ERIKA HERNANDEZ ZURILLA

TEMA  04 – MODIFICACIONES GRAVÍDICAS  ESCUELA LUIS RAZETTI

  FACULTAD DE MEDICINA – UCV
    CUARTO AÑO – SECCIÓN L3 - K

HEMATOLÓGICAS
Después de las 32 a 34 semanas, la hipervolemia del embarazo normal es del 40 – 45%, por encima del volumen
sanguíneo de la no embarazada. Sin embargo, la expansión varía mucho de una mujer a otra, en algunos casos hay
un aumento modesto, mientras que en otras el volumen sanguíneo casi se duplica. EL FETO NO ES
INDISPENSABLE PARA QUE OCURRA, YA QUE EN ALGUNAS MUJERES CON MOLA HIDATIFORME SE
DESARROLLA HIPERVOLEMIA.

La hipervolemia inducida por el embarazado cumple funciones importantes:

• Cubrir las demandas metabólicas del útero en crecimiento.
• Aportar suficientes nutrientes y elementos para sostener el crecimiento y la placenta.
• Protección materna contra efectos de la disminución del retorno venoso en posición supina y erecta.
• Protección materna contra efectos adversos de la perdida sanguínea relacionada con el parto.

El volumen sanguíneo comienza a aumentar durante el primer trimestre. Para las 12 semanas después de la
menstruación, el volumen plasmático es casi 15% mayor que el previo al embarazo. Sin embargo la mayor
expansión del volumen ocurre en el segundo trimestre. Luego aumenta a un ritmo mucho menor durante el tercer
trimestre para alcanzar una meseta en las últimas semanas.

La expansión del volumen sanguíneo se debe al aumento del plasma y de los eritrocitos. Aunque casi siempre se
agrega más plasma que eritrocitos a la circulación materna, el incremento de glóbulos rojos es considerable.
Durante el embarazo normal hay hiperplasia eritroide moderada en la médula ósea (se incrementa la eritropoyesis
de 2 – 5 veces) y el recuento de eritrocitos se eleva un poco (promedio 450mL), esto ocurre por el incremento de
las concentraciones plasmáticas maternas de la eritropoyetina que alcanza su nivel máximo al principio del tercer
trimestre y corresponde a la producción máxima de eritrocitos.

Red cell mass expansion also occurs but to a lesser degree, and it is this differential that accounts for the dilutional
anaemia of pregnancy despite adequate stores. Haemodilution peaks by 30–32 weeks of gestation. The decrease
in blood viscosity may improve placental perfusion and reduce the risk of local thrombosis in
the procoagulant state of pregnancy, and provide a degree of physiological reserve during
haemorrhage

Plasma volume may also be important for normal fetal development as pregnancies complicated by growth
restriction have measurably lower mean maternal plasma volumes compared with normal fetuses. There is also
evidence that obstetric outcome and birth weight are correlated with the amount of plasma volume expansion.

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA

El volumen globular suele aumentar durante el embarazo. Este incremento se produce sobre todo por el aumento
de plasma, lo que genera una situación de hemodilución, con un hematocrito disminuido (hasta el 35%) y una
hemoglobina en los límites de la normalidad (11,5- 12 gr/dl).

Por el gran aumento del plasma, la concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen un poco durante el
embarazo. Como resultado la viscosidad de la sangre entera disminuye. La concentración promedio de la
hemoglobina al término es 12,5g/100mL. Por lo tanto, una concentración de hemoglobina inferior 11g/dl, sobretodo
en el embarazo avanzado debe considerarse anormal y casi siempre es resultado de deficiencia de hierro, no de la
hipervolemia del embarazo.
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The red cell ‘mass’ equates to the total volume of red blood cells in the circulation. It increases by 18–25%27 ,
perhaps secondary to a rise in erythropoietin, in early pregnancy, and then falls after delivery as a result of
haemorrhage.

METABOLISMO DEL HIERRO

De casi los 1.000 mg de hierro indispensables para el embarazo normal, cerca de 300mg se transfieren de
manera activa al feto y la placenta, otros 200mg se pierden por diversas vías normales de excreción, sobre todo por
el tubo digestivo. Estas perdidas son obligatorias y ocurren incluso si la madre tiene deficiencia de hierro. El
aumento promedio del volumen total de eritrocitos circulantes, unos 450 mL requieren otros 500mg porque 1 mL
de eritrocitos contiene 1,1 mg de hierro. Como la mayor parte del hierro se usa durante la segunda mitad del
embarazo, el requerimiento aumenta después de la segunda mitad del embarazo y promedio 6 a 7 mg/día.

