HIPOFISIS

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /

Contraindicaciones
Efectos Directos: Unión Efecto: Estimula el crecimiento *Dolor en el sitio de *Se administra de forma Contraindicaciones
de la GH a su receptor en óseo y muscular. Estimula el inyección subcutánea o IM.
las células blanco. Las anabolismo proteico, el *Edema *Su tiempo de vida media Debe evitarse su uso en
células adiposas o catabolismo lipídico, y tiene *Artralgias y mialgias es de 25 minutos pacientes pediátricos con
adipocitos, por ejemplo. efectos anti-insulínicos. *Síntomas semejantes a la *Induce la liberación de epífisis cerradas, en
gripe IGF-1 desde el hígado, que pacientes diabéticos con
GH humana Efectos Indirectos: Son Usos: *Riesgo aumentado de genera efectos retinopatía y o en pacientes
sintética mediados principalmente *Tratamiento de niños con diabetes. semejantes. obesos con el síndrome de
por el factor de crecimiento fallido o Prader-Willi
(Hormona del crecimiento similar a la deficiencia de GH. También
crecimiento) insulina-1 (IGF-I), una para adultos. En pacientes ancianos:
hormona que es *Síndrome de Prader-Willi Edema, retención de
secretada por el hígado y *Síndrome de desgaste orgánico fluidos, síndrome de túnel
otros tejidos en respuesta en SIDA. del carpo, elevación de
a la GH, con su receptor *Mejora el desempeño atlético IGF-1, reducción de grasa
especifico en las células *Cosméticos corporal
blanco. (antienvejecimiento).
Activan semejante a la Usos:
Análogos de la somatostatina: Inhibe la --- --- ---
somatostatina liberación de la GH Personas que crecen mucho o
desde la adenohipófisis. personas con exceso de
hormona de crecimiento en el
Octreotido
adulto, tratamiento de carcinoide
Lanreotina metastásico.
Agonistas dopaminérgicos Usos: Náuseas, hipotensión, *Bromocriptina: Vida
Derivados D1 y D2. *Hiperprolactinemia alucinaciones, sedación media corta. Se administra ---
semisintéticos de *Microprolactinomas: Tasa de y confusión son más 2-3 veces al día.
éxito de 80-90%. Restaura niveles comunes.
la ergotamina de prolactina, la función gonadal y *Pergolida: Es 100 veces
reduce la masa tumoral. En enfermedad más potente que la
Bromocriptina *Macroprolactinomas: Tasa de psiquiátrica puede anterior. Vida media larga.
Pergolida éxito de 70%. Mejora la agudeza empeorar la condición. Se administra una vez al
visual.
Tiene riesgo de día.
vasoespasmo en pacientes
 El uso prolongado de con historia de IM o
bromocriptina se ha asociado con enfermedad vascular
fibrosis del prolactinoma e periférica.
incremento de la densidad ósea
en hombres y mujeres.
Puede causar fibrosis
pulmonar y
retroperitoneal
Agonista dopaminérgico Uso: Tratamiento de los
de los receptores D2 prolactinomas. --- --- ---
selectivo.
Cabergolina Disminuye las concentraciones
plasmáticas de prolactina y el
peso de la hipófisis. Tasa de éxito
del 95% para la disminución de la
prolactina.
Agonista dopaminérgico Usos: disminución del tamaño
Quinagolida no ergotaminico tumoral del prolactinoma. --- --- ---
específico para D2
Agonistas del Agonistas peptídicos del Usos: Administración: Vía
receptor de receptor de GnRH. Tratamiento de tumores --- parenteral y existen ---
GnRH prostáticos, fibromiomas presentaciones de
uterinos, pubertad precoz, liberación prolongada que
endometriosis, síndrome permiten una inyección
Acetato de
premenstrual, infertilidad y mensual.
leuprolide podrían ser utilizados como
Buserelin contraceptivos.
Goserelin
El resultado del uso de estas
drogas es una castración química.
Menotropinas *En ambos sexos: LH Usos: Tto de infertilidad. Agrandamiento ovárico y *Administración: vía IM o
(gonadotropinas estimula la secreción de el síndrome de subcutánea ---
humanas hormonas sexuales La inyección de estos productos hiperestimulación
menopaúsicas) esteroideas por las (derivados FSH) por un periodo ovárico. Pueden
gónadas. de 5-12 días puede producir el producirse partos múltiples
Urofolitropina *Hombres: LH promueve crecimiento folicular y la
(FSH de las secreción de testosterona, maduración, y con una
mujeres FSH ayuda en la inyección de hCG se produce la
postmenopáusicas) producción de esperma. ovulación.
*Mujer: LH provoca
Folitropina alfa
ovulación del folículo
y beta
 maduro del ovario; FSH
Gonadotropina estimula la maduración
coriónica (hCG) del folículo ovárico.
Estimula la reabsorción de Efectos: Disminuye el volumen
Hormona agua promoviendo la urinario. Aumenta el volumen --- --- ---
antidiurética inserción de canales de plasmático y disminuye la
exógena agua o aquaporinas en la osmolaridad de este.
membrana de las células
del túbulo colector para Usos:
Pitressin reabsorber agua. *Diabetes insípida de origen
hipotalámico
Agonistas de Agonistas de los Efectos: Estimula la secreción Uso excesivo del
oxitocina receptores de oxitocina. de leche, la contracción uterina medicamento, sin --- ---
durante el parte y la conducta embargo, puede ser
Oxitocina materna. peligrosos e incluso causar
ruptura de la pared
sintética
Usos: uterina
(Pitocin) *Prevención de la hemorragia
postparto.
Carbetocin *Inducción del parto.
(Agonista *Disfunción sexual masculina y
sintético) femenina
Antagonistas de Antagonizan los Usos: Indicados en el
la oxitocina receptores de oxitocina. tratamiento del trabajo de parto --- --- ---
prematuro.
Atosiban
(competitivo)

Etanol
Salbutamol
(no competitivos)
La CRH se une a Usos: Corto plazo: son muy
receptores en las células *Diferenciar el síndrome de raros --- ---
CRH corticotropas en la Cushing de la producción
ACTH hipófisis para estimular la ectópica de ACTH Largo plazo: Se asemejan
producción de ACTH. *Sirve para el diagnóstico entre a las toxicidades de los
la insuficiencia adrenal glucocorticoides cursando
La ACTH se une a sus primaria (enfermedad de Addison) con hipertensión, edema
receptores en la corteza y la insuficiencia adrenal periférico, hipokalemia,
 suprarrenal, activando secundaria (por inadecuada alteraciones emocionales y
proteínas G que estimulan secreción de ACTH en la hipófisis). riesgo aumentado de
la síntesis de los *Diagnóstico del síndrome de infecciones.
adrenocorticoesteroides West
(colesterol-
pregnenolona).

