Parasitosis Intestinales

Ascaris lumbricoides: (Helminto)

Ciclo evolutivo: La postura de los huevos no embrionados ocurre en la luz del intestino delgado, estos
son vehiculizados al exterior a través de las heces. Si se cumplen las condiciones ambientales necesarias
(Presencia de CO2) la formación de la larva infectante tiene lugar en el suelo, donde luego de hacer una
muda, se convierte en un huevo con larva de 2do estadío (L2). Los huevos son frecuentemente ingeridos
con bebidas o alimentos contaminados. Una vez ingeridos, llegan al estómago, pasan al duodeno, donde
por acción de los jugos digestivos ocurre la eclosión, quedando libre la larva L2. En busca de alcanzar su
estadio adulto la larva atraviesa la pared intestinal y a través de las venas mesentéricas llega al hígado,
continúa por las suprahepáticas y cava inferior, hasta las cavidades derechas del corazón. De allí migra a
través de las arterias pulmonares hasta alcanzar los capilares pulmonares y sufre dos mudas, llegando a
ser L4. Las larvas rompen la pared alveolar y empiezan su ascenso por el árbol respiratorio para ser
deglutidas y así llegar al tracto gastrointestinal nuevamente. Donde tiene, lugar la 4ta muda a nivel del
duodeno (Alcanzan estadio L5). Por último se fija al yeyuno o íleon a través de sus labios gruesos. Allí
copulan con otros gusanos y se reinicia el ciclo.

Sintomatología: Nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal de intensidad variable, de tipo cólico y
localización predominantemente periumbilical, diarrea ocasional, pérdida de peso, debilidad general,
fallas en el coeficiente intelectual, por la acción expoliadora del parásito. Pueden haber síntomas de
origen pulmonar como FR alterada, tos nocturna paroxística no productiva, crisis asmática con
crepitantes y roncus. Síndrome de Loeffler: Tos, fiebre y eosinofilia.

 Obstrucción intestinal por áscaris lumbricoides: Dolor abdominal de inicio brusco, difuso, de tipo
cólico, de intensidad progresiva. Vómitos de contenido alimentario que posteriormente se
convierte en contenido fecaloide. Distensión abdominal, tránsito intestinal detenido (No hay
evacuaciones). En el examen físico: Se puede palpar el ascaridioma (Bola de áscaris) de
consistencia variable, suele ser móvil e indolora. A la auscultación los ruidos hidroaéreos se
encuentran aumentados con sonido metálico al inicio, y posteriormente se hacen inaudibles por
la distensión abdominal. Pueden existir migraciones erráticas por la boca y el ano.

 Ascariasis hepatobiliar: Dolor en hipocondrio derecho, nauseas, vómitos con fiebre e ictericia.
(Poco frecuente).

Diagnóstico:

1. Clínico-Epidemiológico.
2. Laboratorio:
 Examen de heces: Método de KATO y método directo. (Demostración del parasito).
 Hematología completa: Leucocitosis a expensas de eosinófilos.
 Rx de abdomen: Signo de las migas de pan, tumoración o ascarioma con imagen radiopaca,
NHA, asas intestinales distendidas.
 Rx de tórax: Aumento de los límites bronquiales, infiltrado moteado, exudados pulmonares.

Tratamiento:

 Pamoato de Pirentel: Inhibe la colinesterasa y causa parálisis espástica del parásito. Dosis:
10 mg/kg DU.
  Citrato de Piperazina: Antagonista del GABA, produce parálisis flácida del parásito. Dosis:
 150mg/kg DU.
 75mg/kg c/12horas por 5 días.
 100mg/kg c/12h por 3 días.

Complicaciones:

 Obstrucción intestinal
 Ascariasis hepatobiliar
 Absceso hepático ascaridiano
 Ascariasis vesicular
 Neumonía lobar múltiple

Trichuris trichura: (Helminto)

Ciclo evolutivo: La postura de los huevos no embrionados ocurre en la luz del intestino grueso, estos son
vehiculizados al exterior a través de las heces. Si se cumplen las condiciones ambientales necesarias
(Presencia de CO2) la formación de la larva infectante tiene lugar en el suelo, donde se convierte en un
huevo con larva de 1er estadío (L1). Los huevos son frecuentemente ingeridos con bebidas o alimentos
contaminados. Una vez ingeridos, llegan al estómago, pasan al duodeno, donde por acción de los jugos
digestivos ocurre la eclosión, quedando libre la larva L1, que establece su hábitat a nivel del intestino
grueso y mediante mudas sucesivas alcanza su estadio adulto (L5).

Sintomatología: Nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal de intensidad variable, de tipo cólico,
diarrea persistente que alterna con períodos de constipación, puede haber anemia, palidez, debilidad
general y fallas en el coeficiente intelectual por la acción expoliadora del parásito. Puede haber prolapso
rectal debido al desprendimiento de la mucosa.

Diagnóstico:

1. Clínico-Epidemiológico.
2. Laboratorio:
 Examen de heces: Método de KATO y método directo. (Demostración del parasito).
 Hematología completa: Leucocitosis a expensas de eosinófilos.

Tratamiento:

 Albendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 400
mg/día por 3 días.
 Mebendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 100 mg
cada 12 h por 3 días.
 Pamoato de Pirentel: Inhibe la colinesterasa y causa parálisis espástica del parásito. Dosis: 10
mg/kg DU.
 En caso de prolapso rectal: Colocar compresas frías y trasladar.

Complicaciones:

 Prolapso Rectal
 Anemia
Enterobius vermicularis: (Oxyuros) (Helminto)

Ciclo evolutivo: La postura de los huevos embrionados ocurre en los márgenes del ano u órganos
genitales vecinos, donde inicia el desarrollo de la larva infectante (L1). Los huevos son frecuentemente
ingeridos a través de las manos contaminadas luego de haber tenido contacto con la región perianal.
Una vez ingeridos, llegan al estómago, pasan al duodeno, donde por acción de los jugos digestivos
ocurre la eclosión, quedando libre la larva L1, que establece su hábitat a nivel del intestino grueso y
mediante mudas sucesivas alcanza su estadio adulto (L5), ahí ocurre la cópula de los gusanos adultos,
generando huevos que son llevados por la hembra hasta los márgenes del ano donde ocurre la
ovipostura.

Sintomatología: Nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal de intensidad variable y de tipo cólico,
prurito anal y vulvar intenso.

Diagnóstico:

1. Clínico-Epidemiológico.
2. Laboratorio:
 Cinta Adhesiva Transparente (CAT) o método de Graham
 Hematología completa: Leucocitosis a expensas de eosinófilos.

Tratamiento:

 Aseo correcto de la región perianal.

 Albendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 400
mg/día por 3 días.
 Mebendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 100 mg
cada 12 h por 3 días.
 Pamoato de Pirentel: Inhibe la colinesterasa y causa parálisis espástica del parásito. Dosis: 10
mg/kg DU.

Complicaciones:

 Dermatitis eczematosa.
 Excoriación de la región perianal.
 Vulvovaginitis con leucorrea.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus: (Helminto)

Ciclo evolutivo: Su hábitat definitivo es la luz del intestino delgado, principalmente del duodeno. El
macho y la hembra copulan y la hembra ovipone. Los huevos tienen en su interior blastómeras, que
varían en cantidad dependiendo del grado de desarrollo del huevo, estos son vehiculizados al exterior a
través de las heces. Una vez alcanzan el suelo (Debe ser arenoso, húmedo, con sombra y con
temperaturas que oscilen entre 25 y 30° C para que ocurra su desarrollo) los huevos evolucionan a larva
rabditoides en 24-48 h, la larva abandona el huevo y sufre dos mudas para alcanzar su estadio infectante
de larva filarioide L3. La larva infectante penetra en el hombre por vía transcutánea y cae en la
circulación venosa de retorno, a través de la cual van pasivamente hasta las cavidades derechas del
corazón, luego a los pulmones a través de las arterias pulmonares, ahí sufre su tercera muda,
evolucionando a L4, perforan los capilares e ingresan al alveolo y ascienden a través de las vías
respiratorias hasta alcanzar la epiglotis, son deglutidas y a nivel del tracto digestivo tiene lugar la 4ta
muda, alcanzando el estadio L5, convirtiéndose en gusanos adultos y ubicándose en su hábitat
definitiva.

Sintomatología:

 Primaria: Sensación punzante en el punto de entrada seguida de dermatitis, malestar general,

fiebre, coriza, faringitis y laringitis. Síndrome de Loeffler: Tos, fiebre y eosinofilia. Anorexia,
dispepsia, dolor epigástrico persistente que se intensifica con el ayuno y se alivia con la ingesta
de alimentos. Llenura postprandial, vómitos, nauseas, flatulencias. Puede haber diarrea
persistente (15-30 d) o constipación (Menos frecuente).
 Secundaria: Anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia (Que puede llevar a edema en casos
graves), debilidad, disnea, palpitaciones, taquicardia, distención venosa, lipotimias, cefalea, etc.

Diagnóstico:

1. Clínico-Epidemiológico: Procedencia rural, calzado inadecuado, baños en ríos, playas, juegos en

caja de arena.
2. Laboratorio:
 Método directo, Método de Willis, Método de KATO
 Método de Stoll (Cuantitativo)
 Hematología completa: Leucocitosis con eosinofilia.

Tratamiento:

 Albendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 400
mg/día por 3 días.
 Mebendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 100 mg
cada 12 h por 3 días.
 Pamoato de Pirentel: Inhibe la colinesterasa y causa parálisis espástica del parásito. Dosis: 10
mg/kg DU.

Complicaciones:

 Anemia
 Neumonía
 Larva migrans cutánea

Strongiloides stercoralis: (Helminto)

Ciclo evolutivo: Su hábitat definitiva es el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente del
duodeno. La hembra se reproduce por partenogénesis y ovipone. Los huevos evolucionan a larva
rabditoide de primer estadio (L1) y abandona la mucosa intestinal para ser vehiculizada al exterior a
través de las heces. Una vez alcanzan el suelo (Debe ser arenoso, húmedo, con sombra y con
temperaturas menores a 25° C para que ocurra su desarrollo) la larva rabditoide L1 puede seguir dos
ciclos:

a) Directo: En el que esta evoluciona hasta larva filarioide infectante L2, para continuar su ciclo en
hospedadores susceptibles. La larva infectante penetra en el hombre por vía transcutánea y cae
en la circulación venosa de retorno, a través de la cual van pasivamente hasta las cavidades
derechas del corazón, luego a los pulmones a través de las arterias pulmonares, ahí sufre su
segunda y tercera muda, evolucionando a L4, perforan los capilares e ingresan al alveolo y
 ascienden a través de las vías respiratorias hasta alcanzar la epiglotis, son deglutidas y a nivel del
tracto digestivo tiene lugar la 4ta muda, alcanzando el estadio L5, convirtiéndose en gusanos
adultos y ubicándose en su hábitat definitiva.
b) Indirecto: En el que esta sufre 4 mudas en el medio ambiente hasta diferenciarse en macho y
hembra de vida libre, estos copulan y producen nuevas larvas L1, que a su vez originan larvas
infectantes o continúan el ciclo de vida libre.

