EL PACIENTE VIH Y

ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Es una de las presentaciones más frecuentes en la enfermedad por VIH. Puede tener diversas
expresiones y responder a la propia infección por VIH, virus con reconocido neurotropismo, a
enfermedades oportunistas o al TARV.

MANIFESTACIONES POR EL PROPIO VIH

En la primoinfección:

1. Meningitis

2. Encefalitis

3. Mielitis trasversa

4. Paralisis facial periférica

5. Mononeuropatía, polineuropatía.

Durante la evlución

1. Deterioro neurocognitivo.

2. Polirradiculo neuritis

3. Mononeuropatìa, polineuropatía (diferenciar con tóxicas: Zidovudna, Isoniacida).

En la inmnodepresión severa:

1. Deterioro neurogocognitivo severo (demencia asociada al SIDA)

2. Encefalopatía por VIH

3. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

4. Polirradicuoneuritis (diferenciar con CMV)

La afectación neurológica por VIH puede presentarse desde la primoinfección y durante toda la
evolución de la enfermedad. Las manifesataciones de primoinfección constituyen una oportunidad
para el diagnóstico temprano de infección por VIH.

Se jerarquizará por freuencia las manifestaciones cerebrales difusas versus los síndromes
focales neurológicos. Se debe tener en cuenta de que las meningo encefalitis en

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inmunodeprimidos suelen ser asintomáticas, y solo en menos del 50% se expresan con rigidez de
nuca. Las LOE suelen presentarse con instalación progresiva de un síndrome focal
neurológico o solo cefalea persistente.

CEFALEA O SÍNDROME CONFUSIONAL

Si CD4 < 200/ml y/o signos de inmunodepresión:

Primero deberíamos considerar realizar una tomografía de cráneo o una resonancia magnética, si
la imagen no es rápidamente accesible y el paciente no tiene riesgo inminente de
complicaciones ( signología focal, depresión de conciencia, convulsiones, o signos de HTEC en
fondo de ojo -4 elementos-) NO se debe retrasar la PL en espera de una imagen.

Una vez realizada la punción lumbar:

1. SIEMPRE medir la presión de apertura, con valor pronóstico en la meningoencefalitis

criptocóccica (VN<20cm H2=).

2. Solicitar los siguientes estudios:

I. Citoquímico

II. Directo y Cultivo para inespecíficos.

III. Estudios para TB: baciloscopía, cultivo, GeneXpert, ADA.

IV. Estudios para hongos: tinta china, antígeno criptocóccico, cultivos.

V. Familia herpes: Biología molecular. En algun entorno se puede solicitar Panel

Meningeo por Film Array.

Orientación por el citoquímico

1. Bacteriana inespecífica:

 Turbio

 Leucocitosis a predomino PMN.

 Hiperproteinorraquia ↑↑ e hipoglucorraquia.

2. Criptococosis

 Claro o xantocrómico

 Células normales o leve aumento de leucocitos a predomino de monocitos

 Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.

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 3. Tuberculosis

 Claro o xantocrómico

 Aumento de leucocitos a predomino de monocitos.

 Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia (↓↓)

4. Virus

 Claro o Xantocrómico

 Aumento de leucocitos a predominio de monocitos.

 Hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia o glucosa normal.

Tratamientos empíricos según clínica y citoquímico:

En subaguda considerar:

1. Anfotericina + Fluconazol (criptococosis)

2. ± Anti TB

3. Ceftriaxona ± Ampicilina

4. ± Aciclovir

Siempre realizar hemocultivos para inespecíficos, TB y hongos.

Si CD4>200/mm3 sin signos de inmunodepresión

Menos de 7 dias: evaluación igual a no VIH, considerar, fiebre, signos meníngeos, mayor
frecuencia de migraña.

Mayor a 7 días: Evaluación igual a no VIH, considerar mayor frecuencia de neoplasias, usos de
ARV (zidovudina, efavirenz).

