UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGIA E INHALOTERAPIA
MÓDULO VIII-2022

MANEJO ANESTÉSICO EN PACIENTES DIABÉTICOS.

INSTRUCTORA:
Licda. Dubon

PRESENTADO POR:
Marcela Vanessa Amaya Membreño
Paola Jazmín Alfaro Rico
Andrea Marisol Aguilar Alvarado
José Damian Benitez Hernandez
Cristina Verali Castellón Portillos
Byron Alexis Peréz Castro
Eileen Fernanda Cruz Chávez
Joaquín Alberto García García
Oscar Alejandro Toruño Lópe
Patricia Elizabeth García Moya
Ever Balmore Gutiérrez Dias
Manuel de Jesús López Umanzor
Mónica Fabiola Martinez López
Susana Guadalupe Morales Marroquín
Loida Nohemy Muñoz Henríquez
Kevin Alexander Núñez Ticas
Rodrigo Daniel Rivas Membreño

CIUDAD UNIVERSITARIA, OCTUBRE DEL 2022.

 INDICE

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 4
ANATOMIA DEL PANCREAS ........................................................................................................... 5
El cuerpo.................................................................................................................................... 6
Cola de páncreas ....................................................................................................................... 6
El conducto pancreático principal o conducto de Wirsung .......................................................... 7
ANATOMIA ARTERIAL .................................................................................................................... 7
ANATOMIA VENOSA ...................................................................................................................... 8
ANATOMIA LINFATICA................................................................................................................... 9
ANATOMIA DE LOS NERVIOS....................................................................................................... 10
ANATOMIA MICROSCOPICA ........................................................................................................ 10
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ......................................................................................................... 11
Función endocrina ................................................................................................................... 11
Función exócrica...................................................................................................................... 13
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES............................................................................................... 14
CAUSAS. ....................................................................................................................................... 15
SIGNOS Y SÍNTOMAS. .................................................................................................................. 15
TRATAMIENTO............................................................................................................................. 16
INSULINA ..................................................................................................................................... 18
MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTE DIABETICO ....................................................................... 19
Pruebas de laboratorio preoperatorias apropiadas en el paciente diabético ........................ 19
MANEJO PREOPERATORIO .......................................................................................................... 20
CONTROL PREOPERATORIO DE LA GLUCEMIA ............................................................................ 22
Electrocardiograma ................................................................................................................. 23
INTRAOPERATORIAS .................................................................................................................... 23
CONSIDERACIONES POSOPERATORIAS ....................................................................................... 26
CASO CLINICO .............................................................................................................................. 26
CONCLUSION ............................................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 29
 INTRODUCCIÓN

La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica y

trastornos en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas como resultado de
defectos en la secreción de insulina, en su mecanismo de acción o ambas.

A su vez la Diabetes es una de las enfermedades más comunes y de carácter multifactorial

que conlleva diversas complicaciones asociadas. Es por ello que uno de los puntos
importantes en la atención de estos pacientes es el manejo anestésico.

Un correcto manejo anestésico va dirigido a evitar las complicaciones asociadas con el

fin de reintegrarlo a su régimen terapéutico habitual. El uso de fármacos que permitan
una recuperación rápida y adecuada es de elección en estos pacientes. El monitoreo de la
glicemia transquirúrgica es fundamental, así como la anticipación a las posibles
complicaciones que se puedan presentar con el fin de disminuir la mortalidad
transquirúrgica o postquirúrgica.

El riesgo de complicaciones postoperatorias y el incremento en la mortalidad se

relacionan con el control de la glucemia y la severidad de la hiperglucemia durante la
estancia intrahospitalaria.

Los niveles de glucosa en sangre elevados impiden la función habitual de los neutrófilos
y causan una sobreproducción de especies de oxígeno reactivas, ácidos grasos libres y
mediadores inflamatorios.

Estos cambios fisiopatológicos contribuyen a un daño celular directo y disfunción

vascular e inmune. La evidencia científica indica que la corrección de la hiperglucemia
en el perioperatorio reduce las complicaciones hospitalarias y disminuye la mortalidad en
pacientes de cirugía general y cardiaca. Es por ello que se denota la importancia del
manejo anestésico que se tiene en cuenta ante estos pacientes que presentan ésta
enfermedad, y se tratan los puntos importantes en el presente trabajo para poder abordarlo
de una manera adecuada y segura.
 OBJETIVOS

Objetivo general:
Conocer sobre el paciente diabetico y anejo anestésico.

Objetivos específicos.
⚫ Conocer la anatomia y fisiología del páncreas.
⚫ Detallar los signos y síntomas, asi como el tratamiento adecuado para estos pacientes.
Entender el manejo anestésico, preoperatorio, intraoperatorio y posoperatorio para los
pacientes con diabetes
 ANATOMIA DEL PANCREAS
El páncreas está dispuesto transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la
derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de L1 -L2. Se relaciona con la trascavidad de
los epiplones por arriba, el mesocolon transverso

por adelante y el epiplón mayor por abajo. La glándula pancreática pesa entre 85 a 100 gr
y mide entre 14 a 18 cm. Su peso está constituido por agua en el 71% y por proteínas en
el 13%, mientras que su composición grasa es variable y puede oscilar entre 3 y 20%.

Anatómicamente está dividido en 4 porciones: La cabeza (la porción hacia la derecha

de los vasos mesentéricos), el cuello (por delante de los vasos mesentéricos) y el cuerpo
y la cola a la izquierda de los vasos mesentéricos).

La cabeza

Se relaciona hacia adelante con el estómago, el colon y el mesocolon transverso. Por

detrás se relaciona con el riñón derecho, hilio renal y vena cava inferior. Esta relación con
los vasos mesentéricos: arteria hepática, la vena esplénica, íntimamente relacionado con
la cara interna del duodeno y adherido al plano posterior mediante la fascia de
coalescencia de Treitz. La adherencia del duodeno al páncreas empieza aproximadamente
a 3 cm del píloro, en donde la arteria gastroduodenal, preglandular cruza la cara posterior
de la primera porción del duodeno.

La segunda porción duodenal está íntimamente pegada a la superficie del páncreas lo que
hace imposible la separación total de estos dos órganos. La tercera porción del duodeno
es fácil de separar del páncreas, ya que solo está unida por hojillas peritoneales y
elementos vasculonerviosos con un plano de despegamiento muy laxo. La cuarta porción
está situada a cierta distancia del tejido pancreático, y para liberarla basta con seccionar
los vasos, dispuestos en forma de arcos junto al duodeno. Sobre la cara anterior del
duodenopáncreas se implanta la raíz del mesenterio describiendo una ligera oblicuidad
hacia arriba y a la izquierda. La implantación de la raíz del mesocolon divide a la cabeza
en una porción supramesocolonica y otra inframesocolonica. Esta última porción está
adherida al mesocolon a través de la fascia de coalescencia preduodenopancreatica o
fascia de Fredet.

