TABAQUISMO

Epidemiología
El total de fumadores en el mundo se estima en más de 1400 millones de personas, lo que representa
aproximadamente un tercio de la población mayor de 15 años, de este total más de 200 millones son
mujeres. En los últimos 10 años se han presentado dos tendencias importantes del tabaquismo,
especialmente en los países en desarrollo, el inicio del consumo de tabaco en edades cada vez más
tempranas, así como un aumento en el porcentaje de mujeres fumadoras y una ligera disminución en
la prevalencia de hombres fumadores.

La tasa de mortalidad de los fumadores triplica a la de los no fumadores, lo que determina que 30 a
35% de los primeros fallezcan antes de cumplir los 65 años. Con ello su esperanza de vida se reduce
de 10 a 15 años.

En España 50.000 personas mueren al año de forma prematura. Tantas como si cada día se estrellara
un avión con más de cien pasajeros a bordo, sin que quedase superviviente alguno.
Se ha proyectado que para el año 2030, la cifra de fallecimientos por el tabaquismo en el mundo entero
aumentará aproximadamente a 8.3 millones y que la mayoría de las muertes (70%) ocurrirán en los
países en vías de desarrollo.

La Industria de Tabaco en Latinoamérica

Debido a las estrictas medidas de control en países desarrollados, la industria tabacalera desvió su
atención a países en desarrollo, como lo es Latinoamérica, donde las leyes de control contra el tabaco
son laxas y los gobiernos son influenciados por las tabacaleras (British American Tobacco – BAT y
Altria/Philip Morris International – PMI).

PREVALENCIA VENEZOLANA DE TABAQUISMO EN ADULTOS

Productos generados por la combustión del tabaco

El tabaco tiene dos grandes componentes: Agua y materia seca. La temperatura de la punta está entre
900 y 1600ºC. Algunos autores dicen que la combustión genera 4500 compuestos. El humo del cigarro
es un aerosol heterogéneo, sustancias en estado líquido dispersas en microgotas en suspensión en
una mezcla de gases. Al fumar se forman tres corrientes.
• Primaria o principal (inhalación).
• Secundaria (Humo desprendido, >tóxico).
• Terciaria (exhalación).

Los carcinógenos principales identificados en el tabaco son las cadenas carbonadas policíclicas. Los
componentes adictivos son la nicotina, CO y benceno. El contenido de nicotina promedio es de 1-2%
(1,2 a 2,3mg) por cada cigarrillo, siendo la dosis letal para el adulto es de 30 a 60mg. Se habla de dos
tipos de nicotina:
• Total
• Producida o que hace parte de las corrientes (es la que aparece en cajetillas).
 LA NICOTINA EN EL SNC Y PERIFÉRICO

Al absorberse la nicotina a través de las mucosa nasal, oral y alveolar, llega al cerebro al cabo de 10
segundos, cruza rápidamente la BHE y se distribuye en todo el SNC y, esta relación casi inmediata
entre la inhalación del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuyen al alto
poder adictivo de la nicotina.
Los efectos en el SNC son complejos y se basan en una respuesta excitatoria con liberación de NT
como: acetilcolina, NA, glutamato, dopamina, entre otras sustancias, siendo esta última (dopamina) la
relacionada con la dependencia fisiológica a la nicotina. En la médula espinal: la nicotina inhibe los
reflejos espinales y produce relajación del músculo esquelético (por estimulación de las células
inhibitorias de Renshaw en el asta ventral).

Los efectos periféricos se basan en la estimulación de los ganglios autónomos lo cual desencadena
varias respuestas autónomas:
 Taquicardia , aumento del GC y de PA
 Disminución de la motilidad gastrointestinal y sudoración
 Aumento de la concentración plasmática de Ac grasos libres (por NA y adrenalina)
 Aumento de la FR de forma refleja (bajas dosis) por estimulación de los quimiorreceptores aórtico y
carotídeo (a dosis altas se produce muerte por insuficiencia respiratoria por parálisis de los musc.
Respiratorios).

