UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA

MÓDULO VIII- CICLO II 2022

Tema: Preeclampsia-eclampsia

DOCENTE:

Licenciada Chicas

PRESENTADO POR:

Morales Marroquín, Susana Guadalupe

Muñoz Henríquez, Loida Nohemy

CIUDAD UNIVERSITARIA, SEPTIEMBRE 2022

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 3
DEFINICIÓN ......................................................................................................................... 4
CLASIFICACIÓN .................................................................................................................. 4
PREECLAMPSIA LEVE ........................................................................................................ 5
PREECLAMPSIA SEVERA ............................................................................................... 5
INMINENCIA DE ECLAMPSIA .......................................................................................... 5
ECLAMPSIA ...................................................................................................................... 5
INCIDENCIA ......................................................................................................................... 6
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................ 8
PREVENCIÓN ...................................................................................................................... 8
CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................... 9
ETIOLOGÍA .......................................................................................................................... 9
ANATOMÍA PATOLÓGICA ................................................................................................. 10
FACTORES DE RIESGO .................................................................................................... 10
FETO .................................................................................................................................. 10
TRATAMIENTO GENERAL DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA ................................... 12
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO ............................................................................... 12
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO....................................................................................... 13
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA ...................................................................................... 14
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO .......................................................................... 16
TÉCNICA DEL BLOQUEO ESPINAL EN OPERACIÓN CESÁREA .................................... 16
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................... 18
 INTRODUCCIÓN

Dentro de las actividades requeridas en el ámbito anestésico, entra la

responsabilidad del manejo de las paciente grávidas con complicaciones
gestacionales como lo es el caso de la preeclampsia-eclampsia, a continuación
en el artículo presente, detallamos los rasgos más importantes para el manejo
de estas pacientes.

Se brinda el aporte de la definición de dicha complicación, como se clasifica

dependiendo de la gravedad de la paciente, el nivel de incidencia en la
población de embarazadas, la forma de prevenirla, aspectos que puedan llegar
a afectar al producto de la gestante y finalmente el manejo anestésico y la
técnica de bloqueo para la realización de la operación cesárea de estas
pacientes.

Es de suma importancia recalcar lo relevante que es el manejo del tema

presentado para preservar la salud de las pacientes así como de los nacidos
en el procedimiento.
 DEFINICIÓN
Antes se le conocía como toxemia del embarazo, ya que se tenía en mente la participación
de toxinas en la embarazada, las cuales producían desórdenes como HTA, edema y
proteinuria. El término de toxemia fue acuñado hace 150 años, pero en la actualidad está en
completo desuso, es un término incorrecto, anacrónico y fuera de la nomenclatura médica.

La preeclampsia es un diagnóstico clínico.

1. Preeclampsia (PE). Síndrome caracterizado por HTA, proteinuria, edema generalizado,

alteraciones visuales, cefalea y dolor epigástrico, que ocurre a partir de la semana número
20 de gestación y que por lo general desaparece a las 48 horas después del parto.
2. Eclampsia (E). Es una paciente con PE, que además presenta convulsiones tónico-clónicas
generalizadas de inicio súbito, sin ser precedidas de aura.
Hoy se acepta que la eclampsia se puede entender como la presentación de crisis convulsivas
o coma, no relacionados con otras causas, en una mujer embarazada o puérpera con signos
y síntomas de preeclampsia.

La preeclampsia es la aparición de una HTA (>140/90 mm Hg)acompañada de proteinuria (>

0.3 g/24 h), a partir de las 20 semanas de gestación en una mujer normotensa. La
preeclampsia severa es aquella que presenta PA > 160/90 mm Hg y proteinuria > 5 g/24 h.

CLASIFICACIÓN

El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), emitió en 1986 la siguiente

clasificación:
a) Hipertensión arterial inducida por el embarazo (HIE).
- Preeclampsia (moderada o severa).
- Eclampsia.
b) Hipertensión crónica que precede al embarazo (de cualquier etiología).
c) Hipertensión crónica (de cualquier etiología) con HIE agregada.
- Preeclampsia agregada.
- Eclampsia agregada.

Para ayudar a la estandarización del manejo de la PE-E, ésta ha sido clasificada en leve y
severa (se omite el término moderada). Casi 50% de las gestantes con preeclampsia
leve todavía muy distantes del nacimiento del producto, desarrollarán preeclampsia severa,
ya sea de forma gradual o súbita
 PREECLAMPSIA LEVE
HTA y proteinuria presentes. PAS sostenida < 140 mm Hg, PAD < 90 mm Hg, proteinuria <
300 mg/L en orina colectada de 24 h, sin ninguna otra alteración funcional u orgánica. La HTA
de súbita aparición y sin antecedente previo (hipertensión arterial gestacional) debe ser
vigilada de manera muy estrecha ya que 10% de las eclampsias se pueden presentar sin
proteinuria previa o significativa. Los precursores en el diagnóstico de preeclampsia leve
incluyen también la súbita aparición de edema y aumento de peso, así como un inesperado
aumento de la PA sin llegar a ser diagnosticada como HTA del embarazo.