Páncreas menor: la cabeza de páncreas presenta en su extremidad inferior e izquierda

una prolongación, el gancho (uncus, o páncreas menor de Winslow).
El mismo se localiza por detrás de la vena mesentérica superior, en el 41% de los casos
no supera la vena, en el 32% de los casos alcanza el intervalo entre la arteria y la vena
mesentérica superior, en el 15% de los casos se extiende por detrás de la arteria
mesentérica superior y en el 12% de los casos llega hasta la aorta. Cuando ya se ha
liberado la cabeza y seccionado el istmo, la pieza de exéresis está todavía fija por una
lámina conjuntiva densa que fija al páncreas a la arteria mesentérica superior y a la aorta.
En dicha lamina transcurren elementos nerviosos y linfáticos y el segmento inicial de las
arterias pancreático duodenales posterior y las casi totalidades de las láminas nerviosos
procedentes del ganglio semilunar, del plexo preaórtico y del plexo mesentérico. Durante
la pancreatectomía cefálica, hay que prestar especial atención a esta lámina ya que por su
espesor transcurre la arteria hepática aberrante rama de la arteria mesentérica superior.

El cuerpo
Es completamente supramesocolónico. Anteriormente, está cubierto por el estómago, el
ligamento gastrocólico y el colon transverso. Su cara anterior se transparenta a través de
la hojilla peritoneal que constituye la pared posterior de la bolsa retrogástrica de la tras
cavidad. Este fijo al plano posterior por la fascia de coalescencia retropancreática de
Toldt.

Por mediación de esta fascia la cara posterior se corresponde con el pilar izquierdo del
diafragma, el riñón izquierdo y su pedículo y con la cara anterior de la vena suprarrenal.
El mesocolon transverso se fija a la porción inferior del cuerpo y cola del páncreas. En
contacto con la cara posterior del cuerpo discurre la vena esplénica, la misma tiene un
recorrido rectilíneo y está íntimamente adherido a la cara posterior del cuerpo páncreas.
Por detrás del istmo del páncreas se une a la vena mesentérica superior para formar la
vena porta. A partir del istmo del páncreas, el borde superior del cuerpo está en relación
con la arteria esplénica, la misma finaliza en el hilio esplénico dividiéndose en ramas
esplénicas, vasos cortos y vasos gastroepiplóicos izquierdos.

Cola de páncreas
Es el único segmento intraperitoneal del órgano, está contenido en el espesor del epiplón
pancreaticoesplénicio. La hojilla anterior de este ligamento prolonga la hojilla
preglandular que tapiza el fondo de la trascavidad. La hojilla posterior se refleja sobre el
peritoneo parietal posterior. A nivel del hilio esplénico, la unión de los epiplones
pacreaticoesplénicos y gastroesplénicos forma el limite izquierdo de la bolsa retrogástrica
de la trascavidad.
Según la extensión del adosamiento del peritoneo de la cara posterior del páncreas al
peritoneo parietal primitivo, y según la longitud del epiplón pancreaticoespléncio, el
pedículo esplénico será más o menos fácil de exteriorizar. Conductos pancreáticos:

El conducto pancreático principal o conducto de Wirsung

Drena la secreción exocrina del páncreas. El mismo nace en la cola a partir de la
confluencia de pequeños conductos, recorre todo el páncreas y desemboca junto con el
colédoco intrapancreática en la ampolla de Vater. El conducto de Wirsung en el cuerpo y
cola se encuentra en la porción media entre el margen superior e inferior. En el cuello se
aproxima a la cara posterior y se inclina en dirección caudal y dorsal atravesando la
cabeza para finalmente unirse al borde izquierdo del colédoco intra pancreático y formar
la ampolla de Vater. Durante su trayecto el conducto de Wirsung recibe en ángulo recto
numerosos conductos secundarios que drenan la secreción exocrina de todo el páncreas.
Un drenaje adicional del páncreas puede ser realizado a través del conducto accesorio
(Santorini) que se anastomosa con el conducto pancreático principal y drena su contenido
en el duodeno a través de la papila menor, localizada aproximadamente a 2cm por arriba
de la papila mayor.

ANATOMIA ARTERIAL
El páncreas recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. Una
vez que han penetrado las arterias en el páncreas las mismas se interconectan a través de
una rica red de anastomosis arteriales que hacen del páncreas un órgano particularmente
resistente a la isquemia. Aproximadamente 10- 25% de la irrigación vascular total del
páncreas va hacia los islotes, por lo tanto, estas células que constituyen el 1 al 2% de la
masa pancreática son irrigadas de 10 a 20 veces más que la secreción exocrina.

Cabeza: La cabeza esta irrigada por las arterias pancreático duodenales superior rama de
la arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenal inferior rama de la arteria
mesentérica superior. Ambas arterias pancreaticoduodenales se dividen en ramas
anteriores y posteriores para anastomosarse y formar las arcadas arteriales anterior y
posterior. Las arterias pancreaticoduodenales superiores anterior y posterior son casi
constantes en su origen, mientras que las arterias pancreaticoduodnelanel inferiores
anterior y posterior pueden nacer en forma separada o de un tronco común de la arteria
mesentérica superior. La arcada posterior generalmente discurre por detrás del colédoco
retroduodenal y luego detrás de la cabeza del páncreas, en el espesor de la fascia de
coalescencia de Treitz.
La arcada anterior que es la rama terminal de la arteria gastroduodenal discurre a 1,5 cm
de distancia de la pared interna del duodeno. La irrigación de la porción terminal del
colédoco y la ampolla de Vater es provista por las ramas de la arcad posterior. Cuerpo y
cola: Esta irrigada por la arteria pancreática dorsal que discurre por detrás del cuello del
páncreas. Su origen es variable, puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco
celiaco (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común
(12%). Transcurre hacia el borde inferior y se divide en la porción media en rama
izquierda y derecha. Hacia la izquierda se convierte en la arteria pancreática transversa y
a la derecha envía ramas para irrigar la cabeza y el gancho anastomosándose con las
arterias pancreaticoduodenales superiores.

La arteria pancreática transversa también puede ser rama de la arteria gastroduodenal, la

gastroepiplóica derecha o la arteria pancreaticoduodenal superior. Discurre por la parte
inferior y posterior del páncreas para anastomosarse con la arteria pancreática magna. La
arteria pancreática magna es la colateral más grande de entre 2 a 10 colaterales que emite
la arteria esplénica a lo largo de su recorrido por la porción superior del páncreas.
Generalmente nace entre el cuerpo y la cola de páncreas y desciende hacia el borde
inferior del páncreas y emite ramas derecha e izquierda para anastomosarse con la arteria
pancreática transversa.

Anomalías arteriales: La mayoría de las anomalías arteriales que tiene importancia en

la cirugía pancreática involucran la arteria hepática común y sus ramas. Una hepática
común aberrante o una arteria hepática derecha naciendo directamente de la arteria
mesentérica superior se encuentra en 4,5% y 25% de los casos respectivamente.

ANATOMIA VENOSA
El drenaje venoso del páncreas drena en el sistema portal a través de la vena esplénica,
la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior y la propia vena porta. La vena
esplénica, discurre por debajo de la arteria esplénica en la porción posterior del cuerpo y
cola del páncreas, y se une por detrás del cuello del páncreas con la vena mesentérica
superior para forma la vena porta. La vena mesentérica inferior puede drenar en la vena
esplénica (60%) o en la vena mesentérica superior (40%). En general, las venas
pancreáticas corren paralela a las arterias.

