Hipertiroidismo

1. Objetivo general.-

 Determinar

2. Objetivo especifico.-

 Detre

3. Introducción .-

Hipertiroidismo es el nombre por el que se conoce al aumento del funcionamiento

de la glándula tiroides, que implica un aumento de los niveles de hormonas
tiroideas (T4 y T3) en la sangre, y que tiene como consecuencia la aceleración de
la actividad metabólica del organismo. Se trata de un trastorno frecuente, que
afecta aproximadamente al 1% de la población, sobre todo a mujeres de entre 30
y 40 años.

Las hormonas tiroideas se forman en la glándula tiroides, que se encuentra en la

parte más baja del cuello, justo en el borde del esternón. El tiroides elabora dos
hormonas tiroideas, la T3 y la T4, y necesita yodo para sintetizarlas. Este mineral
se encuentra en la sal, vegetales y productos del mar, por lo que en una dieta
saludable hay cantidades suficientes para producir las hormonas tiroideas.

La función de las hormonas tiroideas consiste en estimular el funcionamiento de

diferentes órganos, en especial el cerebro, los músculos, el corazón y el riñón. De
esta manera, las hormonas tiroideas facilitan la contracción muscular, el
funcionamiento de las neuronas, etcétera. Se podría decir que tienen un “efecto
natural vigorizante”, así que la alteración de la cantidad de estas hormonas, en
exceso o en defecto, provoca un deterioro de la salud global del individuo.

El control natural de la cantidad de hormonas tiroideas en sangre depende de:

 Control cerebral: la hormona TSH (del inglés Thyroid Stimulating

Hormone, hormona estimulante del tiroides), secretada por la glándula
hipófisis, situada en el cerebro, es la encargada de regular la excreción de
hormonas tiroideas, según las necesidades.
 Autorregulación: las propias hormonas tiroideas inhiben la excreción de
hormonas tiroideas. Así siempre se asegura que los niveles no sobrepasen
unos límites.
 4. Causas de hipertiroidismo

Estas son algunas de las causas más comunes de hipertiroidismo:

Alteraciones del control cerebral

La hormona TSH secretada por la glándula hipófisis en el cerebro es capaz de

estimular a la glándula tiroides para que sintetice más hormonas tiroideas. Es
posible que surja un tumor en la hipófisis que secrete sin control TSH y provoque
un hiperfuncionamiento de la glándula tiroides.

Enfermedad de Graves

Esta enfermedad de origen autoinmune es la causa más común de hipertiroidismo.

La afección se produce por una respuesta anormal del sistema inmunitario, que
tiene como consecuencia que las defensas del cuerpo humano se vuelvan contra
la glándula tiroidea pero, en vez de destruirla, crean sustancias que estimulan la
síntesis de hormonas tiroideas, del mismo modo que la TSH de la hipófisis. Es
más frecuente en mujeres que en hombres.

Bocio multinodular tóxico

Cuando se toma poco yodo, o por razones no conocidas, la glándula tiroidea

incrementa su tamaño para suplir esa falta e intentar captar todo el yodo posible.
Para crecer, las células que forman la glándula se multiplican; en ocasiones el
crecimiento se descontrola y cada célula forma nódulos que fabrican hormonas
tiroideas por su cuenta sin regulación.

Adenoma tóxico

Suele ocurrir dentro de un bocio multinodular en el que un nódulo descontrola aún

más su división celular, y sufre mutaciones que facilitan que comience a sintetizar
hormonas tiroideas sin control, como si se formase una glándula tiroides extra.

Tiroiditis

Una infección vírica provoca la inflamación de la glándula tiroides, la cual expulsa

todas las reservas de hormonas tiroideas que contenía y provoca un aumento
repentino de estas en la sangre. Afecta principalmente a mujeres entre los 30 y los
50 años de edad. Cursa con fiebre y dolor en la mandíbula o el oído.

Otras causas de hipertiroidismo

El exceso de yodo puede provocar hipertiroidismo, aunque no es suficiente con la

dieta porque para que esto ocurra son necesarias grandes cantidades, que
normalmente proceden de la administración de medicamentos o el empleo de
pruebas diagnósticas que usan yodo.

