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CAPÍTULO 1 1 2
Úlceras del pie diabético
George Andros y Lawrence A. Lavery
La diabetes es la causa subyacente más común de úlceras en los pies,
infecciones, isquemia y amputaciones en los Estados Unidos y Europa.
A pesar de los avances en la cirugía vascular, el cuidado de heridas y
el control médico de la diabetes, las estadísticas de complicaciones de
las extremidades inferiores no han mejorado en los Estados Unidos.
La incidencia de ulceración y amputación ha disminuido en Suecia y
los Países Bajos y parece estar estabilizándose en Alemania y Gran
Bretaña.1,2La ulceración del pie diabético (UPD) es importante porque
el 85 % de todas las amputaciones diabéticas de las extremidades
inferiores, tanto mayores como menores, están precedidas por una
úlcera.3La ulceración y sus estrategias de manejo, que incluyen el
cuidado intensivo de los pies y las heridas, el tratamiento de la
infección, el desbridamiento, la revascularización y la amputación,
siguen siendo la principal razón de hospitalización de los pacientes
diabéticos, como ha sido el caso durante muchos años.
EPIDEMIOLOGÍA
La diabetes y las complicaciones del pie diabético son epidémicas.
Es probable que los cambios en la composición étnica y cultural
de la población estadounidense hayan contribuido a la creciente
prevalencia de la diabetes en los Estados Unidos. Hay varias
razones para anticipar un aumento en la incidencia de ulceración
y amputación, incluida la creciente incidencia de diabetes no solo
en los Estados Unidos sino en todo el mundo, una población de
baby boomers que envejece, una población cada vez más obesa y
la falta de un plan nacional. por reconocer los riesgos de
amputación y promover la educación y la prevención de úlceras.
Probabilidad de amputación
La amputación de las extremidades inferiores puede ejemplificar mejor el
impacto de la diabetes porque es una medida de la enfermedad en etapa
terminal y del fracaso del tratamiento. En general, los pacientes con
diabetes tienen entre 15 y 30 veces más probabilidades de sufrir una
amputación que los pacientes sin diabetes.2,4,5Anualmente se realizan
90,000 amputaciones en personas con diabetes en los Estados Unidos. Del
70 al 80 % de todas las amputaciones no traumáticas ocurren en personas
con diabetes. Después de una pérdida importante de una extremidad, el
50% de las extremidades contralaterales desarrollan una lesión grave.
Después de la amputación índice inicial, del 9% al 17% de los pacientes
experimentan una segunda amputación dentro del mismo año,1y del 25%
al 68% de los amputados se les amputa la extremidad contralateral
dentro de los 5 años.6,7
Las complicaciones del pie y las amputaciones relacionadas con la diabetes
son desproporcionadamente más comunes en los hombres y en las minorías.
La incidencia de amputación de extremidades inferiores es de 50 a 60 por
10 000 personas con diabetes por año en blancos no hispanos. Estas tasas
son un 150 % más altas en los hispanos y entre un 170 % y un 240 % más
altas en los afroamericanos de los Estados Unidos.2En los blancos no
hispanos, el 56 % de las amputaciones ocurren en pacientes con diabetes,
mientras que el 75 % de las amputaciones en los afroamericanos y el 86 %
de las amputaciones en los hispanos se deben a la diabetes.5,8
En todas las razas y grupos étnicos, la incidencia de amputaciones
relacionadas con la diabetes es más del doble en hombres que en mujeres.
El nivel de amputación es similar entre razas y grupos étnicos: alrededor
del 50 % de las amputaciones involucran el pie y el 50 % son por debajo o
por encima de la rodilla. Con respecto a la amputación mayor de
extremidades, la proporción de amputaciones por debajo de la rodilla y
por encima de la rodilla reportadas en la literatura es muy variable. El
documento Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC II) recientemente
actualizado informó una proporción de 1:1,9mientras que otros informes
estiman que la relación oscila entre 1,7 y 5:1.2,5,10Las proporciones
informadas son probablemente un reflejo de la combinación de pacientes,
así como de los patrones de derivación y práctica.
Incidencia de úlceras en los pies
Hasta el 25% de los pacientes con diabetes sufrirán una úlcera en el
pie a lo largo de su vida.3La ulceración es un factor fundamental en la
vía causal hacia la infección y la amputación. Aproximadamente el
50% de las úlceras del pie diabético se infectan y el 20% de ellas
requieren amputación.3La incidencia de UPD oscila entre el 2,0 % y el
6,8 % por año en la población diabética general.6,8,11
En más del 85% de las amputaciones de extremidades inferiores, una
herida es un aspecto crítico de la vía causal.8,12-14Es poco común que un
adulto con diabetes desarrolle una infección en una extremidad sin una
herida como factor desencadenante. Las infecciones hematógenas de
tejidos blandos y huesos son claramente inusuales. Lavery y colaboradores
evaluaron una cohorte de 1666 pacientes durante 2,5 años e informaron
que 151 pacientes (9 %) desarrollaron 199 infecciones del pie.13La
osteomielitis fue el diagnóstico en el 20% de estas infecciones. Las heridas
en los pies precedieron a todas las infecciones de tejidos blandos excepto
una, y todos los casos de osteomielitis fueron precedidos por ulceración.
Recurrencia de úlcera
Después de la curación, la reincidencia de la úlcera es muy alta. Una vez que una
persona con diabetes desarrolla una úlcera en el pie, el riesgo de úlcera
recurrente, infección y amputación es significativo. Las comorbilidades
adicionales confieren un riesgo notablemente mayor. Por ejemplo, la presencia
de neuropatía sensorial o enfermedad arterial periférica
1735
1736 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
(PAD), además de la diabetes, aumenta el riesgo de estos
resultados adversos más de 50 veces.14-16
ETIOLOGÍA
La etiología de la UPD es compleja y una úlcera rara vez es el resultado de
un solo factor. Las UPD son causadas por una combinación de (1)
neuropatía autonómica, motora y sensorial; (2) mecánica anormal del pie,
que aumenta la presión y el cizallamiento; (3) deformidades estructurales
del pie junto con movilidad articular limitada, que amplifican los efectos de
la neuropatía; (4) ALMOHADILLA; (5) traumatismo; y (6) zapatos que no
calzan bien.6,17,18Las úlceras del talón, por ejemplo, suelen tener dos
componentes esenciales: la presión gravitacional (decúbito) transmitida al
talón y la isquemia.19En general, las úlceras en los pies son el resultado
acumulativo de traumatismos repetitivos que literalmente perforan la piel.
El desarrollo de úlceras en los pies es a menudo una cuestión de mala
biomecánica.13,17,18La prevención de úlceras requiere atención a este
componente fundamental y, a menudo, mal entendido de la transferencia de
energía del pedal. El cizallamiento y la tensión se desarrollan en la planta del pie
en el sitio de altas presiones resultantes de la deformidad estructural del pie y la
movilidad articular limitada. Las deformidades estructurales como los dedos en
garra, el hallux valgus, las articulaciones metatarsofalángicas dislocadas y el
movimiento limitado del tobillo y la primera articulación metatarsofalángica se
asocian regularmente con las úlceras del pie. La flexión dorsal de la articulación
del tobillo debe ser de 10 grados desde la posición neutra, y la flexión dorsal de
la primera articulación metatarsofalángica debe ser de unos 50 grados desde la
posición neutra. Una combinación de pinzamiento de los dedos de los pies y
dislocación de las articulaciones metatarsofalángicas provoca pandeo
retrógrado y dislocación. Estas fuerzas hacen que los dedos de los pies se
disloquen dorsalmente y que la cabeza del metatarsiano se empuje en dirección
plantar. En tales casos, la cabeza del metatarsiano en realidad se empuja a
través de la parte inferior del pie. Las úlceras en el dedo gordo del pie a menudo
se desarrollan debido a la artritis o al movimiento limitado de la primera
articulación metatarsofalángica. Al despegar los dedos de los pies, el
movimiento reducido provoca más presión y fuerzas de cizallamiento debajo de
la cabeza del primer metatarsiano o en la articulación interfalángica del dedo
gordo del pie. Las úlceras en las puntas de los dedos en garra generalmente
surgen debido a la presión constante y al soporte de peso. Las prominencias
óseas en la parte media del pie y el pie plano unilateral a menudo se deben a
una neuroosteoartropatía de Charcot, una fractura neuropática o un desgarro
del tendón tibial posterior; estas áreas pueden finalmente convertirse en sitios
de ulceración. Clásicamente, las úlceras en las cabezas de los metatarsianos (la
“bola” del pie) ocurren en sitios de alta presión y fuerzas de cizallamiento que
están expuestos a lesiones repetitivas (caminar normal). En presencia de
neuropatía sensorial, una lesión normalmente dolorosa en los tejidos blandos no
se reconoce hasta que se desarrolla una úlcera y se detecta fortuitamente por
inspección o mal olor en lugar de dolor. Las úlceras en el dorso o los costados
del pie generalmente se deben a zapatos que no calzan bien.
No se puede exagerar la importancia de las deformidades óseas que exponen la
piel suprayacente a traumatismos. Debido a que los diabéticos con neuropatía carecen
de sensibilidad normal, pueden seleccionar zapatos demasiado pequeños. Además, las
deformidades progresivas de juanetes y dedos en martillo pueden requerir que los
pacientes compren zapatos que no se ajustan bien y que son más anchos y profundos
de lo necesario en la zona del pie.
pasado. Debido a la neuropatía, los pacientes pueden sufrir lesiones
penetrantes como laceraciones y heridas punzantes que no se
reconocen debido a la pérdida de la sensación protectora.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las UPD pueden desarrollarse en cualquier parte de los pies, los
tobillos o los dedos de los pies. Sin embargo, a pesar de su ocurrencia
común, las UPD a menudo se pasan por alto y deben buscarse
activamente. La claudicación y el dolor de reposo son menos
frecuentes en los diabéticos con ulceración neuroisquémica que en
los no diabéticos con lesiones puramente isquémicas; las úlceras que
recubren los maléolos medial y lateral y las articulaciones
metatarsofalángicas pueden causar dolor a pesar de la neuropatía y
la ausencia de infección debido a la penetración en el hueso. Cuando
un paciente presenta dolor, supuración, mal olor o signos de infección
locales o sistémicos, la atención médica se centra necesariamente en
el pie. Sin embargo, debido a que los síntomas pueden ser escasos
debido a la neuropatía, cualquier médico que examine a un paciente
diabético está obligado a detectar UPD. Los elementos esenciales de
un examen de detección incluyen antecedentes de heridas en los pies,
amputaciones, o cirugía de derivación o angioplastia de las
extremidades inferiores; inspección de todas las superficies del pie en
busca de úlceras o lesiones preulcerosas; y una evaluación de
neuropatía, PAD, deformidades estructurales del pie y movilidad del
tobillo y las articulaciones metatarsofalángicas. La detección para
identificar los factores de riesgo en el pie diabético puede ser
realizada por una enfermera o un técnico capacitado.12,14,17,19El paciente
debe quitarse los zapatos y los calcetines para el examen; todas las
superficies del pie y el tobillo, incluidos los espacios entre los dedos,
las plantas y los talones, deben inspeccionarse en busca de fisuras,
grietas, ampollas o ampollas, callos y úlceras. Los zapatos también
deben inspeccionarse en busca de sitios de desgaste o presión y
palparse en busca de cuerpos extraños e irregularidades, como clavos
salientes. Una vez que se ha descubierto una úlcera, comienza el
proceso de comprensión de su causa. Los detalles del examen
vascular se presentan en “Evaluación clinica.”
Isquemia
La creencia de que la angiopatía causada por la diabetes de larga
duración existe a nivel microvascular y, por lo tanto, no es susceptible
de mejora ha sido refutada de manera concluyente.20-22
Los cambios en la membrana basal microvascular a nivel capilar son
bien conocidos en la diabetes, especialmente en el riñón. Sin
embargo, los cambios arteriales clínicamente importantes en la
extremidad inferior ocurren a nivel macrovascular.
Anatomía de la enfermedad oclusiva
De manera característica, las lesiones oclusivas diabéticas respetan las
arterias por encima de la rodilla pero afectan las arterias infrapoplíteas con
estenosis y oclusiones calcificadas únicas o múltiples. En más del 90 % de
los pacientes, una o más de las grandes arterias del tobillo y del pie están
intactas (Figura 112-1). En la mayoría de los casos, la arteria peronea de la
pantorrilla permanece permeable y es la última de las tres arterias crurales
en ocluirse. Proporciona cir-