La cabeza del páncreas es drenada por las venas pancreaticoduodenales superior e inferior
con sus respectivas ramas anteriores y posteriores.
La rama posterior de la vena pancreaticoduodenal superior es casi constante y pasa el
colédoco por detrás y termina en la cara lateral derecha de la vena porta. Las venas
anterior y posterior de la vena pancreaticupduodenales inferior drena en la primera vena
yeyunal en forma separada o por un tronco común, pasando por detrás de la vena
mesentérica superior.

La vena pancreaticoduodenal anterior y superior drena en la vena mesentérica superior a

través del tronco venoso gastrocólico o tronco venoso de Henle. Dicho tronco está
formado por la unión de tres venas, la mencionada vena pancreaticoduodenal anterior y
superior, la vena gastroepiplóica derecha y la vena cólica media. El cuerpo y la cola de
páncreas esta drenado por la vena esplénica arriba y la vena transversa por debajo. En su
recorrido la vena esplénica recibe de 3 a 13 vasos cortos del páncreas.

ANATOMIA LINFATICA
El tejido intralobular del páncreas esta desprovisto de tejido linfático, el mismo comienza
a partir de capilares linfáticos en el tejido interlobular. Estos linfáticos capilares se
conectan por anastomosis para formar conductos linfáticos mayores que trascurren por la
superficie del páncreas generalmente alrededor de los vasos sanguíneos. Los linfáticos
del páncreas vacían su contenido en ganglios linfáticos regionales. Se han propuesto
varias clasificaciones de los ganglios regionales del páncreas.

Drenaje linfático de la cabeza: El drenaje linfático principal de la cabeza se hace a través

de los nódulos pancreaticoduodenales anterior y posterior. Algunos linfáticos de la cabeza
drenan directamente en los nódulos de la porción inferior de la cabeza, los yuxtaaórticos
y los paraaórticos. Los linfáticos eferentes de los nódulos pancreaticoduodenales
anteriores drenan en los nódulos de la porción inferior de la cabeza, en los yuxta y
paraórticos. Los linfáticos eferentes de los nódulos pancreaticoduodenales posteriores
drenan en los nódulos yuxta y paraórticos.

Los nódulos linfáticos paraaórticos, reciben en forma directa o indirecta el drenaje

linfático del páncreas, este grupo ganglionar está localizado en las regiones bilaterales y
anteriores de la aorta desde el tronco celiaco hasta el origen de la mesentérica inferior.

Drenaje linfático del cuerpo y cola de páncreas: La mayoría de los linfáticos del cuerpo
y cola de páncreas drenan en los ganglios esplénicos. Algunos linfáticos también drenan
directamente en nódulos de la porción inferior de la cabeza o paraaórticos. Los linfáticos
eferentes de los nódulos esplénicos drenan en los ganglios yuxta y paraaórticos.
 ANATOMIA DE LOS NERVIOS
Como cualquier otro órgano abdominal el páncreas esta inervado por nervios simpáticos
y parasimpáticos. Los nervios simpáticos se originan principalmente de los nervios
esplácnicos mayores y menores El nervio esplácnico mayor esta usualmente formado por
ramas del ganglio simpático T4-10 y el nervio esplácnico menor por los ganglios T9-L2.
Los nervios esplácnicos pasan a través del diafragma para formar el plexo celiaco. La
innervación parasimpática del páncreas se origina de los nervios vagos y llegan al
páncreas a través del plexo celiaco.

La principal ruta tanto de nervios simpáticos y parasimpáticos desde el plexo celiaco hasta
el páncreas se realiza de la siguiente forma:

1) Vía directa del ganglio celíaco a la parte posterior de la cabeza de páncreas (plexo
pancreático capital I) 2) La vía desde ganglios celíacos bilaterales al margen izquierdo
del proceso uncinado vía el plexo alrededor de la arteria mesentérica superior (plexo
pancreático capitalis II) 3) La vía alrededor de la arteria hepática hacia la región anterior
del páncreas a través de la arteria gastroduodenal y sus tributarias 4) La vía desde el
ganglio celiaco izquierdo hacia el cuerpo y la cola a través del plexo de la arteria esplénica
y sus tributarias

5) La vía directa del ganglio celiaco izquierdo hacia la región posterior del cuerpo de
páncreas A través de estas rutas, fibras nerviosas extrínsecas entran en la glándula
pancreática a través de la cápsula, habitualmente siguiendo el curso de la irrigación
vascular. Las fibras simpáticas postganglionares directamente inervan los vasos
sanguíneos y los islotes, mientras que las fibras postganglionares parasimpáticos son
distribuidas en los acinos y los conductos pancreáticos. El plexo nervioso del páncreas,
especialmente el plexo pancreático capitali I y II sirve como ruta principal para la
propagación extrapancreática perineural del cáncer de cabeza.

ANATOMIA MICROSCOPICA
Las células exocrinas del páncreas constituyen la mayor proporción de la masa
pancreática, aproximadamente el 85 % corresponde a células acinares, el 11% al epitelio
ductal, y sólo el 1 al 2% a células insulares. El páncreas está dividido tanto funcional
como estructuralmente en una porción exocrina (acinos y células ductales) y una porción
endocrina (los islotes de Langerhans). La unidad anatómica y funcional del páncreas
exocrina es el acino.
La estructura acinar está formada por múltiples conductos pequeños interconectados
entre si. Cada célula acinar está equipada con importantes elementos ultraestructurales
asociado con la síntesis, transporte, almacenamiento y secreción de enzimas pancreáticas.

Fundamentalmente un abundante retículo endoplasmático, vesículas trancisionales, un

buen desarrollado aparato de Golgi y gránulos cimógenos localizados en forma apical.
Composición de la secreción pancreática: El páncreas excreta diariamente alrededor de
15 gr. de enzimas diversas en aproximadamente 2000 ml de líquido. La composición del
jugo pancreático es una mezcla de dos diferentes fluidos. Uno de ellos es una solución de
alto volumen de bicarbonato de sodio. El otro es una solución de cloruro de sodio que
contiene altas concentraciones de enzimas digestivas. Todas las enzimas digestivas son
secretadas del citoplasma de la célula acinar dentro de membranas y en forma de
cimógenos inactivos, las activaciones de estos cimógenos ocurren normalmente en la luz
del intestino.

El bicarbonato secretado neutraliza el ácido gástrico y mantiene el ph intraluminal arriba

de 6 principalmente en los primeros 15cm del intestino delgado. El mantenimiento del ph
por arriba de 6 es importante para: 1) previene el daño de la mucosa duodenal por el ácido
gástrico y la pepsina, 2) provee un ambiente químico óptimo para la acción de las enzimas
pancreáticas y 3) mantiene determinadas sales biliares en su forma soluble.

FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

Función endocrina
El páncreas es tanto una glándula endocrina como una glándula exocrina. Casi el 99% de
las células del páncreas se disponen en racimos llamados ácinos. Los ácinos producen
enzimas digestivas, que fluyen al tubo digestivo a través de una red de conductos.
Diseminados entre los ácinos exocrinos hay 1-2 millones de pequeños racimos de tejido
endocrino llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. Abundantes capilares
irrigan a las porciones exocrina y endocrina del páncreas.

