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ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO

1. Causas frecuentes de demencia:


 Enf.de alzheimer
 Enf. de pick
 Demencia frontotemporal
 Demencia del cuerpo de Lewy

2. ¿Qué es la abiotrofia?
Se designó para las enfermedades de tipo heredo-degenerativas, que ocurren de manera esporádica
en casos de familia. Y significa falta de rendimiento vital de las neuronas afectadas que resulta en
su muerte prematura

3. Atrofia: significa agotamiento gradual y pérdida de un sistema de neuronas que no deja en su


camino productos de degradación sino solo gliosis fibrosa con células escasas.

4. Degeneración: se refiere a un proceso de desintegración neuronal de la mielina y otros tejidos,


cuyo producto de degradación desencadena una reacción de fagocitosis y astrogliosis celular.

5. ¿Principales características de las enfermedades degenerativas?


a. Afectan partes específicas, o sistemas funcionales del sistema nervioso
b. Tienen un inicio insidioso, después de un periodo prolongado de funcionamiento normal y
siguen un curso gradual de progresión.
Otra característica común de todos los estados neurodegenerativos es la irreversibilidad de las
manifestaciones clínicas.

6. ¿Puede un trauma o una situación estresante causar una enfermedad neurodegenerativa?


No se sabe con certeza.

7. ¿Cuándo se presenta una enfermedad neurodegenerativa?


Cuando el daño neuronal sobrepasa un factor de seguridad, es cuando empieza a manifestar los
síntomas de manera tardía, por la pérdida neuronal

8. ¿La ocurrencia familiar de una enfermedad degenerativa es sinónimo de herencia?


No, no siempre significa que se herede, puesto que podría indicar que más de un miembro de una
familia se expuso al mismo agente infeccioso o toxico.

9. Regla: las enfermedades degenerativas del sistema nervioso siguen una evolución progresiva
inexorable, y con pocas excepciones no se modifican por ninguna de las medidas médicas o
quirúrgicas.

10. ¿A qué tipo de enfermedades se les denomina atrofias sistémicas?


A enfermedades que afectan selectivamente neuronas, como ejemplo: la esclerosis lateral
amiotrofica que afecta a las motoneuronas de la corteza, tallo y medula; la ataxia de Friedreich y
la enfermedad de parkinson.
11. ¿Cómo se observa el LCR en una enfermedad neurodegenerativa?
Muestra pocos cambios, algunas veces solo un ligero cambio del contenido de proteínas.

12. ¿Cómo se diferencia entre la apoptosis y el proceso de degeneración neuronal patológica?


Apoptosis Degeneración neuronal patológica
Ocurre de manera natural e incluye la Cambios en neuronas maduras que ocurre
expresión de genes en un tiempo corto ( en un periodo prolongado, produce muerte
muerte celular programada) celular y suele dejar cicatriz glial discreta.
No deja huella ni reacción patológica. Pero no necrosis histica regional.

13. ¿Proteínas que participan en la generación de enfermedades degenerativas del SN?


Amiloide, tau, sinucleina, ubicuitina, huntingtina.
Tres mecanismos: 1. La proteína se produce en exceso, 2. El gen que las codifica esta mutado y en
exceso 3. Hay segmentación enzimática. 4. No se elimina correctamente.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (enf. Más frecuente e importante de las degenerativas)

14. Cambios relacionados con demencia?


Disminución del tamaño del encéfalo ósea atrofia encefálica, reducción del peso cerebral y
agotamiento de las neuronas.

15. ¿En qué se diferencia la enfermedad de Alzheimer con la demencia senil?


En que el Alzheimer inicia en el sexto decenio de la vida o más allá, desde el punto de vista clínico
y anatomopatologico no hay diferencia.

16. ¿Incidencia de la enfermedad de alzheimer?


3 casos nuevos al año en menores de 60 años, y 125 nuevos casos en mayores de 60.

17. ¿Cuál es la prevalencia?


300 en las edades de 60-69, 3200 en 70-79 años, y 10 800 en mayores de 80 años.

18. ¿Predominio de sexo?


Es más alto el riesgo en mujeres, aunque la incidencia de los nuevos casos es solo un poco
desproporcionada en ellas.

19. ¿Factores epidemiológicos de riesgo?