TIROIDES
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
Contraindicaciones
Conversión periférica Efectos: Cronotrópicos positivos. Se relacionan con los *Absorción VO errática (Bd 50- *Fármacos que inducen al
por la 5-desyodinasa de Hace lipólisis y proteólisis niveles de T4 80%) CYP450 como la fenitoína,
T4 a T3 para ingresar a muscular. Favorece el alcanzados: *Se debe dar en ayunas rifampicina y el
las células donde se une crecimiento y el desarrollo del *Disminuye su Bd con comidas, fenobarbital pueden
a receptores SNC. Aumenta la actividad del *Nerviosismo preparaciones con Ca y con acelerar el metabolismo y
intracelulares para TGI. Estimula la formación de *Taquicardia y antiácidos con aluminio. disminuir su eficacia.
regular la síntesis receptores de LDL. Estimula palpitaciones *Inicia su acción a los 3-5 días
Levotiroxina proteica. metabolismo basal y consumo de *Intolerancia al calor VO, o 6-8 h IV. Deben tomarse
(T4) oxígeno. *Pérdida de peso. *Metabolismo hepático. Se precauciones en pacientes
*Osteoporosis elimina en heces y orina. mayores o pacientes
Usos: *Alopecia transitoria *Vida media: 7 días (varía de cardiópatas, ya que
*Terapia de reemplazo hormonal *Otros síntomas acuerdo con el estado tiroideo). produce un incremento de la
(hipotiroidismo). simpaticomiméticos. *No tiene proteínas alergénicas. contractibilidad.
*Supresión de la TSH hipofisiaria
*Coma mixedematoso
Ingresa a las células Mismos efectos sistémicos que Mismos efectos Mismas consideraciones que Mismas consideraciones
donde se une a la levotiroxina. adversos que la con la levotiroxina que la levotiroxina.
receptores intracelulares levotiroxina.
Liotironina para regular la síntesis Usos: *Su vida media es de 24 horas
proteica. *No se recomienda para *Presenta una mayor *3-4 veces más potente que la
(T3)
reemplazo en el paciente cardiotoxicidad. levotiroxina.
Liotrix es la combinación de hipotiroideo.
T3 y T4. También puede *Es mejor utilizarla para la
usarse. supresión a corto plazo de la
TSH
 Estos son fármacos que Usos: *El PTU se ha asociado *El PTU tiene 80-90% de UPP. El metimazol está
se concentran en la *Tratamiento del con hepatotoxicidad y El metimazol tiene nula UPP. contraindicado en el
Antitiroideos glándula, donde hipertiroidismo (especialmente agranulocitosis. *PTU tiene una acción de 2-3 h, embarazo, en caso de
(tionamidas) inactivan a la enf. De Graves). el metimazol tiene 36-72 h. necesitarse se usa el PTU.
peroxidasa, inhibiendo *Problemas de control tiroideo en *El metimazol se ha *Eliminación renal.
la oxidación del yodo y preparación qx. asociado con *Vda de 20 L en PTU, 40 L para
Propiltiouracilo la incorporación de *Junto al yodo radiactivo para el teratogenicidad en el metimazol.
Metimazol yodo a los residuos de manejo de la sintomatología. embarazo. *El PTU no pasa placenta ni
Carbimazol tirosina de la *Crisis o tormenta tiroideas leche materna, metimazol sí.
tiroglobulina. Además, (PTU).
conducen a un
agotamiento de
tiroglobulina.

Solo el propiltiouracilo
inhibe también la
conversión de T4 a T3.
Inhibidores Interfieren con la Usos:
iónicos concentración de yodo *Hipertiroidismo --- --- ---
en la glándula tiroidea.
Tiocinanatos Actúan haciendo un
Perclorato bloqueo competitivo de la
Litio bomba de yoduro.
Inhiben la yodación de las Efectos: Disminuye la *Aftas *Presenta un efecto rápido (en
tirosinas, generando un vascularidad de la glándula y el *Boca dolorosa 24 h). ---
Yodo o efecto de Wolff- tamaño de sus células. *Inflamación de *Alcanza su efecto máximo en
yoduro Chaikoff, pero este garganta, lengua y 10-15 días.
efecto solo dura algunos Usos: faringe. *Su efecto dura poco tiempo.
días. *Crisis tiroideas *Rash *Presentación en gotas.
Lugol *Preparación previa tiroidectomía *Úlceras en mucosas.
Sol. Saturada De forma más importante, *Protección de tiroides contra la *Sabor metálico en la Lugol: 3-5 gotas TID
de yoduro de el yoduro inhibe la precipitación de yodo radiactivo boca. Sol saturada de yoduro de
potasio liberación de las después de accidente nuclear. *Yodismo leve potasio: 1-3 gotas TID.
hormonas tiroideas de la (pseudogripe).
tiroglobulina por No es útil para terapias a largo *Irritación gástrica y
mecanismos que no se plazo, porque la glándula deja de diarrea sanguinolenta.
comprenden bien. responder al fármaco después de
pocas semanas
Yodo Rayos gamma que Usos: Aumento de la Vida media: 8 días.
radiactivo atraviesan la glándula *Ciertos tipos de hipertiroidismo carcinogenicidad. ---
 para cuantificación y *Cáncer de tiroides
I 131 rayos beta que lesionan la
glándula.

Enfermedad Cuadro clínico Manejo

Es el estado terminal del hipotiroidismo no tratado. Hace: *Debe administrarse una dosis de carga de 300 mcg de levotiroxina IV
Coma Debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilación, *Dosis de mantenimiento de 100-200 mcg VO con hidrocortisona.
mixedematoso hipoglicemia, hiponatremia, choque y muerte.