Tipos celulares en los islotes pancreáticos Cada islote pancreático incluye 4 tipos de
células

secretoras de hormonas:

1. Las alfa o células A constituyen cerca del 17% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan glucagón.
2. Las beta o células B constituyen cerca del 70% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan insulina.

3. Las delta o células D constituyen cerca del 7% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan somatostatina.

4. Las células F constituyen el resto de las células de los islotes pancreáticos y secretan

polipéptido pancreático.

Las interacciones de las 4 hormonas pancreáticas son complejas y no están

completamente dilucidadas. Sí sabemos que el glucagón eleva el nivel de glucosa
sanguínea y la insulina lo baja. La somatostatina actúa de manera paracrina inhibiendo la
liberación de insulina y de glucagón de las células beta y alfa vecinas. También puede
actuar como una hormona circulante disminuyendo la absorción de nutrientes desde el
tubo digestivo. Además, la somatostatina inhibe la secreción de la hormona de
crecimiento. El polipéptido pancreático inhibe la secreción de somatostatina, la
contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas digestivas por el páncreas.

Si bien el nivel sanguíneo de glucosa es el regulador más importante de la insulina y del

glucagón, varias hormonas y neurotransmisores también regulan la liberación de estas
dos hormonas. Además de las respuestas al nivel de glucosa sanguínea recién descritas,
el glucagón estimula la liberación de insulina en forma directa; la insulina tiene el efecto
opuesto, suprimiendo la secreción de glucagón. A medida que el nivel de glucosa
sanguínea decae y se secreta menos insulina, las células alfa del páncreas se liberan del
efecto inhibitorio de la insulina y pueden secretar más glucagón. Indirectamente, la
hormona de crecimiento humano (hGH) y la hormona adrenocorticotrófica (ACTH)
estimulan la secreción de insulina porque elevan la glucosa sanguínea.

La secreción de insulina también está estimulada por:

• La acetilcolina, el neurotransmisorliberado por las terminaciones axónicas de las fibras

nerviosas parasimpáticas del nervio vago que inervan los islotes pancreáticos.

• Los aminoácidos arginina y leucina, que estarían presentes en la sangre en niveles más
altos luego de una comida con contenido proteico, y
• El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), * una hormona liberada por
las células enteroendocrinas del intestino delgado en respuesta a la presencia de glucosa
en el tubo digestivo.

La secreción de glucagón está estimulada por:

• Un aumento de la actividad del sistema simpático del SNA, como ocurre durante el
ejercicio.

• El aumento en los aminoácidos sanguíneos si el nivel de glucosa está bajo, lo cual podría
ocurrir después de una comida que contuviera principalmente proteínas.

Función exócrica
El páncreas está constituido por pequeñas agrupaciones de células epiteliales glandulares.
Alrededor del 99% de los racimos, llamados ácinos, constituyen la porción exocrina del
órgano. Las células acinosas secretan una mezcla de líquido y enzimas digestivas llamada
jugo pancreático. El 1% restante de los ácinos, los islotes pancreáticos (islotes de
Langerhans), forman la porción endocrina del páncreas. Estas células secretan las
hormonas glucagón, insulina, somatostatina y el polipéptido pancreático.

Composición y funciones del jugo pancreático

Cada día, el páncreas produce entre 1 200 y 1 500 mL de jugo pancreático, un líquido
transparente e incoloro formado en su mayor parte por agua, algunas sales, bicarbonato
de sodio y varias enzimas. El bicarbonato de sodio le da al jugo pancreático el pH alcalino
(7,1-8,2) que amortigua el jugo gástrico ácido del quimo, frena la acción de la pepsina del
estómago y crea el pH adecuado para la acción de las enzimas digestivas en el intestino
delgado.

Las enzimas del jugo pancreático son la amilasa pancreática, que digiere el almidón;
varias enzimas que digieren proteínas, como la tripsina, la quimotripsina, la
carboxipeptidasa y la elastasa; la principal enzima digestiva de los triglicéridos en los
adultos llamada lipasa pancreática, y enzimas que digieren los ácidos nucleicos: la
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa.

Las enzimas que atacan las proteínas son producidas como precursores inactivos, así
como la pepsina se produce en el estómago como pepsinógeno. Como están inactivas, no
digieren las células del propio páncreas. La tripsina se secreta en su forma inactiva
(tripsinógeno).
Las células acinosas pancreáticas también secretan la proteína denominada inhibidor de
la tripsina, que se combina con cualquier tripsina que se haya formado accidentalmente
en el páncreas o en el jugo pancreático y bloquea su actividad. Cuando el tripsinógeno
llega a la luz del intestino delgado, se encuentra con una enzima del ribete en cepillo
activadora, la enterocinasa, que desdobla parte de la molécula de tripsinógeno para formar
tripsina. A su vez, la tripsina actúa sobre los precursores inactivos (quimotripsinógenos,
procarboxipeptidasa y proelastasa) para producir quimotripsina, carboxipeptidasa y
elastasa, respectivamente.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES.
La diabetes mellitus se caracteriza por deterioro en el metabolismo de los carbohidratos
a causa de una deficiencia absoluta o relativa en la actividad de la insulina o sensibilidad
a la insulina, que conduce a hiperglucemia y glucosuria. El diagnóstico se basa en glucosa
plasmatica en ayunas (>140 mg/dL) o glucosa sanguinea (<126 mg/dL).

En la clínica, la diabetes se divide en dos tipos:

1. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), Tipo 1.

2. Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), Tipo 2.

● Tipo 1

Se caracteriza por ausencia absoluta de secreción de insulina, aparece por lo general antes
de los 30 años, tener tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad, presencia de fenómenos
autoinmunitarios y factores genéticos. Por esta razón se dividió a la diabetes tipo 1 en tipo
1-a clásica y tipo 1-b primaria autoinmunitaria. La DMID b se explicaría debido a que
estos individuos sufrirían una infección viral produciendo una lesión inicial a nivel
pancreático, que en aquellas personas con predisposicion genética podría desarrollar un
proceso inmunitario que daría origen a esta enfermedad.

● Tipo 2

Se presenta por lo general en pacientes mayores a 30 años, que cuentan con un porcentaje
de insulina endogena, es de comienzo insidioso y suele expresarse de individuos obesos.
En este tipo de diabetes es la herencia una factor etimológico de gran importancia, así
como el consumo exagerado de azucares refinados, el sedentarismo, la multiplicidad y la
obesidad. Debido a esta gama tan heterogénea de posibilidad, se dividió a la diabetes tipo
2 según se señala en el cuadro 50 -1
 Otro tipo de presentación de la diabetes es:

● Tipo 3

Diabetes gestacional. Es un trastorno que se presenta durante la gestación en el 2 a 3% de

todas las embarazadas y que en su mayoría revierte a la normalidad después del parto.

CAUSAS.
● El sobrepeso y la obesidad son los factores de riesgo más importantes y
controlables para prevenir la diabetes tipo 2. Alcanzar un peso saludable reduce
notablemente el riesgo de diabetes.