Sintomatología: Inflamación prurito y dermatitis en el sitio de penetración del parásito. Síndrome de

Loeffler. La estrongiloidiasis en una de las infecciones parasitarias que produce mayor eosinofilia y
mayor elevación de IgE. Cursa con dolor epigástrico que empeora con la ingesta de alimentos, de tipo
cólico y su intensidad puede llegar a causar lipotimias, sudoración y pérdida del conocimiento. Además
se presenta digestión pobre y retardada, malabsorción, diarrea con esteatorrea que puede llevar a
desnutrición.

 Larva migrans cutánea: Intensa dermatitis pruriginosa causada por la migración subcutánea del
parásito.

Diagnóstico:

3. Clínico-Epidemiológico.
4. Laboratorio:
 Método directo, método de Baermann, Métodos inmunológicos como ELISA y Reacción
indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF)
 Hematología completa: Leucocitosis con eosinofilia.

Tratamiento:

 Albendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 400
mg/día por 3 días o en caso de autoinfección 800 mg DU y repetir a los 15 días.
 Ivermectina: 5mg/kg DU (Primera línea Según guía Divo)

Complicaciones:

 Larva migrans cutánea

 Desnutrición
 Inflamación de la pared posterior del duodeno, en los alrededores de la ampolla de Vater
(Esfínter de Oddi), lo cual ocasiona pancreatitis edematosa con aumento de la amilasa sérica.
 Oclusión del esfínter pilórico
 Anemia ferropenica

Taenia saginata y Taenia solium: (Helminto)

Ciclo evolutivo: Se desprenden las proglótides grávidas del parásito adulto y caen a la luz intestinal para
ser vehiculizados al medio externo con las heces, diseminándose y contaminando el suelo. El
hospedador intermediario (Cerdo para T. solium y bovino para T. saginata) se infecta al ingerir alimentos
contaminados con los huevos, los cuales al llegar al duodeno, por acción de los jugos pancreáticos,
eclosionan y dejan libre al embrión hexacanto, el cual se adhiere a la mucosa a través de su gancho y
penetra hasta alcanzar la circulación general, y son transportados hasta el tejido conjuntivo de los
músculos masticadores, lengua y corazón de la vaca en el caso de T. saginata y a el tejido conjuntivo de
los músculos masticadores, lengua, corazón, cerebro diafragma y ojos del cerdo en el caso de T. solium.
En estos tejidos el embrión crece, se enquista y forma estructuras llamadas cisticercos, los cuales son
ingeridos por el humano al consumir carne de cerdo o bovino contaminada. Al ingresar al sistema
digestivo del humano se evaginan y se fijan en su hábitat definitiva, donde se desarrollan y reinician el
ciclo.

Sintomatología: Cefalea, dolor abdominal periumbilical o epigástrico que se acentúan con el ayuno y se
alivian con la ingesta de alimentos, además hay constipación, diarrea eventual, prurito generalizado,
apetito intenso o inapetencia y pérdida de peso.

 Neurocisticercosis:
 Convulsiones: Que pueden acompañarse de parálisis, paresias, afasias y alteraciones de la
sensibilidad de carácter pasajero.
 Hipertensión intracraneana: Se manifiesta con cefalea intensa y constante que empeora con
esfuerzos físicos, vómitos en escopetazo, edema de papila).
 Disturbios psíquicos: Desorientación auto o alopsiquica, ideas delirantes de grandeza o de
persecución, euforia, disminución de la afectividad, amnesia, embotamiento, confusión
mental y alucinaciones visuales.
 Lesiones oculares: Que causan dolor, inflamación, disminución o pérdida total de la visión,
exoftalmia, etc.
 Cisticercosis espinal: Tabes, trastornos de la marcha, esclerosis lateral, compresión radicular,
mielitis transversa.

Diagnóstico:

1. Clínico- Epidemiológico: Ingesta de carnes crudas, observación de proglótides libres en las heces
o la ropa interior.
2. Laboratorio:
 Tamizaje de heces, CAT (T. saginata)
 Hematología completa: Leucocitosis con eosinofilia.
 Cisticercosis:
 Inmunológicos: Hemaglutinación, ELISA, RFC (Weinberg)
 Imagen: RMN (Elección), TAC, Rx. de cráneo
 Fondo de ojo y ultrasonografía de órbita para ver cisticercosis ocular

Tratamiento:

 Teniasis:
 Praziquantel: Aumenta la liberación de calcio intracelular y causa parálisis espástica del
parásito. Dosis: 20-30 mg/kg DU. Con control a los tres meses.
 Neurocisticercosis:
 Praziquantel: Aumenta la liberación de calcio intracelular y causa parálisis espástica del
parásito. Dosis: 50 mg/kg/día dividido en 2-3 tomas por 15 días.
 Albendazol: Bloquea la absorción de glucosa del parásito (Muere por inanición). Dosis: 15
mg/kg/día por 10 días.
 Cisticercosis ocular: NO tratamiento médico, es quirúrgico.

Complicaciones:

 Apendicitis por proglotides

 Desnutrición
  Retardo en el desarrollo
 Retardo en el crecimiento

Entamoeba histolytica: (Protozoo)

Ciclo evolutivo: Su hábitat definitivo es la pared y la luz del colon con especial preferencia por la región
cecoascendente y rectosigmoidea. El humano se infecta al ingerir los quistes maduros tetranucleados,
los cuales al llegar a la válvula ileocecal sufren un desenquistamiento que lo convierte en un metaquiste
o amiba metaquística, se multiplica y forma cuatro trofozoítos metaquísticos, los cuales empiezan a
multiplicarse por división binaria y crecen hasta ser trofozoítos adultos. Estos pueden:

a) Ser expulsados al medio externo sin que se establezca infección

b) Establecer una infección latente pero sin invadir la mucosa del colon (Viven como comensales).
Se le denomina forma minuta.
c) Invadir la mucosa transformándose en formas invasivas y generando cuadros disentéricos
agudos

Cuando las condiciones intestinales son favorables para el parásito estos viven como comensales, pero
cuando dejan de serlo estos van a enquistarse, dando lugar a prequistes, que se transforman en quistes
inmaduros y luego se multiplican sus núcleos y forman quistes maduros tetranucleados (Forma
parasitaria infectante).

Sintomatología:

Amibiasis intestinal: La mayoría de los casos son asintomáticos, sin embargo, cuando se presentan
síntomas, estos suelen ser:

 Forma aguda y subaguda: Diarrea con disentería, cólicos abdominales agudos, tenesmo,
vómitos, malestar general, no es frecuente la fiebre desde el inicio de la enfermedad (Diferencia
con disentería bacteriana que si da fiebre desde el inicio).
 Forma gangrenosa o fulminante: Abundante hemorragia intestinal con fuerte tenesmo rectal y
fiebre alta. Suele producir la muerte del paciente en pocos días.
 Forma crónica: Ataques disentéricos alternados con períodos de latencia. Concomitantemente
presenta pérdida de peso, astenia, dolor abdominal, flatulencia, insomnio, inquietud e
irritabilidad.

Amibiasis extrainstestinal:

Absceso hepático: Dolor o sensación de peso en hipocondrio derecho, rigidez de los músculos
abdominales que cubren la zona hepática, nauseas, vómitos, fiebre irregular e intermitente, escalofríos,
pérdida de peso. Al examen físico: Hepatomegalia y dolor a la palpación hepática que se irradia al
hombro derecho.

Amibiasis pulmonar: Puntada de costado, escalofríos, fiebre.

Diagnóstico:

 Clínico- Epidemiológico: Hacer énfasis en consumo de alimentos o aguas contaminadas.

 Laboratorio:
  Examen de heces: Examen directo (Se evidencia trofozoítos en heces diarreicas y quistes en
heces formadas). Para confirmar se colorea con lugol si son heces formadas y con Quenzel o
azul de metileno en caso de heces diarreicas.
 Hematología completa: Leucocitosis con eosinofilia.
 Absceso hepático: Ultrasonografía, TAC.
 Amibiasis pulmonar: Rx. De tórax: Elevación del hemidiafragma derecho y lesión tipo absceso en
el parénquima pulmonar.

Tratamiento:

 Metronidazol: Dosis: 30-50mg/kg VO c/8h por 7-10 días, ó 15-20mg/kg IV, NO más de 30mg/kg.
En el absceso se dan 50mg/kg por 10-15 días (Hospitalizado)
 Diodoquin: Dosis: 20mg/kg c/8h por 21 días (Para eliminar los huevos).
 1era línea: 20 mg/kg/dosis c/8 h por 14-21 días (Según guía Divo).

Complicaciones:

 Absceso cerebral
 Enfermedad pleuropulmonar
 Ulceras perianales y genitales
 Megacolon toxico
 Peritonitis
 Ruptura de absceso amebiano por Dx. retrasado
 Absceso en pulmón
 Absceso en corazón

Giardia lamblia: (Protozoo)

Ciclo evolutivo: Su hábitat definitivo es el duodeno y las primeras porciones del yeyuno, adheridos a la
mucosa mediante el disco suctorio. Por división binaria se reproducen y generan trofozoítos, que se
desprenden de la mucosa y son arrastrados hacia el yeyuno, se enquistan y luego son expulsados en
forma de quistes a través de las heces. El humano ingiere los quistes en alimentos contaminados con
heces, estos empiezan a desenquistarse en el estómago y finalizan su proceso en el duodeno con la
formación de nuevos quistes.

Sintomatología: Suelen ser asintomáticas en niños. Cuando se presentan síntomas, estos son:

 Forma aguda: Evacuaciones líquidas o pastosas, amarillentas, y mucosas, dolor abdominal tipo
cólico localizado en epigastrio, malestar general, sin fiebre. Con menor frecuencia se presentan
nauseas, vómitos, flatulencia, distensión abdominal e inapetencia.
 Forma subaguda: Diarreas intermitentes que suelen ser posteriores a la ingesta, dolor
epigástrico, nauseas, anorexia, digestión lenta, distensión abdominal, flatulencia, pérdida de
peso y esteatorrea.
 Forma crónica: Se le añade al resto de los síntomas un retardo en el crecimiento.