 Orden de nacimiento,  traumas craneoencefálicos,
 edad  aún no está comprobado que la
 sexo femenino educación baja es un factor de
 antecedentes familiares de riesgo o no.
síndrome de DOWN

20. ¿Cuál es el riesgo de ocurrencia familiar?


Menos del 1% de todos los casos y es compatible con un tipo de herencia autosómico
dominante, riesgo mayor también en mujeres. Es probable que aquellos que sufren la
enfermedad a temprana edad sean los que tienen este tipo de herencia.

21. ¿Cuáles son las características clínicas de la enfermedad?


I. Carácter insidioso de los síntomas ( no se sabe el momento exacto de inicio)
II. Puede haber confusión, mareos y cefaleas como manifestaciones tempranas
III. El síntoma principal es el desarrollo gradual de mente olvidadiza (mala
memoria)
IV. Se cumple la Ley de Ribot de la memoria, y dice que los recuerdos remotos se preservan
y los recientes se pierden al menos en las primeras etapas de la enfermedad.
V. Trastornos del lenguaje: que estos pueden ser en que el habla del paciente es
entrecortada, porque no recuerda la palabra que necesita, se interrumpe su escritura o
el lenguaje expresivo es estereotípico. También la precisión para deletrear se reduce.
Hay ecolalia (tendencia a repetir una pregunta antes de contestarla, y más tarde
repetición de cada frase emitida) luego esto puede convertirse en afasia anomica
manifiesta, afasia receptora o incluso afasia ejecutiva.
NO SE PRESENTAN AFASIAS DE BROCA Y DE WERNICKE
Existe acalculia (no realiza operaciones matemáticas, perdida de la capacidad primero
de las complejas y luego sencillas)
VI. Orientación visuo-espacial defectuosa (no puede estacionar el carro, se pierde en
direcciones, no sabe dónde se encuentra)
VII. Apraxia ideatoria y apraxia ideomotora: el paciente olvida como emplear los objetos
y las herramientas comunes, al tiempo que retiene la fuerza y la coordinación motora
necesarias para efectuar esas actividades. Por ultimo solo conserva las acciones más
habituales y casi automáticas.
VIII. Descuida su vestido, afeitarse y bañarse.
IX. Pueden haber ansiedades y fobias ( por quedarse solo), suele existir un estado paranoide
delirante ( el paciente piensa que le roban o que lo engañan)
X. No se preocupa por comer y pierde peso
XI. Se desencadenas signos de lóbulo frontal como los reflejos de empuñadura y de
succión.
XII. Se pierde la continencia de esfínteres
XIII. Estado de acinesia y mutismo relativos.
XIV. Por último el estado vegetativo persistente ósea pierde la capacidad de adoptar la
bipedestación y caminar, se ve forzado a permanecer inerte en la cama y que lo
alimenten y lo bañen.

22. ¿Cuánto dura el periodo sintomático?


Cinco años o más con disminución escalonada de las capacidades de memoria y atención.

23. ¿Cuando se duda del diagnóstico de ALZHEIMER?


Cuando existe trastornos de la agudeza visual, movimientos oculares o de los campos visuales,
hemiplejia, hemianopsia homónima. Si aparecen estos síntomas el diagnóstico es incorrecto o
la enfermedad se complicó por un ECV, tumor o hematoma subdural. También no existe ataxia
sensorial o cerebelosa verdadera.

24. ¿Relación de Alzheimer y convulsiones?


Aparecen convulsiones en un 5% de los casos en la parte tardía de la enfermedad y consisten
en sacudidas mioclonicas diseminadas o movimientos coreoatetosicos leves.

25. ¿A que se refieren los Estados de deficiencia cognitiva mínima y cuáles son? O signos
cardinales de Alzheimer?
Son situaciones que pueden manifestarse en el paciente con alzheimer como manifestaciones
tempranas mucho antes que el síndrome completo de demencia se declare por sí mismo. Se
conocen cuatro tipos de estos:

a. Estado amnésico de korsakoff: sucede en etapas tempranas de la enfermedad consiste en


una falla desproporcionada de la memoria de retención con integridad de todas las demás
funciones cognitivas. Esta puede ser la única dificultad durante años. Los pacientes sufren
de falta de memoria inmediata (atención) puede trasfornarse al punto que no recuerde lo
que aprendio 1 o 2 minutos antes. Existe atrofia desproporcionada de los lóbulos
temporales infratentoriales.
b. Disnomia: (primer sx que lleva al neurólogo al px) es el olvido de palabras en particular
los nombres propios, avanza hasta el punto que la fluidez del habla se trastorna con
gravedad. El paciente al principio puede repetir palabras pronunciadas por otros, despue ya
no.