SÍNDROME FOCAL NEUROLÓGICO

Con <200CD4 o signos de inmunodepresión: Se debe realizar TC (con doble contraste y doble
tiempo de exposición), si evidencia lesiones múltiples, se debe considerar tratamiento empírico
anti-toxoplasmosis. Si ve lesión única o es normal, se debe considerar RM, pero se inicia
tratamento empírico anti-toxoplasmosis (si no existe riesgo inminente de enclavamiento, se evita el
uso de de corticoides para el tratamiento del edema y de la hipertensión endocraneana.

Si presenta mejoria: TC de control a los 14 días, si mejoría se completa el tratamiento para la

toxoplasmosis y se diagnostica probable toxoplasmosis encefálica.

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Si no presenta mejoría o peoría: se debe realizar una RM y plantear biopsia, se debe considerar
PL si no hay contraindicaciones.

Si no presenta <200 CD4/L y/o signos de inmunosupresión: se realiza TC o RM, si es un

cuadro menor a 7 dias se trata igual a no VIH, se puede plantear ACV. Si es mayor a 7 dias, se
debe considerar la mayr frecuencia de neoplasias.

POSIBLES ETIOLOGÍAS DE LOE SEGÚN CARACTERÍSTICAS DE LAS

IMÁGENES

I. Múltiples

a. Con efecto de masa

i. Toxoplasmosis encefálica

ii. Lifomas (LPSNC, LNH)

iii. Criptococomas

iv. Tuberculosas

v. Otros (virus, Chagas)

b. Sin efecto de masa

i. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

ii. Encefalopatía por VIH

iii. Toxoplasmosis encefálica

iv. Otras

II. Única

a. Con efecto de masa

i. Linfoma (LPSNC, LNH)

ii. Toxoplasmosis encefálicas

iii. Criptococomas

iv. Tuberculosas

v. Otras (virus, Chagas)

b. Sin efecto de masa

i. LMP

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 ii. Encefalopatía por VIH

iii. Linfoma

iv. Otras

IMÁGENES CARACTERÍSTICAS DE LAS LOE MÁS FRECUENTES Y OTROS

ESTUIDIOS A CONSIDERAR

I. Toxoplasmosis:

a. Lesiones múltiples (rara vez única), hipodensa, con realce en anillo con contraste,
ganglio basal.

b. Para diagnóstico debe considerarse la resolución clínico radiológica co tratamiento

empírico. Serología anti-toxo negativa aleja el diagnóstico.

II. Linfoma Primario del SNC

a. Lesión única (20% múltiples), con realce en el contraste en anillo o difuso. Más
frecuente supratentorial con compromiso de cuerpo calloso, con realce
perivenrtricular o periependimario.

b. PCR para VEB en LCR. Biopsia.

III. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

a. Lesiones múltiples (raro única), subcorticales, digitiformes, sin efecto de asa (raro
pseudotumoral)

b. Virus JC en LCR o biopsia.

Si bien en VIH con inmunodepresión la etiología más frecuente de un síndrome focal neurológico
es la toxoplasmosis encefálica, existen otras posibilidades infecciosas y no infecciosas.

Las características de las LOE orientan pero no son patrognomónicas. Toda LOE en un paciente
VIH deberá tratarse en forma empírica como una TE. Debe evitarse el uso de corticoides asociado,
ya que una mejoria inicial puede deberse a resolución del edema y no del tratamiento anti-
toxoplasmossis y retrasar la sospecha de un diagnóstico alternativo.

Se debe dudar de una TE si: la evolución clínica-imagenológica no es a la mejoría después de un

tratamiento de 14 días bien conducido; si el paciente está grave y la LOE única se confirma por
RM, se inciará tratamiento antitoxoplasmosis pero simultáneamente se avanzará en una biopsia
cerebral y estudio del LCR; cuando la LOE no es característica, se recomenda comenzar el
tratamiento anti toxo y esperar la evolución diagnóstica.

(Mandell 2021)

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A partir de esta sección se desarrollarán:

 Toxoplasmosis

o Encefalitis por Toxoplasma Gondii

o Toxolasmosis

 Criptococosis

 Encefalopatía multifocal progresiva

 Linfoma Prmario del SNC

 Manifestaciones neurológicas del VEB.

 Resumen de afectación del criptococo y tuberculosis en el SNC

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