Patologías oftalmología – Parte 7

1 de diciembre del 2021

Patología del Cristalino:

Anatómica y fisiológicamente el cristalino debe de ser una
estructura completamente transparente. Si ese cristalino
pierde su transparencia, se conoce como: CATARATA

Catarata → Pérdida de transparencia del cristalino. Primera

causa de ceguera reversible.

Se estimaba que para el 2020 se contaría con 40 millones de

pacientes con catarata. Prevalencia → + 60 años que comienza
a ser visualmente significativa en el 5% a los 65 años.

+ 70 años se estima que 50% tendrá catarata (mayor edad

mayor frecuencia).

Imagen: Evolución de un cristalino a lo largo de la vida. 1ª es recién nacido y 4 a, b c son +70 años. Imagen superior derecha: Un cristalino opaco.

Causas para tener una catarata: Múltiples → Genéticas (a

edades más tempranas, 40 – 50 años), enfermedades
metabólicas (DM), enfermedades nutricionales y/o
ambientales.

 Factores de riesgo. AHF (Ejemplo cataratas congénitas hay

riesgo que se presenten en descendencia), edad (+50/60 años),
género (femenino), miopía (riesgo de catarata a edad más
temprana), infecciones e inflamaciones intraoculares y resto de
la diapositiva.
 Cuadro clínico:

• BAJA VISUAL: Es la primera y más importante. Lo

descubrimos tomando la agudeza visual.
• Visión borrosa: Las cataratas duras pueden causar miopía
(efecto de lupa), lo que llega a confundir a los PX de que “su visión
ha mejorado”
• Deslumbramiento: Molestia a la luz (de los carros o al
entrar a casa)
• Alteraciones de la calidad visual: Con o sin lentes,
dificultad para leer, graduación nueva no funciona.
• Percepción alterada de los colores: Color rojo, verde no se
ve con la misma intensidad. Los pacientes creen que la TV tiene falla
en los colores cuando los demás lo ven bien.
• Miopía inducida.

Clasificación:

 La clasificación más completa y actual es la LOCS III (Lens

Opacities Classifications System)

ANATOMICAMENTE (Que zona del cristalino está opaca):

• Nuclear, Cortical o Subcapsular posterior.

ETIOLOGÍA:

• Congénita, senil, metabólica, traumática, asociada a

síndromes.
Catarata congénita:

• Tiene una clasificación aparte de acuerdo con su morfología (que parte del
cristalino este afectado).
• La mayoría son autosómicas dominantes. Asociadas a enfermedades:
sistémicas, infecciosas, oculares. Leucocoria (pupila blanca)
• 50% son idiopáticas (de novo). Sin causa conocida.
• Unilateral/Bilateral.
 Lista de enfermedades, drogas, medicamentos, asociadas a cataratas no
idiopáticas.

TIPOS:
• Totales: Todo el cristalino esta opaco.
• Polar anterior: Solamente una porción, en
la CA.
• Membranosa: Donde el núcleo se absorbe
y la capsula anterior y posterior se pegan.
• Polar posterior
• Nuclear
• Moganiana
• Lenticono posterior
 Abordaje:

• Derivación a tiempo: Por el riesgo de ambliopía

→ “Ojo flojo” capacidad de visión reducida debido a
un desarrollo anormal de la visión.
• Investigar AHF, APP: enfermedades sistémicas,
asociada a anormalidades oculares.
• Investigar si es bilateral o unilateral: Ambos son
envió inmediato al diagnóstico pero unilateral es más
urgente por que un ojo sufre ambliopía mientras el
otro no. Edad de diagnóstico: Antes, mejor.
• Valoración por pediatría: Evaluación de
síndromes.
 Exploración oftalmológica.

TRATAMIENTO:
• Se pueden operar desde pequeñitos (Desde los 6 meses)
Cataratas que afecten el eje visual se operan de inmediato.
• No se recomienda operar bilateral al mismo tiempo.
• Los bebés y niños pueden usar lentes grandes o gruesos,
es un mito que les haga un daño.
CATARATA SENIL
• Se dan por la edad, aumento del tamaño y grosor del
cristalino.
• Pueden ser opacidades en cualquier zona.
• Pueden tener una progresión lenta y bilateral.
• Características: Px que están cambiando contantemente
su graduación por que no les queda y no tienen mejoría.