PREECLAMPSIA SEVERA
Puede haber 2 o 3 de los siguientes signos: PAS > 160 mm Hg, PAD > 100 mm Hg, proteinuria
de 5 g/L en orina de 24 h o +++ a ++++ en dos muestras de orina.
Otros síntomas son la cefalea, alteraciones en la visión, confusión, dolor en el cuadrante
superior derecho, alteraciones en el funcionamiento hepático, oliguria, anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia, oligohidroamnios, edema pulmonar, alteraciones en el
desarrollo y crecimiento del feto.

INMINENCIA DE ECLAMPSIA
Cuando hay uno o más de los siguientes datos: PAS > 185 mm Hg, PAD > 110 mm Hg;
proteinuria > 10 g /L en orina de 24 h; oliguria de 30 mL/h o 400 mL/24 h; estupor, disturbios
visuales, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, cefalea frontal, hiperreflexia, edema
agudo pulmonar (EAP), cianosis y vómitos súbitos y en proyectil.

ECLAMPSIA
Aquí es imprescindible la presencia de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas
durante el embarazo, durante el trabajo de parto (u operación cesárea) e inclusive
siete días después del nacimiento del producto. Las crisis convulsivas son debidas a
complicaciones del embarazo (PE-E) y no a crisis epilépticas previas a la gestación
o por alteraciones orgánicas gruesas del cerebro (tumor, cisticercosis, etc.)

En la actualidad, la clasificación más aceptada de los desórdenes hipertensivos del embarazo

es la emitida por The International Society for the Study of Hypertension in
Pregnancy (de sus siglas en inglés ISSHP),la cual distingue cuatro categorías de hipertensión
arterial durante el embarazo.
La HTA inducida por el embarazo o gestacional tiene como causa el embarazo mismo,
en tanto que la HTA crónica se refiere a la elevación de la PA existente antes del embarazo.

El edema característico de las pacientes preeclámpticas se acompaña de proteinuria, tiene

un desarrollo rápido o súbito, se asocia con una ganancia de peso corporal acelerada y afecta
casi a 85% de las pacientes.
Es importante hacer notar que el cuadro clínico de eclampsia sin edema se ha considerado
por muchos años como peligroso de manera muy particular. La preeclampsia eclampsia
que se presenta sin edema se asocia con una mortalidad mayor que la misma condición con
edema.
Definir las cifras exactas de aumento de la PA para hacer diagnóstico de HTA durante el
embarazo, también implica dificultades que en la mayoría de los casos son ocasionadas
por la controversia que se da cuando se intenta identificar el umbral óptimo de PAD, y por las
diferencias o dificultades técnicas para medir la PA con exactitud.
Es indispensable tomar en cuenta los siguientes aspectos relacionados con la medición
indirecta de la presión arterial:
a) Siempre deben considerarse todas las mediciones anteriores disponibles de la presión
arterial de la paciente antes del embarazo y durante las primeras semanas del mismo y con
base en ellas, estimar los posibles incrementos.
b) Debe usarse el brazalete (manguito) de tamaño adecuado para cada paciente, de manera
especial en pacientes obesas o en anasarca. Para circunferencia del brazo (CB) de 33 cm,
es recomendable un brazalete con medidas (BM) de 12 × 23 cm, CB 33–41 cm es
recomendable un BM de 15 × 33 cm, CB mayor de 41 cm es recomendable un BM de 18 ×
36 cm.
c) La posición adecuada para medir la presión arterial es con la paciente en decúbito supino,
con la pelvis basculada hacia la izquierda formando un ángulo de 30° y el brazalete del
esfigmomanómetro a nivel del corazón.
d) Utilizar la fase correcta de los ruidos de Korotkoff (fase IV = cambio de tono o apagamiento
del ruido del pulso) para determinar la PAD, y no la fase V equivalente a la desaparición del
sonido (muchas pacientes tienen sonidos audibles con registros de presión cero).

INCIDENCIA
Se estima que 15 a 20% de las mujeres que se embarazan cursan con alguna patología que
complica la gestación.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son la forma de complicación más frecuente y se
ha estimado que en los EUA la preeclampsia complica el 5 a 7% de los embarazos.
La preeclampsia no diagnosticada, sin tratamiento o con terapéutica deficiente puede
evolucionar a eclampsia. En el mundo, cada tres minutos muere una mujer debido a
preeclampsia-eclampsia.
La HTA es la complicación médica más común del embarazo; sin embargo, para otros, es
la anemia es la complicación más frecuente, ocupando la HTA un segundo lugar. La
enfermedad hipertensiva del embarazo continúa siendo una de las causas más importantes
de morbilidad y mortalidad materna y perinatal a nivel universal, tanto en países
industrializados, como en los que están en vías de desarrollo. Su frecuencia de presentación
y lugar que ocupan como causas de morbilidad y mortalidad varían de acuerdo con las
condiciones socioeconómicas de la población, su asentamiento geográfico, así como con la
disponibilidad y accesibilidad a servicios profesionales de atención a la
salud.
Casi 85% de los casos de preeclampsia se presentan en mujeres durante su primer
embarazo. En ciertos grupos de pacientes se ha podido identificar un riesgo mayor para
desarrollar preeclampsia durante el embarazo, 18 estos grupos son:
- Primigestas adolescentes o de edad avanzada.
- Mujeres con hipertensión arterial crónica.
- Mujeres obesas.
- Pacientes con enfermedad renal subyacente de cualquier etiología.
- Mujeres con lupus eritematoso sistémico y enfermedades vasculares o de la colágena
relacionadas.
- Pacientes con embarazos múltiples