Raro, pero también posible, es el estruma ovárico, que es un tipo de cáncer de

ovario formado por células capaces de producir hormonas tiroideas sin control.

5. Síntomas del hipertiroidismo

En general, las personas afectadas por hipertiroidismo sufren un aumento de la

excitación en todos sus órganos y sistemas. Estas alteraciones se producen poco
a poco, así que al principio pueden ser achacadas al estrés y el nerviosismo.

En los ancianos, sin embargo, el hipertiroidismo puede manifestarse solo con

cansancio, pérdida de peso y depresión; se llama hipertiroidismo apático y es más
difícil de detectar. En otras ocasiones los síntomas surgen de repente en su
máxima intensidad, es lo que se conoce como “tormenta tiroidea”. Los síntomas
más importantes son:

 Pérdida de peso: el metabolismo global del enfermo está aumentado, de

forma que consume más energía aun sin hacer ejercicio. La sensación de
hambre, sin embargo, se incrementa, y apetece comer más cantidad y con
más frecuencia.
 Hiperactividad: el estado mental está alterado y los enfermos se muestran
inquietos, con ganas de hacer muchas actividades continuamente, aunque
no sea el momento adecuado. A esto se le añade insomnio, por lo que es
normal que cuando la enfermedad lleva un tiempo instaurada el paciente se
sienta fatigado, pero siga estando nervioso.
 Falta de concentración: cualquier estímulo externo (un pequeño sonido,
luces de electrodomésticos, etc.) distraen la atención de los hipertiroideos.
Esto es de especial importancia en los adolescentes en época de estudio.
 Irritabilidad y cambios de humor.
 Temblor fino: el sistema nervioso y el muscular están hiperestimulados,
incluso en reposo. Es fácil observar un temblor en las manos cuando se
extienden los brazos (más fácil de ver si se pone un folio encima).
 Bocio: se conoce así al aumento de la glándula tiroides que protruye en la
parte más baja del cuello, provocando a veces problemas al tragar o
respirar. No ocurre en todos los casos de hipertiroidismo, y a veces solo se
palpa y no se ve. Hay zonas donde la población general tiene bocio,
principalmente por falta de yodo en la dieta, pero también por tomar
alimentos que contienen sustancias que provocan bocio de por sí (como las
coles, el repollo y la coliflor); en España, por ejemplo, esto era típico en
algunas comarcas de Galicia.
 Exoftalmos: es decir, ojos saltones o “mirada de asombro”. Ocurre por dos
motivos: primero, los músculos y la grasa que están detrás del ojo se
inflaman, empujando el ojo hacia fuera; segundo, los músculos que abren
los párpados están hiperexcitados y hacen que el ojo esté siempre muy
abierto.
 Debilidad muscular: la falta de relajación muscular hace que se pierda
fuerza y aumente el cansancio.
 Palpitaciones y taquicardia: el corazón late más deprisa y el pulso es más
fuerte. Si el enfermo tenía antes algún problema de corazón es frecuente
que ahora empeore y, en ocasiones, requiera estar ingresado para poder
controlarlo. También es habitual que aparezcan arritmias cardíacas, como
la fibrilación auricular.
 Aumento del sudor: la piel siempre está caliente y húmeda; los
hipertiroideos no toleran bien el calor, incluso se quejan de calor cuando la
temperatura real no es alta.
 Picores y enrojecimiento de las palmas de las manos.
 Pelo frágil: el cabello se torna fino y quebradizo. El 40% de los pacientes
continúa con una alopecia difusa durante algunos meses después de la
curación.
 Aumento del ritmo intestinal: al igual que el resto de órganos, el tubo
digestivo está sobre estimulado y el tránsito intestinal es más veloz. Por
ello, la frecuencia de las defecaciones aumenta, a veces con diarrea.
 Disminución de la menstruación o, a veces, amenorrea (desaparición de
la menstruación).
 Disfunción sexual (en hombres).
 Osteopenia: la reabsorción del hueso viejo es más rápida que la formación
de hueso nuevo, así que los huesos son más frágiles y las fracturas ocurren
con más facilidad.
 Mixedema pre tibial: se trata de una alteración de la piel de las piernas, a
la altura de la espinilla. Se forma una placa inflamada, rosada o violácea, de
aspecto de “piel de naranja”.
 6. Tratamiento