Se evidencia fiebre, taquicardia sin relación con el *Hidratación parenteral.

aumento de la temperatura, náuseas, vomito, diarrea,
Crisis o tormenta agitación extrema diferenciarlo en pacientes psicóticos y
tiroidea confusión. El 20% puede llegar a coma y muerte.
Peso al nacer mayor a 4 kg, fontanela posterior mayor a
Hipotiroidismo 1 cm, dificultad respiratoria, hipotermia, cianosis
congénito. periférica, letargia, dificultad de alimentación, retraso en
el meconio, distensión abdominal, vómitos, ictericia,
edemas, macroglosia, hernia umbilical, retraso del
crecimiento e intelectual, bradicardia, voz ronca.
*Uso de mantas hipotérmicas.
*Administración de PTU por sonda nasogástrica: 200-400 mg c/4 h.
*Administración de dexametasona IV (inhibe la conversión T4 a T3): 0,5-1 mg C/6 H
(QID).
*BB (propranolol, atenolol): Limita la actividad simpática periférica y la
sintomatología.
Se administra levotiroxina (10-15 mcg/kg) por día. Debe ajustarse cada 4-6
semanas los primeros 6 meses, luego cada 2 meses hasta los 18 meses y luego cada
3-6 meses, hasta tener cifras normales de T4 y TSH. Si no hay ausencia de la tiroides,
esta iniciara la producción de hormonas tiroideas, si hay ausencia de la glándula debe
administrarse exógenamente de por vida.

FEMENINO
Fármaco Mecanismo de Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
acción Contraindicaciones
Las hormonas Efectos: Evitan los calorones Los más comunes: Estrógenos naturales: Se Aumentan el riesgo de
esteroideas difunden a menopaúsicos. Mantienen los Nauseas y molestias absorben rápido por VO, piel y CA uterino y de mama.
Estrógenos través de la membrana niveles de colesterol. Evita la en mamas. También mucosas. Metabolismo rápido
naturales celular y se unen a ateroesclerosis. Mantiene la puede ser: e importante por CYP450 No usar durante el
proteínas específicas densidad ósea. Promueve CA de (inactivación). Baja Bd y vida embarazo, ni en la
de los receptores mama y de endometrio. *Tromboembolismos media corta. Se prefiere lactancia.
Estradiol nucleares. *Cáncer de mama transdérmico, intravaginal o
Usos: inyectado.
 Análogos El complejo esteroide- *Terapia de reemplazo *Cáncer de Están contraindicados
sintéticos del receptor activo hormonal en mujeres endometrio Análogos de los estrógenos: en situaciones como
estradiol interactúa con la postmenopáusicas: Disminuye *Infarto agudo de Bien absorbidos VO. El antecedentes de
cromatina nuclear para síntomas del climaterio (calorones miocardio. mestranol se convierte en etinil- tromboflebitis, embolia,
iniciar la síntesis de y atrofia urovaginal). Pueden *Hipertensión y estradiol por metabolismo ECV, o patologías
Etinil-estradiol
RNA-hormona- usarse solos (mujer con edemas. hepático. Son muy coronarias. En HTA, LES
Mestranol específico y resulta en histerectomía) o con liposolubles, se almacenan en y otras situaciones como
Valerato de estradiol la síntesis de progestágenos (con útero). Se En la terapia de tejido adiposo. Sufren las migrañas.
proteínas específicas. usan dosis bajas por corto tiempo reemplazo en mujeres metabolismo hepático más lento
(por riesgo de trombosis y de CA). postmenopausicas hay y Bd más alta. Son más
*Anticoncepción: Se usan en menor riesgo de potentes y tienen acciones
combinación de progestágenos. efectos adversos por más largas que los naturales.
*Terapia de reemplazo las bajas dosis y el
hormonal en: Hipogonadismo poco tiempo de Todos se transportan unidos a
(para desarrollo de caracteres tratamiento. globulinas y albumina. Se
sexuales), insuficiencia ovárica eliminan por bilis y sufren
precoz, menopausia temprana y circulación enterohepática. Los
inactivos se eliminan por vía renal.
menopausia post cirugía.
Las hormonas Efectos: Promueven la gestación Los más frecuentes *Se absorben VO. El acetato de
Progestágenos esteroideas difunden a al favorecer el endometrio son: cefaleas, *Metabolismo hepático lento medroxiprogesterona
través de la membrana secretor. La caída de sus valores depresión, ganancia (a diferencia de la progesterona puede contribuir con la
Gonanos celular y se unen a al final del ciclo menstrual produce de peso y cambios en natural). pérdida ósea.
Levonorgestrel proteínas específicas la menstruación. Inhibe liberación la libido. *Metabolitos eliminados por vía
de los receptores de otras gonadotropinas. renal. Precaución en personas
Norgestrel
nucleares. La noretindrona, *La mayoría tiene una vida con antecedentes de
Desogestrel Usos: acetato de media de 1-3 días TVP y de enfermedades
Norgestimato El complejo esteroide- *Anticoncepción: Son sus usos noretindrona, *Se administran una vez al día. hepáticas.
receptor activo principales. norgestrel y
Estranos interactúa con la *SUA (sangrado uterino anormal). levonorgestrel poseen El acetato de
Noretindrona cromatina nuclear para *Dismenorrea actividad medroxiprogesterona tiene
Acetato de iniciar la síntesis de *Endometriosis androgénica y pueden una vida media VO de 30 días, y
noretindrona RNA-hormona- *Infertilidad. producir acné e una de 40-50 días por vía IM o
específico y resulta en hirsutismo (usar subcutánea. Produce
Pregnanos la síntesis de drosperinona o anticoncepción por 3 meses.
proteínas específicas norgestimato como
Acetato de alternativa).
medroxiprogesterona
Los gonanos y estranos
Drosperinona derivan de la 19- La drosperinona
nortestosterona y los puede llevar a
pregnanos de la 17- hiperkalemia.
acetoxiprogesterona
Antagonistas de la Esteroide sintético Usos: Abortos en etapas *Sangrado uterino *Buena absorción VO Contraindicado en el
progesterona relacionado con la tempranas del embarazo. abundante *Metabolismo hepático embarazo y con
progesterona. Actúa *Aborto incompleto *Excreta por heces alteraciones en la
Mifepristona como antagonista de la Puede combinarse con coagulación
progesterona con análogos de prostaglandinas
actividad agonista (misoprostol) para inducir Interacción con
parcial. contracciones uterinas. corticoterapia.
*Compiten con el Usos: Tamoxifeno y *Buena y rápida absorción VO. Tamoxifeno: Inhibidores
estrógeno por la unión toremifeno: *El tamoxifeno tiene extenso del CYP450 como
en el receptor *Cáncer de mama dependiente *Calorones metabolismo por CYP hepático amiodarona, haloperidol
estrogénico en el tejido de estrógenos: Incluso en etapas *Nauseas (metabolitos activos). y risperidona disminuye
mamario avanzadas. También como *Hiperplasia y cáncer *Polimorfismos del CYP la formación de
Moduladores
(antagonistas). terapia coadyuvante. de endometrio. disminuyen actividad del metabolitos activos.
selectivos de los *Quimioprofilaxis del cáncer de *Tromboembolismos. tamoxifeno.
receptores de *Agonistas mama en pacientes de riesgo. *Diaforesis, mareos, *Raloxifeno tiene metabolismo Raloxifeno: Mujeres con
estrógenos estrogénicos en hueso *Raloxifeno: Aprobado para la vómitos conjugativo por primer paso fenómenos
(SERMs) y sistema prevención y tratamiento de la *Sangrado y hepático. tromboembólicos no
cardiovascular. osteoporosis en postmenopausia. descargas vaginales. *Sufren circulación entero consumir este fármaco
Tamoxifeno hepática. Colestiramina disminuye
Raloxifeno *Antagonistas El raloxifeno también disminuye Raloxifeno: *Se eliminan por bilis y heces. su absorción.
Toremifeno estrogénicos en LDL y colesterol total. *Calorones *Vida media mayor a 24 horas.
cerebro. *Calambres en MsIs. Toremifeno:
*Tromboembolismos: Contraindicado en
*Actividad mixta en TVP, embolia tromboembolismos.
útero: Tamoxifeno es pulmonar y trombosis
agonista estrogénico, de venas retinianas
mientras que raloxifeno (mayor riesgo que
es antagonista. los otros SERMs).