DIAGNÓSTICO
Establecer el diagnóstico temprano y correcto de la preeclampsia-eclampsia es de suma
importancia, pues de ello va a depender nuestro manejo y la decisión de interrumpir el
embarazo.
El control precoz y periódico del embarazo, con evaluación de parámetros clínicos y analíticos
constituye un buen método de diagnóstico, recordando que el desarrollo de HTA en una
paciente normotensa durante el tercer trimestre del embarazo es, por lo general, el primer
signo de preeclampsia.
Cuando interrogamos a la paciente embarazada, debemos de buscar de forma intencionada
los siguientes antecedentes:
a) Antecedentes hereditarios y familiares: HTA, cardiopatías, AVC, crisis convulsivas,
preeclampsia o eclampsia (antes toxemia) en madre o hermanas.
b) Antecedentes personales no patológicos: medio socioeconómico de dónde procede,
hábitos dietéticos, ocupación, tabaquismo, si utiliza fármacos psicotrópicos, edad y hábitos
de ejercicio.
c) Antecedentes personales patológicos: HTA, diabetes mellitus, nefropatía, preeclampsia-
eclampsia en embarazos anteriores, crisis convulsivas fuera y dentro del embarazo.
d) Antecedentes ginecológicos y obstétricos: nuliparidad, multiparidad, edad gestacional en
que fueron interrumpidos los embarazos anteriores, embarazo molar, hidrops fetal y diabetes
mellitus.
e) Realizar una buena exploración física, haciendo hincapié en su facies, presencia de
sobrepeso (obesidad), constitución física, tomar con cuidado la PA en ambos brazos y en
varias ocasiones y, sobre todo, después de cinco a diez minutos de reposo en decúbito lateral
izquierdo. En cardiopulmonar, buscar de manera intencional soplos, choque de la
punta del corazón y reforzamiento del segundo ruido pulmonar.
f) En la exploración obstétrica, corroborar si el fondo uterino corresponde con la edad
gestacional y buscar la presencia de polihidramnios y oligohidramnios.
En las extremidades, buscar la presencia de edema, sobre todo en miembros inferiores y
cara. En el examen del fondo de ojo, investigar datos de retinopatía hipertensiva crónica o
aguda.
g) Exámenes de gabinete: tomar una telerradiografía de tórax para ver si se observa
cardiomegalia; también un electrocardiograma (ECG) para buscar hipertrofia ventricular
izquierda.
h) Los análisis de laboratorio recomendados son los siguientes: biometría hemática completa,
química sanguínea completa, examen general de orina, depuración de creatinina, proteínas
séricas, pruebas de coagulación y volumen plasmático, tipo sanguíneo y Rh. Un examen
importante para ver la evolución de la preeclampsia-eclampsia es la determinación
de productos de degradación de la fibrina, sobre todo el dímero D.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al evaluar la preeclampsia-eclampsia como un estado proinflamatorio y protrombótico, el
diagnóstico puede dificultar, ya que varias enfermedades presentan lesión a nivel
microangiopático y pueden presentarse durante el embarazo, por lo que el diagnóstico
diferencial debe hacerse con púrpura trombocitopénica trombótica, glomerulonefritis
aguda, HTA esencial crónica durante la gestación, tumores cerebrales, feocromocitoma,
lupus eritematoso sistémico, HTA renovascular, epilepsia e hígado graso.

Los diagnósticos diferenciales que deben tomarse en cuenta con la paciente eclámptica son:
a) Accidente cerebrovascular (hemorragia intracerebral, tromboembolismo arterial o venoso).
b) Enfermedad hipertensiva (encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma).
c) Lesiones ocupativas intracraneanas productoras o no de hipertensión intracraneana
(tumores, abscesos, quistes).
d) Desórdenes metabólicos (secreción inapropiada de la hormona antidiurética –intoxicación
hídrica-,uremia, hipoglicemia).
e) Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis).
f) Púrpura trombótica trombocitopénica.
g) Epilepsia primaria o idiopática.

PREVENCIÓN

1. Vigilar y cuidar que el peso de la embarazada sea adecuado.

2. Monitorización frecuente y cuidados de la presión arterial.
3. Vigilar aparición de proteinuria.
4. Antes, se contemplaba la administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (50 a 150
mg), pues reduce en 15% la incidencia de preeclampsia. Sin embargo, algunos estudios
muestran resultados contradictorios y sobre todo riesgo elevado de sangrados y
desprendimiento prematuro de placenta. Su uso en la actualidad no es aceptado, por los
riesgos que conlleva.
5. En pacientes con malnutrición e ingestión baja de calcio es aconsejable la suplementación
de éste en la dieta a razón de 1 o 2 g/día.
6. Los antioxidantes como la vitamina C y E son recomendables como preventivos de
preeclampsia en mujeres de alto riesgo; sin embargo, falta determinar su eficacia en estudios
prospectivos en grupos grandes de población.
 CUADRO CLÍNICO