Diagnóstico:

1. Clínico-Epidemiológico
2. Laboratorio:
  Examen de heces: Método directo: Trofozoítos en las heces líquidas y quistes en las heces
formadas. Deben ser exámenes de heces seriados concentrados con la técnica de Faust y
cols.
 Examen del jugo duodenal por aspirado con sonda durante gastroscopia.
 Biopsia duodenal y métodos inmunológicos ELISA

Tratamiento:

 Metronidazol: Dosis: 40mg/kg VO c/8h. por 7 días

 Secnidazol: Dosis: 30mg/kg DU

Complicaciones: Síndrome de malabsorción

Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta: (Helminto)

 H. nana: Se ha descrito un ciclo heteroxeno pero el que ocurre normalmente es su ciclo

monoxeno. Su hábitat definitivo es la última porción del íleo. Su ciclo comienza con el
desprendimiento de los proglotides gravidos en la luz intestinal, que se rompen y dejan en
libertad los huevos, en cuyo interior se encuentra el embrión hexacanto. Los huevos salen con
las heces y contaminan el medio ambiente. El hombre se infecta al llevarse las manos
contaminadas con huevos a la boca o al ingerir alimentos o aguas contaminadas. Una vez
ingerido el huevo eclosiona por acción de los jugos gástricos y deja libre al embrión hexacanto,
el cual invade la mucosa del yeyuno (Vellosidades), ahí evoluciona y origina una larva
cisticercoide. Luego de diez días, esta larva alcanza su madurez, rompe las vellosidades y migra
hasta el íleon, se fijan a la mucosa y alcanzan el estadio adulto.
 H. diminuta: Su ciclo es heteroxeno, su hospedador intermediario son artrópodos (Miriápodos,
pulgas, coleópteros, lepidópteros y cucarachas), ahí se desarrolla la larva cisticercoide. El
humano se infecta al ingerir a los intermediarios contaminados con la larva.

Sintomatología: Anorexia, pérdida de peso, inquietud y prurito. En casos más severos puede haber
dolor abdominal, diarrea, vómitos, cefalea, somnolencia o insomnio, convulsiones.

Diagnóstico:

1. Clínico epidemiológico: Evaluar si donde el paciente habita se dan las condiciones para la
presencia de ratas.
2. Laboratorio:
 Examen de heces: Método de Willis (Elección), método de Faust o método directo.
 Hematología completa: Leucocitosis con eosinofilia.

Tratamiento: Praziquantel: Aumenta la liberación de calcio intracelular y causa parálisis espástica del
parásito. Dosis: 30-40 mg/kg OD, se repite la dosis diez días después.

Cryptosporidium: (Protozoo)

Ciclo evolutivo: El ciclo de vida de este parásito comienza con la ingesta de ooquistes por parte del
humano. Dentro del individuo, estos se rompen en el tracto digestivo y se liberan cuatro esporozoítos
que van a infectar a las células intestinales. Dentro y en la superficie de estas células se llevan a cabo
diversas transformaciones; el parásito pasa por otras fases de vida asexual y sexual, hasta que
finalmente el ooquiste maduro es expulsado con las heces y está listo para infectar a otros individuos.
Sintomatología: Puede ser asintomática o presentarse en forma de enterocolitis aguda autolimitada que
dura de 10 a 14 días y se presenta con diarrea y síntomas gastrointestinales generales. En pacientes
inmunodeficientes puede generar diarreas tan profusas que llevan a la muerte o a la desnutrición por
malabsorción.

Diagnóstico: Demostración de ooquistes en el frotis de heces teñido con Ziehl-Neelsen.

Tratamiento: Metronidazol: Dosis: 40mg/kg VO c/8h. por 7 días.

Hepatitis

Virus de la Hepatitis A (VHA): Es un virus ARN, termoestable, altamente resistente.

Período de incubación: 3 semanas, el paciente es contagioso desde 2 semanas antes hasta siete días
después del comienzo de la ictericia.

Patogenia: Penetra por vía oral, ocurre viremia, se multiplica en hígado y se excreta por la bilis. Empieza
a eliminarse por las heces durante los últimos días del período de incubación hasta los primeros días
luego de la aparición de los síntomas.

Método de transmisión: Fecal-oral, (Agua o alimentos contaminados).

Manifestaciones clínicas: La infección aguda suele ser asintomática. Los síntomas incluyen decaimiento,
anorexia, debilidad, náuseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal, fiebre alta, ictericia (Comienza por las
mucosas y las conjuntivas y luego se extiende a piel, dura entre 10 y 30 días y suele ser el primer
síntoma) y orina oscura (Coluria), prurito, bradicardia. A la exploración clínica se evidencia
hepatomegalia dolorosa y endurecimiento del borde hepático. Puede haber síntomas atípicos como
diarrea, tos, rinorrea, artralgias, urticaria. Los síntomas suelen durar de 10 a 14 días.

 Signo guión: Coluria, acolia, ictericia en escleróticas, piel y mucosas.

En el lactante y el preescolar suele presentarse como un cuadro viral con fiebre, vómitos, diarrea,
inapetencia y malestar general. El diagnóstico diferencial se basa en que en la hepatitis hay
hepatomegalia y en el cuadro viral no.

Diagnóstico:

 Clínico- Epidemiológico
 Laboratorio: IgM e IgG para VHA, Notable aumento de TGO y TGP (TGP Más específica para daño
hepático, la TGO se encuentra también en miocardio, músculo esquelético, riñones, cerebro,
etc.), fosfatasa alcalina y bilirrubina.

Tratamiento: No hay tratamiento específico. Se aísla al paciente y se da tratamiento sintomático.

Prevención:

 Buena disposición de excretas, correcto desecho de las aguas negras, lavado de alimentos y de
las manos, consumo de agua potable, evitar alimentos crudos, etc.
 Aplicación de la Vacuna Anti-VHA: Virus inactivo, 1era dosis después del año (Muy inmunógena),
2da dosis seis meses después, Refuerzo a los 4-5 años.

Virus de la hepatitis B (VHB): Es un virus ADN de doble cadena.

Período de incubación: 45 a 160 días. Se estima que un 25% de los portadores evolucionan hacia la
hepatitis crónica, cirrosis hepática y del 0,5 al 1% hacia un carcinoma hepatocelular.

Método de transmisión: Se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a través de la sangre o

fluidos corporales, por vía sexual, a través del semen y secreciones vaginales y por transmisión vertical
de la madre al feto.

Manifestaciones clínicas: Los síntomas incluyen decaimiento, anorexia, debilidad, náuseas, vómitos,
cefalea, dolor abdominal, ictericia y manifestaciones extrahepáticas como artralgias, arteritis, nefritis y
dermatitis. Al examen físico encontramos ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y adenomegalias.

Diagnóstico:

Marcadores de la Hepatitis B:

 Antígeno de Superficie (AgHBs): Presente en Hepatitis aguda o crónica. Es positivo antes de la

aparición de los síntomas y se hace negativo luego de seis meses de infección en los casos
agudos, en los crónicos este antígeno persiste después de los 6 meses.
 Anticuerpo de Superficie (AntiHBs): Es el indicador más útil de recuperación ante la enfermedad,
es el único que se detecta en personas vacunadas (Por encima de 10 indica inmunidad).
 Antígeno del core (AgHBc): No se detecta con pruebas serológicas. Es el componente interno del
virus.
 Anticuerpo anti core (AntiHBc): Son los primeros anticuerpos que aparecen al contraer la
infección, persiste por mucho tiempo luego de la recuperación.
 Antígeno E (AgHBe): Presente en la hepatitis aguda o crónica. Su presencia indica replicación
viral y capacidad de contagio.
 Anticuerpo anti E (AntiHBe): Son indicativos de buena evolución.

Tratamiento:

 No tiene tratamiento específico, se tratan los síntomas.

 RN hijos de madres con Hepatitis B deben recibir vacuna e inmunoglobulina (0,5ml) dentro de
las primeras 12 h de nacidos. Se realizan controles de laboratorio (Serología, TGO, TGP,
alfafetoproteína) y ultrasonidos durante niñez y adolescencia. Se mantiene lactancia materna.

Prevención:

 Vacuna Anti Hepatitis B: Incluida en la pentavalente, se coloca a los 2,4,6 y 18 meses de edad.
 Inmunoglobulina Anti Hep B: En caso de exposición al virus se coloca 0,04 a 0,07 ml/kg en las
primeras 48 h máximo 7 días posterior al evento.

Complicaciones: Evolución a la cronicidad es del 90 % RN y lactantes, 50% en los primeros 5 años de vida
y 2-6% en los adultos. Causando:

 Cirrosis hepática
 Carcinoma hepatocelular
 Insuficiencia hepática aguda
 Necrosis

Virus de la Hepatitis C: Virus ARN. Es el principal causante de hepatitis post transfusional

Período de incubación: 7-9 semanas.

Método de transmisión: Se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a través de la sangre o

fluidos corporales, por vía sexual, a través del semen y secreciones vaginales y por transmisión vertical
de la madre al feto.

Manifestaciones clínicas: Suele ser asintomático. No suele presentarse en forma de hepatitis aguda si
no de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. El pico de transaminasas es bajo.

Diagnóstico:

 IgM e IgG anti VHC

 PCR

Tratamiento:

 Peginterferon + ribavirina oral

 >3 años INF alfa 2B (5 millones de U/m2 SC de superficie corporal 3 veces por semana) +
ribavirina
 Monoterapia

Prevención: No existe vacuna contra Hepatitis C.

Virus de la Hepatitis D: Es un ARN virus también llamado agente delta, requiere la presencia del VHB
para replicarse. La coinfección por ambos virus se considera la forma más grave de hepatitis vírica
crónica, dada su progresión más rápida hacia el carcinoma hepatocelular y la muerte por causas
hepáticas.

Período de incubación: 2-8 semanas.

Mecanismo de transmisión: Por contacto percutáneo o sexual con sangre o productos sanguíneos
infectados. La transmisión vertical es posible, pero rara.

Manifestaciones clínicas:

 Hepatitis aguda: La infección simultánea por el VHB y el VHD puede producir hepatitis de leve a
grave, incluso fulminante, pero la recuperación suele ser total y la hepatitis D crónica es rara
(Menos del 5% de los casos de hepatitis aguda).
 Sobreinfección: El VHD puede infectar a personas que ya padecen infección crónica por el VHB.
Esta sobreinfección por el VHD en casos de hepatitis B crónica acelera la progresión hacia
formas más graves de la enfermedad en el 70-90% de los casos y en pacientes de todas las
edades. La sobreinfección por el VHD acelera la progresión hacia la cirrosis, que aparece casi 10
años antes que en los casos de infección únicamente por el VHB.