Inhibe la conversión Usos: *Somnolencia *Se absorbe bien VO. *Puede potenciarse con
Inhibidores de la enzimática del *Síndrome de Cushing *Erupción cutánea *Se elimina por la orina el alcohol.
aromatasa colesterol a *Cáncer de mama morbiliforme *Vida media de 12 h. *Contraindicado en el
inespecíficos pregnenolona, *Náuseas y anorexia embarazo.
resultando en una *Mareos.
disminución de
Aminoglutetimida glucocorticoides
suprarrenales,
mineralocorticoides,
estrógenos y
andrógenos.
 Estructuralmente Todos ellos descienden los *Náuseas *Formestano: Vía IM. Precaución en
relacionadas con los niveles de estrógenos en un 80%. *Efectos por *Exemestano: Vía oral. insuficiencia hepática y
Inhibidores de la sustratos deprivación renal.
aromatasa androgénicos Su utilidad fundamental es en el estrogénica: Tienen metabolismo por el
naturales. Compiten con tratamiento del cáncer de mama Calorones, atrofia CYP hepático. Sufren
específicos tipo I
el sustrato natural e dependiente de estrógenos en urovaginal… reducción y conjugación. Vida
interactúan con el sitio la mujer postmenopáusica. Su media de 24 horas. Efecto de
Formestano activo de la enzima eficacia es similar o discretamente 24-48 h.
Exemestano fijándose a ella de superior al tamoxifeno o
forma irreversible e megestrol
inactivándola de forma
definitiva (inhibidores
suicidas de la enzima).
Poseen un heteroátomo Todos ellos descienden los *Efectos propios de El anastrozol se administra por
Inhibidores de la que les permite unirse al niveles de estrógenos en un 80%. la deprivación vía oral y tiene una vida media ---
aromatasa hierro del anillo hem del estrogénica: plasmática prolongada de 40-50
específicos tipo II CYP450 y producir una Su utilidad fundamental es en el Calorones, atrofia horas.
inhibición reversible tratamiento del cáncer de mama urovaginal…
de la aromatasa. dependiente de estrógenos en El letrozol tiene una vida media
Anastrozol Carecen de efecto sobre la mujer postmenopáusica. Su de 2 días y se administra
Letrozol otras vías eficacia es similar o discretamente oralmente también.
esteroidogenicas superior al tamoxifeno o
megestrol
Compite con los Produce un efecto *Sofocos por *Administración IM.
estrógenos endógenos antiestrogénico puro en la deprivación *Vida media 50 días. ---
por unirse a los mama y en el útero. Sus efectos estrogénica (20%). *Pico plasmático en 7 días.
receptores sobre el hueso no están bien *Molestias *6 seis meses (1 dosis por mes)
estrogénicos alfa y estudiados. gastrointestinales para Css.
beta (afinidad de 89%). (50%). *Eliminación hepática.
Antagonista puro Usos:
de los estrógenos El enlace a los *2da línea en el cáncer de mama
receptores impide su dependiente de estrógenos
Fulvestrant dimerización, se avanzado.
bloquea la *Endometriosis
transcripción *Tumor uterino dependiente de
dependiente de estrógenos.
estrógenos. Además,
el complejo fármaco
receptor se degrada
más rápidamente.
 El trastuzumab es un Efectos: Suprime el crecimiento *Anemia *Se administra por vía *Riesgo a desarrollar
anticuerpo monoclonal celular, favorece la muerte celular *Neutropenia parenteral. ICC
humano que ataca el y mejora la respuesta a otras *Insomnio *Vida media de 28,5 días.
Anticuerpo dominio EC de la terapias para el cáncer en algunos *Temblor *Contraindicado en
proteína HER2. tumores. *Diarrea pacientes con
monoclonal para
insuficiencia
HER2/neu *Inhibición de la Usos: respiratorias
activación de la tirosin- *Cáncer de mama con
Trastuzumab quinasa sobreexpresión de HER2/neu.
*Induce la endocitosis
y degradación del
receptor
*Induce citotoxicidad
inmunomediada.
 MASCULINO
Fármaco Mecanismo de Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
acción Contraindicaciones
Se unen a su receptor Efectos: Maduración y Hombres: Testosterona: *Prohibidos en
específico nuclear desarrollo del hombre, *Infertilidad (disminución de la *Inefectivo por vía oral (primer atletas.
en su célula blanco espermatogénesis, síntesis espermatogénesis) paso hepático). *Hipersensibilidad a
para activar la proteica y de hemoglobina y *Impotencia. *Se absorbe rápidamente y es testosterona.
transcripción de mantenimiento de densidad *Micción dolorosa. excretado por la orina *Sospecha o
genes regulados por ósea. *Hipertrofia benigna prostatica. principalmente. confirmación de
Andrógenos andrógenos. La *Ginecomastia. *Los 17α-esteres de carcinoma de mama
testosterona es Usos: *Priapismo. testosterona (como el enantato y o de próstata
Testosterona ligando activo en *Hipogonadismo primario ciprionato) son administrado por *IM en carcinoma
Ciprionato de músculo e hígado, en (Disfunción testicular). Mujeres: vía IM (son mas liposolubles y prostático andrógeno
testosterona otros tejidos debe ser *Hipogonadismo *Agravamiento de la voz. tienen una acción más dependiente o
Enantato de metabolizada por la secundario (falla *Transtornos menstruales. prolongada). carcinoma de glándula
testosterona 5α-reductasa a DHT. hipotalámica o pituitaria). *Aumento del libido. *Relación 1:1 en actividad mamaria en hombres.
*Los anabólicos para el *Descenso del volumen mamario. androgénica y anabólica. *Alteraciones
Androgénos La aromatización de síndrome de desgaste *Hipertrofia del clítoris. hepáticas.
la testosterona es orgánico asociado con VIH o *Acné. Derivados de la testosterona: *Embarazo.
sintéticos
necesaria para el cáncer. *Voz grave. *Pueden ser administrados via
funcionamiento de los *Uso no aprobado en el *Crecimiento de vello facial y oral.
Fluoximesterona mecanismos de incremento de masa alopecia androgénica. *Los análogos sintéticos
Metiltestosterona retroalimentación en muscular, fuerza y *Aumento de masa muscular y de (fluoximesterona) tienen una
el hipotálamo, y a resistencia en atletas y peso. vida media más larga.
Androgénos nivel óseo para fisicoculturistas. *La fluoximesterona tiene
anabólicos producir el cierre de *El DHEA (precursor de la Niños: relación 1:2 actividad
las epífisis y una masa testosterona) se utiliza como *Maduración sexual anormal. androgénica-anabólica.
Danazol ósea adecuada. hormona *Alteraciones del crecimiento *La oxandrolona muestra
Nandrolona antienvejecimiento. (Cierre prematuro de epífisis). actividad anabólica 3 a 13 veces
*El danazol se usa para el mayor que la testosterona.
Oxandrolona
tratamiento de la General: *Metabolismo hepático y
Oximetolona endometriosis y la *Aumento de LDL y disminución eliminación renal.
enfermedad fibroquística del HDL.
de la mama. *Edema