La paciente preeclámptica puede estar asintomática o presentar cefalea, visión borrosa,

malestar abdominal y edema facial, de manos o pies; todos estos signos y síntomás que no
son específicos ni constantes. Antes de hacer el diagnóstico de preeclampsia, ésta debe
confirmarse mediante la toma separada de dos presiones arteriales.
Las tomas deben ser con la paciente en bipedestación y en decúbito supino con inclinación
izquierda, después de diez minutos de descanso.
Es frecuente que se piense que el curso clínico de una paciente que desarrolla preeclampsia
severa o eclampsia se caracteriza por un proceso crónico y gradual, casi igual o cuando
menos muy parecido en todos los casos, que se inicia con un aumento progresivo de peso,
acompañado o seguido por HTA, edema y proteinuria, para terminar con el
desencadenamiento de crisis convulsivas características del padecimiento (eclampsia) o un
cuadro clínico florido de fallas orgánicas diversas (renal, coagulación, neurológica, etc.) o el
síndrome de HELLP.

No existen datos clínicos premonitorios consistentes que permitan predecir con certeza que
una paciente embarazada desarrollará preeclampsia o sus complicaciones. En preeclampsia
severa y eclampsia, en gestantes mexicanas, el signo clínico que se presenta de manera más
temprana y consistente, y que con frecuencia es subestimado es un aumento de peso
corporal que no es congruente con el que podría esperarse de un embarazo normal (p. ej., 1
kg o más de aumento de peso por semana). Por otro lado el edema generalizado es un
hallazgo muy poco común, por ejemplo, en la eclampsia.

La HTA sistémica que se considera el signo característico de la PE-E, no se presenta con las
cifras elevadas que a menudo se espera encontrar. El inicio de las convulsiones o el coma en
la eclampsia quizá se relaciona de manera más estrecha con un aumento de las cifras basales
o un incremento rápido de ellas, y no con cifras absolutas de PAD o PAM. En 15 a 20% de
los casos de eclampsia no se presentan datos clínicos que caracterizan
la fase prodrómica.
Los sistemas orgánicos que se afectan con mayor frecuencia son el cardiovascular,
respiratorio, nervioso central, renal, de coagulación, hepático, por último, y no por ello menos
importante, el feto.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, debe obtenerse una muestra de orina para buscar
proteinuria, y si está presente, debe cuantificarse la proteinuria por litro y recolectada en 24
horas.

ETIOLOGÍA
Aún no existe un fundamento específico para determinar cuál es la etiología del desarrollo de
la preeclampsia; existen diversas teorías que intentan explicar esta entidad. Además, hay la
presencia de diversos factores de riesgo que se han visto asociados al desarrollo de ésta
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La evidencia histopatológica de daño celular en la preeclampsia-eclampsia está representada
por la endoteliosis glomerular y cambios estructurales en el tejido placentario,
en los vasos de la unión uteroplacentaria, hígado y otros órganos más.

- Riñón: tumefacción y depósitos de fibrina en las células endoteliales glomerulares (fibrosis

focal glomerular); endoteliosis capilar glomerular y trombos de fibrina en glomérulos y
capilares de la corteza renal.
- Hígado: hematomas subcapsulares e intraparenquimatosos, áreas parcelares de necrosis
con depósitos de fibrina. Las alteraciones en el funcionamiento hepático se confirman por
medio de laboratorio, es decir, elevación de la deshidrogenasa láctica y transaminasa
glutámico-oxalacética.
- Placenta: necrosis e infiltración de vasos espirales; aterosis aguda, debido a que en el
endotelio de los vasos uterinos hay intensa necrosis fibrinoide con depósito intramural de
lípidos y fibrina; isquemia de vellosidades con nudos sinciciales prominentes, engrosamiento
de la membrana basal trofoblástica e hipovascularización de vellosidades; hematomas
retroplacentarios.
- Sistema nervioso central: hemorragia cerebral; edema cerebral posteclampsia con zonas
de hemorragia, petequias, necrosis fibrinoide y daño vascular; microinfartos; trombosis
venosa; lesiones microhemorrágicas en adenohipófisis. Los estudios de cerebros en
autopsias de mujeres eclámpticas muestran que más de 50% de las pacientes fallecidas
presentaron hemorragia cerebral, infarto y encefalomalacia.
Las hemorragias petequiales y corticales fueron las más comunes, encontrándose
sobre todo en el lóbulo occipital. El edema cerebral difuso fue menos frecuente. La trombosis
cerebral venosa se presentó con más frecuencia en pacientes eclámpticas posparto.
- Corazón: necrosis miocárdica en bandas.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo conocidos para desarrollar preeclampsia-eclampsia son nuliparidad,
multiparidad, historia familiar de preeclampsia-eclampsia, HTA o enfermedad renal
preexistente, diabetes mellitus, preeclampsia o eclampsia previa (33% en los subsecuentes),
hidrops fetal no inmune, embarazo molar, primigravida añosa, gran
multípara, enfermedad del tejido conectivo y vascular, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, obesidad, raza afroamericana, primigesta joven con atención prenatal
deficiente y las temporadas de otoño e invierno.

