia caracterizada
de ansiedad, que requiere de tomar otra dosis para calmarla, produciendo un
circulo vicioso.
3.- Cocaína
Acciones :
1) SNC.
a) PRODUCE UNA ESTIMULACION DE LA
CORTEZA Y TALLO CEREBRALES.
b) Avivamiento de la agudeza mental
c) Sensación de bienestar y euforia, similar a la
anfetamina.
d) Puede producir alucinaciones, delirios
paranoicos o de grandeza
e) Aumenta la actividad motora
f) A dosis altas produce temblores y convulsiones,
seguidos de depresión respiratoria y
vasomotora.
Acciones : 3.- Cocaína

2) Sistema Nervioso Simpático .


a) Produce síndrome de “lucha o huida”.
b) Taquicardia, hipertensión, midriasis y vasoconstricción
periférica.
3) Hipertermia
a) La cocaína entre las drogas ilícitas, es única no solo
par la consecuencia de la dosis consumida, también
puede producir hipertermia.
b) Las tasas de mortalidad aumentan en temporadas
calurosas
c) Incluso dosis pequeñas ocasionan trastornos de la
sudoración y la vasodilatación cutánea, además de
disminuir la percepción térmica, produciendo la
muerte.
Usos terapéuticos : 3.- Cocaína

1) Anestésico local.
a) La única indicación terapéutica para su uso, aun así
no se utiliza como tal, sino sus derivados
farmacocinética
a) La administran masticada, i.v., se inhala o fuma..
b) Inhalada su efecto máximo es en 15 minutos, pero
perdura por 1 a 2 hrs.
c) Cuando es i.v. o fumada en forma de crack, los
efectos son muy rápidos pero el efecto es mas corto,
generalmente se ocasiona una sobredosis.
d) Su metabolito principal de la metabolización es la
benzoilecgonina, se excreta por la orina .
e) La detección de esta sustancia se detecta en orina, y
eso identifica al consumidor.
3.- Cocaína

Efectos Adversos:
1)ansiedad.
a) La respuesta toxica aguda se presenta
con hipertensión, taquicardia, sudoración
y paranoia.
b) Debido a la irritabilidad muchos adictos
toman alcohol.
c) La combinación de la cocaína con etanol,
es la cocaetileno , sustancia psicoactiva,
se cree que sea la causante de la
cardiotoxicidad.
3.- Cocaína

Efectos Adversos:
2)depresión.
a) Al igual que todos los estimulantes, la acción
del SNC, va seguida con un periodo
depresivo.
b) Los que se encuentran en abstinencia
presentan un periodo de depresión física y
emocional, así como agitación
c) Este ultimo síntoma puede tratarse con
benzodiacepinas o Fenotiazina.
3.- Cocaína
Efectos Adversos:
3)Efectos tóxicos.
a) Puede presentar convulsiones, Puede ser
necesario el uso de diazepam
b) Puede presentar arritmias cardiacas letales.
Puede ser necesario propanolol para su
control.
c) La incidencia del infarto a miocardio con los
consumidores no guarda relación con la
dosis, con la duración del consumo o la vía
de administración.
d) No existe un marcador que defina cual
paciente tendrá efectos cardiacos
potencialmente letales..
3.- Anfetamina

Generalidades:
a) Es una amina simpática no catecolaminergica
que produce efectos neurológicos y clínicos
similares a la cocaína.
b) La dexanfetamina es el principal miembro de
esta familia
c) La metanfetamina, conocida como speed, es
un derivado de la anfetamina que puede
fumarse y la prefieren muchos toxicómanos.
3.- Anfetamina
Acciones :
1. SNC
a) Sus efectos conductuales son consecuencias de
una liberación de dopamina y noradrenalina.
b) Estimula el eje cerebroespinal, la corteza cerebral,
tronco encefálico y bulbo raquídeo.
c) Produce un estado de alerta, disminución de la
fatiga y del apetito e insomnio.
d) Estas cualidades de efecto central, justifican sus
cualidades terapéuticas en niños con déficit de
atención, narcolepsia y para el control del apetito.
e) A dosis altas pueden aparecer efectos psicóticos y
convulsiones.
3.- Anfetamina