● Las personas con antecedentes familiares de diabetes también tienen más riesgo
de desarrollar diabetes.

● La diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunitario, que combate las

infecciones, ataca y destruye las células beta del páncreas que son las que producen la
insulina.

● La diabetes de tipo 2 se debe a una utilización ineficaz de la insulina por el

organismo. Se debe en gran medida al exceso de peso y a la inactividad física.

● El deterioro de la tolerancia a la glucosa y la alteración de la glucemia basal son

estados de transición entre la normalidad y la diabetes.

● Genes y antecedentes familiares

● Enfermedades hormonales

● Lesiones o extracción del páncreas

SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la hiperglucemia. La
hiperglucemia leve de la diabetes mellitus temprana es a menudo asintomática; por lo
tanto, el diagnóstico puede retrasarsemuchos años. La hiperglucemia más significativa
causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis osmótica, que produce polaquiuria, poliuria
y polidipsia con progresión a hipotensión ortostática y deshidratación. La deshidratación
grave produce debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental. Los síntomas pueden
aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia. Los síntomas de la
hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente no suele preocuparse
demasiado por este trastorno.
La hiperglucemia también puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos, además
de visión borrosa, y predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o micóticas.

Típicamente, los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 se diagnostican al presentar

hiperglucemia sintomática y a veces cetoacidosis diabética. Algunos presentan una fase
prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo agudo de
la enfermedad (fase de luna de miel), causada por la recuperación parcial de la secreción
de insulina.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar una hiperglucemia
sintomática, pero suelen no tener síntomas y su enfermedad se detecta durante un examen
de rutina. En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones de la diabetes,
lo que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo. En algunos individuos,
primero aparece un estado hiperglucémico hiperosmolar, en particular durante un período
de estrés o de compromiso del metabolismo de la glucosa por fármacos, como corticoides.

TRATAMIENTO.
MEDICAMENTOS ANTIDIABÉTICOS ORALES.

Las cuatro clases principales de medicamentos antidiabéticos orales son

1) Los Secretagogos (sulfonilureas, meglitinidas), que aumentan la disponibilidad de

insulina

2) las biguanidas (metformina), que inhiben la liberación excesiva de glucosa

hepática;

3) las tiazolidinedionas o glitazonas (rosiglitazona, pioglitazona), que mejoran la

sensibilidad a la insulina

4) elα-inhibidores de la glucosidasa (acarbosa, miglitol), que retrasan la absorción de

glucosa GI.

Estos agentes se utilizan para mantener control de glucosa, que se define como un nivel
de glucosa en ayunas de 90-130 mg /L, nivel máximo de glucosa posprandial por debajo
de 180 mg / dL, y HbA1c nivel por debajo del 7% en las etapas iniciales de la enfermedad.
Las sulfonilureas suelen ser el fármaco inicial (Tratamiento para la diabetes mellitus tipo
2). Actúan estimulando la secreción de insulina de las células beta pancreáticas; también
pueden mejorar la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos estimulados por la
insulina.

Los agentes de segunda generación (gliburida, glipizida, glimepirida) son más potentes y
tienen menos efectos secundarios que sus predecesores. Desafortunadamente, debido a
lahistoria natural de la diabetes tipo 2 caracterizada por la disminución de la función de
lascélulas beta, estos medicamentos no son efectivos indefinidamente. La hipoglucemia
es el efecto secundario más común. Es controvertido si se han demostrado o no
efectoscardíacos nocivos de las sulfonilureas.

Otra clase de secretagogos de insulina actúan como Los agonistas de GLP-1 (péptido 1
similar al glucagón) o mejoran la actividad del GLP-1 endógeno en el intestino. La
exenatida y la liraglutida son ejemplos y han sido aprobadas para el tratamiento de la
diabetes tipo 2. Estos agentes (incretinas) aumentan la secreción de insulina estimulada
por glucosa, suprimen el glucagón y ralentizan el vaciamiento gástrico.

Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina)

inhiben la degradación del GLP-1 nativo y, por lo tanto, mejoran la secreción de insulina

Es estimulada por la glucosa.

Las biguanidas disminuyen la gluconeogénesis hepática y, en menor grado, mejoran

lautilización de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo al aumentar el
Transporte de glucosa a través de las membranas celulares. Además de reducir los niveles
de glucosa, disminuyen los niveles plasmáticos de triglicéridos y colesterol de
lipoproteínas de baja densidad y reducen la hiperlipidemia posprandial y los ácidos
grasoslibres plasmáticos. El riesgo de hipoglucemia es menor que con las sulfonilureas.
La acidosis láctica es un efecto secundario poco común pero grave de las biguanidas; el
riesgo es particularmente alto en pacientes con insuficiencia renal. Es mucho menos
común con la metformina que con su predecesora, la fenformina.

Las tiazolidinedionas o glitazonas son sensibilizadores de la insulina que disminuyen la

resistencia a la insulina al unirse a los receptores activados por el proliferador de
peroxisomas ubicados en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. Estos
fármacos influyen en la expresión de genes que codifican proteínas para el metabolismo
de la glucosa y los lípidos, la función endotelial y la aterogénesis; como resultado, pueden
influir en la dislipidemia diabética además de la hiperglucemia.

El α-inhibidores de glucosidasa inhiben α-enzimas glucosidasa en el borde en cepillo de

los enterocitos en el intestino delgado proximal, lo que provoca un retraso en
laproducción intraluminal y la subsiguiente absorción de glucosa. Se administran antes
de una comida para asegurar su presencia en el lugar de acción.

En la mayoría de los pacientes, la terapia se inicia con una sulfonilurea o biguanida y se

titula para alcanzar los niveles máximos de glucosa posprandial en ayunas recomendados
por la ADA. La terapia combinada con agentes orales dirigida a más de un mecanismo
suele ser eficaz. Si la terapia oral combinada no tiene éxito, se agrega una dosis de insulina
de acción intermedia antes de acostarse, ya que la sobreproducción de glucosa hepáticaes
típicamente más alta durante la noche. Si los agentes orales más la terapia con insulina en
dosis única no son eficaces, los pacientes diabéticos tipo 2 se cambian a la terapia con
insulina sola. El control estricto de la diabetes tipo 2 proporciona beneficios significativos
para prevenir y ralentizar la progresión de la enfermedad microvascular y posiblemente
la enfermedad macrovascular. No solo se debe tratar la hiperglucemia, sino que se deben

controlar todas las anomalías de la resistencia a la insulina (síndrome metabólico), con

los objetivos de la terapia que incluye una HbA1c nivel por debajo del 7%, un nivel de
lipoproteínas de baja densidad por debajo de 100 mg / dL, una lipoproteína de alta
densidad nivel superior a 40 mg / dL en hombres y superior a 50 mg / dL en mujeres,
nivel de triglicéridos por debajo de 200 mg / dL y presión arterial inferior a 130/80 mmHg.

INSULINA
La insulina es necesaria para controlar todos los casos de diabetes tipo 1 y muchos casos
de diabetes tipo 2. En los Estados Unidos, el 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 se
tratan con insulina.