FETO

Las complicaciones fetales en la preeclampsia-eclampsia son causadas por desprendimiento

prematuro de placenta, hipoperfusión placentaria y parto pretérmino. Estas complicaciones
son más graves y frecuentes en la madre con HTA y preeclampsia-eclampsia, que con el sólo
hecho de padecer HTA.
Desde 1976, se tiene demostrado la asociación del aumento de la PAS y PAD con proteinuria
y la mortalidad fetal; por ejemplo, PAD > 105 mm Hg y proteinuria 4+, se acompaña de una
mortalidad fetal de 11.1%. Las gestantes preeclámpticas con HTA y proteinuria tienen una
mortalidad perinatal aproximada de 12.9%, es decir, cuatro veces más que las pacientes con
HTA crónica.

Sin importar la monitorización continua de la frecuencia fetal, existen alteraciones materno-

fetales que predicen la intolerancia fetal al estrés del trabajo de parto, como son el retraso del
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, prematurez extrema e insuficiencia útero
placentaria. La hipoperfusión placentaria, resultado de vasoconstricción vascular de la
placenta y defectos en el crecimiento placentario provocan una morbilidad fetal frecuente, por
restricción en el crecimiento y desarrollo fetal, produciéndose nacimiento de productos de
forma cuantitativa y cualitativa con menores calificaciones que la edad gestacional referida
por fecha de la última regla.

La perfusión sanguínea de la placenta en una gestante sana es de 500 a 700 mL/min, en

cambio en la preeclampsia-eclampsia esta perfusión disminuye a un 30 a 50%. La
hipoperfusión placentaria crónica conlleva aporte insuficiente crónico de oxígeno y nutrientes
al feto. Esta hiponutrición e hipooxigenación crónica, cuando es leve, puede compensarse
con la redistribución del flujo sanguíneo fetal hacia órganos vitales como el sistema nervioso
central (cerebro, médula) y glándulas suprarrenales, permitiendo así un crecimiento
adecuado de dichos órganos; sin embargo, cuando esta hiponutrición hiperoxigenación es
crónica, moderada a severa y desde los inicios del embarazo, puede inducir defectos graves
en el desarrollo y crecimiento del SNC, como son la agenesia o hipoplasia cerebro-medular
(anencefalia, microcefalia), con el consecuente retraso mental o muerte del feto. La morbilidad
en neonatos de 24 a 28 sem es frecuente. Por ejemplo, si una madre con preeclampsia pare
a su hijo a las 25 sem de gestación, cualquier método de maduración fetal será insuficiente
para revertir o mejorar los efectos adversos de la prematurez fetal. Las complicaciones
frecuentes de fetos pretérmino (antes de las 28 sem de gestación) son el síndrome de distrés
respiratoria, patología pulmonar crónica, hemorragia intracerebral (ventricular), parálisis
cerebral infantil, enterocolitis necrotizante y defectos en el desarrollo y crecimiento.

El desprendimiento prematuro de la placenta también es más común entre pacientes

preeclámpticas o eclámpticas y se asocia con una mortalidad perinatal alta. Es importante
hacer notar que, a pesar de padecer la madre trombocitopenia moderada a severa, con
preeclampsia-eclampsia o no, el feto tiene cuenta plaquetaria normal.

Es de esperar que la mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento y estabilización

de la madre alcancen al feto y produzcan en él efectos secundarios indeseables que pueden
complicar su estado físico o la evolución posterior del neonato. Este factor, aunado a la
repercusión fetal de la disfunción placentaria y el deterioro del estado físico materno, exigen
del equipo de atención perinatal (incluido el anestesiólogo) una evaluación completa de la
condición fetal y atención especial para el feto que, en condiciones ideales, debe beneficiarse
de las maniobras de reanimación in utero que es necesario ejecutar en la casi totalidad de los
casos al mismo tiempo que se estabiliza a la madre.
 TRATAMIENTO GENERAL DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

La única cura definitiva de la preeclampsia-eclampsia es la extracción del producto, ya sea

por parto o cesárea. El objetivo principal en el tratamiento de la preeclampsia eclampsia se
encamina a ofrecer seguridad a la madre y optimizar las condiciones fetales para incrementar
lo más posible las posibilidades de sobrevivencia. Durante la estabilización de la madre previo
parto o cesárea, la terapia y monitorización requeridos estarán en función de los signos y
síntomas de la paciente preeclampsia eclampsia, y el tiempo que lleva instalada la patología,
que entre más antigua sea ésta, más grave será la clínica.

El prolongar el embarazo por lo general es favorable para el feto, sin embargo en ocasiones,
tanto la madre como el feto se encuentran en riesgo conforme se prolonga la gestación a
causa de la terapéutica expectante. Por ejemplo, en el caso de madres con eclampsia y
síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia), el prolongar el
embarazo por terapias expectantes o de acondicionamiento para mejorar el estado orgánico
de la madre y el feto pueden ser controversiales.

Por regla general el tratamiento de la gestante con preeclampsia-eclampsia se resume en un

correcto manejo de la volemia (expandir el continente circulante), el conocimiento y uso
experto de los fármacos vasodilatadores antihipertensivos, valorar la necesidad o no de
administrar anticonvulsivos, el apoyo de otros fármacos y, por último, la decisión o no de
extraer lo más pronto posible al producto in utero, es decir, finalizar de inmediato el embarazo.
El diagnóstico de preeclampsia-eclampsia indica de forma invariable la presencia de una
mujer embarazada con daño sistémico vascular endotelial causante del aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, aumento en la poscarga, disminución del gasto cardíaco
e hipovolemia. Por lo tanto, la expansión del volumen circulante es primordial para la salud
materno-fetal, así como romper con la vasoconstricción sistémica generalizada y evitar el
edema y la isquemia cerebral. Una vez establecido el diagnóstico de preeclampsia o
eclampsia, la paciente debe ser hospitalizada de inmediato y el tratamiento consistirá en: -
Expansión del volumen intravascular.
- Prevención de las crisis convulsivas.
- Tratamiento antihipertensivo.
- Finalización del embarazo.

