Está en la página 1de 19

Patologías oftalmología – Parte 6

1 de diciembre del 2021

Glaucoma:
Glaucoma:

Grupo de enfermedades que tienen en


común el daño del nervio óptico y del
campo visual. Es la neuropatía adquirida
más frecuente. La enfermedad por
glaucoma se considera a nivel mundial
como la primera causa de ceguera
irreversible.

Es un grupo de enfermedades con


múltiples factores de riesgo, que además
tiende a ser progresiva hasta llevar a la
ceguera.

Factores de riesgo: AHF (#1, familiares


directos), PIO elevada (hipertensos
oculares, 35 – 40% de riesgo de
desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto), edad (+40 generalmente, pero puede presentarse en diferentes edades), medicamentos: para
glaucoma primario de ángulo abierto → Uso de esteroides, en cualquier presentación, pero es mayor con esteroides tópicos, APP/enfermedades
de base: DM, HAS.
Glaucoma congénito:

Tiene riesgo de ser hereditario (10%


autosomica recesiva) pero, también puede
ser esporádico (de novo).

La razón por la que desarrollan glaucoma


es porque tienen un desarrollo anormal de
las estructuras del ángulo. Se caracterizan
porque tienen ausencia de la banda del
cuerpo ciliar y porque ademas alguna otra
estructura del ángulo puede estar
anormalemente formada.

Estudios demuestran que hasta 40% ya


cursaban con PIO aumentada intrauterina.

Glaucoma INFANTIL: Todos los glaucomas


que se desarrollan antes de los 3 años (50%)

Glaucomas JUVENIL/ DEL DESARROLLO: Entre los 3 – 16/17 años.

Bilateral hasta en el 75% de los pacientes. El glaucoma congénito es muy agresivo y de dificil control (no basta con medicamentos, llegan a
necesitar 2 o más cirugias, muy facil que los niñ@s se queden ciegos).

CUADRO CLÍNICO glaucoma congénito primario: Buftalmos: “Los ojos de les van a ver grandes, dan el aspecto de tener exoftalmo” la córnea tiene
un mayor diametro del normal, por el aumento de la PIO, esta PIO elevada hace que la córnea se edematize y se vea de color blanca/azulada/violeta.
Todo esto antes de los 3 años. Esclera adelgazada, turbidez/edema corneal, ruptura de descemet → Estrias de Haab (caracteristicas: ser
horizontales, imagen inferior), daño al nervio optico, lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.

IMPORTANTE: Podemos tener glaucoma asociado a otras anormalidades o sindromes: (disgenesias del segemento anterior) del desarrollo ocular
y del desarrollo extraocular.
ABORDAJE:

• Envio inmediato a oftalmología


• Se someten a una exploración
bajo anestesia (EBA), se meten a
quirofano con anestesia general para
poder hacer la valoracion completa: Se
observa el diametro corneal (se mide
para saber si esta asociado a algun
sindrome con un desarrollo anormal de
la cornea y para saber el grado de
buftalmos, con el compas que vemos en
la imagen. + 1 año con 14 mm =
buftalmos avanzado. - de 1 año con 11
mm = buftalmos), la PIO (se cuentan con
diferentes dispositivos, el más facil de
transportar se conoce como
TonoPen/tonometro, este aparato hace
contacto con el centro de la córnea y da un promedio de la PIO); con un buftalmo avanzado o edema corneal importante no es valorable
tomar la PIO → se estima una PIO extremadamente elevada, fondo de ojo (para saber las caracteristicas del NO), ver las caracteristicas
del ángulo.
• Gonioscopia: Este examen de diagnóstico ayuda a determinar si el ángulo donde el iris se encuentra con la córnea es abierto y amplio o
estrecho y cerrado. Durante el examen, se usan gotas oftálmicas para anestesiar el ojo. Se coloca suavemente en el ojo una lente de
contacto portátil.
Glaucoma del adulto:

Un glaucoma del adulto nos da oportunidad de dar


tratamiento con gotas, tratamiento tópico. El
glaucoma congénito generalmente se va directo a
cirugía.