Algunos de estos fármacos son el propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy

bien cómo actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas
tiroideas. En 6 u 8 semanas se suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3, y
durante todo el tratamiento se deben realizar análisis de sangre a menudo para
controlar que los niveles de hormonas tiroideas no sean menores de lo habitual
(hipotiroidismo).

Como cualquier medicamento, los anti tiroideos pueden tener efectos secundarios,
entre los que destacan picor, exantemas en la piel, fiebre y, el más grave,
agranulocitosis. La agranulocitosis es la desaparición de los neutrófilos en la
sangre, que son un tipo de células defensivas que nos protegen de las
infecciones; cuando esto ocurre es necesario retirar el fármaco inmediatamente y
corregir la alteración.

Se debe consultar con el médico si se está recibiendo tratamiento con antitiroideos

y se presentan síntomas de insuficiencia tiroidea, como:

 Depresión.
 Lentitud física y mental.
 Aumento de peso.

 Propanolol

Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco capaz de bloquear los efectos

del sistema nervioso autónomo. Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la
excitación a la que está sometido el sistema nervioso que hemos comentado
(nerviosismo, temblor, sudor, etc.).

 Yodo radioactivo

Si utilizamos dosis diferentes que las que se usan para la gammagrafía, el yodo
radioactivo puede destruir parte de la glándula tiroides, y así paralizar la
sobreproducción de hormonas tiroideas. No es un tratamiento que se pueda
utilizar en niños o embarazadas, ya que se trata de una sustancia radioactiva
perjudicial para los órganos en crecimiento. El principal problema que puede
ocasionar es que se destruya más glándula tiroides de lo normal, y la producción
de T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).

 Cirugía

En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula tiroides, ya sea en parte o

totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio
multinodular y de adenoma tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de
glándula tiroides sana posible. En ocasiones, queda menos glándula de lo
necesario y, como ocurría al emplear yodo radioactivo, la persona se queda en un
estado de hipotiroidismo.

 Levotiroxina

No es un fármaco para el tratamiento del hipertiroidismo, todo lo contrario, es un

medicamento que sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza
cuando los tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es
necesario corregir. Tiene muy pocos efectos secundarios y es fácil de controlar,
por eso es preferible corregir el hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando
un hipotiroidismo que es sencillo de paliar.

 Medicamentos

Los fármacos utilizados para su tratamiento son los denominados fármacos

antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por
consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo
de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el
metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores
beta-adrenérgicos, como el propanolol.

Carbimazol

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de hormona tiroidea a nivel de tiroides. Actúa como sustrato de la

peroxidasa tiroidea, enzima que interviene en la incorporación de iodo en la
síntesis de hormonas tiroideas.

Indicaciones terapéuticas

Hipertiroidismo, incluyendo tto. previo a tiroidectomía o a radioterapia, recidivas

después de tiroidectomía y crisis tirotóxicas.

Posología

Oral. Ads., hipertiroidismo: 20-60 mg/día en 3-4 dosis. Alcanzado el estado

eutiroideo, reducir hasta una dosis de mantenimiento de 5-20 mg/día. Tto.
preoperatorio: 15-20 mg/día. Niños: 0,75-1 mg/kg/día en varias dosis.
Hipertiroidismo neonatal: 2,5 mg/8 h con reducción gradual de dosis tras mejoría.
Contraindicaciones

Alergia a carbimazol o tiamazol.

Advertencias y precauciones

Historial de alergia al propiltiouracilo, riesgo de alergia cruzada; miopatía; I.R.; I.H.

Riesgo de agranulocitosis más frecuente con dosis altas y en > 40 años, realizar
recuentos sanguíneos periódicos.