Diagnóstico:

 IgM e IgG anti VHD

 PCR

Tratamiento:

 Interferón alfa pegilado: Mínimo por 48 semanas

  En casos de hepatitis fulminante y hepatopatía terminal puede ser necesario el trasplante de
hígado.

Prevención: Se basa en la prevención de la transmisión del VHB mediante la vacunación contra este
virus, La seguridad de la sangre y de las inyecciones, y los servicios de reducción de daños.

Virus de la Hepatitis E: Virus ARN

Mecanismo de transmisión: Fecal-Oral.

Manifestaciones clínicas: Igual que en la Hepatitis A pero suele ser más grave. Afecta mayormente a
mujeres embarazadas.

Diagnóstico: IgM e IgG anti VHE.

Tratamiento: Aislamiento, tratamiento sintomático.

Prevención: La misma que para la hepatitis A.

Enfermedades exantemáticas

Sarampión: Es un ARN virus

Período de incubación: 10 a 14 días.

Método de transmisión: A través de gotitas de Fludge expelidas al toser, estornudar o hablar que
penetran en vías respiratorias o la conjuntiva. Se transmite entre 5 días antes y 5 días después del
exantema

Manifestaciones clínicas: Tiene 3 fases:

 Prodrómica: Dura entre 3 y 5 días, se caracteriza por malestar, tos (La cual perdura después del
periodo exantemático), coriza, conjuntivitis con lagrimeo, secreción nasal y fiebre progresiva
(Con T. hasta 40.6°C). Manchas de Koplik (1 o 2 mm de diámetro, color blanco azulado sobre un
fondo rojo intenso, sobre la mucosa de la mejilla, junto a los segundos molares. Son
patognomónicas de esta patología, aunque su ausencia no descarta la presencia de la
enfermedad)
 Exantemática: Luego del comienzo de la fiebre, tarda máximo 3 días en aparecer el exantema,
este es de tipo maculopapuloso y eritematoso. Comienza en la región retroauricular y se
extiende hacia abajo y hacia la cara, luego por el tronco y las extremidades, afectando las
palmas de las manos y las plantas de los pies, tiene tendencia a confluir. Dura de 2 a 5 días y no
suele ser pruriginoso. En este período también se puede apreciar diarrea y vómito que ceden
espontáneamente.
 Recuperación: Hacia el cuarto día, el exantema comienza a desvanecerse en el mismo orden en
que apareció. La piel se descama (Palmas y plantas no), la fiebre cede al 4to-5to día de aparición
del exantema (desaparece con el exantema). La tos es el síntoma que dura más tiempo.

OJO: El sarampión morado es por vasculitis fulminante (Forma grave).

Diagnóstico:

 Clínico-Epidemiológico
  Determinación IgM Anti Sarampión en sangre entre 1 y 2 semanas después del inicio del
exantema.
 PCR, aislamiento de virus por cultivo, tinción con inmunofluorescencia.

Tratamiento: Sintomático. Reposo y control térmico. Realizar pruebas de funcionalismo hepático y

renal.

Prevención: Vacuna de virus vivos atenuados: Monovalente después de los 9 meses de edad ó trivalente
viral (Rubeola, Sarampión y Parotiditis) entre los 12 y 15 meses de edad y una 2da dosis entre los 4-5
años de edad.

Complicaciones:

 Infecciones bacterianas secundarias: Otitis media, sinusitis, mastoiditis.

 Neumonía
 Gastroenteritis
 Encefalomielitis aguda: Aparece después de un período de recuperación de 3 a 4 días. Genera
convulsiones en forma súbita, confusión y coma.
 Panencefalitis esclerosante subaguda: Se presenta meses o años después de la infección de
Sarampión. Compromete a escolares, adolescentes y adultos. Inicia con alteraciones de la
conducta, luego alteraciones motoras y convulsiones hasta llegar a opistótonos, coma y muerte
cerebral.

Rubeola: Virus ARN

Método de transmisión: A través de gotitas de Fludge expelidas al toser, estornudar o hablar que
penetran en vías respiratorias o la conjuntiva. Se transmite también por vía placentaria (Transmisión
vertical).

Período de incubación: 17 a 20 días. Se transmite entre 5 días antes y 5 días después del exantema.

Manifestaciones clínicas: Inicia con malestar general, fiebre ligera, cefalea, síntomas de resfriado común
y dolor de garganta. 2 a 3 días después aparece un exantema maculopapuloso de color rosado que tiene
distribución descendente (Cara-cuello-tronco-brazos y piernas, respetando palmas y plantas) es no
confluyente y no pruriginoso. Luego aparecen linfoadenopatías cervicales, retroauriculares y
suboccipitales. Se presenta un enantema petequial color rosa en la porción blanda del paladar llamado
“Manchas de Forschheimer”. El exantema desaparece de forma brusca sin descamación. El cuadro dura
aproximadamente 3 días.

Diagnóstico:

 Clínico-Epidemiológico
 Determinación IgM e IgG Anti Rubeola en sangre.
 ELISA
 Aislamiento del virus en cultivo de secreciones nasofaríngeas

Tratamiento: Sintomático. Reposo, control de temperatura. Paracetamol 10-15mg/kg c/6h.

Complicaciones: Encefalitis, trombocitopenia, carditis, hepatitis, rubeola congénita, artritis (En

adolescentes en articulaciones pequeñas), púrpura.
Prevención: Vacuna de virus vivos atenuados: Trivalente viral (Rubeola, Sarampión y Parotiditis) entre
los 12 y 15 meses de edad y una 2da dosis entre los 4-5 años de edad.

Rubeola congénita: Se clasifica en:

 Activa: El niño nace con un cuadro clínico severo por alta viremia. Presenta hepato y
esplenomegalia petequias cutáneas y trombocitopenia severa.
 Con complicaciones teratogénicas: Se observan malformaciones cardíacas y de grandes vasos
(Comunicación IV o IA, estenosis valvulares, persistencia del conducto arterioso), del SNC
(Retardo mental, microcefalia disfunción cerebral), sordera, defectos oculares (Catarata,
glaucoma, corioretinitis), defectos hematológicos, en hígado, riñón, páncreas, sistema
musculoesquelético y sistema inmunológico. Se pueden producir también abortos o mortinatos.
El virus permanece en el niño por 12 a 18 meses después de nacido.

Varicela: Virus ADN

Período de incubación: 14-21 días. Contagiosa 48 h antes del exantema y hasta una semana después
que desaparece la última vesícula.

Mecanismo de transmisión: Por vía respiratoria o por contacto directo (Gotitas de Fludge o por
contacto con el líquido contenido en las vesículas).

Manifestaciones clínicas: Malestar general, anorexia, cefalea, mialgias y fiebre de 38-39°C por 1-3 días.
Luego aparece exantema con lesiones pleomorficas (Algunas en estadio de mácula, vesícula, pústula o
costra), muy pruriginosas, aparecen en forma centrífuga (Del tronco hacia afuera) son pequeñas y de
base eritematosa.

Diagnóstico:

 IgM e IgG para Varicela Virus

 Cultivo del Virus
 PCR para Varicela Zoster

Tratamiento: Baño diario, humedecimiento de la piel, llevar las uñas cortas y evitar el rascado.

 Aciclovir: 20mg/kg c/6 h VO ó tópico al 2%

 Acetaminofén 10-15 mg/kg c/6 h
 Pasta de agua o caladryl: Para las lesiones en piel (Disminuye el prurito).
 Solo se hospitaliza al paciente en caso de ser menor de 8 meses, de tener sobreinfección o
haber trastornos del sensorio.

Prevención: Vacuna contra la varicela a los 12-15 meses de nacido con refuerzo a los 4-6 años.

Complicaciones:

 Sobreinfección bacteriana secundaria de la piel mayoritariamente por S. pyogenes y también

por S. aureus, produciendo celulitis, meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa.
 Síndrome de Reye (Degeneración grasa del hígado asociado al uso de aspirina en la varicela)
 Artritis
 Neumonía por varicela a los 3-5 días de la enfermedad: Taquipnea, tos, disnea fiebre, cianosis,
hemoptisis.
  Fascitis necrotizante
 Carditis
 Glomerulonefritis postinfecciosa (Presenta hematuria) producida por S. Pyogenes
 Ataxia cerebelosa (Complicación neurológica más común)

Herpes zoster: Es una reactivación del virus que se encuentra latente en los ganglios nerviosos.

Síntomas: Dolor intenso, ardor y prurito en el área de la piel inervada por un grupo o más de nervios y
ganglios sensitivos. Racimo de vesículas sobre la piel del área afectada.

El cuadro clínico dura aproximadamente dos semanas

Complicaciones: Neuralgia postherpética (El dolor permanece durante meses o años), encefalitis y
mielitis.

Exantema súbito: (Roseola infantum) causado por el Virus Herpes Humano tipo 6. Se da mayormente en
lactantes.

Período de incubación: 4-14 dias.

Manifestaciones clínicas: Fiebre de 39-40°C durante 3 días. Hiperemia en faringe, catarro y convulsiones
(a veces). El Exantema aparece al disminuir la fiebre. Inicia en tronco y se extiende a brazos y cuello de
color rosado tenue y no pruriginoso. Dura 72h máximo.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico. IgM, IgG, PCR.

Tratamiento: Sintomático (Antipiréticos, analgésicos). Abundantes líquidos.

Complicaciones: Encefalitis (Rara), Carditis, convulsiones febriles.

Eritema infeccioso: Causado por un ADN (Parvovirus B19)

Período de incubación: 4-14 días.

Manifestaciones clínicas: Puede comenzar con febrícula, malestar general y cefalea o no presentar
pródromos. Luego surge exantema de tipo maculopapular que inicia en las mejillas, se extiende a tronco
y superficies extensoras de brazos y piernas, aumenta con la luz solar. Desaparece en aprox. 1 semana y
puede acompañarse de mialgias y artralgias. Produce alteraciones hematológicas como pancitopenia y
reticulocitosis.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico. IgM, IgG, PCR.

Tratamiento: Sintomático + vigilancia.

Complicaciones: Crisis aplásicas, anemia hemolítica crónica, aborto espontáneo, muerte fetal
intrauterina, carditis, púrpura fulminante, leucemia aguda, nefritis o IRA, miositis o rabdomiolisis.