Arco de pedal primario
Común
plantar
artería
Medio
plantar dorsal
artería arteria del pie
Lateral
plantar profundo
arteria plantar
arteria (perforante)
Figura 112-1Anatomía arterial del pie. Debido a que la arteria plantar
profunda casi siempre está ocluida en la arteriopatía diabética avanzada,
rara vez hay una conexión continua entre las circulaciones dorsal del
antepié y plantar del retropié. La porción más ligera del arco pedal
primario es el arco plantar.
culación a través de sus ramas terminales, las arterias perforantes
anterior y posterior, a las colaterales del pedal dorsal y las arterias
tibial posterior y plantar. El arco del pie primario casi siempre está
incompleto, pero en la mayoría de los casos al menos un segmento
del arco plantar conserva la permeabilidad, si no la continuidad con la
circulación anterior y posterior. En consecuencia, la derivación a una
sola arteria tibial o peronea generalmente proporciona un buen flujo
de sangre al pie. Con poca frecuencia sólo queda permeable un único
segmento de la arteria infrapoplítea, sin comunicación directa con las
arterias del pie. En esta situación, el bypass al “segmento aislado” es
la única opción de revascularización pero tiene una tasa de éxito
razonable.23-25Informa que las úlceras del talón tardan en sanar
después de la derivación a la arteria dorsal del pie.26y su escorrentía
colateral sugiere que la circulación del pie, algo análoga a la
circulación coronaria, está compartimentada.23,27Si la úlcera está en el
retropié, se prefiere la derivación al eje posterior de la arteria podal-
plantar. Las úlceras del antepié y del dedo del pie deben recibir
preferentemente derivaciones dorsales del pie si es posible. Las
úlceras del mediopié, plantares y combinadas del dedo del pie y del
talón se pueden tratar con injertos bifurcados tanto en la rama dorsal
del pie como en la tibial posterior si estos objetivos arteriales están
disponibles.Figura 112-2).
Evaluación clinica
Los síntomas clínicos a menudo no son útiles en el diagnóstico de isquemia
en pacientes con diabetes. Las UPD rara vez se ven presagiadas por la
claudicación, un síntoma común de la EAP en pacientes ateroscleróticos sin
diabetes. El paciente tiene oclusiones arteriales infrapoplíteas, que por lo
general no causan claudicación, o el paciente camina demasiado poco o
demasiado lento para experimentar dolor en la pantorrilla. El segmento
aortoiliofemoral rara vez desarrolla lesiones oclusivas en pacientes
diabéticos, por lo que los síntomas en glúteos y muslos son raros;
impotencia, una ocurrencia ocasional
Capítulo112Úlceras del pie diabético 1737
Injerto de vena bifurcada
in situ a PTA con
arma de mano a DPA
Sección15
Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
Figura 112-2Si se producen ulceraciones en el antepié y el retropié en
ausencia de un arco pedal primario permeable, la cicatrización puede
mejorarse creando una derivación bifurcada cuando las arterias tibiales
anterior y posterior estén permeables. DPA, arteria dorsal del pie;
ATP, arteria tibial posterior.
rencia en la enfermedad oclusiva aortoilíaca, se desarrolla en los
diabéticos por otros mecanismos patogénicos. Las arterias femoral
superficial y poplítea se ven afectadas con más frecuencia en
pacientes con diabetes que el segmento aortoilíaco, por lo que
cuando hay claudicación, generalmente se experimenta en la
pantorrilla. Los pacientes diabéticos con úlceras en los pies y
gangrena a menudo tienen un pulso poplíteo fuerte y pulsos pedio
ausentes. Este hallazgo se debe a un patrón muy prevalente de
enfermedad oclusiva predominantemente de la arteria tibial en los
diabéticos; además, presagia una alta probabilidad de que el paciente
sea un candidato adecuado para la revascularización, ya que la arteria
peronea o las arterias pedales inframaleolares suelen estar
respetadas. Estas observaciones generales subrayan la importancia
del examen físico en la evaluación vascular inicial.
La creciente incidencia de la enfermedad vascular diabética ha
llevado a la aparición de nuevos patrones de arteriopatía diabética.
Estas lesiones incluyen placas exofíticas y de “arrecife de coral” y
estenosis que involucran el segmento iliofemoral (Figura 112-3).
Calcificación arterial, notada por primera vez por West28ser un sello
distintivo de la arteriopatía diabética en las arterias tibiales, ahora se
reconoce que está muy extendido en todo el sistema arterial. Esto
frecuentemente da como resultado arterias no comprimibles en los
principales segmentos arteriales. Signos clínicos como ausencia de
pulsos en los pies, palidez con elevación, rubor dependiente,
tegumento atrófico y ausencia de crecimiento del cabello son
manifestaciones comunes de la EAP en los diabéticos.
1738 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
Figura 112-3Las oclusiones arteriales iliofemorales calcificadas ocurren con
mayor frecuencia y a menudo se asocian con placas exofíticas de “arrecife de
coral”.
Pruebas no invasivas
El índice tobillo-brazo (ITB) es un estándar de referencia para el diagnóstico
de la EAP. En personas sin diabetes, la sensibilidad y la especificidad de las
mediciones del ABI son del 97 % y del 100 %, respectivamente, en
comparación con la enfermedad determinada por angiografía. Sin
embargo, debido a la calcificación medial en las personas con diabetes, las
mediciones de la presión arterial no invasiva en las piernas se elevan
falsamente debido a la falta de compresibilidad en hasta el 40% de los
pacientes. La presencia de un ABI falsamente alto (>1.3) requiere pruebas
adicionales, como la presión sistólica del dedo del pie, el índice dedo del
pie-brazo, la presión de perfusión de la piel o la ecografía dúplex para
evaluar la perfusión del pie.29-34Las presiones de los dedos de los pies
suelen ser precisas en pacientes diabéticos porque las arterias digitales
rara vez se calcifican, aunque en casos raros incluso estos vasos pueden
ser incompresibles (capítulo 14: Laboratorio vascular: evaluación fisiológica
arterial).35,36
Predecir la cicatrización de heridas
Numerosos métodos de evaluación, incluidos ABI, presión de oxígeno
transcutánea (tcPo2), la presión del dedo del pie, la ecografía dúplex y la presión
de perfusión de la piel se han utilizado para predecir la cicatrización de heridas y
seleccionar el nivel de amputación. Ninguna de estas pruebas, ya sea
individualmente o en conjunto, es completamente precisa en la predicción de la
cicatrización de úlceras. Los factores de confusión como las comorbilidades, la
gravedad de la herida y la infección no se incluyen en el análisis. Se han utilizado
una variedad de puntos de corte para cada una de estas pruebas en diferentes
poblaciones de estudio y, a menudo, con diferentes criterios de valoración
clínicos, lo que dificulta la interpretación de los datos.
difícil. Por ejemplo, Kalani y colaboradores evaluaron tcPo2
y presiones de los dedos en 50 UPD durante un período de 12 meses.31
Las mediciones transcutáneas de oxígeno en el dorso del pie
superiores a 25 mm Hg demostraron sensibilidad, especificidad y
valores predictivos positivos del 85 %, 92 % y 79 %, respectivamente,
para la curación; los valores correspondientes para presiones en los
dedos de los pies superiores a 30 mm Hg fueron del 15 %, 97 % y 67
%. Asimismo, Apelqvist y colaboradores evaluaron a 314 pacientes
consecutivos con UPD.35Ningún paciente curó principalmente con una
presión en el tobillo inferior a 40 mm Hg, pero no se pudo identificar
un límite superior que impidiera la amputación. La curación primaria
se logró en el 85 % de los pacientes con una presión en el dedo del pie
superior a 45 mm Hg, y solo el 36 % de los pacientes se curaron sin
amputación con una presión en el dedo del pie inferior a 45 mm Hg.
El riesgo relativo de amputación mayor es 2,6 veces mayor en
pacientes con tcPo2menos de 20 mm Hg, 2,5 veces mayor en aquellos
con presión en los dedos de los pies inferior a 20 mm Hg y 5,8 veces
mayor en aquellos con presión en el tobillo inferior a 50 mm Hg.29
La presión de perfusión cutánea Doppler se ha mostrado prometedora
en la predicción del potencial de cicatrización de heridas y amputaciones.
La técnica no se usa mucho, pero varios estudios indican buenos valores
predictivos positivos y negativos para determinar la cicatrización de
heridas cuando se usa sola o en combinación con la presión del dedo del
pie. Adera y sus colegas utilizaron presión de perfusión cutánea, tcPo2, y
presión del dedo del pie para evaluar a 52 pacientes con enfermedad
vascular periférica y heridas.37La presión de perfusión cutánea inferior a 30
mm Hg tuvo un valor predictivo negativo del 90 % y un valor predictivo
positivo del 75 %. Para amputación mayor, los valores predictivos
negativos y positivos fueron 100% y 83%, respectivamente; para
amputaciones menores, fueron 75% y 67%. Yamada y colaboradores
evaluaron a 211 pacientes con heridas isquémicas e informaron una
sensibilidad y especificidad del 72 % y 88 %, respectivamente, para predecir
la cicatrización cuando la presión de perfusión de la piel era superior a 40
mm Hg.32La precisión de la predicción de la cicatrización mejoró cuando la
presión de perfusión de la piel se combinó con una presión en los dedos
del pie superior a 30 mm Hg.
Imágenes arteriales
Tres técnicas de formación de imágenes arteriales están actualmente en
uso generalizado. La angiografía por resonancia magnética (MRA) y la
angiografía por tomografía computarizada (CTA) se han vuelto más
efectivas para estratificar la gravedad de la PAD diabética, para la toma de
decisiones y para seleccionar los procedimientos de revascularización
apropiados (consulte el Capítulo 21: Tomografía computarizada y el
Capítulo 22: Imágenes por resonancia magnética) Aunque la MRA y la CTA
comparten la ventaja de ser no invasivas, el síndrome de fibrosis
nefrogénica relacionado con la administración de gadolinio en pacientes
con azotemia ha despertado inquietudes acerca de la MRA. Asimismo, la
necesidad de administrar material de contraste yodado en pacientes
diabéticos, que a menudo tienen insuficiencia renal, puede limitar el uso
más amplio de la ATC. Como consecuencia, muchos médicos seleccionan la
arteriografía de sustracción digital de contraste como su primera opción.
Mediante el uso de técnicas de cateterismo selectivo, se pueden obtener
imágenes muy detalladas de la anatomía arterial con volúmenes bajos de
material de contraste isoosmolar. Además, el uso de gas dióxido de
carbono como