Insuficiencia hepática

Se han comunicado casos de hepatitis colestática.

Insuficiencia renal

Precaución. Evaluar la dosis al grado de funcionalismo renal.

Interacciones

Disminuye la absorción oral de: digitálicos.

Inhibe efecto de: anticoagulantes; puede resultar en potenciación tras retirada del
anti tiroideo.

Embarazo

El carbimazol atraviesa la placenta. Puede inducir bocio e hipotiroidismo en el feto.

No obstante, se acepta inevitablemente su uso para prevenir hipertiroidismo fetal,
de mayor peligro que los propios medicamentos anti tiroideos. En caso de utilizar
carbimazol, ajustar la dosis cuidadosamente.

Lactancia

El carbimazol se excreta con la leche materna (relación leche: plasma 0,58-1,16).

Hay estudios en los que se ha observado disfunción tiroidea en el lactante. Se ha
aceptado el uso de dosis bajas de carbimazol (10-15 mg/día), con controles
frecuentes de la función tiroidea en el lactante (niveles de TSH, T4 semanal o
bisemanalmente). La Academia americana de Pediatría considera el uso de
carbimazol compatible con la lactancia materna.

Reacciones adversas

Erupción exantemática, urticaria, prurito, alopecia, hiperpigmentación cutánea,

edema, náuseas, vómitos, gastralgia, ageusia, artralgia, mialgia, parestesia y
cefalea.
Metiazol

Mecanismo de acción

Antitiroideo de elevada potencia y acción prolongada.

Indicaciones terapéuticas

Hipertiroidismo. Preparación preoperatoria para tiroidectomía. Tto. de crisis

tirotóxicas.

Posología

Oral. Ads.: inicial: 15-60 mg en dosis divididas/6- 8 h hasta estado eutiroideo;

después reducir hasta dosis de mantenimiento de 5-30 mg/24 h. Niños 6-10 años:
0,4 mg/kg/día en dosis divididas cada 8 h, mantenimiento: ½ de dosis inicial. Crisis
tirotóxicas, ads.: carga inicial, 60-100 mg seguida de 20 mg/4-6 h.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, lactancia.

Interacciones

Potencia efecto de: anticoagulantes orales, propranolol u otros ß-bloqueantes,

glucósidos digitálicos, teofilina.
Respuesta disminuida con: amiodarona, glicerol iodado, yodo o yoduro potásico.
Disminuye la captación tiroidea de 131 I.

Lactancia

Evitar.

Reacciones adversas

Rash cutáneo, urticaria, náuseas, vómitos, distrés epigástrico, artralgia,

parestesia, pérdida de sabor, pérdida anormal de pelo, mialgia, cefalea, prurito,
somnolencia, neuritis, edema, vértigo, hiperpigmentación de piel, ictericia,
sialoadenopatía, linfadenopatía.
Propiltiouracilo

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la glándula tiroidea por servicio

de los sustratos para la peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación del yodo
oxidado dentro de los residuos de tirosina en moléculas de tiroglobulina y parejas
de iodotirosinas.

Indicaciones terapéuticas

Hipertiroidismo debido a la enf. de Graves Basedowy, adenoma tóxico de la

glándula tiroides; preparación para la tiroidectomía o a la terapia con iodo
radiactivo en caso de hipertiroidismo.

Posología

Oral. Generalmente se administra cada 6-8 h.

Ads, adolescentes y niños >10 años. Dosis inicial: 100-300 mg/día dividido en 2-3
dosis de 50-100 mg cada una. Mantenimiento 50-100 mg/día. En casos graves
300-600 mg/día dividido en 4-6 dosis.
Niños entre 6-10 años: dosis inicial 50-150 mg/día. Mantenimiento 25-50 mg/día
Neonatos 5-10 mg/kg/día dividido en 3 dosis. En caso de falta de respuesta es
recomendable aumentar la dosis en un 50-100%. Dosis de mantenimiento 3-4
mg/kg/día.
I.R. de leva a moderada reducir la dosis un 25% y severa un 50 %.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a propiltiouracilo, antecedentes de agranulocitosis, de daño

hepático severo.