TIPOS DE GLAUCOMA: (De acuerdo a las


carácteristicas del ángulo)

Primario: Ángulo abierto → Es el más


común/frecuente de todos. Etiología desconocida.
GPAA: Glaucoma primario de ángulo abierto

GTN: Glaucoma de Tensión Normal: Dificil de


diagnosticar, daño en el NO y campos visuales pero
con PIO normal.

Ángulo cerrado → Bloqueo pupilar y sin bloqueo


pupilar.

Secundario: Factores externos que van a provocar


glaucoma.

Ángulo abierto → Secundario, PNX, GNV, pigmentario, esteroides, inflamación, trauma, tumoral.

Ángulo cerrado → Bloqueo pupilar, sin bloqueo pupilar.


EXPLORACIÓN FONDO DE OJO. La porción intraocular del nervio óptico
→ Papila óptica.

La papila normalmente mide: 1.5 mm horizontal y 1.75 mm


verticalmente.

La papila optica tendrá una porción en el centro, ligeramente temporal


que se conoce como → Excavacion papilar o fisiológica, que tendrá
ciertas caracteristicas: La exacavación está hacia el sector temporal,
también la macula esta temporal al NO.

 Se mide en relación a toda la cabeza del NO. Vemos el borde papilar,


la excavación papilar y entre el borde y la excavación el anillo
neuroretiniano.

La excavación debe de ser de maximo del 45% del tamaño en relación con el borde papilar, se revisa su coloración, la profundidad (si se alcanza a
ver la lamina cribosa o no, cuando es muy profunda la LC se ve muy claramente, cosa que no debe de ser) A la papila óptica se le revisa además:
La emergencia de los vasos (generalmente es central pero, cuando una
excavación está aumentando de tamaño lo primero que hace es rechazar los
vasos o desplazarlos hacia el sector nasal), la caracteristica de los vasos (cuando
una excavación comienza a ser profunda y grande, los vasos se van a ver
cortados) la coloración (su coloración normal es amarillo/naranja).

EVALUACIÓN: 1.- Nervio Óptico.

Cuando se anazaliza a los pacientes lo primero que nos hace sospechar de


glaucoma es la papila optica o la excavación.

NOTA: la excavación puede verse de diferente tamaño en cada explorador y a


eso se le conoce como → Diferencias entre explorador.

Ejemplos:

Imagen 1: Ojo izquierdo. Una excavación de aproximadamente 80%, profunda al ver que los vasos se cortan y se observa la lamima cribosa (que
no deberia de verse). Imagen 2: Ojo izquierdo. Coloración alterada, más palida, excavación de 60 - 65%. Imagen 3: Ojo derecho. Coloración muy
opaca en la excavación, el anillo neuroretiniano se ve amarillo-naranja, se observa la LC, emergencia de los vasos nasalizada, excavación de
aproximadamente 90%, muescas que nos hablan de profundidad.

Al explorar decimos en orden: Que ojo es, coloración de la papila, vasos (emergencia: central (lo normal) o nasalizada), tamaño de la excavación,
sus caracteristicas (si es profunda, si se ve la LC, si hay muescas (la impresión de que los vasos se cortan al entrar)).

Evaluación: 2.- Presión intraocular Tomamos la PIO. Hay diferentes formas para tomarla, todo se hace a traves de euqipos que se conocen como
tonometros. Tonometros de contacto (imagen inferior izquierda. El tamborcito hace contacto con la córnea y por medio de una formula
matematica da la PIO). Neumotonómetro (toman la PIO a traves del aire)

LA PIO NORMAL ES DE: 10 – 20 mmHg

Evaluación: 3.- Ángulo Saber si esta abierto a cerrado. Imagen inferiores a las de fondo de ojo. La de la izquierda: Se hace una gonioscopia, se
alcanza a ver sólo la raiz del iris y la esclera, no se ve la línea de schwalbe, ni el espolón ni la malla trabcular → Ángulo cerrado. La imagen del
centro: Vemos la línea de Schwalbe, la malla trabecular y el espolón escleral → Ángulo abierto.

Evaluación:

Conocidos como → Estudios para glaucoma.

Glaucoma: Estudios computarizados cinéticos

En las imágenes vemos un Estudio de humphrey.

Los campos visuales son utiles en los pacientes con


glaucoma. Importante que el nombre del Px coincida
con los estudios, saber que ojo es, fecha de
nacimiento, fecha del estudio y hacerlo con la
graduación del paciente. Para que se puedan hacer
los campos visuales el Px debe tener minimo 20/40
de visión con o sin corrección.