ADICCIÓN A LA NICOTINA
El fumador asocia el consumo de nicotina con sensación de placer o “recompensa” y, con el tiempo,
a mayor cantidad de cigarros consumidos el sistema mesolímbico se adapta a ese suministro
constante de estímulo y cada vez requiere mayores cantidades de la droga para generar la misma
sensación en el organismo (tolerancia). En términos de salud pública, se considera a la nicotina como
la droga mas adictiva: cerca del 40% de los adolescentes que prueban el tabaco se vuelven
consumidores regulares, y de éstos el 90% son adictos, en contraste, sólo 15% de la gente que
consume alcohol desarrolla la adicción.
Ante la ausencia de nicotina, el cuerpo genera una cantidad insuficiente de dopamina, lo que da lugar
a la producción de descargas de noradrenalina (en el locus coeruleus) que provocan el síndrome de
abstinencia:
 Síntomas psicológicos: 3. Temblores.
1. Deseo imperioso de fumar. 4. Incremento del apetito y del
2. Irritabilidad. peso.
3. Dificultad de concentración. 5. Sudoración.
4. Disforia. 6. Cefalea.
5. Ansiedad. 7. Insomnio.
6. Disminución de la memoria 8. Deterioro de las capacidades
reciente. psicomotoras.
7. Impaciencia. 9. Aumento de la temperatura
cutánea.
 Síntomas físicos: 10. Disminución de la frecuencia
1. Mareos. cardíaca.
2. Cansancio. 11. Disminución de la PA
Por lo antes mencionado, se sabe que los adictos a la nicotina requieren tratamiento médico, el
medicamento “ideal” para ello es aquél capaz de reducir la dependencia a la nicotina, así como los
signos y síntomas del Sx de abstinencia. Aunque se han probado diversos medicamentos, hasta ahora
los únicos aceptados por la FDA (Food and Drug Administration) son las terapias de reemplazo de
nicotina (TRN) y el clorhidrato de bupropión como terapia no nicotínica.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

La nicotina ejerce efectos farmacológicos sobre el sistema cardiovascular, la mayoría de los cuales
están relacionados con la estimulación del sistema nervioso simpático; por ejemplo, aumento en la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, contractibilidad y del consumo de O2 miocárdico, aumento
volumen sistólico y gasto cardíaco. También se presentan vasoconstricción cutánea con disminución
asociada de la temperatura cutánea, vasoconstricción sistémica y aumento del flujo sanguíneo
muscular; aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina e incremento de
los niveles circulantes de ácidos grasos libres, glicerol y lactato. La nicotina estimula la agregación
plaquetaria.

Aunque algunos de estos efectos pueden variar entre fumadores habituales, como por ejemplo un
aumento no significativo de la presión, esto se debe al desarrollo de una tolerancia a la nicotina, por lo
que el aumento de la frecuencia cardíaca se produce con los primeros cigarrillos del día, pero
posteriormente permanece inalterada. Otro aspecto que es importante mencionar se presenta en los
niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y niveles reducidos de lipoproteínas de alta
densidad (HDL), lo cual da como resultado un factor de riesgo para la aterosclesosis. En general, las
respuestas cardiovasculares a la nicotina se deben a la estimulación de los ganglios simpáticos y de
la medula suprarrenal, junto con la descarga de catecolaminas de las terminaciones nerviosas
simpáticas.

El tabaco produce disminución de la contractilidad y de la función ventricular izquierda en los pacientes

con cardiopatía isquémica o IC. También genera un incremento en el hematocrito, eleva el fibrinógeno
plasmático, aumenta la actividad y la adhesividad plaquetaria, acorta la vida media de las plaquetas,
altera los tiempos de trombina, disminuye la producción vascular de prostaciclinas, y ocasiona daño
endotelial. La nicotina determina un incremento de la permeabilidad vascular, y puede aumentar la
descamación de las células endoteliales, facilitando la adhesión plaquetaria.

Así pues, la mayor parte de los efectos cardiovasculares del tabaco pueden atribuirse a la nicotina y
el monóxido de carbono. La nicotina está presenta en la sangre del fumador en forma libre en un
porcentaje cercano a 30%. El humo del cigarrillo está formando por 2 a 6% de CO.

El efecto deletéreo del CO se debe a la hipoxemia, al desplazamiento de la curva de disociación de la

hemoglobina al a izquierda (hacia la formación de la carboxihemoglobina) y, por lo tanto, a la
interferencia en la entrega de oxígeno a los tejidos y al efecto vasculotóxico o aterógeno debido a la
hipoxia de la pared del vaso.
  Cardiopatía isquémica

Es la causa más importante de mortalidad dentro de las enfermedades cardiovasculares. Los

mecanismos aterógenos del tabaco involucrados son:

 Daño endotelial producido por el CO y la nicotina.