Atletas:
*Reducción del tamaño testicular.
*Anomalias hepaticas.
 *Agresividad.
*Alteraciones del ánimo.
*Alteraciones del crecimiento
Bloquean la fijación Efectos: Reducen el Ciproterona: La ciproterona se absorbe bien,
de los andrógenos tamaño de los órganos - Cansancio y sedación. lentamente por vía oral; tmax de ---
(tanto testosterona dependientes de - Reducción de libido, 3-4 horas; las concentraciones
como DHT) al NR3A andrógenos, especialmente espermatogénesis, y volumen plásticas disminuyen rápido por
del citoplasma, y la próstata y las vesículas eyaculado de manera su fácil paso a los tejidos, su vida
probablemente seminales, inhibiendo la reversible. media es de 30-40 horas.
Antagonista de interfieren también en espermatogénesis, - Ginecomastia.
los receptores la fijación del complejo reduciendo la libido y - Feminización del feto La flutamide se absorbe
androgénicos receptor-andrógeno al generando ginecomastia. La masculino. completa y rápidamente por vía
sitio del núcleo donde ciproterona inhibe la - Puede provocar hemorragias oral; es metabolizada en
Esteroideos ejerce su acción. ovulación. uterinas. diversos metabolitos, entre ellos
Ciproterona y - Reduce la actividad hipófisis- un derivado α-hidroxilado
megestrol La ciproterona Usos: suprarrenal por su acción biológicamente activo cuya vida
posee propiedades *Agente antineoplásico corticoide. media plasmática varía según la
No esteroideos agonista parcial, (cáncer de próstata). dosis: 4-6 horas para 250 mg y
cierta actividad *Hiperplasia benigna de Flutamida: 8-22 horas para 500 mg.
Flutamida
gestágena y próstata. - Ginecomastia, tensión o dolor
Nilutamida glucocorticoide; los *Acné. mamario. La nilutamida tiene una vida
Bicalutamida no esteroideos *Alopecia androgénica. - Mareo, nausea o diarrea. media de 43 horas.
carecen de estas *Hirsutismo. - Disfunción hepática (rara).
acciones. *Anticonceptivo masculino. La bicalutamida tiene vida
*Transexuales. La nilutamida puede ocasionar media de 6 días.
*Prevenir sofocos después de impotencia, intolerancia al alcohol
la castración. y problemas de visión.
*Tratamiento de la La bicalutamida puede producir
hipersexualidad. molestias mamarias y diarrea.
Estos fármacos Finasterida: Descenso del - Disminución del libido. Finasterida: Contraindicación:
inhiben a la 5α- 65-75% de las - Impotencia. - Buena absorción via oral. *Embarazo.
Inhibidores de reductasa, evitando concentraciones plasmaticas - Ginecomastia. - Vida media de 6h en hombres
la 5α- así la formación de de DHT, y una reducción del - Evita la normal virilización de la de mediana edad y 8h en
DHT. 90% en próstata. próstata y genitales externos en ancianos.
Reductasa.
fetos. - Efecto biológico más
La finasterida se fija Dutasterida: Reduce los - Disminuye volumen seminal. prolongado (el DHT
Finasterida al sitio activo de la 5α- niveles de DHT prostatica en plasmático tarda dos semanas
Dutasterida reductasa, actuando un 90% a las 2 semanas de en regresar a valores
como un inhibidor tratamiento. normales).
competitivo.
 La durasterida inhibe Usos: - Se excreta por orina y heces
a las dos isoenzimas *Reducción del tamaño (no se necesita ajuste de dosis
5α-reductasa. prostático en hiperplasia en insuficiencia renal).
prostática benigna.
Durasterida:
- Buena absorción via oral.
- Metabolizada por CYP3A4.
- Vida media de 3 a 5 semanas

Agonistas LHRH: Los agonistas GnRH (acetato de leuprolide) suprimen la síntesis endógena testicular de gonatropinas, ocasionando una
condición hipogonadal. La administración crónica con agonistas GnRH genera una estimulación constante en la hipófisis, provocando
desensibilización y downregulation de los receptores de GnRH en la hipófisis, así como disminución en los niveles de LH y FSH. Una fase
estimuladora transitoria de 1-2 semanas eleva los niveles de testosterona y de DHT, sin embargo, a los 14-28 días los niveles de testosterona
descienden a niveles de castración. Para castrar químicamente se asocia a un antiandrogéno. Se justifica el bloqueo androgenico completo en
pacientes con metastasis de oseas o enfermedad local avanzada, así como pacientes castrados con elevacion del antigeno prostatico.