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

Una presión arterial sistólica (PAS) persistente > 240/140 mm Hg es una verdadera urgencia
hipertensiva y el tratamiento debe ser inmediato. Al reducir la presión arterial (PA), el objetivo
es disminuir la presión arterial diastólica (PAD) y mantenerla entre 100 y 80 mm Hg, nunca
por debajo de esta última por el peligro de hipoperfusión e hipoxemia fetal. Otra razón para
iniciar el tratamiento antihipertensivo es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo
ventricular izquierdo, aunque algunos autores creen que puede evitar el vasoespasmo arterial
selectivo del cerebro que genera las crisis epilépticas. Los medicamentos antihipertensivos
no provocan restricción en el crecimiento fetal, desprendimiento prematuro de placenta o
incluso mejoría en la evolución perinatal. La evidencia ha demostrado que, de hecho, es la
disminución súbita, intensa y continua de la PA la que en realidad impacta en la perfusión
uteroplacentaria, produciendo efectos deletéreos en la unidad fetoplacentaria. De ahí que la
indicación de usar antihipertensivos es un beneficio materno que redunda en protección la
fetal.

Todos los fármacos antihipertensivos cruzan la barrera placentaria y alcanzan la circulación

fetal. Ninguno de ellos ha mostrado ser teratogénico, incluso administrados durante el
primer trimestre del embarazo. Asimismo, los fármacos antihipertensivos por lo común
usados (labetalol, metildopa, nifedipina y captopril) son compatibles con la alimentación del
neonato del seno materno, basado en su farmacología y en niveles casi inexistentes en la
leche materna.

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y quizá los

antagonistas de los receptores de la angiotensina, cuando se administran en etapa
avanzada del embarazo, están asociados a alteraciones en el feto, siendo los únicos
agentes antihipertensivos contraindicados en el embarazo.

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

Los parámetros que deben tomarse en cuenta para valorar la finalización inmediata del
embarazo y la extracción fetal en pacientes con preeclampsia-eclampsia grave son:
a) Valores de TA > 160/100 mm Hg a pesar del tratamiento.
b) Eliminación urinaria < 400 mL en 24 h.
c) Recuento plaquetario menor de 50 000/mm3.
d) Aumento progresivo de la creatinina sérica.
e) DHL mayor de 1 000 UI/L.
f) Desaceleraciones tardías repetitivas o disminución de la variabilidad.
g) Retardo en el crecimiento intrauterino grave con oligohidramnios.
h) Disminución o ausencia de los movimientos fetales.

Se ha demostrado que hay errores en el tratamiento de las pacientes con preeclampsia-

eclampsia y uno de los principales es el retraso en la terminación del embarazo, por lo general
por la prematurez. Pero hay otros errores frecuentes, entre los que se encuentran subestimar
la gravedad de la enfermedad, confundir el enmascaramiento de los síntomas a causa del
tratamiento médico con una mejoría de la enfermedad y no utilizar antihipertensivos para
combatir las elevaciones extremas de la PA.

En cuanto al tratamiento obstétrico, algunas acotaciones importantes son:

a) No administrar diuréticos. En la mayoría de los casos, la oliguria grave y la anuria son

indicaciones para terminar el embarazo lo más pronto que se pueda o para realizar una
monitorización hemodinámica, pero no para administrar diuréticos.

b) La administración de benzodiacepinas (diacepam, midazolam) puede producir apnea y

facilitar la broncoaspiración. Además, para el feto que lo acumula puede producir depresión
respiratoria al nacimiento.
 c) No se debe presionar la almohadilla lingual contra la parte posterior de la orofaringe en las
pacientes con crisis convulsivas, ya que estimula el reflejo del vómito y se corre el riesgo de
broncoaspiración.

d) No administrar heparina, ya que el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta de forma

significa en pacientes con hipertensión grave a las que se administra tratamiento
anticoagulante. No existen pruebas de que la heparina mejore el pronóstico de las pacientes
con preeclampsia severa y tampoco se debe intentar el tratamiento fuera de un centro
hospitalario.

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

Aunque la valoración preanestésica de la gestante sana programada para atención de parto

u operación cesárea se encuentra bien normada, la enfermedad grave añadida en la paciente
embarazada (preeclampsia-eclampsia) requiere de cuidados más estrechos y especializados.

Debe evaluarse la vía aérea superior, ya que la incidencia de vía aérea difícil en la paciente
obstétrica, en general es de casi 1 por cada 300 casos. La vigilancia hemodinámica en la
preeclampsia-eclampsia debe ser mucho más estrecha que en la paciente obstétrica sana,
incluyendo en ocasiones, técnicas de monitorización invasiva como el catéter venoso central
(CVC), presión arterial continua invasiva, presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP),
gasometrías arteriales, etc.