Advertencias y precauciones

I.H, I.R. trastornos hematológicos, monitorizar hemograma, suspender tto. si

aparece agranulocitosis.

Insuficiencia hepática

Contraindicado en daño hepático severo. Precaución en I.H. puede ser necesario

reducir la dosis

Insuficiencia renal

Precaución. I.R. de leva a moderada reducir la dosis un 25% y severa un 50 %.

Interacciones

Eficacia disminuida cuando se administra con: iodo

Disminuye la eficacia de anticoagulantes orales, betabloqueantes

Embarazo

Propiltiouracilo se considera el antitiroideo de elección, porque atraviesa la barrera

placentaria en menor cuantía y porque los derivados imidazólicos se han
relacionado con la producción de aplasia del cuero cabelludo. Sin embargo, para
evitar el hipotiroidismo del feto se aconseja mantener un cierto grado de
hipertiroidismo materno y administrar dosis de antitiroideos inferiores a las
habituales.

Lactancia

Se excreta. Aunque es preferible interrumpir la lactancia natural, puede utilizarse

durante la lactancia si es necesario debido a los niveles bajos en la leche materna.

Reacciones adversas

Erupción, urticaria, prurito, pérdida de pelo, pigmentación de la piel, edema,

náuseas, vómitos, malestar epigástrico, pérdida del gusto, artralgia, mialgia,
parestesia, y dolor de cabeza.

Propranolol

Mecanismo de acción

Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad

simpaticomimética intrínseca.

Indicaciones terapéuticas y Posología

IV.
Tto. de urgencia de arritmias cardiacas y crisis tirotóxicas: ads.: 1 mg inyectado
durante 1 min, repetir a intervalos de 2 min hasta obtener respuesta; máx. 10 mg
en pacientes conscientes y 5 mg en anestesiados. Niños, determinación individual;
dosis orientativas: 0,025-0,05 mg/kg inyectados lentamente bajo control ECG,
repetir 3 ó 4 veces/día si fuera necesario.
Oral.
- Ads.:
HTA esencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces/día; habitual: 160-360 mg/día. Máx.:
640 mg/día.
Angina de pecho: 40 mg 2-3 veces/día. Máx.: 480 mg/día.
Profilaxis después de IAM: iniciar entre los días 5 al 21 después del mismo con 40
mg 4 veces/día durante 2 ó 3 días, continuar con 80 mg 2 veces/día.
Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y
tirotoxicosis: 10-40 mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para
el resto 160 mg/día.
Temblor esencial, sintomatología periférica de la ansiedad y profilaxis de la
migraña: 40 mg 2-3 veces/día. En profilaxis de migraña máx.: 240 mg/día.
Profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior en hipertensión portal y varices
esofágicas: ajustar dosis hasta conseguir una reducción del 25% de la frecuencia
cardiaca en reposo, iniciar con 40 mg 2 veces/día, incrementar a 80 mg 2
veces/día dependiendo de la respuesta hasta máx.: 160 mg 2 veces/día.
Feocromocitoma: con un alfabloqueante adrenérgico. Preoperatorio: 60 mg/día
durante 3 días. Malignos no operables: 30 mg/día.
- Niños: determinación individual. Orientativo: taquiarritmias, feocromocitoma y
tirotoxicosis: 0,25-0,5 mg/kg 3-4 veces/día. Migraña: niños hasta 12 años: 20 mg
2-3 veces/día. Niños > 12 años: igual ads.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al propranolol o a otros ß-bloqueantes, bradicardia, shock

cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado, insuf. cardiaca no
controlada, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves de circulación
arterial periférica, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, angina
de Prinzmetal, tras un ayuno prolongado, historial previo de asma bronquial o
broncoespasmo, pacientes con predisposición a hipoglucemia.