Existen trastornos afásicos con anomia que afectan después la lectura, escritura y la comresion, estos
pacientes desarrollan una demencia mas generalizada este síndrome se conoce como afasias
progresivas primarias. Y representan un trastorno degenerativo focal ( atrofia lobular de Pick o
demencia frontotemporal) … el EEG muestra enlentencimiento leve frontotemporal izquierdo y la RM
descubre atrofia local en las áreas del lenguaje ..estos son distintos de la enfermedad de alzheimer.

c. Desorientación visuoespacial: trastorno de la función parietooccipital. Cuando se presenta


en una forma pura se denomina demencia cortical posterior. El paciente puede manifestar
prosopagnosia (reconocimiento de caras defectuoso), perdida de rutas a seguir, dificultad
para orientarse en el espacio, y algunos pueden manifestar sd de Balint o de Gerstmann.
d. Paranoia y otros cambios de personalidad. El paciente piensa que le roban o lo engañan,
los pacientes pueden tener una psicosis depresiva y de otras demencias.

Al principio la mayoría de los pacientes tienen una afección desproporcionada de las cortezas
temporoparietales. De aquí el trastorno más temprano de las partes de desempeño de la escala de
inteligencia del adulto de Weschsler.

26. ¿Criterios diagnosticos de la enfermedad? Logran el dx en el 85% de los casos.


Definir demencia mediante el Mini-mental scale o el Blesseddementiascale.
Edad del paciente (>40años)
Déficit de dos o más áreas del conocimiento y empeoramiento progresivo de la memoria
y otras funciones cognitivas.
Ausencia de trastornos del conocimiento
Exclusión de otras enfermedades cerebrales.
27. ¿Cambios cerebrales característicos de Alzheimer?
 Aspecto atrófico y difuso
 Reducción de peso del 20% o mas
 Circunvoluciones se estrechan y fisuras se amplían.
 Ventrículos laterales y tercer ventrículo aumentan de tamaño de forma simétrica.
 Atrofia de lóbulos frontales, temporales y parietales.
 La atrofia extrema del hipocampo es diagnostica y el hallazgo mas notable en RM.

28. ¿Cambios microscópicos característicos?


 Perdida extensa de células nerviosas, en la capa II de la corteza entorrinal (al inicio de
la enfe.) también en el hipocampo y las regiones adyacentes a la corteza temporal
(corteza entorrinal, circonvolucionparahipocampica y el subiculo) están afectadas.
 El número de neuronas colinérgicas de los nucleos basales de Meynert( la sustancia
innominada) y el locus cerúleo se reduce.
 Hay perdida de neuronas piramidales y de interneuronasmás pequeñas
 Proliferación astrocitica como proceso de compensación o reparación en las capas III y
V

Estos 3 cambios son los más importantes porque le confieren a la enfermedad su carácter
distintivo:

a. Cambio neurofibrilar o marañas: se forman en el citoplasma de la célula fibras de


material que se tiñe con coloración argentica. Estas fibras compuestas de proteína
microtubular tau
b. Placas neuriticas: depósitos de proteína amiloide rodeada de terminaciones nerviosas
en degeneracion. Distribuidos por toda la corteza cerebral y se observan mejor con
técnicas de tinción SCHIFF, y argentica.
c. Degeneraciongranulovacuolar de las neuronas, más palpable en la capa piramidal de
hipocampo.

Son las marañas neurofibrilares y las perdidas cuantitativas neuronales, y NO LAS PLACAS
AMILOIDES las que se relacionan con la gravedad de la demencia.

29. ¿Que partes del encéfalo están afectadas con mayor proporción? (placas y ovillos
neurofibrilares )El hipocampo , en particular las zonas CA1 y CA2, la corteza entorrinal, el
subiculo y la amígdala. ( lóbulo temporal y nucleo dentado del hipocampo explican el
componente amnésico de la demencia). Otros sitios son los lóbulos parietales y la corteza
frontal.

30. ¿Forma especial de alzheimer?


Se da en ancianos > 75 años que se encuentran placas seniles pero pocas marañas o ninguna.