Escarlatina: Patología que se da posterior al padecimiento de infección por Streptococo del grupo A
(Streptococco pyogens) y en menor frecuencia por Staphylococco aureus (Durante una faringitis o
posterior a ella).
Manifestaciones clínicas: Al principio se acompaña de los síntomas de una faringitis; fiebre con
escalofríos, malestar general, linfadenopatía cervical, dolor de garganta, vómitos, eritema y tumefacción
de la mucosa faríngea y presencia de exudado purulento en la pared posterior de la faringe. Luego de
dos días aparece un eritema punteado en la parte superior del tronco y se extiende hacia las
extremidades, respetando palmas y plantas, acentuado en los pliegues. Al tacto la piel se asimila a papel
de lija. Existe palidez peribucal, “Lengua de frambuesa” que remite a los 6-9 días. Tiempo después se
descaman palmas y plantas. Linea de pastia (Disposición lineal de la erupción) signo de nikolsky (Las
capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve).

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico.

Tratamiento: Hospitalizar. Administrar:

 Penicilina benzatínica: Menos de 24 kg: 600.000 UI IM, Más de 24 kg: 1.200.000 UI IM

 Penicilina cristalina: 100.000-150.000 U c/4-6 h.

Complicaciones:

 Glomerulonefritis post-streptococica,
 Fiebre reumática.
 Carditis.

Síndrome de piel escaldada (Enfermedad de Ritter): Infección causada por distintos géneros de
Staphylococco (Principalmente el Aureus) por liberación de una exotoxina que causa la lisis de las capas
superficiales de la piel (TCS, dermis y epidermis). Puede ser consecuencia de la escarlatina

Manifestaciones clínicas: Eritema escarlatiforme difuso en áreas de flexión y periorificiarias, con

inflamación de las conjuntivas, costras y descamación a los 2-3 días después del eritema cutáneo.

Tratamiento: Hospitalización, Compresas húmedas impregnadas de vaselina + ATB EV con oxacilina,

clindamicina o cefadroxilo.

Complicaciones:

 Inf. Cutáneas
 Sepsis
 Faringitis
 Conjuntivitis
 Desequilibrio H-E
 Neumonía
 Celulitis

Enfermedad de Kawasaki: Se cree que es causada por: Epstein Barr, Parvovirus B19, S. Aureus, S.
pyogens, Lactobacillus, Coronavirus, CMV.

Manifestaciones clínicas: Inicia con fiebre alta de 5 días de duración, inyección conjuntival no exudativa,
enrojecimiento de los labios y linfadenopatias cervicales. Luego se presenta una vasculitis que afecta a
los vasos pequeños y de mediano calibre, presentando lengua aframbuesada como signo
patognomónico (Su ausencia no descarta la existencia de la enfermedad) y edema de miembros rojo y
endurecido. Exantema polimorfo que compromete principalmente tronco y extremidades (Parecido a la
rubeola o escarlatina).
Tratamiento:

 Reposo
 Aspirina
 Inmunoglobulinas
 Inmunosupresores (Corticoesteroides y ciclosporinas)

Complicaciones:

 Mayor productor de carditis, pericarditis y miocarditis.

 Aneurisma en la arteria coronaria

Parotiditis: Es una enfermedad infectocontagiosa aguda, producida por un virus ARN, que causa el
aumento de volumen no supurativo de una o las dos glándulas.

Mecanismo de transmisión: A través de gotitas de Fludge u objetos cotaminados.

Período de incubación: 14-21 días. Es contagioso 7 días antes de las manifestaciones y 9 días después
del comienzo de los síntomas.

Manifestaciones clínicas: 30% de los casos son asintomáticos. En los sintomáticos encontramos al
principio malestar general y febrícula. Luego fiebre de 38-39°C y aumento de volumen muy doloroso en
la región subauricular que puede ser unilateral o bilateral, es progresivo y alcanza su pico a los 8 días
para luego desaparecer poco a poco. El dolor se exacerba con la ingesta de alimentos ácidos o muy
condimentados, en el 25% de los casos se inflaman otras glándulas salivales y hay presencia de
adenomegalias en cuello.

Diagnóstico:

 Clínico-Epidemiológico
 IgM (Aparece desde el principio de la enfermedad y dura hasta 60 días)
 ELISA
 Ecografía de celda parotídea

Tratamiento: Sintomático

Complicaciones:

 Orquitis u Orquiepididimitis bilateral o unilateral

 Encefalitis
 Pancreatitis
 Meningitis aséptica

Prevención: Vacuna trivalente viral: 12-15 meses es la primera dosis y la segunda a los 4-6 años.

Enfermedades respiratorias superiores

Resfriado común o rinosinusitis:

Agentes causales: Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Parainfluenza, S. Pneumoniae, Haemophilus

Influenzae, Moraxella Catharralis, S. Pyogenes
Manifestaciones clínicas: Dolor en la garganta, rinorrea, tos, disminución del olfato. Sin fiebre y de 3
días de duración.

Diagnóstico:

 Clínico-Epidemiológico
 Cultivo
 Serología (HC)
 PCR (Ag-Ac)

Complicaciones: Otitis media, Sinusitis, Exacerbaciones asmáticas, Bronconeumonía, Neumonía,

Encefalitis

Tratamiento: Sintomático con antitusígenos, antipiréticos y antihistamínicos, líquidos, reposo, Toallet

respiratorio.

Síndrome gripal:

Agentes causales: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, VSR.

Manifestaciones clínicas: Tos, dolor de garganta, conjuntivitis y fiebre.

Diagnóstico: Clínico, Hisopado nasal, PCR.

Complicaciones: Otitis media aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda, Neumonía aguda, Encefalitis,
Sarampión.

Tratamiento: Sintomático con antitusígenos, antipiréticos y antihistamínicos, líquidos, reposo, Toallet

respiratorio.

Síndrome viral:

Agentes causales: Citomegalovirus, Dengue, Epstein Barr, Varicela, Rubeola

Manifestaciones clínicas: Fiebre, otitis, malestar general, generalmente no da síntomas respiratorios.

Diagnóstico: Serología, HC.

Complicaciones: Hepatoesplenomegalia, Trombocitopenia, Anemia hemolítica, Shock hipovolémico.

Tratamiento: Sintomático con antitusígenos, antipiréticos y antihistamínicos, líquidos, reposo.

Otitis media:

Clasificación:

 Recurrente: 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año

 Persistente: Siempre
 Aguda: Menos de 3 meses
 Crónica: Más de 3 meses

Agentes causales:
  S. Pneumoniae
 Moraxella Catharralis
 Haemophilus I. (Lactantes)
 S. aureus
 Virus
 Gram negativos

Manifestaciones clínicas: Otalgia, irritabilidad, otorrea purulenta, fiebre, tinitus, dolor al halar el
pabellón auricular. Membrana timpánica opaca, hiperémica, abombada, puede estar perforada con una
secreción purulenta. CAE normal sin alteración

Diagnóstico:

 Clínica + Otoscopia
 Detección de ASTO
 Timpanocentesis: Cultivo de la secreción (Inmunosuprimidos, complicados o resistentes).

Tratamiento:

 Amoxacilina: 70-90mg/kg c/8h x 10 días.

 Amoxacilina- Clavulanico: 80mg/kg + 10mg/kg C/8h x 10 días.
 Ceftriaxone: 10mg DU repetir a los 4 y 10 días (3 ampollas)
 Augretin: 80-90mg/kg c/8h de 4-21 días + Enterogermina porque da diarrea
 Referir al otorrino

Complicaciones: Colestictomias, parálisis del facial, meningitis, mastoiditis, sordera, laberintitis,

trombosis del seno cavernoso, absceso cerebral

Otitis externa: Es la inflamación y/o infección del conducto auditivo externo. Se produce generalmente
por exceso de humedad en el conducto auditivo. Es típica de la época de verano.

Agentes causales: Pseudomona Aeruginosa, Candida, aspargilos, Herpes virus, Enterococcos,

Staphylococcos, Proteus, Enterobacter, etc.

Clínica:

 Dolor (Suele ser unilateral)

 Prurito
 Signos del trago y del pabellón positivo (Dolor al palpar el trago o traccionar el pabellón
auricular).
 Disociación clínico-otoscópica (El niño tiene un dolor muy superior a los escasos o nulos signos
inflamatorios que pueden visualizarse en fases iniciales. El dolor intenso se debe a la inervación
del conducto auditivo externo por 4 pares craneales; Trigémino, vago, facial y glosofaríngeo).
 Hiperemia de intensidad variable de la piel del conducto auditivo externo
 Estrechamiento hasta del 50% de la luz del CAE
 Dificultades para visualizar la membrana timpánica.
 Hipoacusia
 Supuración.
 Fiebre: No es común y, cuando aparece, suele traducir infección mixta estafilococo-pseudomona
 Adenopatías preauriculares
Diagnóstico:

 Clínico
 Otoscopia
 Cultivo
 Gram

Tratamiento:

 Limpieza del conducto auditivo con cureta o irrigación (Si hay mucha secreción)
 Polimixina
 <2años 1gota C/8h por 2 días
 >2años 2gotas C/8h por 2 días
 Ciprofloxacino ótico: 1 gota c/12 h
 Cataflan: 1mg/kg c/8h
 Ibuprofeno: 10-15mg/kg día

Complicaciones:

 Otitis media
 Mastoiditis
 Celulitis
 Absceso

Otitis externa por Herpes Virus:

Etiología: Herpes Virus

Manifestaciones clínicas: Vesículas en labios y en pabellón auricular, otalgia y prurito

Diagnóstico: Clínico- Epidemiológico

Tratamiento: Tópico (Peróxido de carbamida al 10% en glicerol anhidro)

Prevención: Ac. acético al 2% o alcohol diluido

Complicaciones: Síndrome de Ramsay Hunt (afecta V y VIII par).

Sinusitis: Los senos etmoidales están neumatizados al nacer, los maxilares se neumatizan a los 4 años,
los esfenoidales a los 5 y los frontales comienzan a los 7-8 terminando en la adolescencia

Agentes etiológicos:

 Viral: Influenza, VSR, parainfluenza, adenovirus, rinovirus

 S. Pneumoniae
 Haemophilus Influenzae
 Moraxella Catharralis
 S. Aureus
 Mycoplasma (adolescente)

Manifestaciones clínicas: Obstrucción, congestión, rinorrea hialina o purulenta de más de 10 días de

evolución, hiposmia, halitosis, fiebre, tos, dolor a la palpación (presión) de los senos.
Diagnóstico:

 Clínica
 Cultivo
 Rinoscopia
 Transiluminacion
 Rx de senos paranasales (AP, lateral y occipitomentoniano)
 TAC + RM

Tratamiento:

 Amoxacilina: 70-90mg/kg c/8h x 10 días.