El agente de “contraste” tiene varias ventajas: no es nefrotóxico,
es económico y no duele cuando se inyecta (ver Capítulo 18:
Arteriografía). Al combinar el cateterismo selectivo con dióxido de
carbono y el uso juicioso de contraste isoosmolar no iónico en
una técnica arteriográfica “híbrida”, se pueden obtener imágenes
de alta calidad, incluidas vistas múltiples del pie, casi sin riesgo de
insuficiencia renal. Las imágenes arteriales completas y
detalladas son esenciales para categorizar la gravedad anatómica
de la EAP diabética y para planificar la estrategia de
revascularización adecuada. En la mayoría de los casos, si se va a
realizar una intervención endoluminal, se puede hacer de forma
concomitante con la arteriografía diagnóstica o “estratégica”.
Neuropatía diabética
En el momento en que se diagnostica la diabetes por primera vez, el
13% de los pacientes tienen evidencia confiable de neuropatía
periférica diabética (DPN). Después de 10 años, la DPN está presente
en al menos el 50% de los pacientes. Esta complicación, junto con la
retinopatía, la nefropatía y la arteriopatía diabética, se debe a los
efectos prolongados de la hiperglucemia. La evidencia actual sugiere
que la progresión de estas diversas complicaciones en pacientes con
diabetes tipo 1 y tipo 2 puede retrasarse mediante un control
glucémico preciso (ver Capítulo 27: Factores de riesgo
ateroscleróticos: diabetes). La neuropatía es uno de los factores de
riesgo más comunes para las úlceras del pie y la amputación de las
extremidades inferiores. Aunque se han establecido criterios de
prueba y las herramientas y las pruebas son económicas, no invasivas
y fáciles de usar, a menudo no se evalúa la neuropatía.
Componentes
Hay tres componentes de la neuropatía diabética: sensorial,
motora y autonómica. El efecto combinado de esta tríada es
B C
Figura 112-4La deformidad del pie diabético debido a la neuropatía motora produce puntos de presión en prominencias óseas
específicas.A), que el paciente a menudo no puede sentir debido a la neuropatía sensorial y la pérdida de la sensación protectora. La
ulceración se desarrolla con frecuencia en estos sitios de mayor presión o cizallamiento: dedos en martillo o dedos en garra (B), úlcera
A mal perforante de la cabeza del metatarsiano (C), y colapso del mediopié, o pie de Charcot (D).
Capítulo112Úlceras del pie diabético 1739
un pie que no puede responder al dolor y está dañado
biomecánicamente, con mayor presión en el pie, movilidad
articular limitada y piel mal hidratada que no puede responder
adecuadamente a una lesión.
Neuropatía sensorial.El daño de la neuropatía sensorial
afecta las grandes fibras alfa mielinizadas. Su distribución
suele ser simétrica en un patrón de medias y guantes;
Sección15
como resultado, los pacientes no pueden percibir las
lesiones en los pies porque los sistemas primarios de
protección o advertencia están defectuosos. Este deterioro
fisiopatológico fundamental se denomina pérdida de la
Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
sensación protectora. Los pacientes afectados sufren
lesiones repetitivas y no reconocidas en los pies que
culminan en ulceraciones de espesor total. Una úlcera en
un pie insensible suele ser indolora. Sin embargo, la
neuropatía puede tener una amplia gama de severidades
y síntomas. La pérdida de la sensación protectora no
significa necesariamente la ausencia total de sensibilidad
o dolor. Las denominadas úlceras dolorosas-indoloras
pueden desarrollarse debido a isquemia o sepsis
profunda; estos requieren una pronta atención e
intervención.
Neuropatía motora.La neuropatía motora a menudo ocurre más
tarde en el curso de la DPN y contribuye al desgaste muscular
intrínseco de los pies y las manos. Los flexores y extensores cortos y
débiles que son dominados por flexores y extensores largos y más
fuertes en el pie contribuyen a las deformidades estructurales del pie,
como dedos en garra, articulaciones metatarsofalángicas dislocadas y
tobillo equino.Figura 112-4). La neuropatía motora cambia la
biomecánica del pie y contribuye directamente al aumento de
cizallamiento y presión debajo de la bola del pie, el sitio más común
D
1740 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores

de las úlceras neuropáticas del pie. La neuropatía motora grave

contribuye al desarrollo del pie "intrínseco negativo", o la
aparición de una estructura de arco alto debido a la atrofia y
debilidad muscular.

Neuropatía autonómica.La neuropatía autonómica (disfunción simpática)

provoca la derivación de la sangre y la pérdida de la función de las
glándulas sudoríparas y sebáceas. El resultado es una piel seca que se A
agrieta y se agrieta; a menudo, esto se manifiesta primero como una
ruptura de la piel en el talón. La "autosimpatectomía" intrínseca causada
por la neuropatía autonómica explica por qué la simpatectomía quirúrgica
no mejora el flujo sanguíneo de la piel ni beneficia al pie diabético
ulcerado.

Pruebas de diagnóstico

Existen varios métodos para identificar la neuropatía sensorial, incluidos

los antecedentes, las pruebas de percepción de vibraciones y la evaluación
de la presión. Estas investigaciones simples no invasivas tienen buena
sensibilidad y especificidad para identificar personas con pérdida de la
sensación protectora y pueden ser realizadas por enfermeras o técnicos en
unos minutos. Armstrong y colaboradores informaron que una simple
historia de síntomas de neuropatía, como entumecimiento, hormigueo,
ardor o la sensación de que los insectos se arrastran por los pies, puede
ayudar a identificar a los pacientes con riesgo de úlceras en los pies.38

Los pacientes a veces confunden los síntomas de DPN con los

de PAD. Además de informar entumecimiento, hormigueo, ardor
y hormigueo, pueden quejarse de que sus pies están fríos a pesar
de que tienen pulsos periféricos fuertes, el tegumento está B
caliente al tacto y no hay otros signos de isquemia. Las quejas
Figura 112-5AyB,La prueba de neuropatía sensorial con
adicionales pueden incluir varias otras sensaciones: una
monofilamento de Semmes-Weinstein se realiza en ambos pies en 3
sensación de pies gruesos, la sensación de que el barro se a 10 sitios, según el protocolo individual.
acumula en la parte inferior de los pies o la sensación de caminar
con "zapatos de cemento".

Pruebas de monofilamento.La prueba de monofilamento de
Semmes-Weinstein es uno de los métodos más comunes utilizados en
los Estados Unidos para detectar la neuropatía sensorial.6,19,38El
monofilamento de 10 g mide la sensación de presión y es económico
y fácil de usar. El aparato de prueba consta de un monofilamento de
nailon unido a un mango; está diseñado para proporcionar 10 g de
fuerza cuando se dobla perpendicularmente a la superficie de prueba
de la piel. Es importante explicarle al paciente que esto no es una
aguja, y una enfermera o técnico debe demostrar que el
monofilamento se dobla en la mano o el brazo del paciente (Figura
112-5).
El monofilamento se empuja perpendicular a la piel con suficiente
presión para doblar el filamento, formando un semicírculo en la mano
del paciente; se mantiene durante aproximadamente 1 segundo y
luego se retira. Se evaluarán aproximadamente 10 sitios en cada pie y
se indicará al paciente que diga "sí" cada vez que sienta presión o crea
que siente presión. Es posible que la enfermera o el técnico necesiten
incitar al paciente preguntándole: "¿Siente esto?" La prueba se realiza
con los ojos del paciente cerrados. Los sitios que se probarán incluyen
el primer, tercer y quinto dígito; primero, tercero y quinto
metatarsianos
cabezas; base del quinto metatarsiano; tacón; arco; y dorso del
pie.38Cualquier sitio en el que el paciente no identifique con
precisión la presencia de presión se califica como una respuesta
anormal y se asocia con neuropatía con pérdida de la sensación
protectora.
Ensayos de vibraciones.La prueba de percepción de vibración,
también una modalidad sensorial de fibra mielínica A, se puede
evaluar con un diapasón de 128 Hz o un dispositivo de prueba de
umbral de percepción de vibración (VPT). Se golpea el diapasón y
se coloca sobre una prominencia ósea, como el dedo gordo del
pie o la cabeza del metatarsiano, y se indica al paciente que
indique cuándo cesa la vibración. Luego, el examinador hace un
juicio subjetivo de si el nivel de percepción de la vibración es
anormal. El probador VPT (Diabetica Solutions, San Antonio, TX)
está diseñado para medir la sensación de vibración en una escala
semicuantitativa de 0 a 100. El instrumento consta de una pieza
de mano con una sonda de prueba en el extremo, un motor, un
reóstato y un voltímetro. . Se aplica perpendicular a la punta
distal del dedo gordo del pie erecto y se sostiene suavemente de
modo que el peso de la sonda sea la única fuerza aplicada.