Acciones :
2. Sistema nervioso simpático
a) Sus efectos sinérgicos en receptores
liberadores de noradrenalina.
Usos terapéuticos: 3.- Anfetamina
1. trastorno de déficit de atención con
hiperactividad (TDAH)
a) Niños con hiperactividad que carecen de capacidad
para concentrarse en una actividad.
b) La dextroanfetamina y el metifenidato son
derivados de la anfetamina que se utilizan para el
tratamiento de TDAH.
c) Reducen la hipercinesia y mejoran la atención de estos
pacientes.
d) Se dan a niños entre 6 a 16 años de edad con dicho
síndrome, se consideren por su poder adictivo
controlados.
e) La lisdexanfetamina es un profármaco que al ser
metabolizado se convierte en dextroanfetamina.
3.- Anfetamina
Usos terapéuticos:
1. trastorno de déficit de atención con
hiperactividad (TDAH)
metilfenidato
a) Posee propiedades estimulantes como la anfetamina, puede
producir así mismo toxicomanía
b) Es un medicamento controlado bajo categoría II
c) Es el medicamento mas utilizado en los EUA para el
tratamiento de TDAH, mas de 4 a 6 millones de niños lo
reciben diariamente.
d) No se conoce muy bien el mecanismo de acción, pero
interviene con el incremento de la dopamina, e inclusive
mayor que la cocaína.
e) Es menor de adictivo que la anfetamina, pues penetra mas
lentamente en el SNC
3.- Anfetamina
Usos terapéuticos:
1. trastorno de déficit de atención con
hiperactividad (TDAH)
metilfenidato
f) Se absorbe adecuadamente por v.o. las concentraciones
superan mas a cerebro que al plasma. Se excreta como
acido ritalinico (razón de su nombre comercial ,RITALIN)
por orina.
g) Reacciones adversas: a nivel GI, dolores abdominales y
nausea; se observa tambien anorexia, insomnio,
nerviosismo y fiebre.
h) Esta contraindicado en pacientes con glaucoma.
i) Interfiere con el metabolismo de warfarina,
difenilhidantoina, fenobarbital, pimidona y antidepresivos
triciclicos.
3.- Anfetamina

Usos terapéuticos:
1. trastorno de déficit de atención con hiperactividad
(TDAH)
2. atomoxetina
a) Otro medicamento que se utiliza la atomoxetina que es un fármaco
no estimulante autorizado por la FDA para uso de la TDAH .
b) No debe de utilizarse en pacientes que utilizan un IMAO o con
glaucoma de ángulo estrecho.
c) Es un inhibidor de la recaptura de noradrenalina ,
d) No es un medicamento controlado.
3.- Anfetamina
Usos terapéuticos:
1. NARCOLEPSIA
a) Es un padecimiento del trastorno del sueño, que se
caracteriza por accesos incontrolables de somnolencia
durante el día.
b) A veces se acompaña con catalepsia, una perdida muscular o
incluso parálisis que se desencadenan por emociones fuertes,
como la risa.
c) Se ha utilizado la anfetamina o la metilfenidato para su
tratamiento.
d) Actualmente se ha utilizado el modafinilo, que es un derivado
del armodafilino.
e) Se desconoce su mecanismo de acción, pero se cree que
puede estar en sistemas adrenérgicos y dopaminèrgicas.
Usos terapéuticos: 3.- Anfetamina
1. NARCOLEPSIA
a) El modafinilo , provoca menso efectos psicoactivos o
euforizantes, no interviene en estados de animo, el
pensamiento y los sentimientos, como lo hacen los
derivados de la anfetamina.
b) Pero si interviene en los estados de vigilia, que ayuda a
los pacientes con narcolepsia.
c) Es eficaz por la v.o.
d) Se distribuye bien por todo el organismo y es
metabolizado totalmente por el hígado.
e) Los efectos adversos son cefalea, nauseas y rinitis.
f) Algunos últimos datos han reportado toxicomanía y
dependencia física.
Efectos adversos:
3.- Anfetamina
1.- efectos centrales
a) Insomnio, irritabilidad, debilidad, mareos, temblores
e Hiperreflexia.
b) Estado confusional, delirio, angustia y tendencias
suicidas.
c) En forma crónica puede producir “psicosis
anfetamínica”, que es un cuadro clínico muy
parecido a la esquizofrenia.
d) La sobredosis con anfetamina se trata con
clorpromazina o haloperidol, alivian los
síntomas SNC y la hipertensión gracias a su
acción antagonista a adrenérgicos.
3.- Anfetamina
Efectos adversos:
2. Efectos cardiovasculares:
a) Causa palpitaciones, arritmias cardiacas,
hipertensión, dolor anginoso y colapso
circulatorio.
b) Además puede producir cefalea, escalofríos y
diaforesis.
c) Debido a estos problemas cardiovasculares, la
anfetamina no debe de administrarse en
pacientes con patología cardiovascular o con
tratamiento de IMAO.
Efectos adversos:
2. Efectos gastrointestinales: 3.- Anfetamina
a) Anorexia, causa que algunos derivados son utilizados
para el tratamiento de obesidad.
b) Nausea, vómitos, espasmos intestinales y diarrea.
c) La administración de bicarbonato sódico, incrementa la
reabsorción renal.
3. contraindicaciones:
a) Pacientes con hipertensión arterial
b) Pacientes con historia problema cardiovascular
c) Hipertiroidismo
d) Glaucoma
e) Pacientes con antecedentes de adicciones
Estimulantes Alucinógenos
Psicoticomiméticos
Alucinógenos
Generalidades:
a) Su principal acción es su capacidad de inducir
estados alterados de la percepción de tipo
onírico .
b) Muchos de estos estados se acompañan de
cambios ambientales llenos de colorido y
plasticidad.
c) El individuo sometido a esta influencia es
incapaz de tomar decisiones normalmente, ya
que interfieren en sus pensamientos racionales.
d) Estas sustancias se conocen como alucinógenos
o psicoticomimeticos.
Generalidades: 1.- Dietilamida de acido lisérgico (LSD)
Actua en diversos lugares del SNC.
a) Es agonistas de la serotonina en los receptores 5-HT2 y 1,
presinápticas del mesencéfalo
b) También estimula los receptores simpáticos, produciendo
midriasis, hipertensión, piloerección, y elevación de la
temperatura corporal.
c) A dosis bajas LSD puede producir alucinaciones de colores
brillantes.
d) Genera perdida de la percepción del espacio, con deformación
de las formas de los objetos, que generalmente son
placenteros.
e) También altera el animo, produciendo euforia y placer
extremo.
f) Puede generar tolerancia y dependencia física, pero la
dependencia verdadera es rara.
1.- Dietilamida de acido lisérgico (LSD)