 Amoxacilina- Clavulanico: 80mg/kg + 10mg/kg C/8h x 10-14 días. Recurrente por 21 días.
 Antihistamínicos
 Toallet
 Etmoiditis: Cefuroxima: 100-200mg/kg EV c/8h

Complicaciones: Edema periorbitario, Trombosis del seno cavernoso, Celulitis, Meningitis, Encefalitis,
Absceso cerebral, Mucocele.

Adenoiditis: Es la Inflamación del anillo linfoideo de Waldeyer (Estructura circular de tejido linfoideo
localizado en las tres porciones de la faringe).

Agentes causales: Streptococco B Hemolitico, S. aureus, Virus, Mixta.

Manifestaciones clínicas: Fiebre, obstrucción y voz nasal, respiración ruidosa, halitosis, tos, nauseas,
vómitos, orofaringe enrojecida purulenta con adenopatías cervicales.

Diagnóstico: Clínico, Cultivo del exudado.

Tratamiento:

 Amoxacilina: 70-90mg/kg c/8h x 10 días.

 Toallet

Complicaciones: Otitis media, Sinusitis, Faringitis, Bronconeumonía.

Faringo-amigdalitis: Más común entre niños de 4-7años.

Clasificación:

 Aguda: <4semanas
 Subaguda: 4-12 semanas
 Crónica: >3 meses

Agentes etiológicos: Viral: Adenovirus, influenza, rinovirus, parainfluenza y EB (pus), coronavirus,

enterovirus, mycoplasma, chlamydia, coxsackie y VHS. Bacteriana: S. B-Hemolitico del grupo A
(pyogenes).

Manifestaciones clínicas: Odinofagia, fiebre, tos, ronquera, rinitis, cefalea adenopatías, petequias en el
paladar blando y pilar anterior, amígdalas hiperemicas, congestiva y aumentada de tamaño (bacteriana).
Si es causado por el virus Epstein Bar hay además esplenomegalia. Si es por Coxsackie hay vesículas en
saca bocado.

Diagnóstico:

 Exudado faríngeo
 Detección de Ag por sistema de aglutinación con látex
 ASTO + PCR
 HC: Leucocitosis + segmentados (bacteria), Linfocitosis + leucopenia (virus) y linfocitosis +
leucocitosis (EB)

Tratamiento:

 Penicilina B: <25kg 600.000 U, >25kg 1.200.000 U

 Amoxacilina: 70-90mg/kg c/8h x 10 días.
 Atípicos: Macrolidos (Azitromicina) 20mg/kg DU x 3-5días, Claritromicina 15mg/kg DU x 10-
14días y eritromicina 50mg/kg).

Complicaciones: Fiebre reumática, Glomérulo-nefritis aguda, Absceso periamigdalino, Absceso

retrofaringeo, Meningitis, Otitis media.

Laringotraqueo-bronquitis o crup: Puede ser espasmódico o alérgico

Agentes etiológicos:

 Parainfluenza 1-2-3
 Influenza
 VSR
 Coxsackie
 Adeno + rinovirus
 Haemophilus I
 S. Pyogenes
 S. aureus

Manifestaciones clínicas: Tos perruna, estridor inspiratorio, fiebre, coriza, disfonía, síntomas que
empeoran en la noche (Madrugada). El viral es más insidioso y cursa con fiebre alta.

Diagnóstico: Clínico, Rx. Cervical.

Tratamiento:

 Humidificación del ambiente

 Adrenalina nebulizada: 0.5ml/kg diluida en 3cc de solución fisiológica.
 Dexametasona: 0.6-0.8 mg/kg/día c/6h
 Budesonida 0.5-1cc
 Atípicos: Macrólidos

Complicaciones: Alteraciones del oído medio, Neumonía, Bronquiolitis, Traqueítis bacteriana.

 Anemia

Es la disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina, mayor de dos

desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.

Manifestaciones clínicas: Dependen de:

 Magnitud del descenso de la masa de glóbulos rojos

 Rapidez de instalación y tiempo de duración del cuadro
 La enfermedad que causa la anemia
 Los mecanismos de compensación del organismo

Diagnóstico:

 Clínico: Interrogatorio, examen físico

  Laboratorio: Hemoglobina, Hematocrito, Contaje de glóbulos rojos, Índices hematimétricos,
Reticulocitos, leucocitos, plaquetas, Frotis sanguíneo, etc.

Etiopatogenia:

 Disminución de la producción medular de glóbulos rojos: Aplasia medular, infiltración medular

(Leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma, etc), déficit de factores de maduración (Vit. B12, ac.
Fólico), déficit de hierro, déficit de eritropoyetina (IRA, IRC), enfermedades crónicas.
 Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos: Hemólisis de causa extracorpuscular
(Infecciones, destrucción mecánica, fármacos, agentes físicos o químicos). Y hemólisis de causa
intracorpuscular ya sean hereditarias (Déficit enzimáticos, hemoglobinopatías, anomalías de
membrana) o adquiridas (Hemoglobinuria paroxística nocturna, intoxicación por plomo).
 Pérdidas hemáticas: Hemorragias agudas o crónicas.

Anemia ferropénica:

La deficiencia de hierro se produce por consumo o absorción insuficiente del mismo, por pérdida
excesiva a través del sangrado o por el aumento de las demandas. Su deficiencia conduce a una
disminución de la síntesis de hemoglobina. El hierro que forma parte del grupo hemo es reciclado en el
momento en que mueren los glóbulos rojos, formando parte de nuevos eritrocitos, sin embargo una
pequeña cantidad se pierde por las heces y tiene que reponerse con la dieta. Se absorben entre 0,5 y 1,5
mg a través de la dieta a nivel de duodeno y yeyuno, que son suficientes para reponer la pérdida.
Encontramos gran parte del hierro que consumimos en la carne. En la infancia los requerimientos de
hierro aumentan (3-24 meses) y en esta etapa la deficiencia suele ser causada por bajos niveles de
hierro en la madre que determinan esa deficiencia al momento del nacimiento, o por una dieta basada
en leche de vaca que tiene bajo contenido de hierro absorbible. En la adolescencia también aumentan
las demandas.

Tiene varias etapas:

1. Disminución de los depósitos de hierro: Disminuyen los depósitos (Hemosiderina y ferritina) por
lo que el organismo para compensar aumenta la absorción intestinal. Aún no hay anemia.
2. Ferropenia: Cuando el organismo no es capaz de compensar disminuye el hierro sérico
(Disminuye el porcentaje de saturación de transferrina, aumenta la capacidad total de fijación al
hierro o TIBC), aún no hay anemia.
3. Anemia ferropénica establecida: Es una anemia microcítica e hipocrómica (CHCM y VCM
reducidos), hay poiquilocitosis (Forma irregular) y anisocitosis (Tamaño irregular). Valores bajos
de hemoglobina y hematocrito, disminución de las reservas de hierro, y niveles séricos
reducidos de hierro.

Manifestaciones clínicas: Suele ser asintomática pero en los casos sintomáticos hay disnea de esfuerzo,
astenia, fatigabilidad, taquicardia, palpitaciones y acufenos. Puede haber estado confusional, deterioro
del sensorio y retardo del crecimiento. Suelen presentar pica (Necesidad compulsiva de comer hielo,
suciedad u otras sustancias anormales). Al examen físico se puede evidenciar palidez, hepato y
esplenomegalia, taquicardia y taquipnea, soplo sistólico, cambios en el lecho ungueal (Coiloniquea), Pelo
y uñas quebradizas, lengua lisa, boqueras.

Diagnóstico:
 1. Anamnesis: Edad, antecedentes neonatales (BPAN, prematuridad, gestaciones múltiples,
hemorragias neonatales), dieta (Lactancia materna exclusiva por más de seis meses o consumo
de leche de vaca antes de los 12 meses), infecciones, trastornos gastrointestinales.
2. Clínica
3. Laboratorio:
 Hb: Disminuida (Correspondiente a los valores normales para la edad)
 VCM: Menor a 76 (VN:70-100)
 CHCM: Menor a 32 (VN: 32-37)
 Ferritina sérica: Menor a 10 ug/dL (OJO cuando hay infecciones tiende a subir la ferritina
sérica ya que es un reactante de fase aguda)
 Hierro sérico: Menor a 50 ug/dL (VN: 50-150 ug/dL)
 Capacidad de saturación de la transferrina: Menor al 16% (VN: 25-50%)
 Capacidad total de fijación del hierro (TIBC): Menor de 300 ug/dL (VN: 300-360 ug/dL)
 Reticulocitos: Menor a 1 (VN:1-5)
 Amplitud de distribución del hematíe (ADE): Mayor a 15 (VN: Menor a 15).
 Aumenta la Protoporfirina de zinc (PPZ), ya que el mismo toma el lugar del hierro en las
etapas finales de la biosíntesis del hem
 Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL) tarda de 3-4 meses en volver a su valor normal

Tratamiento:

 Tratamiento del trastorno subyacente

 Oral: Sulfato ferroso: 3-6mg/kg/día de hierro elemental repartido en 2-3 tomas o
100-200mg/día. En adolescentes la dosis es de 60mg 1-2 veces al día. Se absorbe mejor con las
comidas y evitar darlas con alimentos con calcio porque disminuye su absorción. Por 2-6 meses
hasta que se normalicen los valores.
 Parenteral: Hierro dextrano, por intolerancia al hierro oral, ausencia de absorción, pérdida
aumentada, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca (Suele causar reacciones
de hipersensibilidad por lo que debe ser administrada una dosis de prueba antes).
Anemia de enfermedad crónica o por mala utilización de hierro: Es la disminución de la utilización del
hierro de los macrófagos de depósito, el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja
ocasionando como consecuencia disminución del hierro plasmático (hiposideremia). También se ha
descrito por disminución de la vida media del hematíe.

Diagnóstico: Disminución de la concentración de transferrina, saturación de transferrina normal o

disminuida y aumento de la ferritina sérica.

Tratamiento: Parar la utilización de hierro.

Aplasia medular: Es un trastorno primario de las células madre de la médula ósea que produce una
reducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, con remplazo de la médula ósea por grasa. La
anemia se produce ya que la médula ósea no puede reponer los glóbulos rojos que se destruyen luego
de que acaba su período de vida, pero los eritrocitos circulantes son de tamaño y color normales
(Normocíticos, normocrómicos).

Se le puede observar a cualquier edad y puede ser de comienzo insidioso o repentino y grave.

Etiología:

1. Aplasias congénitas:

 Anemia de Fanconi
 Disqueratosis congénitas
 Aplasias selectivas congénitas
2. Aplasias adquiridas

 Fármacos (Cloranfenicol y fármacos alquilantes y antimetabolitos utilizados en el tratamiento

del cáncer)
 Tóxicos (Benceno)
 Radiación
 Virus (Hepatitis, Epstein bar, Citomegalovirus, VIH)
 Eritroblastopenia selectiva adquirida

Clínica: Síndrome anémico, infecciones a repetición, fenómenos hemorrágicos (Petequias, equimosis,

epistaxis, gingivorragia, hemorragias vaginales o digestivas) y pancitopenia.