vibración e informa al examinador. Antes de comenzar la prueba,
la enfermera o el técnico demuestra el proceso en la mano del
paciente. El nivel de vibración percibida se lee en voltios. La
sensación de vibración de menos de 25 voltios se ha asociado con
un mayor riesgo de ulceración del pie.38
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE PIE DIABÉTICO
Se han desarrollado varios sistemas de clasificación para evaluar
el riesgo del pie en pacientes con diabetes (discutido con más
detalle en “Clasificación de úlceras”). Este problema es
clínicamente complejo y se deben considerar varios factores,
como la nutrición, el control de la glucosa, las comorbilidades, las
características de la herida (p. ej., ubicación, tamaño,
profundidad), la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y
la infección. Sin embargo, tres factores esenciales componen la
lista corta; profundidad de la herida, infección y PAD. Estos
factores predicen la curación, la amputación y el nivel de
amputación final. Es importante recordar que en muchos casos es
necesario desbridar quirúrgicamente la herida de callos y tejido
necrótico para una evaluación adecuada. Las heridas que
inicialmente parecen gangrenosas y fétidas pueden ser menos
virulentas después de haber sido limpiadas y desbridadas.
INFECCIÓN DEL PIE
Diagnóstico
Las infecciones de tejidos blandos y huesos en personas con diabetes
son a menudo desafiantes y difíciles de diagnosticar. Se han publicado
documentos de consenso de la Infectious Diseases Society of America
(IDSA) y el International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF)
para ayudar a dirigir la evaluación, clasificación y tratamiento de la
infección.39,40El diagnóstico de infección se basa en la presencia de dos
o más signos locales de inflamación (eritema, hinchazón, calor local,
dolor local, drenaje purulento).41,42Sin embargo, los signos y síntomas
clínicos de la infección se atenúan en las personas con diabetes por la
neuropatía sensorial, la falta de dolor, la enfermedad vascular y el
deterioro de la inmunidad celular. La infección del pie diabético es
una de las principales razones de amputación y hospitalización.6,13El
diagnóstico de infección puede basarse en signos sutiles y un alto
índice de sospecha. A pesar del absceso y la necrosis tisular extensa,
los pacientes con diabetes no tienen una respuesta inflamatoria
sistémica o local normal. Es importante destacar que a menudo no se
sienten enfermos o no parecen estar bien. A menudo son afebriles,
con solo signos locales mínimos o leves de enrojecimiento e
hinchazón. Puede haber una historia sutil de malestar general o
síntomas “similares a la gripe”.
Los hisopados superficiales del lecho de la herida no son fiables en el
diagnóstico de infección porque las heridas están colonizadas por una
variedad de microorganismos que no reflejan el verdadero patógeno
bacteriano cuando existe una infección clínica. El uso generalizado e
indiscriminado de antibióticos no está justificado, especialmente porque se
ha demostrado que ha aumentado la prevalencia de infecciones
resistentes a los antibióticos.6,17,41
Capítulo112Úlceras del pie diabético 1741
Osteomielitis
El diagnóstico de osteomielitis es desafiante; la evaluación clínica por
sí sola a menudo proporciona pruebas insuficientes. La sensibilidad
informada del examen clínico para diagnosticar infección ósea varía
de 0% a 54%. Se necesitan pruebas auxiliares para mejorar la
precisión del diagnóstico. El "estándar de oro" es la biopsia ósea. Sin
embargo, el uso de pruebas exhaustivas debe combinarse con
Sección15
perspicacia clínica y sentido común. En entornos clínicos y
hospitalarios, las gammagrafías óseas y las imágenes por resonancia
magnética (IRM) a menudo se solicitan antes de obtener radiografías
simples. La biopsia ósea percutánea es económica y más precisa tanto
Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
para establecer un diagnóstico definitivo como para identificar
patógenos bacterianos.
Sonda al hueso.La prueba de “sonda al hueso” ha sido ampliamente
adoptada para diagnosticar infecciones óseas en el pie.43La palpación
con una sonda metálica estéril puede aumentar la precisión del
diagnóstico de la osteomielitis. La técnica es sencilla y económica. Sin
embargo, los valores predictivos positivo y negativo y la sensibilidad y
especificidad de esta prueba son controvertidos y dependen del
entorno clínico. Un estudio histórico realizado por Grayson y
colaboradores utilizó esta técnica en un grupo de 76 pacientes
ingresados en el hospital por infecciones que amenazaban las
extremidades.43Como era de esperar, hubo una alta prevalencia de
infección ósea (66%) comprobada por biopsia ósea, exploración
quirúrgica o estudios radiológicos. Los autores informaron un valor
predictivo positivo muy alto (89 %) y un valor predictivo negativo bajo
(56 %), con una sensibilidad del 66 % y una especificidad del 85 % si el
hueso era palpable con una sonda estéril. Lavery y asociados44y Shine
y colegas45informaron datos sobre dos grupos tratados como
pacientes ambulatorios con una prevalencia mucho menor de
osteomielitis (20%). En ambos estudios el valor predictivo positivo fue
mucho menor que en el estudio de Grayson (57% y 53%) y el valor
predictivo negativo fue mayor (97% y 85%). Esto indica que una
prueba positiva de sonda a hueso mejora la probabilidad previa a la
prueba solo ligeramente, pero una prueba negativa probablemente
descarta una infección ósea.
Estudios de imagen.Los cambios en las radiografías simples
pueden retrasarse varias semanas con respecto al curso
clínico. En el contexto de la osteomielitis aguda, los hallazgos
típicos incluyen inflamación de los tejidos blandos, reacción
perióstica, irregularidad de la corteza ósea y
desmineralización. La osteomielitis crónica se caracteriza
radiográficamente por hueso esclerótico grueso y
radiotransparencias intercaladas, elevación del periostio y
senos paranasales. Las radiografías simples positivas se
asocian con una amplia gama de sensibilidades (28% a 93%) y
especificidades (50% a 92%). Las pruebas de radionúclidos
tienen una sensibilidad de 45% a 100% y una especificidad de
0% a 100%. Estudios más recientes han mostrado una
sensibilidad del 77% al 100% y una especificidad del 82% al
100% para las técnicas de marcaje de leucocitos con tecnecio
99m. La resonancia magnética es muy sensible (75 % a 100 %)
para el diagnóstico de infección ósea, con una especificidad
que varía de 75 % a 89 %.24,46
1742 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores

Bacteriología circuitos integrados6,17Los hisopos de heridas superficiales no se deben

usar para cultivo y sensibilidad porque a menudo proporcionan cultivos
El tipo y la variedad de patógenos bacterianos en las infecciones del pie que son representativos de la colonización superficial. Las infecciones leves
diabético dependen de la inmunidad del huésped, el mecanismo de lesión, a moderadas adquiridas en la comunidad generalmente responden a la
la profundidad de la herida y la gravedad de la infección. Los patógenos terapia empírica, por lo que no se requieren cultivos.41,44Se requieren
más comunes en infecciones leves a moderadas sonestafilococo aureusy cultivos aeróbicos y anaeróbicos de tejido profundo en varios escenarios: si
Estreptococoespecies. Las heridas punzantes que resultan de lesiones la infección no responde a la terapia empírica; si la herida es profunda; o si
penetrantes a través del calzado generalmente se asocian con una alta hay necrosis tisular extensa, olor fétido o crepitación. Idealmente, las
prevalencia dePseudomonasinfección en pacientes sin diabetes.47Sin muestras de tejido para cultivos se obtienen de la base desbridada de la
embargo, la mayoría de las infecciones relacionadas con pinchazos en herida.
personas con diabetes se deben aEstafilococo yEstreptococoespecies.48Las
infecciones que amenazan las extremidades se presentan clásicamente
con una flora bacteriana mixta de patógenos aerobios y anaerobios antibióticos
grampositivos y gramnegativos.42 El tratamiento empírico inicial para infecciones leves debe dirigirse
principalmente contra patógenos grampositivos y consiste en la
administración oral ambulatoria de agentes como cefalosporinas
Cultivos de heridas (cefalexina, cefadroxilo), amoxicilina-clavulánico, levofloxacina,
La IDSA ha producido un sistema de clasificación útil para las trimetoprima-sulfametoxazol o clindamicina.42Las infecciones más
infecciones del pie diabético que aborda la obtención de cultivos y las graves requieren hospitalización y tratamiento inicial con antibióticos
pautas para el tratamiento (cuadro 112-1). Las úlceras que no están empíricos de amplio espectro para cubrir bacterias grampositivas y
infectadas no deben cultivarse ni tratarse con antibióticos. gramnegativas; los antimicrobianos apropiados incluyen piperacilina-
tazobactam, carbapenems (ertapenem, imipenem) o fluoroquinolonas
(levofloxacina, ciprofloxacina).42Una vez que se dispone de cultivos y
Tabla 112-1Clasificación de infecciones del pie diabético de la sensibilidades, se puede reducir el espectro antibiótico. La creciente
Infectious Diseases Society of America incidencia de resistencia a la meticilinaestafilococo aureus(MRSA) ha
dificultado la selección empírica de antibióticos. La cobertura empírica
Gravedad de la infección Recomendaciones de tratamiento
para MRSA debe reservarse para pacientes con factores de riesgo
Úlcera no infectada No se recomiendan antibióticos
conocidos para MRSA o cultivos positivos previos. Además de la
Infección leve vancomicina, hay varios antibióticos más nuevos disponibles para
tratar el MRSA, como la daptomicina, la linezolida y la tigeciclina.
Involucra la piel y Cobertura Gram-positiva con
tejido subcutáneo cefalexina, clindamicina o
≤2 cm de eritema trimetoprim-sulfametoxazol
rodea la úlcera 7-14 días de terapia con antibióticos
necrosis mínima
Clasificación de las úlceras
Infección moderada
Clasificación IWGDF
Penetra en tendón, hueso, Cobertura de amplio espectro Ingreso
o conjunta hospitalario por incisión y La clasificación de riesgo más ampliamente aceptada para DFU se
> 2 cm de eritema drenaje o si las terapias orales han basa en las recomendaciones de consenso del IWGDF (cuadro
alrededor de la úlcera fallado
112-2).39Este sistema fue adaptado de la clasificación de pies
Absceso profundo o local Amoxicilina-clavulanato,
gangrena levofloxacino insensibles desarrollada en el Centro de Enfermedades Carville
piperacilina-tazobactam, Hansen..Las complicaciones del pie y los resultados clínicos
ampicilina-sulbactam
aumentan dramáticamente con el perfil de riesgo de la población.
Fluoroquinolona con clindamicina
Cobertura MRSA si antecedentes de En estudios separados, Peters y Lavery15y Mayfield y colegasdieciséis
SARM, factores de riesgo o cultivo utilizó la clasificación de riesgo del IWGDF para demostrar que la
positivo: trimetoprim-
frecuencia de complicaciones del pie aumenta a medida que
sulfametoxazol, ertapenem,
linezolid o vancomicina 2 a 4 aumentan los criterios de riesgo. Lavery y colaboradores
semanas de terapia con antibióticos estratificaron una subpoblación con PAD y demostraron un aumento
significativo en la incidencia de ulceración, reulceración, infección,
Infección grave
amputación y hospitalización del pie en comparación con pacientes
Respuesta sistémica a Antibióticos de amplio espectro con neuropatía y deformidad del pie pero sin patología previa del pie
infección Requiere hospitalización 2-4 semanas
Fiebre, leucocitosis de terapia antibiótica para
o PAD.14
Complicaciones metabólicas infección de tejidos blandos
4-6 semanas de terapia antibiótica para
infección ósea Sistema Meggitt-Wagner
MRSA, resistente a la meticilinaStaphylococcus aureus. Uno de los sistemas de clasificación de DFU a los que se hace referencia
Modificado de Armstrong DG, Lavery LA, eds.Atención clínica del diabético
Pie.Alexandria, VA: Prensa de la Asociación Estadounidense de Diabetes; 2005.
con más frecuencia fue descrito inicialmente por Meggitt49en 1976 y
posteriormente popularizado por Wagner50en 1981. El Meggitt-
 Capítulo112Úlceras del pie diabético 1743

