INTERVENCION LOGOPEDICA EN DEMENCIAS NEURODEGENERATIVAS

La demencia representa una pérdida de funciones mentales como consecuencia de daño

cerebral lo suficientemente importante como para interferir en el desarrollo de la vida
cotidiana. Vejez no es sinónimo de demencia pero es el principal factor de riesgo de las
demencias neurodegenerativas (cuanta más edad más probabilidad de sufrir demencia). Cada
año hay 4,6 millones de casos nuevos de demencia. Existe una gran variabilidad entre las
personas mayores respecto a las capacidades cognitivas; en muchos hay deterioro cognitivo
pero no por demencia sino por la perdida neuronal.

Del envejecimiento sano a la demencia hay una evolución progresiva de déficits cognitivos:

o Quejas subjetivas de memoria: muchas personas creen que pierden la memoria,

pero el déficit no se confirma en la exploración, aunque la evolución es muy
variable. Un 16% de estas quejas evolucionan a demencia. Las quejas suelen ser
banales y si recuerda las cosas importantes. La exploración cognitiva es normal, la
familia no suele darle importancia y suelen ir solos a consulta.
o Deterioro cognitivo leve: en algunas personas las quejas suelen ser objetivas.
Suelen ir acompañados a consulta y funcionamiento social y laboral normal. En
función de si tiene o no trastornos de memoria y/o otros trastornos cognitivos
distinguimos: DCL amnésico/dominio único, DCL no amnésico/dominio único, DCL
amnésico/dominio multiple y DCL no amnésico/dominio multiple. La tasa de
conversión de DCL en demencias está en torno al 12% cada año, lo que supone que
en 4 año el 50% aproximadamente de un grupo de DCLs se convierten en
demencias, aunque hay muchos casos que mejoran. Cuando el DCL va
acompañado de marcadores biológicos se habla de fase predrómica en la
demencia
 Fase predrómica: alteraciones cognitivas similares al DCL y presencia de
marcadores biológicos (atrofia cortical, presencia placa amiloide en LCF).
Funcionamiento social y laboral normal.

Las demencias sufren de alteraciones cognitivas similares al DCL y presencia de marcadores

biológicos (atrofia cortical, presencia placa amiloide en LCF). Funcionamiento social y laboral
normal

- Criterios diagnosticos
o DSM-IV:
 Alteraciones de la memoria a corto y a la largo plazo
 Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas (afasia –
agnosia – apraxia – alteración de funciones ejecutivas)
 La alteración en A y B interfiere en las actividades laborales o sociales
 Estos síntomas no se presentan exclusivamente durante un estado
confusional
o CIE 10:
 Deterioro de la memoria
 Deterioro del pensamiento y el razonamiento
 Interferencia en la actividad cotidiana
  Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirio/demencia
 Síntomas presentes al menos durante 6 meses

- Tipos de demencia
o Corticales: alzheimer, frontotemporales y cuerpos de lewy
o Subcorticales: parkinson, Huntington y supranuclear progresiva
o Cortico-subcorticales: degeneración corticobasal y demencia corticolímbica

El Alzheimer, las frontotemporales y el parkinson (demencias mas importantes) tienen

dificultades en el lenguaje pero en cada caso es distinto por la variables. Las zonas del cerebro
donde se produce la atrofia de estas tres enfermedades son zona etorrinal e hipocampo
(alzheimer), ganglios basales y area motora (parkinson) y corteza temporal y frontal
(frontotemporal); por lo que afectan a distintos componentes del lenguaje.

- Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa de inicio insidioso con evolución progresiva. Comienza con

alteraciones de memoria y con el paso del tiempo se producen alteraciones psicóticas y de
conducta. El 95% comienza a los 65 años y hay un 5% con comienzo temprano (componente
genético). Se caracteriza por la presencia de placas y madejas de proteínas en la corteza
cerebral y en el sistema límbico. Las madejas o marañas constan de filamentos de la proteína
tau. Residen en el interior de la neurona y sus proyecciones (axones y dendritas). Algunas de
sus alteraciones cerebrales son la acumulación de placas amiloideas, perdida de neuronas y
dendritas, disminución de acetilcolina y del metabolismo de la glucosa, aumento de los surcos
cerebrales, hipoperfusion global.

Según Braak & Braak los estadios de la enfermedad de alzheimer son:

o Estadio trasentorrinal (estadios I y II): La patología neurofibrilar se concentra

en el cortex entorrinal y trasentorrinal
o Estadio límbico (estadios III y IV): Severa alteración de las áreas entorrinales,
moderada del hipocampo que se extiende a la amígdala, tálamo, hipotálamo y
ganglios basales
o Estadio neocortical (estadios V y VI): Abundante patología neurofibrilar en el
neocórtex

Actualmente los criterios clínicos de la EA son los criterios de demencia mas: comienzo
insidioso, historia de empeoramiento cognitivo, deficits cognitivos prominentes de memoria o
de alguna de estas capacidades: lenguaje, visoespacial, funciones ejecutivas y el diagnóstico no
debe ser aplicado cuando hay evidencia de enfermedad vascular. La probable enfermedad de
Alzheimer con evidencia fisiopatológica presenta los mismos criterios clínicos que la EA y
además hay acumulación de Beta-amiloide comprobada por: líquido cefalorraquídeo, TEP y
RMf.
 - Caracteristicas del lenguaje en EA

La denominación de dibujos y la fluidez verbal son dos de las tareas que mas afectadas tienen
los pacientes afectados por EA desde el inicio de la enfermedad. Las variables que determinan
los resultados del paciente son la frecuencia de uso, la longitud, la edad de adquisición y la
imaginabilidad. La variable que mejor predice la ejecución de los pacientes es la edad de
adquisición, seguida de la frecuencia, esto es, nombran mejor los estímulos aprendidos
tempranamente a lo largo de la vida y con nombres de alta frecuencia y especialmente cuando
la edad de adquisición se toma de muestras de personas mayores. Los pacientes de EA tienen
muchos errores en la denominación de dibujos durante el habla espontanea