31. ¿Cuál es la diferencia entre las placas y las marañas en el envejecimiento y la enfermedad
de Alzheimer?
La diferencia es nada más cuantitativa porque en las dos existen estos cambios.

32. ¿Quiénes fueron los primeros en descubrir la enfermedad?


1892 Bloq y marinesco
1910 Simshowicz designo la placa senil
1907 alzheimer describió el caso de una mujer de 51 años que murió después de 5 años de
manifestar demencia progresiva y observo el camnioneurofibrilar.

33. ¿Elementos que participan en la patogénesis?


 Primero se tiñen tanto el amiloide como sus principales constituyentes ( proteína
amiloide β o Aβ) con impregnación argentica o con inmunotincion usando anticuerpos
específicos contra proteínas como ubicuitina, tau, y proteína amiloide β. Empleo de
tioflavina S y rojo congo con luz uv y polarizada
 Proteína Tau (unidad vinculada a la tubulina) está compuesta de trasferrina β2 y es una
proteína que activa el ensamble de microtubulos estabilizando su estructura y participa
en la plasticidad sináptica. En la enfermedad tau se hiperfosforila y agrupa dando por
resultado una sobrecarga del pericarion y neuritas con filamentos que comprenden las
marañas neurofibrilares. Su concentración puede medirse en LCR y Suero pero aún no
se comprueba que sea prueba diagnóstica.
 El precursor de proteína amiloide tiene una porción pequeña de proteína A β. Esta se
segmenta de forma secuencial por α y γ (esta no es toxica para las neuronas), también
se segmenta en βy γ esta si es toxica porque da por resultado un producto de 40
aminoacidos y en una forma larga de 42. Aβ42 es la parte toxica para las neuronas. El
depósito difuso de Aβ42 precede a la formación de neurofibrillas y placas.
 El gen que codifica el precursor de proteína amiloide se localiza en el cromosoma 21.
Vinculado con casos de Alzheimer familiar. Relacionado con Sd de down en el que casi
siempre ocurre esta enfermedad durante el envejecimiento.
 Hallazgos de defectos génicos en dos proteínas endosomicas llamadas presenilinas 1 y
2. Porque también aumentan los valores de Aβ42.
 Las alteraciones vasculares no ocupan un sitio en la patogénesis, el alzheimer no se
debe a ninguno de los tipos usuales de arterioesclerosis. Pero los infartos y la afeccion
cerebrovascular pueden acelerar el ritmo de progresión y el grado de la demencia.
 Una vida mental activa puede reducir la gravedad de la declinación mental con el
envejecimiento.

Estas mutaciones solo explican menos del 0.1% de los casos de Alzheimer. El hallazgo del menor
número y crecimiento de las sinapsis en la corteza afectada puede interpretarse como el primer signo
de muerte neuronal y el deposito amiloide sería entonces un fenómeno secundario.

En la actualidad la hipótesis amiloide es la mássólida para la patogenia de la enfermedad.

34. ¿Que neurotrasmisores están implicados en la producción de la enfermedad?


 Disminución de la Acetiltransferasa de colina (ChAT) y la acetilcolina en el
hipocampo y la neocorteza. Se produce porque hay pérdida de las células de los nucleos
basales de Meynert en el prosencefalo.
 Un 50% de la reducción del ChaT se encuentra en regiones como el nucleo caudado y
no muestran placas ni marañas.
 También se pierden neuronas monoaminergicas, noradrenergicas, gabaergica y
serotoninergicas.
 Se reducen la concentración de aminoácidos trasmisores como glutamato en las áreas
cortical y subcortical.
 Disminución de Neuropeptidos como sustancia p, somatostatina y colecistocinina.
La administración de fármacos que ayudan con el restablecimiento de estas sustancias no muestran
efectos terapéuticos consistentes.

35. La glucosa se reduce en un 30 %, alcanzando su nivel máximo de reducción en los lóbulos


parietales. Y nunca se ha corroborado la participación del aluminio en la génesis de la
enfermedad.

36. El uso de estrógenos o de anti inflamatorios retrasa el comienzo de la enfermedad o podría


disminuir su aparición pero ninguno de estos temas ha sido comprobado.
37.

38. En casos familiares es común que aparezca mioclono asincrónico, epilepsia, afasia y
paratonia.

39. ¿Qué participación tiene la apolipoproteina E?