Tabla 112-2Clasificaciones de riesgo del pie diabético

Grupo de riesgo

Clasificación 0 1 2 3 4
trabajo internacional Sin neuropatía Periférico Neuropatía periférica Antecedentes de úlcera o —
Grupo sobre el Pie sin almohadilla neuropatía y deformidad amputación
Diabético39 Sin deformidad o o
ALMOHADILLA ALMOHADILLA

Internacional Modificado Sin neuropatía Periférico 2A: neuropatía periférica 3A: Historia de úlcera —

Sección15
Grupo de Trabajo sobre sin almohadilla neuropatía y deformidad 3B: Historia de
el pie diabético15 Sin deformidad o 2B: ALMOHADILLA amputación
ALMOHADILLA

Lavery-Peters14 — Sin neuropatía Neuropatía±deformidad ALMOHADILLA±neuropatía Historia de la úlcera

sin almohadilla sin almohadilla o amputación

Enfermedad arterial de las extremidades inferiores

EAP, enfermedad arterial periférica.

Tabla 112-3Clasificación de Meggitt-Wagner de las úlceras del pie Tabla 112-4Sistema de clasificación de heridas de la
diabético Universidad de Texas

Calificación Descripción Profundidad de la herida

0 Lesión preulcerosa Clase 0 1 2 3

1 úlcera superficial
2 Úlcera que se extiende profundamente al tendón, hueso o articulación
A preulceroso Superficial Herida Herida
3 Úlcera profunda con absceso u osteomielitis lesión o herida; no se extiende a extiende

4 gangrena del antepié

curado tendón, cápsula, tendón o el hueso
5 gangrena de todo el pie sitio de la úlcera o hueso cápsula o conjunta
intervención
B + Infección + Infección + Infección + Infección
− ALMOHADILLA − ALMOHADILLA − ALMOHADILLA − ALMOHADILLA

El sistema de Wagner utiliza seis grados de heridas que consideran C − Infección − Infección − Infección − Infección
factores relacionados con la profundidad, la infección y la + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA

D + Infección + Infección + Infección + Infección

vasculopatía periférica (cuadro 112-3). La infección se incluye solo en + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA + ALMOHADILLA