La terapia con insulina convencional utiliza inyecciones dos veces al día. La terapia
intensiva con insulina requiere tres o más inyecciones diarias o una infusión continua.

Las diversas formas de insulina incluyeninsulinas basales, que son de acción intermedia
(NPH, Lente, lispro protamina, aspart protamina) y se administran dos veces al día o
Actuacion larga (Ultralento, glargina, detemir) y administrado una vez al día; e insulinas
que son acción cortaregular) o acción rápidalispro, aspart, glulisina), que proporcionan
control glucémico a la hora de las comidas. Se prefieren las insulinas de acción rápida a
la insulina regular para la cobertura prandial. La insulina glargina tiene un inicio de acción
más tardío, una duración de acción más prolongada, un pico de acción menos pronunciado
y una menor incidencia de hipoglucemia, especialmente durante la noche. Por lo general,
se prescribe una insulina de acción prolongada con una insulina de Acción corta para
imitar la liberación de insulina fisiológica con las comidas. En general, los pacientes con
diabetes tipo 1 requieren 0.5-1 U / kg / día divididos en múltiples dosis, y
aproximadamente el 50% se administra como insulina basal. Se prefiere la insulina
regular a los análogos de insulina para infusiones intravenosas (IV) porque es menos
costosa e igualmente efectiva. La insulina de acción corta de escala móvil sola es
inadecuada para el manejo de la glucosa en pacientes hospitalizados y no debe usarse.

La hipoglucemia es la complicación más frecuente y peligrosa de la terapia con insulina.

El efecto hipoglucemiante puede exacerbarse con la administración simultánea de
alcohol, sulfonilureas, biguanidas, tiazolidindionas, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), inhibidores de la monoaminooxidasa y fármacos no
selectivos.β-bloqueadores. Los episodios repetitivos de hipoglucemia, especialmente por
la noche, pueden provocar inconsciencia de la hipoglucemia, una condición en la que el
paciente no responde con los síntomas de advertencia autónomos apropiados antes de la
neuroglucopenia. El diagnóstico en adultos requiere un nivel de glucosa plasmática por
debajo de 50 mg / dL. Los síntomas son adrenérgicos (sudoración, taquicardia,
palpitaciones, inquietud, palidez) y neuroglucopénicos (fatiga, confusión, dolor de
cabeza, somnolencia, convulsiones, coma). Tratamiento incluye la administración de
azúcar en forma de terrones de azúcar, tabletas de glucosa o refrescos si el paciente está
consciente; y glucosa 0,5 g / kg IV o glucagón 0,5-1 mg IV, por vía intramuscular o
subcutánea si el paciente está inconsciente.

MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTE DIABETICO

Pruebas de laboratorio preoperatorias apropiadas en el paciente diabético
Evaluación de electrolitos, incluyendo fosfato y magnesio, BUN y creatinina, glucemia y
cetonemia, análisis de orina y ECG. La proteinuria es una manifestación temprana de la
nefropatía diabética. Debe considerarse una prueba de estrés cardíaco en pacientes
sedentarios con factores de riesgo cardíaco. La medición de la hemoglobina A1C dará
información valiosa acerca del grado de control de la glucosa. Los pacientes con
hemoglobina A1C>9% no están controlados y tienen un elevado riesgo de deshidratación.

En los pacientes con antecedentes de diabetes que se someten a un procedimiento en que

se colocan prótesis, aloinjertos o similares, en los que una complicación infecciosa
representa una seria complicación perioperatoria, se considera indispensable garantizar
un control continuo y adecuado de la glucemia pues, constantemente, la literatura ha
documentado a la diabetes como un factor que predispone a las infecciones. Se ha
planteado la hipótesis de que el control estrecho de la glucemia mejora el riesgo de
infección perioperatoria24, por lo que se ha iniciado un esquema en el que se ordena una
hemoglobina glucosilada. Ésta permite evaluar la calidad del control de la diabetes, en el
cual un valor superior a 6,5% o 7% sugiere un deficiente control y se considera necesario
posponer el procedimiento hasta lograr valores más bajos.

La glicemia se considera necesaria sólo cuando hay antecedentes de diabetes, intolerancia

a la glucosa, obesidad mórbida (índice de masa corporal>35) y uso crónico de esteroides
orales. En general, este valor se usa simplemente como base, con el que se decide
intervenir la glucemia. El valor para intervenir la glucemia más aceptado en
procedimientos comunes es de 200 mg/dl25. Es posible extrapolar la experiencia de los
pacientes cardiacos críticos en los que hubo un mejor desenlace postoperatorio con
glucemias entre 80 y 110 mg/dl26, pero es difícil aceptar estos valores en los pacientes
bajo anestesia por el altísimo riesgo de que presenten hipoglucemia que podría tener
consecuencias desastrosas. Ahora bien, en los diabéticos programados para
procedimientos con riesgo serio de infecciones (por ejemplo, prótesis articulares, cirugías
vasculares mayores) se propone ordenar una hemoglobina glucosilada para determinar la
calidad del control preoperatorio de la diabetes. Si los valores son superiores a 6,5%, es
una demostración de que el manejo de ésta es deficiente, y es razonable asumir que el
riesgo de infección durante la intervención se incremente significativa

MANEJO PREOPERATORIO
La valoración y la atención preoperatoria tienen tres objetivos importantes. Uno es
determinar las complicaciones de la diabetes mellitus en órganos terminales. Para esto es
necesario una anamnesis minuciosa y una exploración física detallada, un ECG reciente,
nitrógeno ureico sanguíneo, potasio, creatinina, glucosa y examen general de orina. El
segundo es determinar el plan de reducción de la glucemia del paciente. Los diabéticos
pueden tener diferentes tipos de esquemas de insulina e hipoglucemiantes orales. La
asesoría preoperatoria tiene que ser específica del esquema de reducción de la glucosa
que utiliza el enfermo. El tercer objetivo es determinar el control de la glucemia del
enfermo y la necesidad de intervenciones preoperatorias para controlar los niveles de
glucosa.

DETERMINACIÓN DEL PLAN DE REDUCCIÓN DE LA GLUCEMIA Y ASESORÍA

PREOPERATORIA

Aunque los protocolos específicos varían de un centro a otro, un protocolo típico que se
sigue en la institución de los autores es el siguiente. A los pacientes que reciben
antihiperglucemiantes orales se les recomienda interrumpir su medicación la noche previa
a la cirugía. No se administran ni se recomiendan hipoglucemiantes orales en la mañana
de la operación. Se reinstauran los fármacos después que el paciente ha reanudado una
dieta normal. Los que están recibiendo sulfonilureas tienen riesgo específico de presentar
hipoglucemia. Al igual que otros hipoglucemiantes orales, debe interrumpirse la
metformina antes de la cirugía. Aunque esto se ha relacionado con acidosis láctica grave
durante episodios de hipotensión, flujo sanguíneo deficiente o hipoxia, se han informado
resultados perioperatorios similares en individuos que se han sometido a intervenciones
quirúrgicas sin interrupción de la metformina. En los diabéticos que están tomando
preparados de insulina de acción breve o prolongada, al ajustar la insulina debe tenerse
en cuenta la sincronía de su esquema de insulina.