Esta es un regulador del metabolismo de los lípidos con afinidad por A β, y es otro marcador
genético que solo modifica el riesgo de adquirir la enfermedad. La isoforma implicada es la
E4 y su cromosoma es el 19. Esta isoforma triplica el riesgo. Y se trata del mismo alelo que
contribuye a elevar la fracción de la lipoproteína en suero. Este alelo no participa como un
rasgo mendeliano sino como un factor de suceptibilidad. (Acelera unos 5 años la aparición de
la enfermedad)

40. Estudios diagnósticos


 Tac y RM: comprueban los cambios característicos en el cerebro. E identifican los
diagnósticos diferenciales como tumor cerebral, hematoma subdural, infarto e
hidrocefalia.
 El EEG experimenta un enlentecimiento difuso pero solo en la etapa tardía de la
enfermedad
 El LCR es normal aunque a veces se aumentan ligeramente las proteínas.
 Datos clínicos mas los estudios de imagen revelan el dx en el 85 a 90% de los casos
 SPECT (tomografía por emisión monofotonica) y PET muestran a veces menor
actividad en regiones de asociación parietal y lóbulos temporales mediales.
 Hay nuevos agentes de ligando en PET que se unen al amiloide y forman el compuesto
de Pittsburgh en el estudio son más sensibles para identificar y mostrar gráficamente el
curso de la enfermedad. Pero esto esta apenas en fase de estudio
 No se cuenta con un marcador biológico específico pero el alelo de la apolipoproteina
E4 podría funcionar como tal. O también detectar la proteína tau en el LCR

41. ¿Demencias o patologías neurodegenerativas que pueden ser tratables?


 Hematoma subdural crónico
 Deficiencias nutricionales ( tiamina, sd de Wernicke korsakoff, maschiafava- bignami,
pelagra y la hipovitaminosis b12)
 Intoxicación por drogas y fármacos
 Multiples infartos cerebrales
 Trastornos endocrinos y metabólicos ( Hashimoto, mixedema, neurosifilis, de origen
hepático)
 Enfermedad de Whipple.
 Hidrocefalia normotensa
 Esclerosis multiple
 Menigitis cronica
Excepto la enfermedad de Alzheimer.

42. ¿Está justificada la biopsia de cerebro?


Si pero en situaciones raras y desesperas para el diagnóstico de demencia

43. ¿Qué diagnósticos podrían confundirse con enfermedad de Alzheimer?


 Demencia por múltiples infartos
 Demencia de hidrocefalia por presión normal
 Demencia senil
 Enfermedad de lewy
 Enfermedad de pick
 Degeneración nuclear cortico basal
 Paralisis supranuclear progresiva

44. Tratamiento de Alzheimer ( libro)


 Vasodilatadoras cerebrales, estimulantes,L-dopa, dosis de vitamina B, C y E y ginkgo biloba.
Pero estas no están comprobadas su efectividad.
 Fisostigminas, colina y lecitina orales nos muestran resultados negativos
 Precursores y agonistas colinérgicos y los inhibidores de acetilcolinesterasa como donepezilo,
galantamina, rivastigmina y memantina han mostrado una prolongación ligera de la capacidad
del paciente para llevar a cabo una vida independiente. Sus efectos secundarios consisten en
nausea, diarrea, insomnio, y en algunos casos aumento de confusión.
 Trazodona, haloperidol, tiroridazina, y risperidona pueden suprimir comportamientos y
alucinaciones aberrantes, pero por los efectos secundarios su uso se debe suprimir.
 Olanzapina, quetiapina y risperidona para tratar psicosis, agresión o agitación pero mostraron
igual eficacia que un placebo.
 Diazepinas como lorazepan para perturbaciones el sueño son útiles, pero pueden agravar la
confusión del paciente.
 Agonistas glutaminergicos de N-metil-d aspartato NMDA en
específicomemantadina(inhibidor de NMDA) 20 mg al dia este mejora resultados de la
condutafuncional, ha sido aprobado por la fda en estados unidos en las etapas finales de la
enfermedad junto con los productos colinérgicos. Efectos adversos alucinaciones o agitación
a veces.
 Inmunización contra el amiloide, todavía está en estudio porque producía encefalitis
inmunitaria.