GLUCOCORTICOIDES
Fármaco Mecanismo de Indicaciones / Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
acción Usos Contraindicaciones
Se unen a receptores Efectos: Promueven la *Osteoporosis: Disminución *Los de administración oral - La vida media puede
Corticoides de acción citoplasmáticos neoglucogenesis hepática, en la absorción de calcio son rápidamente absorbidos. incrementar en
corta (> 12 h) y intracelulares lipolisis y catabolismo intestinal, disminución en la *Todos los glucocorticoides de insuficiencia
naturales específicos, donde el proteico. Incrementan formación ósea y en la síntesis administración tópica e hepática.
complejo hormona- resistencia al estrés (por la de hormonas sexuales. inhalada son absorbidos en
receptor recluta se glucosa). Alteran los *Sx de Cushing: Obesidad, cierto porcentaje y tienen el - Se prefiere el uso de
Hidrocortisona (rápida) transloca al núcleo, niveles celulares en sangre fascies de luna llena, potencial de generar la prednisona en el
Cortisona donde se unen a los y tienen efectos osteoporosis, supresión del eje hipotálamo- embarazo porque
genes promotores. antiinflamatorios. inmunosupresión, hipófisis-adrenal. minimiza los efectos
Corticoides de acción Ahí actúa como un hiperglicemia, estrías esteroides en el feto.
intermedia (12-36 h) factor de Usos: violáceas, hirsutismo, *Más del 90% de los
transcripción que *Terapia de reemplazo aumento del apeptito… glucocorticoides absorbidos - La discontinuación
Prednisona activa o inactiva a para la insuficiencia *Glaucoma están unidos a proteínas abrupta de estas
Prednisolona los genes adrenocortical primaria *HTA plasmáticas, principalmente drogas puede generar
Metilprednisolona dependiendo del (enfermedad de Addison). *Aumento de riesgo de globulina de unión a los serios problemas en el
tejido. *Terapia de reemplazo para infecciones y de diabetes corticosteroides y la albúmina. paciente si presenta
(rápida)
insuficiencia (hiperglicemia). supresión del eje HPA.
Triamcinolona
 Sus efectos se deben a adrenocortical *Aumento del apetito *Son metabolizados en - Puede predisponer
Corticoides de acción su interacción con los secundaria o terciaria. *Trastornos emocionales. hígado por el CYP. psicosis en pacientes
receptores de *Diagnóstico del síndrome *Hipokalemia con antecedentes
prolongada (36-72 h) glucocorticoide (GR) y
y lenta de Cushing. *Edema periférico *Sus productos son
el mineralocorticoides
(MR).
*Terapia de reemplazo en *Miopatías eliminados por el riñón. Inhibidores:
pacientes con hiperplasia *Ketoconazol,
Dexametasona suprarrenal congénita. Los tópicos producen atrofia *Sus vidas medias y vía de *Espirinolactona,
Betametasona Sus efectos pueden
ser por: *Alivio de síntomas de la piel, equimosis y administración varían de *Eplerenona
*Activación no inflamatorios. estrías violáceas. compuesto en compuesto.
Corticoides de uso *Tratamiento de las
genómica: Media las
tópico acciones anti- alergias. La suspensión abrupta de los
inflamatorias. *Aceleración de la corticosteroides puede
Fluocinolona *Activación maduración pulmonar. producir insuficiencia
Fluometasona genómica: Modulan *Enf. Del TGI, pulmonares, adrenocortical aguda,
Clobetazol la síntesis y liberación del SNC, tiroideas. potencialmente fatal. También
de proteínas. *Trastornos vasculares del puede exacerbar patología de
Mometasona
colágeno (LES). base. Por lo tanto, deben
retirarse gradualmente (a
Corticoides de uso Efectos antiinflamatorios tolerancia).
inhalatorio debido a:
*Descenso de linfocitos
Beclometasona circulantes
Fluticasona *Disminución del
reconocimiento antigenico
Funisolide en macrofagos y leucocitos
*Disminución de la actividad
de fosfolipasa A2
*Disminución de
prostaglandinas y
leucotrienos
*Disminución de histamina
en mastocitos.