uno de los seis grados de úlcera.50Además, PAD se incluye solo en los

dos últimos grados según el hallazgo de gangrena en la etapa final.
Este sistema no permite la clasificación de heridas superficiales que
están infectadas o heridas de diferentes profundidades afectadas por
EAP. Los únicos criterios para PAD son gangrena en el antepié y
gangrena en todo el pie. El sistema de clasificación de Meggit-Wagner
carece de una medida más sutil, clínicamente relevante y objetiva de
la EAP.
Sistema PEDIS
El sistema de clasificación de úlceras PEDIS (perfusión, extensión,
profundidad, infección y sensación) fue desarrollado por un panel
de consenso internacional con fines de investigación.40Aunque
proporciona pautas para los estándares de informes, el sistema
PEDIS no ha encontrado una implementación o validación
generalizada.
Sistema de la Universidad de Texas
El sistema de clasificación de úlceras de la Universidad de Texas se
desarrolló y validó para proporcionar una evaluación más consistente de la
profundidad, la infección y la EAP (cuadro 112-4).51La justificación para
incluir la profundidad se basa en la observación de que las heridas que
involucran estructuras profundas, como tendones o cápsulas articulares,
tienen más probabilidades de desarrollar celulitis, abscesos y osteomielitis.
Las heridas que sondean el hueso se asocian con un mayor riesgo de
infección ósea. Además, las heridas más profundas están asociadas
EAP, enfermedad arterial periférica.
ated con curación prolongada, infección de tejidos blandos y amputación.
La justificación para incluir la infección y la EAP es que estos son dos de los
factores que con mayor frecuencia conducen a la amputación, la mala
cicatrización de heridas y la hospitalización.
El sistema de la Universidad de Texas utiliza una matriz de 4 por 4
(clases A a D, profundidades de herida de 0 a 3) para proporcionar
una evaluación consistente y sistemática de estos tres factores. La
frecuencia y el nivel de amputación aumentan en heridas más
profundas y en presencia de infección y EAP.51Por ejemplo, los
pacientes con heridas que penetran hasta el hueso con infección y
PAD (grado 3D) tenían 90 veces más probabilidades de requerir
amputación que aquellos con heridas superficiales sin infección o
PAD.51Una consideración metódica de la profundidad, la infección y la
enfermedad vascular debería permitir a los médicos, enfermeras y
podólogos cuantificar con mayor precisión la gravedad de la herida y
predecir los resultados clínicos.
Tratamiento
Desbridamiento y Drenaje
El mejor “antibiótico” suele ser el desbridamiento quirúrgico, como se
refleja en el adagio quirúrgico: “No dejes que el sol se ponga sobre
1744 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
pus no drenado”. Cuando hay absceso o tejido necrótico, es
imperativo eliminar el nido de infección. La elección entre el
desbridamiento quirúrgico agresivo con amputación limitada del
dedo o del radio (y la posibilidad de salvar la extremidad) y la
amputación preventiva por encima del tobillo depende de la
capacidad para extirpar el tejido no viable y eliminar la infección que
amenaza la extremidad. Estas opciones deben sopesarse en el
contexto de una estrategia a largo plazo para conservar una
extremidad funcional. La incisión inicial y el drenaje deben
descomprimir la infección y facilitar el drenaje de todos los espacios
anatómicos afectados. Las heridas se dejan abiertas y se colocan
drenajes. A menudo, se programa un segundo desbridamiento en el
quirófano dentro de las 48 a 72 horas para eliminar el tejido no viable
restante. Cuando hay un daño extenso en los tejidos blandos y todo o
una parte del pie no es viable, se debe considerar la amputación en el
nivel más funcional. En pacientes con un pie verdaderamente
insalvable debido a gas extenso o infección invasiva con necrosis
extensa del tejido podal, un abordaje en dos etapas: amputación
inicial con guillotina rápida al nivel del tobillo, seguida de amputación
por debajo de la rodilla y cierre después de la eliminación de la sepsis
(generalmente 5 a 7 días)—es prudente.
La infección tiende a seguir el camino de menor resistencia en el pie
diabético. La infección puede ascender por el pie a lo largo de las vainas de
los tendones y los planos tisulares y es posible que no sea clínicamente
evidente solo con la inspección externa; Por lo tanto, el conocimiento
detallado de las posibles vías de extensión es importante para el cirujano
que explora una infección del pie diabético. La suela tiene cuatro capas de
músculos que a menudo están involucrados en infecciones profundas del
espacio plantar. La evaluación de las úlceras e infecciones del pie debe
incluir la inserción de una sonda estéril para identificar la tunelización y las
vías que penetran en las vainas de los tendones o se extienden a lo largo
de los planos fasciales del pie. Las infecciones del espacio plantar a
menudo tienen eritema que se extiende desde la úlcera hacia el arco
medial, con dolor a la palpación del arco oa lo largo de los tendones
flexores. Sin embargo, en pacientes con neuropatía severa, incluso la
infección profunda puede ser asintomática y la pobre respuesta
inflamatoria del paciente puede enmascarar los signos clínicos de
infección. Es más probable que las infecciones del espacio plantar
profundo tengan una flora bacteriana mixta que incluye anaerobios. Por lo
tanto, es más probable que tengan un olor fétido. En algunos casos, el
enfisema de tejidos blandos se puede apreciar con radiografías simples.
La exploración y el desbridamiento de la infección pueden requerir
una exploración paso a paso de los compartimentos plantares del pie,
con un enfoque de disección en capas. La incisión para infecciones del
espacio plantar comienza en el sitio de la úlcera y se extiende a lo
largo del curso de los tendones flexores largos en la dirección del
porta pedis en el arco medial y proximalmente a lo largo del túnel del
tarso si es necesario. Cada plano fascial o capa muscular debe
evaluarse y explorarse adecuadamente si se identifica absceso o
tejido necrótico.
La primera capa fascial del pie involucra el espacio desde la piel
hasta la fascia plantar. La fascia plantar se une a la tuberosidad en la
cara plantar del calcáneo y se extiende distalmente a los dedos de los
pies. La segunda capa también se origina en la tuberosidad del
calcáneo y consta de tres músculos intrínsecos del pie: abductor
hallucis, flexor digitorum brevis y abductor digiti minimi brevis. Estos
músculos son apenas profundos para
la fascia plantar. El flexor digitorum brevis proporciona
tendones a los cuatro dedos laterales. El abductor digiti
minimi brevis se inserta en el lado lateral de la base de la
falange proximal del quinto dedo del pie, y el abductor
hallucis se inserta en el lado medial de la falange proximal del
dedo gordo del pie. El tercer espacio fascial involucra el flexor
hallucis longus, flexor digitorum longus, quadratus plantae y
lumbricales. El flexor largo del dedo gordo se origina en la
cara posterior del peroné, y el flexor largo de los dedos se
origina en la tibia posterior. Ambos ingresan al pie a través
del túnel tarsiano a lo largo del arco medial y se insertan en la
falange distal de los dedos. El cuarto espacio plantar incluye
el flexor hallucis brevis, el aductor hallucis y el flexor digiti
minimi. La capa más profunda involucra a los interóseos,
Los espacios del pie se pueden dividir en compartimentos medial,
central y lateral según los tabiques intermusculares medial y lateral
de la fascia plantar. Las úlceras debajo del dedo gordo del pie o del
primer metatarsiano se comunican con el compartimento medial. Las
úlceras de los tres radios medios se comunican con el compartimiento
central, y las úlceras del quinto dedo del pie y del metatarsiano se
comunican con el compartimiento lateral.
Revascularización Arterial
Después del control inicial de la sepsis, se evalúa el estado vascular como
se describió anteriormente. Antes de contemplar cualquier amputación
formal, ya sea menor o mayor, es esencial obtener imágenes arteriales y se
prefiere la angiografía con contraste.20-23,52Sin ella, una extremidad salvable
puede ser amputada porque las obstrucciones arteriales remediables se
han pasado por alto y no se han tratado. Un curso de desbridamiento
regular de la herida, control definitivo de la gangrena o la sepsis,
tratamiento de la herida con presión negativa, injerto de piel o amputación
definitiva sólo puede tener éxito si el pie tiene una perfusión arterial
adecuada. Lo que podría haber sido suficiente circulación para un pie
intacto y no infectado puede ser inadecuado una vez que se desarrollan
ulceración, sepsis y gangrena. La curación no puede ocurrir a menos que la
circulación se optimice mediante terapia abierta o endoluminal. Asimismo,
el desbridamiento de un pie ulcerado e isquémico sólo exacerbará la
gangrena hasta que se haya corregido la insuficiencia circulatoria. La
cantidad de aumento del flujo sanguíneo que se requiere suele ser
proporcional a la extensión de la gangrena y la sepsis.
Una vez que la ulceración aguda o infectada se superpone a la
isquemia crónica, el tratamiento inicial y apropiado se dirige hacia el
drenaje y el desbridamiento, los antibióticos y la descarga. Este
enfoque aborda el problema agudo pero ignora el hecho de que la
curación y la limitación de la amputación pueden ocurrir solo cuando
se trata la isquemia crónica subyacente. Por lo tanto, la isquemia
subyacente debe evaluarse y abordarse por medios abiertos o
endovasculares tan pronto como se haya controlado la infección.
Afortunadamente, la mayoría de las lesiones arteriales que
acompañan a las DFU (>95%) son susceptibles de revascularización.
En general, en presencia de necrosis tisular importante con infección
reciente, suele ser necesario restaurar el pulso del pie para que se
produzca la curación. Estas circunstancias saludables deben tenerse
en cuenta antes de rechazar abierta o