Advertencias y precauciones

Bloqueo cardiaco de 1 er grado; diabéticos; historial de reacciones anafilácticas,

cirrosis descompensada, I.H. o I.R. significativa (al inicio de tto. y establecer dosis
inicial). En pacientes con hipertensión portal, la función hepática puede
deteriorarse y desarrollar encefalopatía hepática. Puede potenciar la debilidad
muscular en miasténicos. Enmascarar signos de tiroxicosis. En cardiopatía
isquémica no debe interrumpirse bruscamente el tto.

Insuficiencia hepática

Precaución. Aumenta la vida media, precaución al iniciar el tto.

Insuficiencia renal

Precaución. Aumenta la vida media, precaución al iniciar el tto.

Interacciones

Potencia el efecto de: insulina.

Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos digitálicos.
Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con: disopiramida
(especialmente vía IV).
Potenciación de toxicidad con: verapamilo y diltiazem.
Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino.
Efecto antagonizado por: adrenalina.
Aumenta concentración plasmática de: lidocaína, posiblemente de teofilina,
warfarina, tioridazina y rizatriptán.
Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, alcohol, hidralazina;
posiblemente por quinidina, propafenona, nicardipino, isradipino, nefodipino,
nisoldipino y lacidipino.
Concentración plasmática disminuida por: posiblemente por rifampicina.
Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos
relacionados.
Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
Efecto sinérgico con: clorpromazina.
Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
Lab: interfiere en la estimación de la bilirrubina por el método diazo. Con la
determinación de catecolaminas con métodos por fluorescencia.

Embarazo

No debe emplearse durante el embarazo.

Lactancia

Precaución. La mayoría de los ß-bloqueantes, particularmente los lipofílicos,

pasan a leche materna aunque en concentración variable. Por tanto, no se
aconseja la lactancia tras la administración de estos fármacos.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Debido a su perfil farmacodinámico, ejerce una influencia menor o moderada

sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria, por lo que se recomienda
tener especial precaución al realizar estas actividades.

Reacciones adversas

Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de Raynaud;

trastornos del sueño, pesadillas.
Pronóstico del hipertiroidismo

Como se puede observar, hay varios tratamientos que hacen que el

hipertiroidismo sea, por lo general, curable. De hecho, algunas veces no se
requiere tratamiento específico sobre el tiroides porque la causa es pasajera y
desaparece sola.

En el caso del hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves es raro

que mejore por sí mismo, y normalmente empeora con el tiempo. Esta enfermedad
tiene muchas complicaciones, varias graves, que afectan la calidad de vida del
paciente, y suele ser causa de bajas laborales frecuentes.

Por lo general, con un tratamiento adecuado el hipertiroidismo es fácil de controlar

y curar pero, sin tratamiento, puede desencadenar una crisis tireotóxica,
caracterizada por taquicardia o arritmia cardiaca severa, insuficiencia cardiaca,
deshidratación y afectación del estado de conciencia, que supone una urgencia
médica porque puede llegar a causar la muerte.

7. Conclusión

El hipertiroidismo es una enfermedad de tipo endocrinológico que por sus

características fisiopatológicas manifiesta un cuadro clínico que es poco tolerado
por los pacientes, como ya se mencionó la principal causa de hipertiroidismo es la
enfermedad de Graves y con base en esta aseveración y teniendo claro que es
una enfermedad autoinmune es muy importante dilucidar puntualmente la etiología
de la enfermedad de Graves y sus probables implicaciones genéticas para así
poder ofrecer al paciente otro tipo de terapia o incluso prevenir la enfermedad.

El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al

paciente y a su familia una mejor calidad de vida y es responsabilidad de los
médicos de primer contacto brindarle al paciente todas las armas para salir avante
de los desafíos que le plantea este padecimiento que si no es tratado
adecuadamente puede ser mortal.

8. Bibliografía

 A.C. Guyton. 2007. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Elsevier

Saunders. pp: 931-941
 http://www.vademecum.es/principios-activos-propranolol-c07aa05
 http://www.vademecum.es/principios-activos-Propiltiouracilo-H03BA02
 http://www.vademecum.es/principios-activos-tiamazol-h03bb02