 Reducción de la concentración plasmática de HDL.
 Aumento de la agregación plaquetaria que predispone la formación de trombos, todo ellos mediado
por catecolaminas que se liberan al interactuar la nicotina con los receptros de la médula adrenal.

El riesgo de progresión de la arteriosclerosis es mayor en fumadores. Además, se produce un

sinergismo entre el consumo de tabaco y otros factores de riesgo de enfermedad arteriosclerótica
como la hipertensión y la diabetes.

Dejar de fumar produce una reducción estimada de riesgo entre 30 y 50 % en el plazo de uno a dos
años: posteriormente existe una reducción gradual, igualándose a los no fumadores en 10 a 15 años.
En los pacientes que ya han tenido un episodio de enfermedad coronaria, dejar de fumar se asocia a
una disminución de 50% de la mortalidad.

 Enfermedades vasculares periféricas

El tabaquismo es la principal causa de vasculopatía periférica. El mecanismo patógeno más frecuente

es la enfermedad arteriosclerosa, que puede llegar a la necrosis tisula de los tejidos distales, todo ello
a través del síndrome de isquemia aguda y crónica. El consumo de tabaco aumenta el riesgo e
vasculopatía periférica de cuatro a seis veces.

Arteriosclerosis obliterante. Consiste en la obliteración de una arteria por formación de ateromas. Esl
a más frecuente. El riesgo de contraer esta enfermedad para fumadores es siete a ocho veces superior
que en no fumadores.

Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger. Su etiología es desconocida. Se manifiesta por

la formación de placas inflamatorias en los vasos de los miembros, con la consiguiente obstrucción de
los vasos distales. Esta enfermedad tiene una relación estricta con fumadores habituales (90% de los
pacientes). En muchos casos la formación de trombos y la obliteración del vaso son tan importantes
que requieren la amputación del miembro. Esta obliteración total no llega a producirse si se suprime a
tiempo y de forma total el consumo de tabaco.

Enfermedad de Raynaud. También es de etiología desconocida. Consiste en espasmos de las

arteriolas de los dededos de las manos, de forma que éstos se vuelven fríos, pálidos y luego cianóticos
y dolorosos. El tabaco actúa como un potente vasoconstrictor que, de una manera u otra, causa
fenómenos vasoespásmicos, lo que trae consigo la manifestación clínica de un fenómeno de Raynaud
atípico o incompleto. Esto se debe a que al iniciarse la absorción del humo del tabaco se reduce el
flujo sanguíneo a la piel.

 Tabaquismo y ACVs
El tabaquismo interviene en el desarrollo de los accidentes vasculares, ya que la propia enfermedad
coronaria es un factor de riesgo para el ACV y también porque el tabaco origina ateromatosis en las
arterias cerebrales. Por otra parte, la vasoconstricción que produce la nicotina dificulta el riego
cerebral, a la vez que incremente la viscosidad sanguínea.

La influencia del tabaquismo sobre el sistema circulatorio es diferente según la localización. Así, es:

 Determinante para el mal funcionamiento de los grandes vasos arteriales, provocando arteririts en
los miembros inferiores, arteriosclerosis del cruce aórtico y de la aorta ascendente, aneurismas de
la aorta, impotencia sexual etc.

 Importante para la arteriosclerosis coronaria y los accidentes cardíacos agudos como el infarto y la
muerte súbita.

 Moderado, pero no despreciable para los accidentes vasculares cerebrales, lo mismo sucede con
la combinación tabaco + anticonceptivos orales.

 Agravante para la HTA, con un aumento suplementario de la presión por cada cigarrillo y una
reducción de los efectos terapéuticos de ciertos antihipertensivos.

Patologías respiratorias.

El humo de cigarrillo es el principal causante de sintomatología y enfermedades respiratorias. Se han

realizado multitud de estudios transversales en los que se describe una mayor prevalencia de síntomas
respiratorios, como tos, expectoración, disnea y sibilancias de forma prolongada en fumadores en
relación con los no fumadores. Por otra parte, parece existir una relación directa entre el contenido de
alquitrán de los cigarros y la aparición de síntomas respiratorios crónicos.

Las lesiones ocasionadas por el tabaquismo en el aparato respiratorio se pueden dividir en funcionales
e histológicas. Desde el punto de vista funcional hay lesión de vías aéreas pequeñas. Después de
fumar un cigarrillo hay aumento de la resistencia al aire inspirado y alteraciones en la distensibilidad
dinámica. Los cambios histológicos más importantes son pérdida de cilios, hiperplasia de células
basales, aparición de células atípicas con núcleos hipercrómaticos y metaplasia epidermoide.