terapia endoluminal a favor de proceder directa e
irremediablemente a la amputación.
amputación digital
Las amputaciones que preservan el pie incluyen amputaciones aisladas del
dedo del pie, metatarsianas del dedo del pie, transmetatarsianas, de
Lisfranc, de Chopart y de Syme. El objetivo es seleccionar un nivel de
amputación con una cobertura de tejido blando adecuada para
proporcionar una extremidad duradera y utilizable. Una amputación que
no requiere prótesis es el objetivo óptimo. La osteomielitis, la gangrena
focal o la infección extensa de tejidos blandos a menudo requieren la
amputación de un solo dedo del pie. Un enfoque común es colocar dos
incisiones elípticas convergentes ("boca de pez") sobre la base del dedo del
pie, con una incisión lineal que se extiende sobre la articulación
metatarsofalángica o la articulación interfalángica proximal en el dorso del
pie, dependiendo de la cantidad de tejido viable. Se desarticula la
articulación y se extrae el dedo del pie. Si es necesario, se puede resecar la
cabeza del metatarsiano para permitir el cierre subsiguiente del tejido
blando.
Amputación del mediopié
Cuando hay una infección extensa de los tejidos blandos del antepié o
cuando varios dedos no son viables, una amputación transmetatarsiana
puede resultar duradera y muy funcional. La incisión plantar se hace en el
surco del dedo del pie y se extiende medial y lateralmente justo proximal a
las cabezas del primer y quinto metatarsiano. Luego se coloca la incisión
dorsal sobre los cuellos de los metatarsianos, y los metatarsianos se
resecan a este nivel siguiendo la parábola metatarsiana normal. El primer
metatarsiano debe resecarse más corto que el segundo. Los metatarsianos
tercero, cuarto y quinto deben cortarse secuencialmente más cortos que el
hueso metatarsiano adyacente. Una almohadilla de grasa plantar de buena
calidad es esencial para un muñón duradero. Si hay una infección extensa
de tejidos blandos o una almohadilla de grasa delgada y atrofiada debajo
de los huesos metatarsianos resecados, el riesgo de reulceración es alto.
Es importante destacar que, si hay tobillo en equino, un alargamiento
percutáneo del tendón de Aquiles para permitir 5 a 10 grados de
dorsiflexión puede reducir las presiones en el antepié y reducir el riesgo de
una nueva lesión. Siempre que sea posible, se prefiere el cierre primario de
una amputación limpia porque brinda la mejor oportunidad de curación.
(Consulte el Capítulo 115: Amputación: técnicas y resultados).
ARTROPATÍA DE CHARCOT
La artropatía de Charcot o neuroartropatía es un proceso de fractura y
luxación del pie y tobillo que se presenta en pacientes con neuropatía
sensorial y autonómica. La fractura a menudo se asocia con una lesión no
reconocida o un traumatismo menor que, de otro modo, podría parecer
inocuo.6,17Los pacientes con artropatía de Charcot clásicamente se
presentan con un pie hinchado, caliente e indoloro. Otros pueden
presentar lo que inicialmente parece ser una deformidad unilateral del pie
plano, con el arco del pie colapsando “repentinamente”. Los pacientes
generalmente tienen pulsos arteriales excelentes y neuropatía sensorial
severa. Nosotros y otros hemos notado anecdóticamente que los pacientes
diabéticos con neuropatía sensorial
Capítulo112Úlceras del pie diabético 1745
thy y la isquemia a veces desarrollan artropatía de Charcot después
de la restauración de la perfusión del pie por derivación de pedal.
Diagnóstico
La artropatía de Charcot a menudo se diagnostica erróneamente
como una infección a menos que el médico tratante tenga un alto
índice de sospecha. El diagnóstico diferencial incluye infección,
Sección15
osteomielitis, trombosis venosa profunda, disfunción del tendón tibial
posterior e incluso tumor óseo. Los estudios de imagen pueden ser
engañosos, especialmente al principio. Las radiografías simples a
menudo muestran elevación del periostio, fracturas múltiples y, en
Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
algunos casos, osteopenia que un radiólogo o cirujano sin experiencia
puede malinterpretar como osteomielitis. Muchos pacientes reciben
tratamiento para la osteomielitis aunque nunca hayan tenido una
herida (lesión). La gammagrafía ósea y la resonancia magnética no
suelen ser fiables para diferenciar infección ósea, traumatismo,
fractura e inflamación posquirúrgica. El cirujano debe tener un
diagnóstico claro de infección ósea versus fractura de Charcot antes
de planificar una amputación. especialmente en ausencia de una
herida. Una biopsia ósea es el "estándar de oro" para diagnosticar
una infección ósea. Una aguja de Jamshidi utilizada bajo fluoroscopia
le permite al cirujano obtener una muestra de hueso para un
diagnóstico definitivo; también minimiza la ambigüedad asociada con
las técnicas de imagen, que pueden ser costosas.
Apariencia radiográfica
La parte media del pie es el sitio más común de fractura de Charcot. El
resultado suele ser un arco convexo, con la cabeza del astrágalo y los
huesos naviculares o el cuboides que se proyectan desde la parte inferior
del pie; en casos avanzados, estos huesos del mediopié pueden destruirse,
con el peso de la extremidad soportado por los maléolos. Las úlceras a
menudo ocurren en estos sitios debido a la presión anormal y las fuerzas
de cizallamiento creadas por el colapso del arco (Figura 112-6). La falla en
la cicatrización de estas heridas generalmente no se debe a isquemia. Más
bien, es una combinación de neuropatía, anormalidad ósea, presión,
cizallamiento y trauma local repetitivo.
Tratamiento
El tratamiento de la artropatía de Charcot es la inmovilización con
yeso con un yeso de contacto total.53Este método de terapia permite
Figura 112-6Apariencia radiográfica de colapso del mediopié que
produce pie en mecedora.
1746 Sección15Enfermedad arterial de las extremidades inferiores
los pacientes continúen deambulando mientras previenen la deformidad
progresiva. Las fracturas de Charcot en diabéticos pueden tardar de dos a
tres veces más en sanar que las fracturas en el mismo sitio en personas sin
diabetes. Los yesos deben revisarse y cambiarse semanalmente para
evaluar el ajuste, evaluar la úlcera y realizar el desbridamiento cuando sea
necesario. Se deben obtener radiografías simples en serie durante la fase
aguda. Por lo general, se requiere un yeso de contacto total durante 3 a 6
meses para alcanzar un estado de reposo en la artropatía de Charcot
aguda. También se han utilizado aparatos ortopédicos de metal y ortesis
para tobillo y pie, pero son menos efectivos que los yesos.53
La reducción del estrés está indicada para disminuir la carga de peso
en la extremidad afectada. Aunque lo ideal es no soportar peso total, los
pacientes a menudo no cumplen. La carga parcial de peso con dispositivos
de asistencia (p. ej., muletas, andadores) es aceptable y no parece
comprometer el tiempo de curación (consulte el Capítulo 113: Atención
podológica). Sin embargo, algunos pacientes son físicamente incapaces de
permanecer sin carga de peso con muletas, por lo que es posible que se
prefieran andadores o sillas de ruedas para reducir la presión sobre la
extremidad fracturada. La carga completa de peso en la fase aguda tiende
a alargar el tiempo total en el yeso.
El tratamiento después de retirar el yeso se centra en la protección de
por vida de la extremidad afectada. La educación del paciente y el cuidado
regular y especializado de los pies son integrales. Después de retirar el
yeso, se debe recetar un aparato ortopédico protector para el pie o calzado
acomodativo, como una órtesis de pie y tobillo modificada, un andador
ortopédico Charcotrestraint o una órtesis de pie y tobillo vertical de metal
doble. El calzado personalizado incluye zapatos extra profundos con suelas
rígidas y caña de plástico o metal. Si hay úlceras, se puede usar una suela
de balancín, con la adición de insertos de Plastazote para aquellos con pies
insensibles. El uso continuado de calzado personalizado en la fase
posaguda es esencial para la protección y el apoyo del pie. La vigilancia
continua por parte del paciente y el especialista en cuidado de los pies es
obligatoria para prevenir la recurrencia.
Los procedimientos quirúrgicos se realizan con poca frecuencia, pero
se basan en la ubicación de la enfermedad y en las preferencias y la
experiencia del cirujano con la artropatía de Charcot. Incluyen osteotomía,
exostosectomía de una prominencia ósea, artrodesis, fijación con placas y
tornillos, reducción abierta y fijación interna, cirugía reconstructiva mayor
del arco, alargamiento del tendón de Aquiles con fusión, injerto óseo
autólogo y, en raras ocasiones, amputación mayor. Los tiempos de
curación con frecuencia se prolongan después de la cirugía; Los yesos de
contacto total y la reducción de la presión siguen siendo las piedras
angulares de la terapia.53,54
PREVENCIÓN DE ÚLCERAS
El manejo de las UPD, desde su diagnóstico hasta la prescripción
del calzado adecuado y la descarga, puede ser un tiempo-
empresa agotadora y ardua. La prevención de úlceras es igualmente
desafiante pero gratificante no solo para los pacientes, sus familias y
sus médicos, sino también para todos los miembros de la comunidad
que asumen el costo de estas lesiones potencialmente devastadoras.
En el Capítulo 113 (Cuidados podológicos) se encuentra una
presentación más completa de la prevención de UPD y los métodos de
descarga.
REFERENCIAS CLAVE SELECCIONADAS
Andros G, Harris RW, Dulawa LB, Oblath, RW, Salles-Cunha SX. Él
necesidad de arteriografía en pacientes diabéticos con gangrena y pulsos
palpables de los pies.Cirugía de arco. 1984; 119: 1260-1263.
Estos autores reconocieron que los pulsos de pedal clínicamente aceptables
pueden ocultar una perfusión inadecuada del pie y recomendaron que los
pacientes con UPD se sometieran a una arteriografía con contraste para
diagnosticar la enfermedad arterial oclusiva oculta que podría revascularizarse y
evitar amputaciones innecesarias.
Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validación de una herida diabética
sistema de clasificación: la contribución de la profundidad, la infección y la
isquemia al riesgo de amputación.Cuidado de la diabetes. 1998;21:855-859.
El primer sistema de clasificación DFU validado y clínicamente práctico (el
llamado sistema de la Universidad de Texas) que abordó la naturaleza
multifactorial de la gravedad de la herida.
Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Sondeo
al hueso en úlceras podales infectadas. Un signo clínico de osteomielitis
subyacente en pacientes diabéticos.JAMA. 1995;273:721-723.
Usando la técnica simple de explorar las profundidades de las UPD con una pequeña
sonda metálica, estos autores investigaron la posible presencia de osteomielitis, un
determinante importante de la capacidad de recuperación de la extremidad.
Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJ, Lipsky BA. Valida-
ción del sistema de clasificación de infecciones del pie diabético de la
Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 2007;44:562-565.
Informa sobre estudios que validaron el sistema de la IDSA para clasificar las infecciones
del pie diabético y estratificar la gravedad de la infección en función de los hallazgos
clínicos.
LoGerfo FW, Coffman JD. Conceptos actuales. Vascular y microvascu-
enfermedad lar del pie en la diabetes. Implicaciones para el cuidado de los pies.N Inglés J
Med. 1984; 311: 1615-1618.
Aborda varios hechos importantes con respecto a la enfermedad vascular diabética: (1) las
lesiones oclusivas de los vasos infrapoplíteos son los sitios más importantes de restricción
del flujo sanguíneo; (2) las arterias del pie suelen ser lo suficientemente blandas para
servir como sitio de salida distal para derivaciones distales; y (3) la enfermedad de los
vasos pequeños en el pie distal, los dedos de los pies y el nivel arteriolar y más allá no
impide la cicatrización de heridas si las arterias más grandes de la pantorrilla se derivan
con éxito.
Wagner FW Jr. El pie disvascular: un sistema para el diagnóstico y tratamiento
mentopie tobillo. 1981; 2:64-122.
Difunde el concepto de que es importante estratificar la gravedad de la
ulceración según el tamaño, la profundidad y la presentación clínica.
REFERENCIAS
La lista de referencias se puede encontrar en el sitio web complementario Expert Consult
sitio enwww.expertconsult.com.