Por lo general, esta cantidad no esta disponible en la reserva de hierro de la mayoría de las mujeres y el aumento
óptimo del volumen eritrocitario materno no se alcanza sin hierro complementario. Sin complementación, la
concentración de hemoglobina y el hematocrito caen en forma considerable conforme aumenta el volumen
sanguíneo. Al mismo tiempo, la producción fetal de eritrocitos no se afecta porque la placenta transfiere hierro
aunque la madre tenga anemia ferropénica intensa. Si la mujer embarazada no anémica no recibe hierro
complementario, las concentraciones séricas de hierro y ferritina disminuyen en la segunda mitad del embarazo.

Es probable que los aumentos de hierro y ferritina sérico del principio del embarazo se deban a las demandas
mínimas de hierro combinadas con el balance positivo de este mineral por la amenorrea.

En el puerperio por lo general, no todo el hierro materno agregado en forma de hemoglobina se pierde en el parto
normal. La mayoría de las mujeres sólo pierde alrededor de la mitad de los eritrocitos agregados al momento del
parto vaginal y durante los pocos días siguientes. Estas pérdidas normales provienen del sitio de implantación
placentaria, la episiotomía o laceraciones.

FUNCIONES INMUNITARIAS
Se piensa que el embarazo se relaciona con la supresión de diversas funciones inmunitarias humorales y
mediadas por células para alojar el injerto fetal. Entre uno de los mecanismos planteados está la supresión de las
células T cooperadoras (Th1) (Algunos consideran que es requisito para la continuación del embarazo) y las células
T citotóxicas (Tc), lo cual disminuye la secreción de interleucinas-2 (IL-2), interferón y factor de necrosis tumoral B
(TNF-B). Incluso esto podría explicar la remisión de algunos trastornos autoinmunitarios durante el embarazo (Pj.
Artritis reumatoidea, tiroiditis autoinmune, esclerosis múltiple). La falta de supresión inmunitaria de Th1 podría
relacionarse con la aparición de preeclampsia. Sin embargo, existe un aumento regulado de las células TH2 para
incrementar la secreción de IL-4, IL-6, IL-13. Durante el embarazo, los niveles máximos de inmunoglobulinas A y G
en el moco cervical son mucho más altos. Incluso incrementa la IL-1B en el moco cervical unas 10 veces, estos
cambios podrían ocurrir a los estrógenos y progesterona porque también ocurre en el uso de ACO.

La quimiotaxis y adherencia de los PMN se deprime a partir del segundo trimestre y así continúan el resto del
embarazo, esto podría deberse al efecto de la relaxina que altera la activación de los neutrófilos. El recuento de
leucocitos varía mucho durante el embarazo, casi siempre está entre 5.000 y 12.000 microlitros.. Durante el trabajo
de parto y el comienzo del puerperio puede elevarse mucho hasta 25.000 microlitros (se desconoce la causa del
incremento marcado, pero existe la misma respuesta durante y después de un ejercicio extenuante). También
incrementan los leucocitos en la pared uterina, sobretodo los mastocitos que probablemente cumplan una función
importante en la contractibilidad uterina. Durante el último trimestre los porcentajes de granulocitos y linfocitos
CD8+ aumentan mucho y se reduce el porcentaje de T CD4+ y monocitos.
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COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS
Durante el embarazo normal, tanto la coagulación como la fibrinólisis aumentan, pero permanecen balanceados
para mantener la hemostasia. Se incrementa aun más en el embarazo múltiple. Ocurre un aumento de las
concentraciones de todos los factores de coagulación (aumenta la producción hepática por estímulo estrógenico),
excepto los factores XI y XIII, así como elevación del nivel de los complejos de fibrinógeno de alto peso molecular. El
tiempo de coagulación no se ve alterado. Con el incremento del volumen plasmático representa una producción
aumentada de estos procoagulantes. Durante la gestación normal, la concentración de fibirinógeno aumenta cerca
del 50%, esto contribuye mucho al aumento impresionante de la velocidad de eritrosedimentación,. El PAI-1y PA-2
(inhibidor del activador del plasminógeno) , los cuales inhiben al tPA (activador histico de plasminógeno) y regula la
degradación de la fibrina por efecto de la plasmina, aumentan durante el embarazo normal (se reduce la actividad
fibrinolítica). POR LO TANTO ESTAS ANOMALIAS EN EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO SE CONTRAARESTAN CON
LOS NIVELES ALTOS DE PLASMINÓGENO Y LOS BAJOS DE OTROS INHIBIDOR DE LA PLASMINA, LA
ANTIPLASMINA ALFA 2.