Diagnóstico: Clínico, laboratorios (Pancitopenia).

Tratamiento: Reposición de células madre mediante transplante de médula ósea o de sangre periférica.
Tratamiento inmunosepresor con globulina antilinfocitaria o antitimocitica, esteroides a altas dosis,
citostaticos como la ciclofosfamida.

Anemia mieloptísica: Es normocítica-normocrómica, aparece cuando el espacio medular normal es

infiltrado y reemplazado por células no hematopoyéticas o anormales. Produce salida de células
inmaduras a la periferia (Reacción leucoeritroblástica) presentándose células en lágrimas o dacriocitos y
poiquilocitos.

Etiología: Micrometástasis de carcinoma en la médula, infiltración neoplásica, linfomas, leucemias,

mielofibrosis, vasculitis, granulomatosis, anomalías metabólicas y osteopetrosis.

Diagnóstico: Biopsia de médula ósea.

Tratamiento: Tratamiento del trastorno subyacente, Transfusiones según sea necesario.

Anemias megaloblásticas: Alteran la síntesis de ADN, causando disminución en la velocidad de síntesis,

por lo que se produce un retraso en la división celular que causa un aumento del tamaño de los glóbulos
rojos (VCM: Mayor a 100 fL). Las más comunes son la anemia por deficiencia de vitamina B12 y la
anemia por deficiencia de Ácido Fólico.

Anemia por deficiencia de cobalamina (Vitamina B12): La vitamina B12 interviene en dos procesos muy
importantes en nuestro organismo:

Es esencial para la síntesis de ADN, cuando hay deficiencia se produce una falla en la división celular y en
la maduración nuclear.

Participa en una reacción que impide que los ácidos grasos anormales se incorporen a los lípidos
neuronales, por lo que su disminución puede causar una degradación de la mielina y producir
complicaciones neurológicas.

Metabolismo: Entra al organismo con los alimentos, los jugos gástricos producen su liberación de los
mismos y su consiguiente unión al factor intrínseco (Secretado por las células parietales gástricas), el
cual la transporta por el intestino delgado hasta el íleon terminal donde se produce su absorción en el
plasma. En la sangre se une a la transcobalamina II que la transporta a sus sitios de almacenamiento
tisulares. Cualquier defecto en esta vía metabólica puede causar una deficiencia.
Etiología:

 Disminución de la ingesta: La vitamina B12 se encuentra en todos los productos de origen

animal. Su déficit por ingesta suele verse en pacientes veganos que no se suplementan.
 Disminución de la absorción: Anemia perniciosa secundaria a gastritis atrófica crónica (Ya que
hay destrucción de las células parietales gástricas), gastrectomía, resección ileal, inflamación o
neoplasias del íleon terminal, y síndromes de malabsorción.
 Alteración de la utilización

Manifestaciones clínicas:

 Alteraciones hematológicas: VCM elevado y CHCM normal (Macrocítica, normocrómica). Las

células tienen núcleos inmaduros y muestran evidencias de destrucción. Poseen membranas
débiles y son ovaladas en lugar de bicóncavas. Estas células con formas extrañas tienen vida
media corta
 Alteraciones digestivas: Glositis, atrofia de Hunter y malabsorción.
 Alteraciones neurológicas: Parestesias simétricas de los pies y de los dedos de las manos,
pérdida de la sensación vibratoria y del sentido de la posición y eventual ataxia espástica. Hay
polineuropatias y demencia.

Diagnóstico:

 Niveles séricos anormalmente bajos de vitamina B12

 Prueba de Schilling: Mide la eliminación de Vitamina B12 marcada con radioisótopos y
administrada por vía oral, en orina de 24 h (Mide la absorción disminuida de vitamina B12)
 El diagnóstico de anemia perniciosa se hace mediante la detección de anticuerpos contra las
células parietales y el factor intrínseco.

Tratamiento: Inyecciones intramusculares de Vitamina B12 (En el caso de la anemia perniciosa es de por
vida).

Anemia por deficiencia de ácido fólico:

Metabolismo: El ácido fólico debe activarse por la acción de las folatos reductasas para transformarse
en la forma activa (Tetrahidrofolico), se absorbe en el yeyuno y se deposita en el hígado.

Las reservas corporales de ácido fólico son de 2000-5000 ug y se requieren 50 ug por día en la dieta.

Etiología:

 Disminución del aporte: Se encuentra en los vegetales (Principalmente en los de hojas verdes),
en las frutas, los cereales y las carnes
 Disminución de la absorción: Trastornos gastrointestinales (Esprue), fármacos (Fenobarbital,
pirimidona, fenitoína, triamtireno)
 Aumento de la utilización: Enfermedades neoplásicas (Las células tumorales compiten para
utilizar los folatos). Embarazo
 Activación bloqueada de folato: El metotrexato causa bloqueo de su conversión a la forma
activa.
 Incremento de las pérdidas.

Clínica: La misma que para cobalamina sin trastornos neurológicos.

Diagnóstico: Determinación de folato sérico o intraeritrocitario y aspirado de medula ósea.

Tratamiento: Administración de ácido fólico o ácido folinico en el caso de la aparición de la anemia

Anemias hemolíticas: Es de tipo normocítica normocrómica, cursan con vida acortada de los glóbulos
rojos, lo que produce reticulocitosis en sangre.

Manifestaciones clínicas: Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, taquicardia, al examen físico se

puede evidenciar palidez o ictericia, hepato y esplenomegalia, taquicardia y taquipnea, soplo sistólico.

Clasificación:

1. Anemias congénitas:
 Defectos en la membrana del hematíe:
 Esferocitosis hereditaria o enf. De MinkowskyChauffard
 Eliptositosis hereditaria
 Xerocitosis
 Estomatocitosis o hidrocitosis
 Enzimopatias o trastornos del metabolismo (Deficiencia de glucosa 6p):
 Trastornos de la vía hexosa monofosfato
 Trastorno de la vía glucolitica
 Trastornos del metabolismo de los nucleótidos
 Trastornos de la Hemoglobina:
 Drepanocitosis (Anemia de células falciformes)
 B-talasemia: Microcítica, hipocrómica. Talasemia menor (Heterocigoto) Talasemia
mayor (Homocigoto, la anemia se torna evidente entre los 6 y 9 meses de edad)
 Alfa talasemia: Microcítica, hipocrómica
2. Anemias adquiridas:
 Hiperesplenismo
 Hemolisis química
 Alteraciones metabólicas
 Parasitosis
 Trauma Eritrocitario
 Anemias inmunohemoliticas
 Sepsis
 Infección por Parvovirus

Drepanocitosis: Es resultado de una mutación puntual de la cadena B de hemoglobina, donde se

sustituye un aminoácido (El ácido glutámico por valina), esto hace que el glóbulo rojo cambie su forma a
forma de hoz o media luna y sea rígido y poco deformable. El glóbulo rojo drepanocítico se asocia con
dos consecuencias principales: Anemia hemolítica crónica y oclusión de los vasos sanguíneos. La mayoría
de los lactantes con enfermedad drepanocítica no comienzan a experimentar efectos de la patología si
no hasta después de los 4-6 meses (Porque la Hb fetal inhibe la polimerización de HbS). En presencia de
bajas concentraciones de O2 la hemoglobina se deforma (La desoxigenación favorece la deformidad).

Factores que contribuyen a la drepanocitosis: Frío, estrés, ejercicio físico, la infección, deshidratación o
acidosis.
Manifestaciones clínicas: Las de cualquier anemia + ictericia, crisis de dolor muy fuerte causado por la
oclusión de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico: Diagnóstico neonatal de la enfermedad por estudios de solubilidad y electroforesis de la

hemoglobina.

Tratamiento: No hay tratamiento específico. El paciente debe ser educado para evitar las situaciones
que precipitan las crisis drepanocíticas. Se realiza control del dolor, hidratación y manejo de las
complicaciones. Se administra penicilina profiláctica desde los 2 meses de edad hasta los 5 años de vida
para evitar infecciones. Se debe asegurar esquema de vacunación completo. Referir a hematología.

Complicaciones:

 Retardo en el crecimiento.
 Síndrome torácico agudo (Neumonía atípica secundaria al infarto pulmonar).
 Osteomielitis
 Accidente cerebrovascular
 Ataque isquémico transitorio
 Hemorragia cerebral
 Asplenia funcional

Infecciones de piel

Infecciones bacterianas:

Celulitis:

Agentes causales: S. Aureus, S. Pyogenes.

Población susceptible: Cualquiera

Localización: Infección profunda que afecta al TCS y toda la piel suprayacente. Debe existir una lesión o
trauma previo en piel.

Manifestaciones clínicas: Eritema, dolor, calor, rubor, aumento de volumen, bordes mal definidos con
signos de fóvea Fiebre, escalofríos y malestar general.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico.

Tratamiento:

 Drenar abscesos
 Oxacilina: 50mg/kg VO, 100-200 mg/kg EV
 Cefadroxilo: 50mg/kg VO c/12h.

Complicaciones: Abscesos subcutáneos, Osteomielitis, Artritis séptica, Tromboflebitis, Fascitis

necrotizante.

Celulitis periorbitaria o pre-septal:

Agentes causales: S. Aureus,S. Pyogenes, Haemophilus Influenzae, S. neumoniae, gérmenes anaerobios

(Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Veillonella sp).
Población susceptible: Mayores de 5 años

Localización: Compromete las estructuras blandas que rodea el globo ocular. Condicionada por
traumatismos, heridas, infecciones como orzuelos o sinusitis, también por infecciones a distancia que se
diseminaron hematógenamente.

Manifestaciones clínicas: Edema palpebral y periorbitario unilateral, doloroso y enrojecido con fiebre,
irritabilidad, eritema de los parpados, eritema conjuntival, cornea opaca, secreción mucopurulenta.
Visión y la motilidad del ojo esta NORMAL.

Diagnóstico: Clínico- Epidemiológico.

Tratamiento:

 Hospitalizar
 Oxacilina: 100mg/kg EV. (En caso de haber puerta de entrada)
 Si no hay puerta de entrada se usan cefalosporinas de 3er g o penicilinas.
 Amoxacilina clavulanico: 100mg/kg día EV
 Ceftriaxone: 75-100 mg/Kg/día c/12-24 h EV
 Clindamicina: 30-40 mg/kg/día EV (En caso de anaerobios)

Complicaciones: Celulitis orbitaria.