La inhalación del humo de tabaco se asocia con diversos padecimientos del aparato respiratorio, los
cuales se mencionan brevemente a continuación, pero también condiciona la exacerbación de
padecimientos subyacentes, así como una mayor susceptibilidad al desarrollo de cuadros alérgicos en
sujetos susceptibles (asmáticos, con rinitis, hiperreactividad bronquial, etc.).

Al hablar de aparato respiratorio y tabaquismo, es importante mencionar el índice tabáquico acumulado

durante el tiempo que el sujeto ha estado expuesto en forma activa al humo de cigarro; al analizar los
resultados se observa una franca asociación entre el riesgo de enfermedad y este índice. La fórmula
para calcularlo es: paquetes de cigarrillos fumados x años haciéndolo.
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC):

Es la de mayor prevalencia e impacto socioeconómico de todas las enfermedades respiratorias. Este

padecimiento se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica (Tos crónica y producción crónica
de esputo) y enfisema pulmonar con el síntoma específico de disnea; esta limitación al flujo aéreo es
generalmente progresiva, y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a
partículas nocivas o gases como los que contiene el humo de leña y el de tabaco. El consumo de
tabaco produce cambios inflamatorios pulmonares en todos los fumadores, aunque solo en una parte
de ellos desarrolla enfisema pulmonar.

Más del 90% de los casos de EPOC están relacionados con el tabaquismo. Así pues, la EPOC se
define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos espiratorios que no cambian de
manera notable durante un período de varios meses de tratamientos. En estudios en los que se han
analizado la mortalidad por EPOC se ha encontrado que es 14 veces superior en fumadores de
cigarrillos que en no fumadores, y seis veces superior en fumadores de pipas y puros. La mortalidad
está en relación con el número de cigarrillos consumidos: los fumadores de uno a 14 cigarrillos al día
tienen una mortalidad cinco veces superior que los no fumadores, y los fumadores de más de 25
cigarrillos al día dos veces más alta que el grupo menos fumador. El tabaquismo es importante no solo
en la instauración de la EPOC, sino como factor pronóstico por su influencia en el declinar anual del
VEF1, ya que se observa un mayor descenso de este parámetro en pacientes con EPOC que
continúan fumando.

Los criterios espirométricos que se utilizan para el diagnóstico de la EPOC son:

 Presencia de VEF1 < 80% del predicho posbroncodilatador

 Relación VEF1/CVF < 70% que confirma la presencia de limitación del flujo aéreo, además de que
ésta no es completamente reversible.

Sin embargo, en todos los estudios se indica que existe un componente individual de susceptibilidad
al tabaco, necesario para la génesis de esta enfermedad, de tal forma que solo 15 al 20% de todos los
fumadores desarrollarán finalmente eta patología. En este sentido, se ha destacado la importancia de
algunos genes, o incluso el papel etiopatógeno potencial de los neutrófilos circulantes en su génesis y
progresión. Por otra parte, se ha encontrado un deterioro mayor en la función pulmonar en mujeres
fumadoras comparadas con los hombres, incluso con el mismo índice de tabaquismo.

El inicio de la EPOC suele ser insidioso, con síntomas tan leves que en ocasiones el paciente niega
tenerlos, o bien, los considera normales, atribuyéndolos al tabaquismo; es importante recalcar, por
ejemplo, que la llamada tos del fumador no es normal, y es una manifestación temprana e bronquitis.

Clasificación de la EPOC por Severidad

 ESTADIO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
FUNCIONALES
Estadio 0: en riesgo Espirometría normal, síntomas crónicos
(tos, producción de esputo)
Estadio 1: EPOC leve VEF1/CVF < 70%, VEF1 ≥ 80% del
valor predicho, con o sin síntomas
crónicos
Estadio 2: EPOC moderada VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 80% pero ≥
30% del valor predicho
IIA: VEF1 < 80% y > 50%
IIB: VEF1 < 50% y > 30%
Con o sin síntomas crónicos (Tos,
expectoración, disnea)
Estadio 3: Severa VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30% del
predicho o VEF1 < 50% del valor
predicho más insuficiencia respiratoria*
o datos clínicos de insuficiencia
cardíaca derecha
*Se considera insuficiencia respiratoria si la PO2 ≤ 50mmHg

Bajo la definición de EPOC se agrupan distintas afecciones:

1. Bronquitis Crónica:

Se define como la presencia de tos con producción de expectoración, la mayoría de los días, por
lo menos durante tres meses al año, y durante dos años sucesivos o más, debiendo excluir otros
procesos específicos que puedan dar síntomas similares.