La vigilancia de la PA es capital y debe ser al menos horaria; en el caso del riñón, los
laboratoriales deben contemplar en su examen general de orina con la cuantificación de
proteínas (g/dL) colectadas en 24 h; los azoados (urea y creatinina) y el ácido úrico sanguíneo
son muy importante; asimismo, la cuantificación horaria del ingreso y egreso de líquidos es
indispensable.

En base al estado fisiológico del feto, el estado físico de la madre, la gravedad del binomio
materno-fetal, la presencia o no del trabajo de parto y la fase en la que se encuentre, del
planeamiento médico-quirúrgico del obstetra y si la atención del nacimiento del bebé puede
ser programado o urgente, el anestesiólogo podrá elegir entre una múltiple variedad de
técnicas anestésicas que sean propicias para el estado físico materno-fetal, desde la
aplicación única de anestesia local para la práctica de una simple episiotomía, hasta
anestesia general para operación cesárea; privilegiando, incluso en casos graves, y si es
posible, la analgesia regional peridural o subaracnoidea. El anestesiólogo debe tener un buen
entrenamiento en las diversas técnicas anestésicas, tener experiencia en el manejo de
pacientes preeclámpticas e incluso en aquellas con crisis convulsivas tónico-clónicas bien
establecidas (eclampsia), reconocer y saber tratar todas y cada una de las complicaciones
que de forma potencial puede presentar la paciente con preeclampsia-eclampsia, debe ser
práctico y flexible, tener una óptima comunicación con el obstetra tratante para que de manera
conjunta ofrezcan el mejor tratamiento farmacológico-quirúrgico a la paciente y planear con
bastante antelación y eficacia la mejor técnica anestésica.
Antes de aplicar la técnica anestésica es importante asegurarse que la HTA ha sido tratada y
controlada. Es importante no disminuir la PAD por debajo de los 80 mm Hg, de manera
preferente mantenerla entre 85 y 90 mm Hg; corregir también problemas como el EAP y las
crisis convulsivas en la paciente eclámptica. La analgesia regional (epidural o subaracnoideo)
puede ser aplicada sin riesgo alguno en pacientes con cuenta plaquetaria > 100 000/mm3.
En caso de valores entre 65 000 y 100 000 por mm3, el bloqueo epiduralespinal se
administrará sólo en base a la situación clínica, la ausencia de equimosis, petequias y
sangrados espontáneos, tiempo de sangrado no prolongado y la contraindicación absoluta
(muy rara) de aplicar anestesia general. La incidencia de hematoma epidural, incluso con
valores prolongados de tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial es muy rara.

Algunas acotaciones de interés en exámenes de laboratorio en la valoración preoperatoria

son las siguientes:
- Hematócrito: valores más altos de 36% (Hb 12 g/dL) muestran hipovolemia. Recordar que
la gestante sana presenta una anemia fisiológica.

- Hemólisis: el daño endotelial y la vasoconstricción causan destrucción eritrocitaria, por lo

que el incremento sérico de la carboxihemoglobina libre provoca desviación izquierda de la
curva de disociación de la Hb/O2. Esta desviación izquierda disminuye la liberación de
oxígeno a los tejidos y el feto.

- Fibrinógeno, TP y TTP: en la preeclampsia severa y eclampsia, con un conteo de

trombocitos > 100 000/ mm3 es excepcional que haya alteraciones en el fibrinógeno o
prolongación del tiempo de protrombina (TP) o tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Tanto
el fibrinógeno, como TP y TTP deben solicitarse de rutina en pacientes con desprendimiento
prematuro de placenta, hepatopatía grave, hematoma o ruptura hepática y muerte fetal.
- Dímero D: los anticuerpos monoclonales contra el dímero D son útiles para detectar
productos de degradación de la fibrina (disolución del coágulo in vivo), más que de
fibrinógeno. Los conteos trombocitarios menores de 100 000/mm3, se asocian con
desintegración de fibrina y, por lo tanto, presencia constante de dímero D.

- Plaquetopenia: es la alteración citohematológica más frecuente en la PE-E, con una

incidencia aproximada de 20%. En algunas pacientes con preeclampsia-eclampsia incluso
con cuenta de plaquetas > 150 000/mm3, pueden presentar tiempo de sangrado mayor de 10
min.208 En pacientes con síndrome de HELLP la cuenta de trombocitos más baja detectable
por lo general se presenta dos días después del parto. Volver a cifras normales por arriba de
los 100 000/mm3, puede tardar hasta seis días.

- Tiempo de sangrado: el tiempo de sangrado en la gestante sana oscila entre uno a nueve
minutos. Desde el punto de vista clínico, un tiempo de sangrado > 10 min no predice de
manera confiable y absoluta, alteraciones en la hemostasia durante el parto o la operación
cesárea. Asimismo, una pequeña incisión en la piel, con tiempo de sangrado mayor de 10
min, tampoco predecirá en forma certera alteraciones en la coagulación. Algunos estudios
han confirmado que la administración de 60 mg/día de ácido acetilsalicílico no prolonga el
tiempo de sangrado, por lo que en ausencia de coagulopatía evidente no es necesario
determinar el tiempo de sangrado en gestantes que ingieren dosis bajas de AAS.
 MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO

El equipo de anestesia forma parte esencial para el manejo de la paciente con preeclampsia-
eclampsia, dada su experiencia y conocimientos en farmacología, manejo de la vía aérea y
técnicas de monitorización invasiva y no invasiva, debe participar desde el inicio en la
evaluación y atención de la paciente hasta varias horas después de la cirugía (por lo general,
48 h). Es fundamental que el anestesiólogo aborde a la embarazada de forma temprana
durante su padecimiento.