Envia estimulo de diferente luces de diferente


intensidad y de diferente tamaño y el paciente tiene
que apretar un botón cada vez que vea las luces. Y lo compara con personas sanas y con glaucoma de su edad. Lo que salga en negro a grandes
razgos es lo ques esta perdido.

 Este ejemplo ya muestra datos para glaucoma.”Fuera de


limites normales” es un estudio que ya tiene criterios para
glaucoma. Los puntitos negros nos indican perdida del campo
visual.

Resultados sobre la funcionabilidad del NO

Estos estudios se complemetan con un estudio conocido como


tomografia de Nervio Optico u OCT…

 OCT: Es un estudio estructural, nos dice cuantas fibras forman el NO


(Normal: 1.2 Mill.) Todo lo que esta en rojo esta extremadamente
adelgazado y dañado.

En amarrillo (zona que ya esta teniendo daño) o en verde (Zona normal)

El adelgazamiento o la pérdida de fibras nerviosas es caracteristica unica


del glaucoma.
Tenemos casos de urgencia conocidos como →
Glaucoma Agudo de Ángulo Cerrado.

El ángulo abruptamente se cierra y se bloquea.

FR: Ser mujer, hipermetrope y mayor de 60 años.

CUADRO CLINICO: Dolor intenso, baja visual


importante, vomito, vision borrosa, pérdida visual,
ven halos a las luces. POR QUE la PIO se eleva hasta
60 – 80 mmHg o incluso es incuantificable en una
tonometria normal, por el bloqueo del ángulo.

La PIO elevada genera: Edema corneal (se puede


opacar), inyección ciliar, podemos tener la pupila
midiratica, atrofia del iris (ya cuando llevan
semanas, el iris sufre isquemia) y lo más importante es que la cámara está estrecha.

El tratamiento de urgencia en estos pacientes es bajar la PIO lo más rapido que se pueda.

La PIO se baja con un procedimiento → Aplicación de laser = Iridotomía con YAG láser:
Consisten en hacer un orificio en la periferia del iris para darle otra vía de salida al humor
acuoso, porque el bloqueo como tal ya no se puede quitar o liberar.

Podemos pasar manitol por IV, pero esto no resuelve el problema, baja la PIO, pero no
resuelve el bloqueo como las iridotomías.
Glaucoma primario de ángulo abierto:

El más común, NO DA SINTOMAS, es bilateral,


afecta a ambos géneros por igual, PIO por arriba
de 20 mmHg, daño en el NO y por supuesto lo
más caracteristico es que el ángulo está abierto.

Es un hallazgo generalmente, tener DM


aumenta el riesgo de presentar este tipo de
glaucoma en un 5%.

Se detectan por 2 cosas: 1.- Porque alguien de


la familia tiene glaucoma y van a revision normal
y se detecta o 2.- Porque van a hacerse lentes,
tienen “una basurita” o alguna infección.

Diagnóstico:

HC: AHF (investigar porque a veces los Px no


conocen la enfermedad, se puede preguntar si
algún familiar directo se ha quedado ciego, lo más
común es que sea por glaucoma).

Los PX miopes tienen riesgo para GPAA

En la exploración: Valoramos la excavación (fondo


de ojo, en la imagen vemos un ojo izquierdo,
excavación papilar del 95%, coloración amarillo
naranja y se alcanza a apreciar la LC, se alcanza a ver
si acaso una muesca, por fuera vemos una atrofia
peripapilar). Tenemos que revisar si hay
hemorragias (en astilla a nivel de la papila), pulso venoso (más frecuente en pacientes con GPAA), PIO por arriba de 20 mmHg es anormal y vemos
el ángulo.

Una excavación sospechosa siempre nos hará pensar de entrada en glaucoma, pero hay que descartar: Tumoraciones, cirugías, neuropatías por
drogas, por tabaco o por alcohol.

Otras cosas que se les hacen a los pacientes: Paquimetría (valora el grosor de la córnea), campos visuales y OCT de NO.