Los pacientes que toman dosis de insulina por la noche y por la mañana deben tomar su
dosis habitual de insulina de acción breve por la noche, pero reducir la dosis de insulina
de acción intermedia o prolongada en 20% la noche previa a la intervención quirúrgica.
En la mañana de la cirugía, deben omitir su insulina de acción breve matutina y reducir
la dosis de acción intermedia o prolongada en 50% (y tomar esta sólo si la glucosa en
ayunas es >120 mg/100 mL).

Si los pacientes están utilizando una insulina premezclada, se les da indicaciones para que
reduzcan su dosis por la noche antes de la cirugía en 20% y que no se administre nada de
insulina en la mañana en que se realizará el procedimiento. Las personas con diabetes
tipo 1 necesitan en todo momento algo de insulina basal, Aunque las bombas de insulina
se han utilizado sin riesgo durante las intervenciones quirúrgicas, no existe un consenso
con respecto a su manejo en el periodo perioperatorio. Puede necesitarse el conocimiento
endocrinológico especializado para atender a los pacientes con una bomba de insulina.
La glucemia debe verificarse cada hora cuando se continúa la bomba de infusión de
insulina durante la cirugía.

CONTROL PREOPERATORIO DE LA GLUCEMIA

Es axiomático que el paciente debe lograr el mejor control metabólico preoperatorio que
sea posible. Dada la multitud de factores relacionados con el propio paciente, así como la
diversidad de procedimientos quirúrgicos y la urgencia del procedimiento, es improbable
que las recomendaciones basadas en los resultados se den a conocer pronto. Los médicos
deben ponderar varios aspectos al analizar esta cuestión. En primer lugar, debe tenerse en
cuenta la urgencia de la cirugía. En segundo lugar, la hiperglucemia podría representar
un estado metabólico inestable, como cetoacidosis diabética (DKA), que debiera
evaluarse rápidamente en el área preoperatoria. No se recomiendan las cirugías
programadas en un estado metabólico inestable. Por otra parte, debe considerarse el
estado glucémico crónico del paciente. Si el enfermo tiene valores de glucosa
crónicamente altos, significa que el control de la glucosa es deficiente, por contraposición
a una nueva enfermedad.

En esta situación, los médicos tienen oportunidades de identificar y abordar el problema

antes de que el paciente llegue al área preoperatoria. No está clara la conveniencia de
cancelar las cirugías programadas en esta situación. También debe pensarse en que la
hiperglucemia puede deberse a la enfermedad por la cual el paciente acudió al servicio de
cirugía (p. ej., infección de la herida quirúrgica, septicemia de origen intraabdominal,
osteomielitis), y cabría esperar que no mejore hasta que el enfermo se someta a la
intervención quirúrgica y se logre el control del problema original. Por consiguiente, los
médicos deben valorar al paciente y determinar su estabilidad, la necesidad del
procedimiento, los riesgos del procedimiento y su capacidad para lograr el control de la
glucosa si se difiere la intervención quirúrgica.

En algunos centros se ha utilizado un valor umbral de 300 mg/100 mL como un factor

desencadenante en el área preoperatoria para evaluar la cetoacidosis por medio de una
tira reactiva de cetona en orina o un análisis químico de sangre entera. En otros centros
se deja a discreción del médico. Sin embargo, se recomienda posponer las cirugías no
urgentes o programadas cuando hay un aumento agudo de la glucosa por arriba de 400
mg/100 mL.
Electrocardiograma
En la diabetes, el corazón es el órgano que se compromete con mayor frecuencia y lo hace
a través de la enfermedad coronaria (EC), cardiopatía hipertensiva (CH), miocardiopatía
diabética (MCDM) y neuropatía autónoma cardíaca (NAC), entidades de gran morbilidad
y mortalidad y que pueden coexistir en el mismo paciente. Las personas diabéticas con
enfermedad coronaria establecida son el grupo de mayor riesgo para presentar un infarto
cardíaco durante el transoperatorio.

El ECG podría ser una herramienta útil, barata e inmediata para conocer el incremento de
riesgo de pacientes con diabetes conocida en los que tuviéramos dudas en cuanto a su
riesgo total, ya por tener valores límite de otros factores de riesgo, ya por un seguimiento
inadecuado o incompleto.

INTRAOPERATORIAS
El objetivo de controlar la glucosa sanguínea intraoperatoria es evitar la hipoglucemia al
tiempo que se mantiene la glucosa sanguínea por debajo de 180 mg/dL. Tratar de
mantener una euglucemia estricta es importante. La hiperglucemia se ha relacionado con
hiperosmolaridad, infección, cicatrización deficiente de las heridas y aumento de la
mortalidad.

La hiperglucemia grave puede empeorar el resultado neurológico después de un episodio

de isquemia cerebral y puede comprometer el resultado después de cirugía cardiaca o un
infarto agudo de miocardio. A menos que la hiperglucemia grave se trate de forma
vigorosa en los pacientes con diabetes de tipo 1, puede perderse el control metabólico, en
particular en relación con cirugía mayor o enfermedad grave.

La falta de consenso sobre el objetivo apropiado para la glucosa sanguínea no ha evitado

que el control perioperatorio de la glucosa se haya convertido en otro indicador de la
llamada atención anestésica “de calidad”.

En consecuencia, el personal de anestesia debe revisar de forma cuidadosa sus prácticas

actuales para asegurar que los protocolos de manejo de la glucosa se correspondan a las
expectativas institucionales.

El control de la glucosa sanguínea en las pacientes diabéticas embarazadas mejora el

resultado fetal.
De cualquier modo, la dependencia del cerebro de la glucosa como fuente de energía hace
esencial evitar la hipoglucemia. El esquema más común de manejo perioperatorio de la
glucosa en pacientes dependientes

de insulina es en el cual el paciente recibe una fracción de la dosis matutina total de

insulina en forma insulina de acción intermedia. Para reducir el riesgo de hipoglucemia,
se administra la insulina después de haber establecido un acceso venoso y verificar la
concentración matutina de glucosa sanguínea.

Por ejemplo, un paciente que toma por lo regular 30 unidades de insulina NPH (protamina
neutra de Hagedorn) y 10 de insulina regular o Lispro y cuya glucosa es por lo menos 150
mg/dL, recibirá 15 unidades (la mitad de la dosis matutina normal).

La instalación de un acceso intravenoso de calibre pequeño para la infusión de dextrosa

evita la interferencia con otros líquidos y fármacos intraoperatorios. Puede administrarse
dextrosa complementaria si el enfermo se encuentra hipoglucémico. No obstante, la
hiperglucemia intraoperatoria se trata con insulina regular intravenosa de acuerdo con una
escala deslizable. Una unidad de insulina regular administrada a un adulto suele reducir
la glucosa plasmática en 25 a 30 mg/dL.

Debe destacarse que las dosis son aproximaciones y no se aplican a pacientes en estados
catabólicos.

Un método alternativo consiste en administrar insulina regular como infusión continua.

La ventaja de esta técnica es que puede lograrse un control más preciso del suministro de
insulina que el conseguible con una inyección subcutánea o intramuscular de insulina
NPH, en particular en trastornos relacionados con una mala perfusión cutánea y muscular.
La insulina regular puede añadirse a la solución salina normal en una concentración de 1
unidad/mL e iniciar la infusión a 0.1 unidades/kg/h.