La resolución final de la preeclampsia se inicia con la interrupción del embarazo. Sin embargo,
el abordaje inicial de todos los casos, en particular los de preeclampsia severa complicada
(eclampsia, HELLP, fallas orgánicas, etc.) se debe ajustar a protocolos de manejo
establecidos con anterioridad, revisados y actualizados siempre que sea necesario.
Asimismo, las políticas médicas y administrativas, de transferencia o traslado oportuno y
apropiado de pacientes preeclámpticas de unidades médicas de atención primaria a centros
hospitalarios de atención terciaria (o de tercer nivel de atención) deben ser claras y estar
fundamentadas en el completo entendimiento de los beneficios potenciales de la
estabilización del binomio antes del envío.

Por muchas razones, la preeclampsia se ha considerado como una de las patologías

calificadas como grandes imitadoras. Con frecuencia se cometen errores de diagnóstico en
casos de preeclampsia o se subestima la severidad del padecimiento, la rápida dinámica con
que puede conducir al deterioro importante de la madre y el feto y, más grave aún, se ignora
el potencial letal que tiene para ambos.

Esto conduce también a muchos médicos a errores graves de tratamiento. Es necesario,

entonces, procurar siempre que todas las pacientes preeclámpticas sean evaluadas y
tratadas por un equipo médico y paramédico experimentado, competente y con una clara
orientación obstétrica.

TÉCNICA DEL BLOQUEO ESPINAL EN OPERACIÓN CESÁREA

1. Valoración preanestésica y exámenes de laboratorio y gabinete. Tipar y cruzar la

sangre.
2. Medias elásticas de baja o mediana compresión en ambos miembros inferiores, hasta
el tercio superior del muslo, como profilaxis anti-estasis venosa y antitromboembólica.
3. Catéter corto del 17 o 16 en preeclampsia leve y estable; catéter largo intra-auricular
para medición de PVC en la preeclampsia severa e inestable.
4. Ranitidina 50 mg IV, omeprazol 40 mg IV, citrato de sodio 30 mL, 1 a 2 h antes del
parto. Valorar la administración de metoclopramida (puede producir sedación,
ansiedad, excitación y extrapiramidalismo.
5. Monitorización de la FC, FR, Sat O2, PANI, diuresis horaria, contracciones uterinas y
FC fetal.
6. Administración suplementaria de oxígeno por puntas nasales (3L/min) o mascarilla
facial.
7. Hidratación previa con SSN 0.9% 7 a 10 mL/kg. En preeclampsia leve, vigilar diurésis,
ruidos respiratorios, SatO2 y PVC. En preeclampsia severa y eclampsia valorar la
medición de POAP y signos, y síntomas de edema cerebral. Ante la sospecha de
discriminación de la PCOP por debajo de 12 mmHg valorar la infusión de coloides tipo
hidroxietilalmidón 6%.
8. Sulfato de magnesio: 4gr en 250 mL de ssn 0.9%, administrados en 20 min, dosis
únicas, en preeclampsia leve y estable; en preeclampsia severa, 6 gr en 250 mL de
SSN 0.9% infundidos en 20 min, continuando con 1 a 2 g/h. Como profilaxis
anticonvulsivante y antihipertensivo. Monitorizar niveles sanguíneos de magnesio, no
deben ser mayores a 8 mEq/L.
9. Antihipertensivos: hidralacina, en preeclampsia leve o severa puede disponerse por
vía oral 50 mg, continuando con 50 a 100 mg cada 8h; por vía intravenosa, 10 mg
cada 20 minutos dos dosis continuando con una infusión de 5 a 20 mg/h.
10. Dexametasona: en preeclampsia leve, severa y eclampsia, 16 mg IV continuando con
8 mg cada 8 h, de preferencia 24h anteparto o cesárea.
11. Bloqueo espinal lumbar L1-L4. Preparación anestésica espinal: bupivacaína 0.5%
1.5 a 2 mL (7.5 a 10 mg); ropivacaína 0.2% 3 mL o levobupivacaína 0.25% 2mL; se
puede unir a estas dosis de anestésicos subaracnoideos los siguientes opiáceos:
fentanil 25 a 50 mcg, morfina 100 a 200 mcg, sufentanil 10 mcg.
12. Evitar la compresión aorto-cava
13. Tener a la mano vasopresores como efedrina, etilefrina y fenilefrina,
 BIBLIOGRAFÍA

1. DR. ANTONIO LEONEL CANTO SÁNCHEZ DR. LUIS FEDERICO HIGGINS

GUERRA. ANESTESIA OBSTETRICA. Hipodromo: El Manual Moderno, Editorial,
S.A de C.V.; 2008.

2. Esper RC. Clinicas Mexicanas, Anestesiología en ginecología y obstetricia. Mexico

DF: Editorial Alfil S.A. de C.V.; 2006.