En estudios se observó que durante la gestación el recuento promedio de plaquetas disminuyó. El descenso en las
concentraciones plaquetarias se debe en parte a los efectos de la hemodilución. Aunque también es probable que
representen un incremento del consumo de plaquetas (por activación endotelial), lo que conduce a un mayor
porcentaje más jóvenes, y por lo tanto, más grande. También hay incremento en la producción de tromboxano A2
que induce agregación plaquetaria. Mild thrombocytopenia (100 000–150 000/mm3 ), which is of no clinical
significance, is present in approximately 8% of pregnancies and has been termed ‘gestational thrombocytopenia.

Pregnancy is a procoagulable state with alterations in both coagulation and fibrinolysis. The changes in the
coagulation system during pregnancy appear to be aimed at minimizing blood loss at delivery. Unfortunately, these
changes also predispose to thromboembolism, particularly in those with additional risk factors.

In terms of absolute risk, pregnancy is associated with a four-to-six-fold increase in venous thromboembolism
compared with non-pregnant age-matched controls The circulating levels of factors VII, VIII, IX, X and XII, fibrinogen
and von Willibrand factor increase, factor XI decreases, and prothrombin and factor V remain unchanged The natural
anticoagulants antithrombin III and protein C levels are unchanged or increase, and protein S levels fall. Fibrinolytic
activity is known to decrease, mainly due to the marked increase in plasminogen activator inhibitors, PAI-I and PAI-
2, and the combination of all these changes increases the risk of thrombosis duringpregnancy and the puerperium..

MODIFICACIONES RENALES
El tamaño renal aumenta un poco, aproximadamente 1,5cm más grandes. El índice de filtración glomerular y el flujo
plasmático renal aumentan desde el principio del embarazo. EL TFG se incrementa hasta 25% para la segunda
semana después de la concepción y 50% para el principio del segundo trimestre. Estudios sugieren que la relaxina
como la NOS podría ser importantes para mediar el aumento de la filtración glomerular y e flujo plasmático. El
aumento de la TFG permanece aumentado en todo el embarazo, en cambio el flujo plasmático renal disminuye
durante la parte avanzada del embarazo. El aumento de la TGF se traduce en polaquiuria en un 60% de las mujeres.
Recordar efecto de la postura en la filtración glomerular (aumentándola).

The kidneys increase in length by approximately 1 cm as a result of the increase in blood volume. The renal pelves,
calyces and ureters increase in size in response to rising progesterone levels. The enlarging uterus may also
contribute to the mild to moderate hydronephrotic changes seen in pregnancy, by compression of the ureters at the
pelvic brim, with the right-sided collecting system typically more dilated than the right. By the third trimester, 80% of
women will have evidence of hydronephrosis. The result of these changes is mild obstruction and urinary stasis,
increasing the risk of infection and misinterpretation of diagnostic imaging.
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Renal blood flow increases by 35–60%, increasing the functional capacity of the kidneys. The glomerular filtration
rate (GFR) increases by 40–50% by the end of the first trimester, peaking at 180 mL/min. It is then maintained at
this level until 36 weeks of gestation. This reduces serum urea and creatinine compared with non-pregnant levels,
as the GFR rises without a similar increase in production. This is important when interpreting the results of renal
profiles in pregnancy. Timed urinary collections are also affected by alterations in GFR, causing an increase in
urinary protein excretion up to 0.26 g/24 h , and creatinine clearance up by 25% at 4 weeks and 45% at 9 weeks of
gestation. Loss of glucose through the kidneys is normal in pregnancy due to increased GFR and reduced distal
tubular re-absorption; therefore, screening for gestational diabetes using urinalysis alone is unreliable. This glucose
load also increases the risk of infection. In pregnancy, resistance to the pressor effects of angiotensin II develops
along with a rise in all components of the renin-angiotensin system. This results in a large increase in extracellular
water volume (by 4–7 L) and retention of sodium and water, which acts to maintain normal blood pressure. This
water retention causes a decrease in plasma sodium from 140 to 136 mmol/L, and plasma osmolality from 290 to
280 mosmol/kg. The trigger for initiation of the changes discussed above is unknown. It may be that a primary fall
in total vascular resistance leads to an ‘underfill’ signal which stimulates sodium retention and plasma expansion.
This theory is consistent with the changes noted in renin-angiotensin-aldosterone levels during human and rat
pregnancy, but an alternative proposal involves ANP, the sympathetic nervous system and the arginine vasopressin
osmoregulatory system re-adjusting and sensing the increase in plasma volume as norm