Dado que la glucosa sanguínea fluctúa, la infusión de insulina regular puede ajustarse de
modo ascendente o descendente, según se requiera. La dosis necesaria puede calcularse
de acuerdo con la siguiente fórmula:
Un objetivo general para el mantenimiento intraoperatorio de la glucosa sanguínea es
<180 mg/dL. El control más estricto que proporciona una técnica intravenosa continua
puede ser

preferible en personas con diabetes tipo 1.

Cuando se administra una infusión de insulina intravenosa a un paciente quirúrgico, la

adición de un poco de KCl a cada litro de líquido puede ser útil, dado que la insulina
produce una desviación intracelular de potasio. Puesto que las necesidades individuales
de insulina pueden variar en grado considerable, cualquier fórmula debe considerarse tan
solo cono una guía general.

Si el sujeto toma un hipoglucémico oral antes de la intervención en lugar de insulina, el

fármaco puede continuarse hasta el día de la cirugía.

Sin embargo, las sulfonilureas y metformina tienen vida media prolongada y muchos
médicos las interrumpen 24 o 48 h antes de la intervención. Pueden iniciarse en el
posoperatorio cuando el paciente reanude el consumo oral. Metformina se reinicia si la
función renal y hepática aún es adecuada. Los efectos de un hipoglucémico oral con una
duración de acción breve pueden ser prolongados en presencia de insuficiencia renal.

Muchos individuos que se mantienen con antidiabéticos orales necesitan tratamiento con
insulina durante los periodos intraoperatorio y posoperatorio. El estrés de la cirugía
provoca elevaciones de las hormonas contrarreguladoras y mediadores inflamatorios
como factor de necrosis tumoral e interleucinas. En general, los individuos con diabetes
de tipo 2 toleran los procedimientos quirúrgicos menores breves sin ninguna insulina
exógena. Sin embargo, muchos pacientes ostensiblemente “no diabéticos” experimentan
hiperglucemia pronunciada durante la enfermedad crítica y necesitan un periodo de
insulinoterapia.

La clave de cualquier esquema terapéutico consiste en vigilar las concentraciones de

glucosa plasmática con regularidad. Los enfermos que reciben infusiones de insulina
durante la cirugía pueden requerir mediciones de la glucosa cada hora. Aquellos con
diabetes de tipo 2 varían en su capacidad para producir y responder a la insulina endógena
y las mediciones cada 2 o 3 h pueden ser suficientes. De igual modo, los requerimientos
de insulina varían con la extensión del procedimiento quirúrgico. Los medidores de
glucosa sanguínea son capaces de determinar concentraciones de glucosa en una gota de
sangre obtenida mediante punción digital en un plazo de 1 min.

Los pacientes que reciben preparados de insulina u otros que contengan protamina tienen
un mayor riesgo de experimentar reacciones alérgicas al sulfato de protamina, incluidas
las reacciones anafilactoides y la muerte. Infortunadamente, las cirugías que exigen el uso
de heparina y la reversión subsiguiente con protamina son más frecuentes en diabéticos.

CONSIDERACIONES POSOPERATORIAS
La vigilancia estrecha de la glucosa sanguínea debe continuarse en el posoperatorio.
Existe una considerable variación entre pacientes en cuanto al inicio y la duración de
acción de las preparaciones de insulina. Por ejemplo, el inicio de acción de la insulina
regular subcutánea es menor de 1h, pero en algunos cuantos pacientes su duración de
acción puede continuar por 6h. Por lo regular, la insulina NPH tiene un inicio de acción
en un lapso de 2h, pero la acción puede ser mayor de 24h. Otro motivo para la vigilancia
estrecha es la progresión de la hiperglucemia por estrés en el periodo de recuperación.

CASO CLINICO

Paciente de 53 años fumador sin cumplir criterios de bronquitis crónica, consumidor

excesivo de alcohol y diabetes tipo 2 diagnosticada cuatro años antes de su asistencia en
Urgencias, no realizando seguimiento ni tratamiento alguno. Disponemos de una última
hemoglobina glicada (HbA1c) de 8.5%. Como antecedentes familiares tiene un padre con
DM en tratamiento con insulina. Trabajaba en estructuras metálicas y actualmente se
encuentra en paro laboral, motivo por el cual había incrementado su consumo de alcohol.
Es traído por su familia por accidente laboral en su mano izquierda y por deterioro del
estado general, astenia intensa, hiporexia y polidipsia extrema sin focalidad infecciosa de
al menos 2 semanas de evolución. Dos o tres días previos al ingreso se añade al cuadro
somnolencia y desorientación espacio-temporal. Refiere pérdida de peso no cuantificada.
Niega consumo excesivo de alcohol u otros tóxicos durante el periodo de deterioro
clínico. Además de la corrección hidroelectrolítica y de la insulinización intensiva, el
paciente requirió sedación por agitación psicomotriz en probable relación con deprivación
alcohólica. En pocos días se consigue una mejoría de los parámetros bioquímicos. Una
vez en planta se objetiva en analítica Triglicéridos (TG) 12.320 mg/dL y Colesterol (CT)
1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL). Tras optimización del perfil glucémico
a los pocos días se observa un descenso marcado de los lípidos.

- Fenotipo normal. Peso 76,200 kg, Talla 168 cm, IMC 27 kg/m2, TA 100/65 mmHg,
SatO2 97% Colaborador. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Normal coloración de piel
y mucosas. Plétora facial. Eupneico. - Cabeza y cuello: pares craneales conservados.
Diastema. No bocio palpable. - Auscultación cardio-pulmonar: normal - Abdomen:
pequeña hernia umbilical reductible. Blando y depresible a la palpación. Globuloso.
Ruidos hidroaéreos normales. No puntos dolorosos.
 CONCLUSION

Se concluye que la diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por

hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y
grasas. Por lo cual un correcto manejo anestésico va dirigido a evitar complicaciones
asociadas a estos trastornos, con el fin de mantener el un equilibrio y bienestar del
paciente durante todo el proceso quirúrgico, lo cual dependerá de la elección de fármacos
que no afecten o aumenten las manifestaciones clínicas del paciente, que, al final, le
permitan una recuperación rápida de todo el proceso.

Se debe tener en cuenta que toda técnica anestésica puede traer ventajas o desventajas en
su utilización, desde que la anestesia general puede ocultar los signos y síntomas de la
hipoglicemia, hasta la inestabilidad hemodinámica que puede traer consigo una técnica
de anestesia regional, por ello, elección de la técnica anestésica dependerá de diversos
factores, y debe ser individualizada a cada paciente y especifica para el procedimiento
que se llevará a cabo.

En el preoperatorio es importante determinar el daño que ha causado la diabetes a nivel

de órganos terminales, el manejo y control estricto de los niveles de glucosa y control de
la glucemia, para mantenerlos en niveles aceptables en el trans y postoperatorio
 BIBLIOGRAFÍA
1. KURODA A, NAGAI H : Surgical anatomy of the pancreas. In: Howard JM, Idezuki
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