45. ¿En quienes también son frecuentes las placas amiloides y los depósitos de neurofibrillas?
En cerebro de personas con enfermedad de parkinson del 20 al 30 %
46. ¿Qué otros signos pueden haber en el alzheimer?
Sígnosextrapiramidales a causa de cambios en la sustancia negra que incluyen acumulación de
sinucleina y tau.

47. ¿Qué es el complejo parkinsonismo- demencia de Guan?


Es una combinación de demencia por alzheimer y paskinsonismo por defectos en la sustancia
negra. Con cambios neurofibrilares tanto en la corteza como en la sustancia negra, las placas seniles
y los corpúsculos de lewy son hallazgos inusuales.

48. ¿Qué es la demencia pugilística?


También llamada síndrome de punch-drunk, se da en boxeadores y se identifican cambios
neurofibrilares y en menor grado de placas.

La enfermedad de Alzheimer tiene relación con hipotiroidismo, hipopituitarismo y neurosifilis.

49. Tratamiento de Alzheimer (DR) revisar en la clase


 Donepezilo inicio 5m luego 10 mg al dia
 Galantamina 4mg bid
 Rivastigmina(se aplica en parche) 4.6mg al día
 Memantina inhibidor de receptores de NMDA
 Tacrina 10 mg día hasta 160 mg

50. ¿Causas según frecuencia de demencia?


 Alzheimer 50 a 80 %
 Demencia vascular 20%
 Enfermedad de los cuerpos de Lewy 10 %
 Depresión 5 a 10 %
 Trastorno metabólico 5 %
 Enfermedad de pick y otros 4 %

51. Aumento de valores de alfa beta 42 (proteína amieloide):


Conduce la agregación de amieloide y a continuación toxicidad neuronal.

52. Alteraciones de Alzheimer con el envejecimiento, sugiere (causantes de la enfermedad):


Producción excesiva de amiloide y residuos Aβ42

53. Características del cerebro en un paciente con Alzheimer:


 Disminución del volumen cerebral
 Surcos y circunvoluciones más prominentes
 Cisura de Silvio marcada
 Ventrículos aumentados de tamaño
 Hipocampo atrófico

54. Alimentos para proteger el cerebro


Granos enteros, Aceite de pescado, Arandanos, Tomates, Vitamina b 12, grosella negra,
Brócoli, Nueces, Calabaza, Salvia

55. Caracteristicas patológicas:


 placas neuriticas
 ovillos neurofibrilares
 degeneracion granulo-de las neuronas

56. Lugar donde se depositan las placas y ovillos:


 Corteza cerebral frontal.  Corteza entorrinal
 Hipocampo  Lobulos parietales
 Corteza del lóbulo temporal  Subiculo y amígdala

57. ¿Criterios de alzheimer?


a. Deterioro de la memoria episódica
b. Atrofia del lóbulo temporomedial del hipocampo, corteza entorrinal , cortex y amígdala,
c. Biomarcadores anormales en LCR, disminución en el amiloide, aumento desfosfatau y
aumento de tau
d. Patrón en neuroimagenes específicos en pet
e. Disminución del metabolismo de glucosa en región parieto temporal bilateral
f. Mutacion AD de la EA en familiar inmediato
g. Todas son correctas

58. ¿Criterios de exclusión?


Síntomas súbitos importantes
Demencia no Alzheimer
Depresión mayor
Ecv
Trastorno Toxico metabólico

59. Criterios posibles:


 Demencia con otras alteraciones, sistemas ausentes psiquiátricos o neurológicos que
causan la demencia
 Presencia de una segunda alteración cerebral sistémica.

60. Criterios definitivos de alzheimer


Clínica más histopatología por autopsia
Y clínica más genética
Diagnostico definitivo se realiza por:
 biopsia por autopsia,
 deterioro pogresivo de la memoria y
 técnicas de radoimagen como tac y RM

61. Primera manifestación en patología de Alzheimer


Perdida extensa de fibras nerviosas en la capa 2 de la corteza entorrinal.

62. Fármacos aprobados por la FDA


Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo, tacrina, rivastigmina y galantamina)
Inhibidores de la NMDA (memantadina)

63. Proteína precursora de amiloide IMG para el desarrollo de la enfermedad de alzheimer


64. Criterios diagnósticos de NINDS para enfermedad de alzheimer ver anexo. Y también DSM4
Clasificación clínica en base a los síndromes de presentación y anatomía patológica ver de la paginas
1013 y 1014

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