Actualmente se acepta que el estímulo inicial para la hipersecreción de moco es el tabaquismo. En

estudios sobre la preponderancia de tos y expectoración en adultos fumadores y no fumadores se
ha demostrado un predominio notable de estos síntomas en los primeros, con una mortalidad
superior por bronquitis crónica en fumadores, la cual aumenta en razón directa con la cantidad y
duración del tabaquismo.

Las principales alteraciones patológicas que ocasiona el humo del tabaco son debidas a su acción
irritante sobre el epitelio, con la consecuente hipertrofia de las glándulas de la mucosa bronquial y
de las células caliciformes, con producción excesiva de moco; por otro lado, la inhibición de la
actividad de los cilios y de la actividad fagocítica de los macrófagos alveolares por los componentes
del humo de tabaco, impiden el drenaje del árbol bronquial, todo esto permite la acumulación de
secreciones y facilita la infección.

Algunos compuestos del humo de tabaco, como la acroleína, actúan deprimiendo la actividad
bactericida intrapulmonar, asimismo, pueden tener un efecto paralizante sobre los cilios, del
aparato respiratorio, con lo que se afecta de manera importante la limpieza mucociliar
En experimentos in vitro se ha demostrado que este humo afecta también al agente tensioactivo.
Otro efecto importante de la inhalación del humo es la broncoconstricción, la cual es producto de
la irritación de las terminales nerviosas del árbol bronquial y se presenta en fumadores habituales.
La resistencia al aire puede incrementarse después de fumar un cigarrillo y persistir por un período
de 30 minutos.

2. Enfisema Pulmonar:

Según la American Thoracic Society y de la OMS se define como el aumento de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal acompañados de destrucción, se rompen los tabiques
alveolares y no se produce el intercambio gaseoso, dando como consecuencia que la respiración
se haga superficial y angustiosa. El enfisema no tiene solución. Se pueden instarurar tratamientos
paliativos, pero cuando hay destrucción pulmonar ésta se puede detener pero no curarse.

La exposición al humo de cigarrillo aumenta la cantidad de elastasa secretada por los macrófagos
alveolares y los neutrófilos, y también disminuye la acción de la alfa-1-antitripsina, de tal modo que
el enfisema se desarrolla cuando existe un desequilibrio entre las enzimas, ya sea cantidades
excesivas de enzimas, por mal funcionamiento de los inhibidores o por ambos. La destrucción o
alteración de la elastina es probablemente la causa de la pérdida de elasticidad, defecto fisiológico
característico del enfisema y responsable del aumento en la resistencia al flujo aéreo, ya que las
vías aéreas de pequeño calibre se colapsan como resultado de la falta de retracción del tejido
pulmonar.

Tanto en el tratamiento de la bronquitis crónica como en el de enfisema el paciente debe retirarse

del tabaquismo, como parte importante del tratamiento, al cual también pueden incorporarse
antimicrobianos, esteroides, expectorantes y mucolíticos, así como fisioterapia y rehabilitación.

Son múltiples los estudios que demuestran que el humo de cigarro induce a una pérdida acelerada
de la función pulmonar, conduciendo a la incapacidad respuratoria y muerte anticipada. Esta
pérdida no se recupera, pero sí se estabiliza al dejar de fumar. La inhalación crónica del humo de
tabaco provoca:

 Aumento de la secreción de moco: Se combina con un grave deterioro del sistema

mucociliar con el consecuente déficit de las defensas mecánicas del aparato respiratorio,
que conduce al aumento de infecciones, tos y expectoración crónica.
 Lesiones en las pequeñas vías respiratorias y el parénquima pulmonar: Esta relación
reduce el flujo de aire a través de las vías respiratorias. La reducción de la función pulmonar
determina un mayor gasto de energía al respirar, que en un fumador llega a ser hasta de
80%, en contraste con un no fumador en donde únicamente se gasta 5%.

La mortalidad atribuible al tabaco en estas enfermedades respiratorias es de 80%.