El tratamiento del glaucoma tiene como única función: Disminuir la PIO y con esto evitar la progresión del glaucoma. El daño por glaucoma es
irreversible y no se puede dar tratamiento para “curar” la enfermedad.
El tratamiento en primera línea es a base de gotas (hipotensoras) y tenemos 4 grupos de medicamentos en el mercado.

Grupo 1: Agonistas adrenérgicos → BRIMONIDINA.

 HA es humor acuoso. ESTAN PROHIBIDOS EN NIÑOS por lo


que este fármaco no se da en glaucoma congénito.

Grupo 2: Agonistas betaadrenérgicos → TIMOLOL, BETAXOLOL

 Reducen la producción del humor acuoso.

Efectos Adversos: Bradicardia e hipotensión, por lo que hay tener


cuidado con Px con asma, broncoespasmos, Px que manejan
hipotensiones.
Grupo 3: Inhibidores de la anhidrasa carbónica →
ACETAZOLAMIDA, DORZOLAMIDA, BRINZOLAMIDA.

 Acetazolamida es VO y dorzolamida y brinzolamida son


en uso oftálmico.

Disminuyen la producción del humor acuoso en el cuerpo


ciliar.

Acetazolamida: Es VO. Puede causar acidosis sistémica


(Deshidrata el vitreo y ayuda a bajar la PIO), no se puede
dar a Px con insuficiencia o daño renales. No se puede dejar
por + de 1 mes/ 4 semanas porque causan insuficiencia
renal.

Grupo 4: Análogos de prostaglandinas → LATANOPROST,


TRAVAPROST, BIMATOPROST.

 Gracias a la inflamación que producen van a relajar la


musculatura del CC y además aumentan el drenaje uveo-
escleral, ayudan a que el HA pase más fácil al espacio supra
coroideo

PROHIBIDO USARSE EN PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS:


uveítis, AR, lupus, ojo seco severo.

TODOS LOS 4 GRUPOS CAUSAN OJO SECO,


ENROJECIMIENTO Y SCE.
Después de las gotas… TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Es para
disminuir la PIO, para que no progrese y para no tener mayor
perdida de campo visual.

1.- Es el más nuevo (en CDMX lo más cerca), se dan disparos


laser en la malla trabecular, para abrirla y que drene más el
humor acuoso. (Para pacientes con G de AA por que los de
ángulo cerrado, no se ven las estructuras). Se pueden hacer
2 sesiones en la vida.

2.- Es la más antigua, es la que más se hace actualmente en


nuestra región. Como se aprecia en la imagen superior
derecha: se quita un pedazo del iris (y con ello del ángulo)
provocando una bula filtrante (filtra el HA). Funcionan muy
bien y bajan muchísimo la PIO, pero la desventaja es que
pueden dejar de funcionar después de un año.

3.- Esta y la 4ta son con implantes/dispositivos que ayudan a hacer la función de bomba, para drenar mejor el HA. Es la fotografía del ojo con la
pupila azul y la que está a su izquierda. Es un dispositivo que puede durar muchos años. Px con Glaucoma congénito reciben directamente esta
cirugía. Hay niños que pueden tener hasta 2 o 3 válvulas en un solo ojo.

4.- Más nuevo. Imagen del centro a la derecha. Es muy chiquito, similar a la punta de una pluma, se coloca en la CA hacia el ángulo. Funcionan muy
bien, desventaja son las infecciones como en cualquier otra cirugía.
Glaucoma primario de ángulo cerrado:

Como su nombre lo indica no tiene una causa externa como


tal y el ángulo esta cerrado.

Es más frecuente en mujeres, es bilateral.

Factores de riesgo oftalmológicos: Pacientes


hipermétropes. Poca profundidad de CA.

Cristalino (catarata muy dura) denso o desplazado hacia


adelante.

 Imagen: OCT (tomografía de coherencia óptica) de


segmento anterior.

Son pacientes que tienen el riesgo desde que nacen. Por lo que los Px hipermétropes deben de tener un seguimiento de por vida con oftalmología.