Generalidades:
LSD
h) Los efectos adversos consisten en
Hiperreflexia, nausea y debilidad
muscular.
i) A dosis altas pueden producir cambios
de larga duración en los individuos
propensos.
j) El haloperidol bloquea la acción
alucinógena de LSD y hace desaparecer
rápidamente el síndrome.
2.- Tetrahidrocannabinol. (Mariguana)
Generalidades:
Tetrahidrocannabinol
a. Es el principal psicoactivo en la mariguana, el
tetrahidorcannabinol (THC) , disponible como dronabinol.
b. Puede producir euforia, seguida de somnolencia y
relajación.
c. Afecta a la memoria de hechos recientes y a la actividad
mental.
d. El THC disminuye la fuerza muscular y altera la actividad
motora que requiere de habilidad., como conducir un
automóvil.
e. su amplia gama de efectos incluye; estimulación del
apetito, xerostomía, alucinaciones visuales, delirios y
aumento de la actividad sensorial.
2.- Tetrahidrocannabinol.(Mariguana)

Generalidades:
Tetrahidrocannabinol
a. Se han hallado receptores de THC,
denominados cabanoides, los CB1 , en las
terminaciones nerviosas de las neurona
piramidales y a nivel SNC
b. Los CB1, se acoplar a una proteína G.
c. Los efectos aparecen inmediatamente
después de fumar la droga, pero su acción
máxima se encuentra a los 20 minutos y
desaparecen en 3 hrs.
2.- Tetrahidrocannabinol.(Mariguana)
Generalidades:
Tetrahidrocannabinol
d. Es altamente liposoluble y tiene un gran
volumen de distribución
e. Es metabolizado en el hígado y excretado por vía
biliar.
f. Sus efectos adversos consisten en taquicardia,
hipotensión, e hiperemia conjuntival.
g. A dosis altas presenta psicosis toxica,
h. El consumo frecuentes y continuado aparece
tolerancia y una ligera dependencia física.
2.- Tetrahidrocannabinol.(Mariguana)

Generalidades:
Dronabinol
a. En el caso del derivado de la THC, se
administra v.o. y su acción máxima
psicoactivos pueden durar hasta 6 hr., pero
su efecto estimulante del apetito es por 24
hrs.
b. Esta indicado como estimulante del apetito.
en los pacientes con SIDA que adelgazan.
c. También se ha utilizado en pacientes con
nausea y vomito en pacientes con cáncer
tratados con quimioterápicos anticancerosos
2.- Tetrahidrocannabinol.(Mariguana)

Generalidades:
Rimonobant
a. Es un antagonista de los receptores CB1.
b. Esta indicado en pacientes de obesidad, ya
que inhibe el apetito y aumenta el
metabolismo, como resultado, el paciente
pierde peso.
c. Se encontró efectos psiquiátricos, como
ansiedad y depresión, hasta con tendencias
suicidas y fue sacado del mercado.

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