Asma:

Es un trastorno respiratorio caracterizado por estrechamiento bronquial contráctil, inflamatorio y

edematoso, que origina episodios de tos y secreciones bronquiales y viscosas. Los episodios
reversibles pueden desencadenarse como consecuencia de la inhalación de alérgenos o
contaminantes, así como infecciones, pero el tabaco es uno de sus más poderosos desencadenantes,
sobretodo en niños que conviven con padres que fuman, y cuyos riesgos de padecer la enfermedad
se multiplican por 1000 veces. Las crisis repetidas suelen evolucionar a enfisema y bronconeumopatía
crónica obstructiva.

El asma de origen tardío, como ocurre en algunos pacientes seniles (< 65 años), se puede confundir
con EPOC solo porque se trata de un paciente en edad avanzada; de igual forma sucede en el paciente
con asma que además tiene el antecedente de tabaquismo. Hay pacientes que después de muchos
años de ser asmáticos tienen un comportamiento de ireversibilidad de la obstrucción de las vías aéreas
y se comportan clínica y funcionalmente como EPOC más que como asma; así como pacientes que
además de asma tienen un tabaquismo importante, lo que altera sus valoraciones y dificulta su
diagnóstico; en estos casos se requieren estudios más exhaustivos como pletismografía, prueba de
reto bronquial, difusión de monóxido de carbono, lavado broncoalveolar, entre otros.

Algunas medidas terapéuticas clave para controlar al paciente con EPOC son las siguientes:

 El cese del tabaquismo es esencial en todos los estudios de la enfermedad. Esto puede no
restaurar la pérdida de la función, pero previene el deterioro funcional acelerado que se presenta
en muchos pacientes.
 El ejercicio físico debe ser instituido en cuanto sea posible.
 La obesidad y la mala nutrición requieren tratamiento por parte de personal especializado.
 La vacunación contra la influenza se recomienda especialmente en pacientes con la
enfermedad moderada y severa, debe aplicarse anualmente entre los meses de Octubre a
Diciembre.
 La vacuna neumocócica se recomienda en este grupo de pacientes, y la revacunación a los
seis años puede aplicarse en cualquier época del año.

Carcinogénesis:

Actualmente son innumerables las evidencias científicas que confirman que el humo de tabaco
contiene múltiples sustancias químicas productoras de cáncer. Se ha estimado que entre 75 – 80% de
los cánceres en el humano están relacionados con la exposición a carcinógenos químicos (sustancias
que al actuar sobre el material genético de la célula lo modifican produciendo mutaciones que pueden
conducir a un cáncer).

En el humo de cigarro se han descrito potentes carcinógenos, como hidrocarburos aromáticos

policíclicos, nitrosaminas, metales pesados, elementos radiactivos como el Polonio-210, etc. El
principal efecto carcinógeno del tabaco en el organismo ocurre sobre aquellos tejidos directamente
expuestos al humo; sin embargo, los carcinógenos presentes en éste, además de ser inhalados se
disuelven en la saliva, llegan al intestino donde son absorbidos y a través del hígado pasan a la
circulación sistémica, lo mismo ocurre con aquellos que se absorben a nivel de los alvéolos, esto
explica porqué el tabaco se relaciona con tumores malignos de la laringe, orofaringe, esófago,
estómago, páncreas, hígado, colon y recto, riñón, vejiga, mama, aparato genital y órganos linfáticos.

El tabaco es el responsable de 30% de todas las muertes causadas por el cáncer, en hombres
fumadores esta incidencia llega a 50% en relación con los no fumadores. En las mujeres este índice
alcanza 30%

Cáncer de laringe y de cavidad bucal:

Se ha estimado que 83% de las neoplasias de laringe se deben al consumo de tabaco, que constituye
el principal agente causal de esta patología. El riesgo de padecer esta neoplasia es 10 veces mayor
si son fumadores y ocho veces más para las mujeres fumadoras. Existen evidencias epidemiológicas
que asocian este tipo de cáncer con el número de cigarrillos consumidos, la edad de inicio, la
profundidad de la inhalación y el uso de filtros.

Por otro lado los fumadores de pipa y puro tienen igual riesgo que los de cigarrillos, los ex fumadores
tienen menos riesgo, y la disminución del mismo comienza a hacerse patente después de 4 años de
abstinencia. Un dato importante es que la combinación de consumo de cigarrillos y alcohol aumenta
el riesgo de cáncer de laringe hasta 75% respecto al consumo exclusivo de uno de ellos, especialmente
en tumores supraglóticos. El alcohol puede actuar como solvente de los carcinógenos del humo o
inducir cambios en el metabolismo hepático de los mismos, lo que explicaría el sinergismo entre
alcohol y tabaco.