INSULINA
 Fármaco Mecanismo de Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
acción Contraindicacion
es
La insulina exógena al Efectos: En hígado aumenta *Hipoglicemia: Produce *La insulina exógena se *Ajuste de dosis en
igual que la endógena se glucogenogénesis y glucólisis. cefalea, mareos, vértigo, produce por tecnología de ADN insuficiencia renal.
va a unir a la subunidad Favorece lipogénesis en tejido sudoración, temblor, recombinante utilizando cepas de
alfa del receptor de adiposo. Favorece captación de visión borrosa, E. coli o levaduras genéticamente
insulina en las células glucosa y aminoácidos en musculo, ansiedad, taquicardia… alteradas para contener el gen de
sensibles, ocurre así como la síntesis proteica. *Ganancia de peso la insulina humana.
autofosforilación de la Disminuye la glicemia. Favorece *Reacciones locales *La dosis, sitio de inyección,
subunidad beta y la la actividad y crecimiento neuronal. *Lipodistrofia (rotar el temperatura, la sangre y la
Generalidades activación de una sitio de inyección para actividad física pueden afectar el
de la tirosin quinasa que se Usos: evitarlo) tiempo en que las insulinas tardan
insulinoterapia traduce en una cascada *Reemplazar la secreción de en ejercer el efecto y la duración
de transmisión de insulina ausente en DM1 La frecuencia de de su acción.
señales para conseguir la *Suplementar la insuficiencia en la efectos adversos es *La insulina es un polipéptido:
expresión de canales de secreción en DM2 alta con régimen no se administra VO. Se usa SC
glucosa en la superficie intensivo (pero se o en emergencias IV. También
celular. La ADA recomienda que la reduce bombas de infusión SC.
glicemia ideal a alcanzar sea de significativamente las
154 mg7dL o menos (HbA1c ≤ 7%) complicaciones Dosis: 0,3 – 0,5 U/kg/peso/día
Rango normal: 115 mg/del o microvasculares de la *2/3 por la mañana y 1/3 por la
menos y HbA1c < 5,7% diabetes) noche (al acostarse)
*Se puede comenzar con NPH o
Diabéticos con IR Mix, comenzar con mínimo 2 dosis
necesitan ajuste de *Tto intenso son 3 o más
dosis inyecciones diarias con
monitoreo
Lispro, aspártica y Usos: Mismos efectos *Se administran por vía SC
Preparaciones glulisina son análogas *Imitar la liberación prandial y para adversos (podrían administrase IV). ---
rápidas de de insulina humana, que controlar glucosa postprandial. mencionados arriba.
insulina les confiere absorción *También, si se requiere una Regular: 30 min antes de la
más rápida, menor corrección rápida de glucosa comida. Empieza a producir efecto
período de latencia y elevada a los 30 min, el pico es a las 3 h y
Insulina regular acción más corta que la duración de 6 h.
Insulina lispro insulina regular.
Insulina aspártica
Insulina glulisina Mismo mecanismo de
acción.
NPH se forma por la
adición de cinc y *Control basal (en ayuno) para
Preparaciones protamina a la insulina
de insulina regular. La protamina
forma un complejo
intermedia
insoluble que retrasa su
absorción y da mayor
Insulina NPH duración de acción.
Mismo mecanismo de
acción.
El punto isoeléctrico de la
glargina es más bajo que
el de la insulina humana,
Preparaciones llevando a la formación
de un precipitado en el
lentas de
sitio de inyección que
insulina libera insulina por un
período de tiempo.
Insulina glargina
Insulina detemir Detemir tiene una
cadena de ácidos grasos
que favorece asociación
con albúmina, de la cual
tiene disociación lenta.
Normalmente se dan en conjunto Análogos: 15-20 min antes o
con una de acción lenta para el hasta 20 min después de empezar
control de glucosa en ayuno la comida. Empieza a producir
efecto a los 15 min, pico a la hora
y duración 3 h.
Usos: Mismos efectos *Se administra siempre por vía
adversos SC, nunca por IV. ---
diabetes tipo 1 y 2. mencionados arriba.
Tarda 90 min en iniciar su efecto,
Usualmente administrada junto a 8 h en alcanzar su pico y tiene una
una insulina de acción rápida duración de 18 h.
para las comidas.
No sirve para cetoacidosis diabética
Efecto hipoglucémico prolongado y Mismos efectos *Se administra siempre por vía
plano sin un pico. adversos SC, nunca por IV. ---
mencionados arriba.
Usos: Tarda 3 h en producir efectos, no
*Control basal (en ayuno) en DM tiene pico en ningún momento y su
tipo 1 y 2. duración es de 36 h.
Usualmente administrada junto a Nunca mezclar agentes en la
una insulina de acción rápida misma jeringa.
para las comidas. No sirve para
cetoacidosis diabética
 Fármaco Mecanismo de Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
acción Contraindicacion
es
Recordar: El efecto Efectos: *Náuseas y vómito *Administración subcutánea. Ajustar dosis o
incretina es una mayor *Mejoran la secreción de insulina *Diarrea y constipación Nunca VO. evitar el exenatide
liberación de insulina ante dependiente de glucosa *Pancreatitis *Son polipéptidos en insuficiencia
glucosa VO que glucosa IV. *Enlentece tiempo de vaciado (suspender fármaco). renal.
Las incretinas son
gástrico Liraglutide: se une a proteínas y
Análogos de las responsables del 60-70% de
la secreción postprandial de *Favorece saciedad (reduce Liraglutide: asociado T1/2 es prolongada, OD. Su
incretinas ingesta) con CA tiroides de administración es independiente
insulina. Su efecto está
reducido en DM2. *Disminuye secreción de glucagón células C en roedores, de las comidas
Exenatide Incretinas: GLP-1 y postprandial se desconoce en
Liraglutide polipéptido insulinotrópico *Promueve proliferación de células humanos. Exenatide: T1/2 más corto, BID,
dependiente de glucosa. beta 60 min antes de comidas. Existe
*Disminuye ganancia de peso, una preparación de liberación
Miméticos de las hiperglicemia postprandial y extendida de 1 sem. Se elimina
incretinas: análogos de HbA1C por filtración glomerular: evitar
GLP-1. Agonistas de en IR.
receptores para GLP-1. Usos:
*DM II

HIPOGLICEMIANTES ORALES
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones / Usos Efectos adversos Farmacocinética Interacciones /
Contraindicaciones
Estimulan la liberación de Usos: *Hipoglucemia: Cefalea, *VO: UPP 90-99% *Contraindicado en
Insulinosecretores: insulina al unirse a canales *DM tipo 2 sin obesidad, o visión borrosa, ansiedad, *T1/2: 12h-24h. embarazo, lactancia, DM
de K ATP en las células β asociada a biguanidas o taquicardia, *Se pueden dar media tipo 1, alergia, insuficiencia
Sulfonilureas inhibiendo su actividad. glitazonas cuando hay sudoración…Puede llegar hora antes del desayuno. hepática y renal (solo se
La inhibición del canal de K obesidad. a coma o convulsiones. *Se inicia con la dosis más puede usar gliburida en
produce despolarización *A largo plazo, agotamiento *Ganancia de peso: entre baja posible y se ajusta al embarazo).
Glibenclamida de la membrana celular, de células β, convirtiendo la 1 y 3Kg. alza de acuerdo a la
Gliburida aumento de niveles de DM tipo 2 en tipo 1. *Hiperinsulinemia respuesta del paciente. Aumento de efecto
Gliclazida Ca++ intracelular a través *Metabolismo hepático y hipoglucemiante:
Glipizida de la apertura de canales Menos frecuentes: eliminación renal. *Por disminución de
Glimepirida de Ca voltaje dependiente, naúseas, vómitos, ictericia metabolismo, o
 generando la liberación de colestásica, agranulocitosis, No se recomienda la desplazamiento de los sitios
insulina. anemia aplásica y hemolítica, glibenclamida o gliburida de UPP por sulfonamidas,
reacciones de con creatinina <50ml/min clofibrato y salicilatos.
hipersensibilidad, efecto (IR) o en edad avanzada, Andrógenos, anticoagulantes,
Adicionalmente, las
disulfiram o hiponatremia. por riesgo de hipoglucemia. antimicóticos azólicos,
sulfonilureas pueden
Más seguro usar glipizida o probenecid, antidepresivos
reducir la producción glimepirida tricíclicos…
hepática de glucosa e
incrementar la Pueden reducir efecto
sensibilidad periférica a la hipoglucemiante:
insulina. β-bloqueantes, bloqueantes
de canales de calcio,
colestiramina, estrógenos,
diazóxido, isoniazida, ácido
nicotínico, rifampicina,
tiazidas.
Mismo mecanismo del Son efectivas en la liberación *Hipoglicemia: Menos *VO. T1/2: 8h. *Contraindicados en
anterior. temprana de insulina que las sulfonilureas. *Dar cada 8h, antes de lactancia, embarazo,
después de una comida *Aumento de peso: cada comida. cetoacidosis diabética, DM
Insulinosecretores Pero mimetizan la acción de (reguladores de glucosa Menos que las *Absorción 15 min tipo 1.
la insulina fisiológica, son postprandiales). Aumentan sulfonilureas. después de su *Precaución en
glucosa dependientes. más la 1ra fase de secreción *Hiperinsulinemia administración. insuficiencia hepática por
Meglitinidas que las anteriores *Efecto disulfiram. *Rápida duración del tener metabolismo CYP.
*Discreto aumento de las efecto y corta duración de
Repaglinida Usos: transaminasas. acción. Interacciones con
Nateglinida *DM tipo 2 con hiperglicemia *UPP:95% inhibidores (eritromicina,
postprandial intensa. 4ta *Metabolismo CYP. claritromicina, itraconazol y
opción. *Eliminación hepática fluconazol) e inductores
(repaglinida). Eliminación (fenobarbital, carbamacepina,
renal (nateglinida) fenitoina) del CYP.