- Enfermedad del parkinson

Enfermedad que por lo general aparece de forma esporádica aunque en ocasiones es

hereditaria. Las lesiones, por inclusiones de cuerpos de Lewy, comienzan en los núcleos bajos
del tronco cerebral y ascienden hasta la corteza. La lesión en la vía dopaminérgica da lugar a
los síntomas típicos del parkinson: temblor de reposo, rigidez y bradicinesia. Síntomas que
suelen ser asimétricos. Cuando las lesiones alcanzan la zona cortical aparecen déficits
cognitivos, principalmente viso-constructivas, funciones ejecutivas, memoria operativa o
lenguaje

Los trastornos que mas afectan a esta enfermedad son los trastornos motores (temblor,
rigidez, bradicinesia), trastornos no motores (trastornos de sueño, perdida del olfato y
trastornos gastrointestinales), psicológicos (depresión, ansiedad, apatía) y cognitivos y
linguisticos (funciones ejecutivas, trastornos sintácticos, anomia). Los que mas nos interesan a
nosotros son los trastornos del habla (uno de los síntomas mas frecuentes del parkinson es la
disartria hipocinética. El habla se caracteriza por una monotonía, bajo tono y poca prosodia,
además de una alteración de la fluidez (por las numerosas pausas respiratorias) y en la
articulación que es ininteligible) y los trastornos del lenguaje donde encontramos problemas
sintácticos, léxicos (fluidez y anomia) y de escritura (micrografía)

Las tareas donde los enfermos de parkinson presentan mas dificultades son atención visual,
trail making test B, orientación temporal, comprensión oraciones, fluidez semántica,
denominación de famosos y acciones. Tienen déficits en las tareas de palabras generadas en
las tareas de fluidez de acciones y fluidez fonológica.

Las alteraciones de voz comprometen la comunicación de muchos pacientes. Algunos consejos

son emplear un lenguaje sencillo y conciso, relajarle antes de iniciar la conversación, no
apresurarle cuando esté trasmitiendo alguna información, decirle cuando no se entienda
alguna palabra en la conversación que la repita; y para el lenguaje realizar tareas de
emparejamiento oración-dibujo y explicarle la respuesta correcta cuando falle y trabajar las
palabras con contenido motor (fundamentalmente los verbos), explicándole el significado para
mejorar sus redes neuronales
 - Afasias progresivas primarias

Las demencias frontotemporales comprende un conjunto de trastornos heterogéneos

consecuencia de la degeneración de los lóbulos frontales y temporales. Aparece en edades
más tempranas que el Alzheimer, generalmente entre los 45 y 65 años. Los síntomas suelen
ser conductuales aunque varia dependiendo de la persona. Los tipos son:

o Inicio con trastorno de conducta (variedad frontal): que puede ser dorsolateral
(apatía) u orbifrontal (desinhibición)
o Inicio con trastorno del lenguaje (variedad temporal): Afasia Progresiva
Primaria: Demencia que se inicia con afasia de inicio gradual e insidioso y que
progresa inexorablemente a un cuadro de demencia generalizada. En los dos
primeros años no están afectadas otras capacidades cognitivas. Atrofia cortical
en región perisilviana anterior (área de Broca) o posterior (región temporal o
parietal) del hemisferio izquierdo
 Afasia primaria progresiva no fluente (agramatical): atrofia en la región
frontal posterior y en la ínsula del hemisferio izquierdo. Agramatismo,
apraxia del habla, trastornos de la fonología y conservan la
comprension
 Afasia primaria progresiva fluente (semántica): atrofia en la región
temporal anterior, principalmente del hemisferio izquierdo. trastornos
en comprensión de palabras tanto en forma oral como escrita,
dificultades para definir conceptos, trastornos en producción (anomia)
y conservan la sintaxis y la fonología. No tienen problemas
articulatorios ni gramaticales
 Afasia primaria progresiva no fluente (logopenica): atrofia en la región
parietal posterior. Habla lenta, con dificultad para recuperar las
palabras, dificultades para repetir oraciones largas, problemas de
comprensión y no tienen problemas de agramatismo ni tampoco
articulatorios, aunque comenten errores fonológicos

Antes de ponerse a trabajar con un paciente con afasia progresiva primaria hay que conocer de
qué variante se trata para elegir el tratamiento adecuado: en la variante agramática (trabajar
la articulación y los trastornos sintácticos), en la logopénica (la memoria verbal y la sintaxis) y
en la semántica (los conceptos mediante la formación de redes semánticas, construcción de
significados, etc.)

- Conclusiones generales
o Evaluación: En las enfermedades neurodegenerativas los trastornos del
lenguaje aparecen muy pronto, antes incluso de la fase sintomática, y se
pueden detectar siempre que se utilicen tareas sensibles y apropiadas para
cada tipo de enfermedad. El estudio de los trastornos ayuda a el diagnóstico
diferencial de estas enfermedades, el diagnóstico precoz y la elaboración del
programa de intervención
o Rehabilitación: algunos estudios encuentran mejoría con la rehabilitación
(otros no). Esto puede deberse a tiempo dedicado al aprendizaje, número de
 items trabajados, metodos de terapia, severidad de la demencia, grado de
atrofia cortical, edad y nivel cultural de los pacientes….

Cuando se utiliza un programa adecuado a cada tipo de paciente y durante un tiempo mínimo
los datos muestran que, al menos, se consigue que los trastornos lingüísticos no avancen e
incluso que dismunuyan.