En cuanto a las neoplasias orales y orofaríngeas, las zonas más afectadas se encuentran en el piso
de la boca, base de la lengua, área retromolar y arco palatino, glándulas salivales y en zonas de
acumulación de saliva, donde el carcinógeno puede permanecer en contacto con la mucosa durante
períodos prolongados.

El tabaco es el responsable de 92% de todos los casos de este tipo de cáncer en los hombres y de
62% en las mujeres. El riesgo es 27 veces superior en hombres fumadores que en los que no fuman,
y seis veces superior en el caso de mujeres fumadoras. Asociar alcohol y tabaco aumenta 50% las
posibilidades de desarrollar este tipo de cáncer.

La problemática se incrementa en países donde es frecuente el consumo de tabaco masticado o

fumado con el extremo de ignición hacia el interior de la boca. Si a esto se añade el alcohol, una mala
higiene bucal o una dentadura inadecuada, se suman los factores de riesgo.

Cáncer de pulmón:

Es una neoplasia maligna que tiene su origen en las células basales totipotenciales del epitelio
bronquial. Son numerosos los estudios epidemiológicos que han establecido de manera contundente
la relación entre tabaquismo y cáncer de pulmón. En Estados unidos, de cada 10 casos de cáncer de
pulmón, nueve se asocian con el consumo de tabaco. El cáncer de pulmón es el más frecuente entre
los hombres fumadores; ha aumentado 250% desde 1950, aumento relacionado directamente con el
hábito de fumar. Hay estudios que demuestran que el desarrollo de este tumor entre los fumadores es
de 22 veces superior entre los hombres y 12 veces entre las mujeres..

Según la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos, el tabaco incrementa el riesgo de los
cuatro tipos histológicos principales de cáncer de pulmón: epidermoide, de células pequeñas, de
células grandes y adenocarcinoma, aunque es mayor en los dos primeros. La mortalidad con este tipo
de tumor es muy elevada, pues en el momento del diagnóstico en 70% de los pacientes la enfermedad
ya se ha diseminado.

Se ha establecido una clara relación dosis-respuesta en las siguientes variables:

 Número de cigarrillos consumidos, de tal forma que la relación no es lineal, ya que los
fumadores de 40 cigarrillos/día tienen u riesgo más de dos veces superior a los fumadores de
20 cigarrillos/día.
 Con la duración del consumo, de tal manera que el riesgo es mayor consumiendo 20
cigarrillos/día durante 40 años que fumando 40 cigarrillos/día durante 20 años.
 Con la edad de inicio, ya que aquellos que comenzaron antes de los 15 años tienen cuatro
veces más riesgo que aquellos que lo hicieron después de los 25.
 Tipo de cigarrillo y grado de inhalación, tienen más riesgo los que inhalan más profundamente
y consumen cigarrillos con un contenido más alto de nicotina y alquitranes.
 Abandono del tabaquismo, ya que el riesgo disminuye de forma muy importante después de 10-
15 años de haber abandonado el tabaquismo.

Los procesos que conducen al cáncer de pulmón se inician con la exposición a diferentes
carcinógenos, cuya fuente más importante es el humo de tabaco; estos carcinógenos son capaces de
alterar la expresión de diferentes genes (mutación) que puede prosperar hasta convertirse en cáncer.

Tabaquismo y el embarazo.

Esta asociado a nacimientos pre-termino, nacen en promedio con 200 gramos menos de peso, duplica
las posibilidades de muerte fetal. La hipoxia constante sobre el feto que genera este habito esta
asociado a trastornos en SNC con la cual el feto tendrá que vivir el resto de sus días, como el trastorno
de déficit de atención.
EFECTOS ADVERSOS TABAQUISMO