*Inhibe la Primera elección en la DM *GI: Náuseas, vómito, *VO. Contraindicaciones:

gluconeogénesis tipo 2. diarrea, molestias *c/8h, desayuno o cena (2- *IR, IH, ancianos,
Sensibilizadores de hepática, lipogénesis: abdominales y disgeusia. 3 veces al día). exploraciones con medios
insulina Principal fuente de Usos: *Acidosis láctica (en IR): *Biodisponibilidad 50- de contraste radiológicos
hiperglicemia. *DM tipo 2 sobre todo Cuadro más grave. 60%. *Hipoperfusión o hipoxia:
*Enlentece la absorción de asociada a obesidad (en *Puede interferir con la *No se une a proteínas ICC, EPOC, sepsis, shock.
Biguanidas carbohidratos mono o politerapia) absorción de vitamina plasmáticas.
*Aumenta la sensibilidad *Prediabetes. B12. *Atraviesa placenta y Interacciones:
Metformina periférica a la insulina, y la *Resistencia a la insulina en leche materna
síndrome de ovarios No produce hipoglicemia *Vida media de 2-4 h.
porque no estimulan la
 captación de glucosa en poliquisticos (favorece secreción basal de insulina *No es metabolizada. Se *Con otros
órganos blanco. ovulación). (pero puede existir excreta en forma activa hipoglicemiantes puede
*Estimula oxidación de hipoglicemia en politerapia) por el riñón. favorecer la hipoglicemia.
ácidos grasos. *Con etanol se potencia el
riesgo de acidosis láctica.
Esto lo hace por *Antagonistas:
inducción de la AMPK glucocorticoides,
(regulación de transcripción anovulatorios, tiacidas.
de genes de enzimas PEPK
y glucosa 6 fosfatasa).
Agonistas del receptor La rosiglitazona incrementa *Retención hídrica. *VO (OD, separada de las Contraindicaciones:
PPAR-γ (en músculo LDL, triglicéridos y HDL. La *Producen aumento de comidas) *NO dar en embarazadas ni
Sensibilizadores de esquelético, tejido adiposo pioglitazona disminuye peso (pero también hay *Bd 99% lactantes.
e hígado) que forma un triglicéridos y aumenta HDL. redistribución del tejido *Alta UPP *Px con afección hepática.
insulina adiposo a depósitos
complejo en la transcripción No causan hipoglicemia. *Metabolismo por CYP *Ajustar en IR.
de genes que son sensibles subcutáneos). *Rosiglitazona se elimina *ICC descompensada.
Tiazolidinedionas a la insulina (GLUT4, CAP, Usos: *Anemia por por vía renal y la
FATP, Ap2, LPL). *Agente de segunda o tercera hemodilución. pioglitazona por vía biliar Interacciones:
Pioglitazona Incrementa la sensibilidad línea para el tratamiento de *Incremento de las (metabolitos activos). *Mediadas por CYP
Rosiglitazona a la insulina. la diabetes tipo 2. transaminasas. *Vida media de 16-24 h. *Induce metabolismo de
*Resistencia a la insulina en *Pioglitazona aumenta ACO.
ovarios poliquísticos riesgo de CA de vejiga
*Síndrome metabólico *Rosiglitazona aumenta
mortalidad en enfermedad
cardiovascular.
Inhibición reversible de No causan hipoglicemia en -Diarrea osmótica *Mala absorción VO Contraindicaciones:
las α-glucosidasas del monoterapia. (Aumenta Na+ en lumen *Administrar con ingesta *Lactancia
ribete en cepillo del SGLT-1) /c8h. *IR, RH, obstrucción
enterocito, retrasando la Usos: -Flatulencia, mala *Degradadas por intestinal, enfermedad
digestión y absorción de *DM tipo 2, con hiperglicemia absorción, dolor bacterias intestinales. inflamatoria intestinal,
Inhibidores de alfa-
polisacáridos complejos y postprandial intensa (sirve de abdominal. *Eliminación renal y hernia inguino-crural.
glucosidasa disacáridos, excepto la 2°droga, no en monoterapia si -Hipoglicemia (solo en fecal.
lactosa. hay hiperglicemia combinación) *Disminuye absorción de Interacciones:
Acarbosa postprandial) -Leves incrementos de CHO en intestino. *Potencia la acción de los
Aumentan el GLP-1. transaminasas. *↓ hiperglicemia laxantes
postprandial, no la basal - *Sus efectos disminuyen
Rango de disminución de por antiácidos y
HBA2C <0,5% colestiramina.
*Vida media 2-3 h.
 Inhiben a la enzima DPP- No afectan la saciedad y el *Nasofaringitis *VO OD Fuertes inhibidores del
4, que es responsable de la peso como las incretinas. *Cefaleas *Alogliptina y CYP450 como el ritonavir,
Inhibidores de DPP- inactivación de las *Pancreatitis sitagliptina eliminados itraconazol y la
4 incretinas como el GLP-1. Usos: por vía renal sin cambios claritromicina pueden
*Pueden utilizarse en *Saxagliptina incrementar los niveles de
Al prolongar la actividad monoterapia o en metabolizada por CYP y saxagliptina, por lo que se
Alogliptina de las incretinas también combinación para DM tipo 2. eliminación renal requiere ajuste de dosis.
Sitagliptina incrementará la liberación *Linagliptina eliminación
Saxagliptina de la insulina en respuesta hepática Ajustes de dosis en IR
Linagliptina de las comidas y reduce la *Vida media 12 h menos en linagliptina.
secreción inapropiada de
glucagón.