Celulitis orbitaria o post-septal:

Agentes etiológicos:

 S. Aureus
 S. Pyogenes

Población susceptible: Mayores de 5 años

Localización: Asociada a sinusitis etmoidal o por heridas penetrantes en la órbita, compromete el ojo y
las estructuras oculares (blandas y óseas)

Manifestaciones clínicas: Desviación del ojo, dolor, eritema, edema, equimosis, inyección conjuntival,
disminución de la motilidad ocular y de la agudeza visual, ptosis palpebral, pupila dilatada, secreción
purulenta, edema de discos ópticos, síntomas generales (fiebre, nauseas, vómitos y malestar)

Diagnóstico: Clínico- Epidemiológico

Tratamiento:

 Hospitalizar:
 Oxacilina: 100mg/kg EV
 Vancomicina: 40mg/kg EV por 10-14 días
 Amoxacilina-clavulanico: 100mg/kg día EV

Complicaciones: Neuritis óptica, Trombosis del seno cavernoso, Meningitis, Absceso cerebral,
Osteomielitis.

Foliculitis: Es la inflamación del complejo pilo-sebáceo apocrino

Agentes etiológicos: S. aureus, S. aeruginosa

Población susceptible: Cualquiera

Localización: Afecta el folículo piloso (Frecuente en cuero cabelludo y cara) en zonas de mala higiene o
roce.

Manifestaciones clínicas: Pequeñas pústulas de base eritematosa que evolucionan alrededor del folículo
piloso, signos de flogosis

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico

Tratamiento:

 Mupirocina: Ungüento
 Oxacilina: 50mg/kg VO
 Cefadroxilo: 50mg/kg VO

Complicaciones:

 Forúnculo: Necrosis del folículo piloso

 Ántrax: Unión de varios forúnculos que pueden supurar.

Abscesos cutáneos:

Agentes etiológicos: S. aureus, S. pyogenes

Población susceptible: Cualquiera

Localización: Cualquier parte del cuerpo

Manifestaciones clínicas: Zona central con liquido purulento, encapsulado, con bordes definidos
rodeado por una inflamación aguda con signos de flogosis, flictenas o fluctuación al palparlo y delatando
la zona central de líquidos

Diagnóstico: Clínico- Epidemiológico.

Tratamiento:

 Incisión y drenaje
 Oxacilina: 50mg/kg VO
 Cefadroxilo: 50mg/kg VO
 Región perineal: Clindamicina: 20-40 mg/kg/día c/8h

Impétigo ampolloso o buloso:

Agentes etiológicos: S. Aureus con su toxina exfoliativa a nivel epidérmico

Población susceptible: RN y lactantes

Localización: Cualquier parte del cuerpo

Manifestaciones clínicas: Lesiones vesiculares y ampollares muy frágiles llenas de pus, al romperse
dejan una zona eritematosa y sale líquido de color ámbar o amarillento que no precisa solución de
continuidad. NO forma costra.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico.

Tratamiento:

 Oxacilina 50mg/kg VO
 Cefadroxilo 50mg/kg VO
 Vancomicina: 30-40 mg/kg c/6 h EV

Complicaciones: Síndrome de piel escaldada

Impétigo costroso o contagioso de tillbury-fox (Brasa): Es una infección leve pero crónica

Agentes etiológicos: Strepto B hemolítico del grupo A (Pyogenes)

Población susceptible: Lactantes y preescolares

Localización: Periorificial. Comienzan en la cara o las extremidades que se han lesionado previamente
con picadura, abrasiones, pediculosis o escabiosis. Se puede extender a otras partes del cuerpo por los
dedos, ropa, toalla, etc.

Manifestaciones clínicas: Progresan de vesículas, pústulas, ampollas que se rompen y forman costras
mielicericas <2cm que son contagiosas y pruriginosas. Dolor escaso o nulo con eritema circundante y
linfadenopatía 90%.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico.

Tratamiento:

 Quitar las costras

 Bacitracina o mupirocina de aplicación tópica por 7-10 días
 Diseminado: Oxacilina 50mg/kg VO
 Cefadroxilo 50mg/kg VO

Complicaciones: Glomérulo-nefritis, Ectima o Impétigo profundo (La costra evoluciona dejando una
ulcera necrótica con cicatriz residual, pudiendo cronificarse).

Piel escaldada: Es una complicación del impétigo ampolloso que se disemina.

Agentes etiológicos: S. aureus con exotoxina

Población susceptible: Menores de 5 años

Localización: Todo el cuerpo menos palmas y plantas

Manifestaciones clínicas: Eritema difuso, mal delimitado, doloroso con fiebre, conjuntivas hiperémicas,
ampollas llenas de líquido claro que se rompen con la acumulación. Se separa en colgajos dejando una
superficie roja y húmeda + signo de Nikolsky + (Las capas superficiales de la piel se desprenden de las
capas inferiores al friccionarlas con una presión leve).
Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico.

Tratamiento:

 Hospitalización + compresas húmedas impregnadas de vaselina + mupirocina

 Oxacilina: 100mg/kg c/6h x 10-14 días EV
 Vancomicina: 30-40 mg/kg c/6 h EV

Complicaciones: Desequilibrio hidroelectrolítico, Celulitis, Sepsis, Control deficiente de la temperatura.

Infecciones micóticas:

Tiña capitis: Infección micótica en el cuero cabelludo.

Clasificación y clínica:

 Inflamatoria (querión): Lesión inflamatoria que se ulcera, con exudado seropurulento, aumenta
de tamaño y deja una alopecia cicatricial
 No inflamatoria: Áreas de alopecia, redondeadas con cabellos fragmentados y descamándose

Tratamiento:

 Griseofulvina VO (6-8 semanas) 15-20mg/kg OD c/12h por 4-6 semanas (Vigilar ya que es
hepatotóxico)
 Fluconazol: 3-5 mg/kg OD por 14 días
 Diflucam: 5cc-50 mg (Suspensión) ó tab. De 150 mg
 Lavado diario con shampoo de sulfuro de selenio

Tiña corporis: Infección micótica que se presenta a nivel de cara y cuerpo.

Clasificación y clínica: Una o varias placas ovaladas, bien delimitadas, eritematosas, secas, descamativas
con bordes elevados con centro hipocrómico muy pruriginosas

Tratamiento: Griseofulvina VO (2-4 semanas) 15-20mg/kg OD + Clotrimazol tópico 2 veces al día +

Permangato potásico por 4-5 días.

Tiña cruris: Infección micótica en la ingle. Más frecuente en varones por la humedad de la zona inguinal.

Clínica: Se presenta en forma de placas eritematosas de bordes levantados, activos, que se extienden de
forma centrifuga hacia muslos, genitales y glúteos; Presentan una zona central escamosa, más clara y se
asocian con prurito intenso

 Tratamiento: Griseofulvina VO (2-4 semanas) 15-20mg/kg OD + Clotrimazol tópico 2 veces al

día. Diflucam: 5cc-50 mg (Suspensión) ó tab. De 150 mg

Tiña pedis: Infección micótica en los pies.

Clasificación y clínica:

 Vesiculosa: Se manifiesta en vesículas agudas o crónicas, muy pruriginosas, Debajo de la

superficie corneal, en el reverso de los dedos o zona plantar media, al romperse descargan
liquido seroso que al secarse deja zonas circulares con una capa marrón
  Hiperqueratocica: Se caracteriza por acumulación de queratina a nivel de la región plantar, que
le da aspecto reseco, brillante, amarillenta y con profundas grietas que pueden doler y a veces
sangrar.

Tratamiento: Limpieza, cambio de zapatos, Griseofulvina VO (2-4 semanas) 15-20mg/kg OD +

Clotrimazol tópico 2 veces al día. Ó Fluconazol: 3-5 mg/kg OD por 14 días.

Tiña umguium: Infección micótica que se da a nivel de las uñas.

Clasificación y clínica:

 Onicomicosis subungueal distal: Se inicia por el extremo libre distal y bordes laterales de la uña,
siendo amarillenta, blanquecina o marrón, progresando en sentido proximal con hiperqueratosis
subungueal, onicolisis y distrofia ungueal.
 Onicomicosis subungueal proximal: Se inicia en el borde proximal con una mancha blanquecina/
beige y se extiende hasta lo distal.
 Onicomicosis blanca superficial: Manchas blancas- amarillentas, bien delimitadas, confluentes,
rugosas y friables en las uñas de los pies.

Tratamiento:

1. Terbinafina VO durante 6 semanas:

 <20kg: 62,5mg OD
 20-40kg: 125mg OD
 >40kg: 250mg OD
2. Fluconazol VO 1-2mg/kg OD por 3-6 meses + Clortrimazol uso tópico 2 veces al día hasta una
semana después de la mejoría

Infecciones parasitarias:

Escabiosis (Sarna):

Agente etiológico: Acaro Sarcoptes Scabiei

Periodo de incubación: 5-15 días.

Manifestaciones clínicas: Erupción papuloeritematosa muy pruriginosa (Prurito empeora en las noches)
por la penetración de los ácaros en la epidermis originando túneles serpiginosos (Líneas de color gris
tortuosas), escoriaciones frecuentes con nódulos de 2-5cm de color rojo-marrón. Zonas frecuentemente
afectadas son los pliegues interdigitales, las caras de flexión de a muñeca, los codos, los pliegues
axilares, áreas que rodean los pezones, ombligo, cintura, pene, escroto, rodillas, bordes externos de los
pies y parte inferior de la región glútea.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico, Demostración del parásito mediante biopsia de piel (Raspado de la

lesión y visualización bajo microscopio buscando los ácaros o huevos).

Tratamiento:

 Medidas generales: Lavar la ropa en agua caliente, secar y planchar, lavar las sabanas,
alfombras, tapizados, etc.
 Pomadas a base de Azufre al 5-18%: 3 veces al día por 21 días.
  Permetrina: Se aplica después del baño, con la piel seca, durante 8-14 h por 5 días.
 Ivermectina: 1 gota por kg en mayores de 1 año.
 Antihistamínicos y esteroides tópicos (alivia prurito)
 Tratar a los familiares

Pediculosis: (Piojos)

Agente etiológico: Trichodectes Pilosus

Localización: Pedículos corporis (cara y cuerpo), pedículos capitis (cuero cabelludo) y pedículo pubis
(pubis)

Manifestaciones clínicas: Prurito, Eczemas, eritema, abotagamiento y exudación.

Diagnóstico: Clínico-Epidemiológico. Visualización de la liendra mediante inspección.

Tratamiento: Shampoo a base de Permetrina al 5% y las medidas generales (Higiene personal,

desinfección de fómites).