Fumador pasivo:
Sujeto que, aunque no consume tabaco, aspira las sustancias tóxicas provenientes
de su combustión; el cual es una mezcla de humo de tabaco apical que es el que
atraviesa el filtro del cigarro, más el humo distal que se genera en la colilla y el humo
que exhala el fumador. Constituye un impacto a nivel de la salud mundial, es 2 veces
más mortal que el conjunto de todos los contaminantes ambientales reconocidos
como tóxicos y que son objeto de control. Una hora de exposición al humo equivale
a fumarse 2 o 3 cigarrillos. Lo que equivale a un 30% mayor riesgo de padecer
enfermedades cardíacas y cáncer de pulmón que los que no se exponen al humo.
Los efectos del humo del cigarrillo sobre la salud de las personas que no fuman
pueden ser:
 Enfermedades respiratorias, incluyendo el asma (o exacerbación de la misma en pacientes
diagnosticados, aumento en un 20%) e infecciones respiratorias (neumonías y bronquitis).
 Otitis media serosa es frecuente en hijos de padres fumadores
 Agravamiento de las enfermedades del corazón.
 Molestias como irritación a la mucosa, tos, disnea y otros.

Efectos metabólicos:
En promedio los fumadores tienden a tener entre 2.7 y 4.5 Kg menos que los no fumadores. Este peso
parece mantenerse por el incremento de la tasa metabólica producida por la nicotina, con una
supresión comitante del apetito, evidenciada por la ausencia de un incremento compensatorio de la
ingesta calórica como era de esperarse al aumentar la tasa metabólica.
La nicotina, a través de las catecolaminas, induce lipolisis y libera ácidos grasos en el plasma. Esto
aumenta la síntesis de lipoproteínas de baja densidad.
Aumenta la ACTH y cortisol, produciendo cambios en el humor y podría contribuir a la osteoporosis.
La nicotina también puede liberar B-endorfinas, tiene efectos antinociceptivos en animales y
posiblemente humanos. Contribuye a la extravasación del fluido sinovial, lo que sugiere que podría
relacionarse con la artritis reumatoide.

Efectos dermatológicos:
El tabaco lesiona la piel de todo el cuerpo siendo esto más manifiesto en la deshidratación de la
epidermis y destrucción de las fibras elásticas de la dermis.
El humo del tabaco genera una gran cantidad de radicales libres afectando las arteriolas de la dermis
y epidermis donde producen el envejecimiento prematuro en la piel. Acusa más a las mujeres.
 Disminuye los niveles de vit A.
 Produce cambios en la cantidad y calidad del colágeno y elastina.
 Atrofia dérmica.
 Disminución de fibroblastos.
 Acortamiento de capilares.

 Arrugas prematuras por alteración de las fibras elásticas.

 o Aspecto envejecido, con arrugas muy marcadas en el rostro y mayor profundidad de las
líneas de expresión.

o Manchas cutáneas púrpuras.

o Semblante demacrado facial con prominencia de los huesos

 Cabello reseco y quebradizo

 Piel seca y atrófica

 Dificultad en cicatrización

 Cáncer en los labios

 Agrava los melanomas

Aspectos nutricios del tabaquismo:

1. Incremento de las concentraciones de colesterol plasmático (0,33 mg por cada cigarrillo)
2. Disminución de las concentraciones plasmáticas y leucocitarias de vitamina C
3. Disminución de la concentración plasmática de tiamina, riboflavina y niacina, debido a un
incremento de la utilización de estas vitaminas para neutralizar los radicales libres que se
desprenden del humo de tabaco
4. Deficiencia de ácido fólico, expresada en una disminución en la concentración plasmática y
eritrocitaria y en los epitelios bronquiales, los cuales sufren diversas alteraciones que pueden
degenerar en neoplasia bronquial de tipo escamoso.
5. Disminución de la reserva de vitamina B12
6. Depósito de metales tóxicos en el tejido graso
7. Aumento en la eliminación de calcio, que en mujeres puede incrementar el riesgo de
osteoporosis
8. Incrementa las concentraciones de hemoglobina de 3 a 5 g/L
9. Causa disminución de la concentración de selenio, por su función antioxidante, en la captación
de radicales libres.

Depresión y tabaquismo:
Interviene en su aparición, factores genéticos, psicológicos, ecológicos y sociales. Hay una asociación
de este con el consumo del tabaco, especialmente en mujeres.
El efecto del estado de ánimo, aparentemente ejerce una influencia poderosa en la motivación de
consumir cigarrillos, por esto las personas deprimidas tienen más posibilidades de empezar a fumar y
menos de abandonar la adicción a la nicotina, una vez que se ha establecido.
El efecto antidepresivo de la nicotina puede explicarse por su acción en los receptores nicotínicos de
las neuronas dopaminérgicas del sistema límbico, en las que se incrementa la producción de
dopamina, especialmente en el núcleo accumbens.