TIPOS:

• Ya vimos anteriormente el AGUDO → Que es una


urgencia medica. Sintomatico: Aumento brusco de la PIO.
• SUBAGUDO/INTERMITENTE → Aumento de la PIO
por consecuencia de cierra angular intemitente a lo largo
de la vida y provocan un daño.
Estos pacientes tienen la caracteristica que cuando entran
a lugares con cambio de luz brusco les duele la cabeza,
visión borrosa y con la horas o días se les quita.
• CIERRE ANGULAR TOTAL → No resolución
espontánea. Ni con iridotomias se puede mejorar el
escenario.
• CRÓNICO → Aumento de la PIO crónica, sinequias
(pegado) en ángulo.  Imagen inferior: Ya no se alcanza a
ver ninguna estructura del ángulo.
Cuadro clínico:

Camara estrecha, ojo rojo, dolor intenso y PIO


extremadamente elevada (+ lo listado en la imagen).

Tratamiento:

• Iridotomías con YAG láser. Serán la vía de salida


para el humor acuoso.
Glaucoma neovascular:

• Forma muy agresiva de glaucoma, es la forma más


agresiva de todos los glaucomas.
• Es el glaucoma secundario de ángulo abierto más
frecuente.
• Las causas de este glaucoma neovascular son las
isquemias → que provoca neovascularización que se va
a formar como una malla en el ángulo que llevara a →
un cierre angular.
• El Tx es difícil porque tiene una evolución rápida y
muy agresiva (el Px se queda ciego muy rápido).
• Causa #1 de glaucoma neovascular: Retinopatía
diabética avanzada o retinopatía diabética
proliferativa.

CAUSAS:

Lo más frecuente es que sean por una retinopatía diabética


proliferativa.

También se incluyen las causas por oclusiones (riesgo en Px


con HAS no controlada (50% en 5 años)): vena central de la
retina, rama de vena central de la retina, arteriales,
síndrome ocular isquémico o infartos. Tumores
intraoculares, melanoma uveal, retinoblastoma.
Cuadro clínico:

• PIO elevada (+ 50 mmHg)


• Daño al nervio óptico
• Las características que restan: tienen que ver con
el segmento anterior. Quiere decir que habrá
neovascularización en el iris (donde no debe de haber).
Esta neovascularización combinada con la PIO elevada,
provoca que se rompan y se forma algo conocido como →
Hipema (acumulación de sangre en la cámara anterior).
• Mucho dolor, fotofobia, ojo rojo y lo más
importante: baja visual.

Tratamiento:
El tratamiento inmediato de un glaucoma esta dividido en
2 cosas: Eliminar la isquemia y control de PIO
• Panfotocoagulación: Disminución de zonas de
isquemia. Aplicación de laser.
• Control de PIO: Tópico, vía oral, cirugía: Válvula de
Ahmed.

¿Qué hacemos primero? Dependerá del estadio del


paciente.
Glaucoma secundario a esteroides:

Segundo tipo de glaucoma de ángulo abierto secundario.


• Este dado por el uso INDISCRIMINADO e
ILIMITADO de esteroides tópicos: El más común es el Alin
oftálmico (dexametasona).
• Es más frecuente en jóvenes y Px con conjuntivitis
alérgica. Que se les administra de manera errónea
esteroides tópicos.
• Presentaciones: Acetato de prednisolona (premid,
sophipren, prednefrin, pred nf) Dexametasona (Alin).
• Hasta 30% de la población es hiperrreactora a
esteroides tópicos: Es decir basta una gota para elevar la
PIO.
• Puede ser unilateral (+ frecuente) o bilateral.

Cuadro clínico:

• ASINTOMÁTICO. El Px no se da cuenta.
• Se dan cuenta cuando ya dejo un daño en el NO y para
cuando eso pase ya hay una pérdida visual irreversible.
• Mayor riesgo en Px con AHF de glaucoma.
• La dexametasona es el esteroide más potente.

Abordaje:

Suspensión inmediata de esteroide, control de PIO, estudio de


campos visuales y OCT. Y en ultima instancia valorar Tx
quirúrgico.
Glaucoma secundario a trauma ocular:

• Lo que causa el glaucoma secundario a trauma ocular es un


daño o desinserción del iris, una ruptura de la malla
trabecular, sangre en el ángulo o la malla trabecular.
• Px que también se caracterizan por hipema.
• Característica que, al inicio del trauma, las primeras 2-3
semanas la PIO esta baja pero después comienza a subir la
PIO, incluso hasta 3 meses después.→ por eso también se le
conoce como el “glaucoma de los 90 días”.

También podría gustarte