• Los niveles de creatinina sérica disminuyen en la gestación normal, de una medida de 0,7 a 0,5 mg/dl. Los
valores de 0,9 mg/dl sugieren nefropatía subyacente y obligan a una valoración complementaria.
• La depuración de creatinina promedio de la embarazada es 45% (a la 9na semana) más alta que los 110 a
115 mL/min normales en ausencia de embarazo. Útil para calcular función renal.
• Durante el día, las embarazadas tienen a acumular agua en la forma de edema en zonas declives, por la
noche, cuando están acostadas, movilizan este líquido mediante diuresis. Esta reversión del patrón diurno
habitual del flujo urinario causa nicturia en la mujer grávida y la orina está más diluida que en ausencia de
embarazo.
• Ocurre glucosuria. La mayor parte de los casos se explica por aumento apreciable en la filtración glomerular,
junto con deterioro de la capacidad de reabsorción tubular de la glucosa filtrada.
• La hematuria a menudo es resultado de contaminación durante la recolección. De lo contrario casi siempre
sugiere enfermedad de vías urinarias.

Después que el útero sale por completo de la pelvis, descansa sobre los uréteres, los desplaza a los lados y los
comprime en el borde pélvico. Esto incrementa el tono intraureteral por arriba de este nivel (ocurriendo
mayormente en el lado derecho debido al acojinamiento que brinda el colon sigmoideo al uréter izquierdo y mayor
compresión al derecho por la dextrorotación del útero y también es posible que el complejo de la vena ovárica
derecha que muestra una dilatación notable durante el embarazo, tiene una posición oblicua sobre el uréter derecho
es posible que contribuya mucho a la dilatación ureteral derecha. Se ha planteado que la progesterona pueda tener
algún efecto. La distensión ureteral se acompaña de elongación y muchas veces el uretero tiene curvas de tamaño
variable. Ecograficamente se parece a la pielonefrosis. Esto predispone a infecciones renales, las cuales son más
virulentas.

Hay pocos cambios anatómicos significativos en la vejiga antes de las 12 semanas. La compresión uterina, la
hiperemia que afecta a todos los órganos y la hiperplasia del músculo y tejido conjuntivo vesical eleva el trígono de
la vejiga y produce engrosamiento de su margen posterior o intraureteral. No hay cambio en la mucosa. Hay
hipotonía por efecto progestacional.
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METABOLISMO
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia pospandrial prolongada e
hiperinsulinemia. Esta hiperglicemia NO se puede explicar por el descenso en el metabolismo de la insulina porque
su semivida durante el embarazo no cambia. Más bien esta respuesta indica un estado de resistencia periférica de
insulina inducido por el embarazo, cuya finalidad probable es asegurar un suministro pospandrial de glucosa al feto.
Es probable que el mecanismo de resistencia a la insulina sea mediado por la progesterona y los estrógenos. La
concentraciones plasmáticas de lactógeno placentario aumentan con el embarazo y esta hormona proteica se
caracteriza por tener un efecto semejante a la hormona de crecimiento que podría incrementar la lipólisis con
liberación de ácidos grasos. El aumento en la concentración de ácidos grasos libres circulantes también podría
ayudar a aumentar la resistencia a la insulina.

También ocurre una inanición acelerada donde la embarazada cambia con rapidez de un estado pospandrial
caracterizado por incremento sostenido del nivel de glucosa a un estado de ayunas caracterizado por descenso
sanguíneo de glucosa y algunos aminoácidos, con altas concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
triacilglicéridos y colesterol.

Changes in carbohydrate metabolism during pregnancy are achieved through increased production of insulin
combined with resistance to its action. The B-islet cells undergo hyperplasia leading to increased insulin secretion,
which may be responsible for the fasting hypoglycaemia common in early pregnancy.One of themain features of
pregnancy is insulin resistance,which increaseswith placental enlargement and the release of insulin antagonists
such as human placental lactogen. These changes may be adaptive, providing an optimal environment for fetal
growth and development, as glucose is themajor substrate for the fetus. Maternal blood glucose levels determine
fetal levels, which are normally 10–15% lower. Pregnancy is thus a diabetogenic state and susceptible individuals are
at risk of developing gestational diabetes. A good knowledge of the profound metabolic changes of pregnancy is
essential when providing care for diabetic mothers and their fetuses.