 IMAGEN: Vemos fotos de cataratas. Superior izquierda una

catarata nuclear muy opaca, hasta amarilla.

CATARATA METABÓLICA:
• Diabetes mellitus es la más representativa. Cambios
constantes de glucosa.
• Por característica se presentan en pacientes jóvenes
(menos de 60 años).
• Acumulación de polioles en cristalino: sorbitol no difunde
fuera del cristalino, edema con ruptura de fibras.
• Bilateral, curso agudo (por el mal control de la glucosa),
pueden llevar días o semanas.
• La característica de inicio son las vacuolas (imagen
naranja)
CATARATA METABÓLICA.

• Característica es un Px que puede hacer baja visual aguda

• No mejoran con la refracción
• Son unilaterales y quien tiene peor control metabólico
puede tener bilaterales.
• Opacidad puede estar en cualquier localización.
• LA MÁS FRECUENTE EN LA CATARATA SUBCAPSULAR
POSTERIOR = Mayor baja visual.
• Es una hidratación del cristalino.

CATARATA TRAUMÁTICA:

 Tabla de la clasificación del trauma.

• Secundarias a un trauma.
• Foto del centro: Opacidad del cristalino en una sola zona
derivada de un trauma ocular.
• Los traumas oculares requieren de una valoración
completa. Un trauma ocular abierto por un objeto punzo
cortante todavía más.
 Justo esta imagen se observa un trauma ocular con una
herida muy grande y en la parte posterior vemos la catarata.
 TRATAMIENTO: → CIRUGÍA
• La cirugía es el Tx definitivo.
Para la cirugía nos interesa saber:
• Consiste en quitar el cristalino “el lente natural” y suplirse
con un lente artificial.
• APP: DM, HAS. Que no exista inflamación.
• Agudeza visual: Depende de como este el Px, porque a
veces la catarata impide ver el fondo de ojo y conocer la
situación del Px).
• Córnea: Conocer el conteo celular.
• Clasificación y características del cristalino: Zónula, PIO,
fondo de ojo.
• La pseudoexfolación causa debilidad de la zónula y de la
bolsa capsular.

Cuando se hace una operación de catarata es importante hacer → CÁLCULO DE LIO (Lente intraocular). Es individualizado para cada paciente. Se
toman en cuenta medidas de la córnea (como las queratometrías), se toma en cuenta la longitud axial, la profundidad de la CA, la posición exacta
del cristalino, su grosor y demás.

Cuando se hace un calculo de LIO en un infante esas medidas no están aun establecidas porque es un ojo que seguirá creciendo, se puede poner
un LIO estándar.
Cirugía de catarata
EXTRACCIÓN EXTRACAPSULAR DE CATARATA

• Es la más antigua pero no esta en desuso.

• Son cataratas extremadamente duras o que tienen riesgo
de la debilidad de la zónula, de la bolsa o alguna otra
característica.
• Es una herida manual en la esclera de 8 – 12 mm, donde
se saca completamente el núcleo del cristalino, se coloca el
LIO, se cierra con puntos y listo.
• Elegida bien en los Px les va muy bien.

FACOEMULSIFICACIÓN

• Le denominan como la más nueva.

• Es una cirugía por ultrasonido, que a través de una punta
de metal deshace el cristalino, lo absorbe y desaparece el
cristalino; se coloca un LIO
• VENTAJAS: Son heridas muy chiquitas, el tiempo de
recuperación en un poco más rápido.
• No recomendado para cataratas muy duras.
• El procedimiento dura de 8 – 15 minutos.
LÁSER DE FEMTO SEGUNDOS

• Es la más nueva, con láser. Muy pocas en el país.

• Es un láser especial que solo hace unos pasos de la cirugía. Pero
aun así se requiere de una facoemulsificación.
• Este laser puede hacer las heridas corneales, la abertura circular
en la capsula y fragmentar el núcleo. Trabaja con una tomografía de
coherencia óptica en vivo para saber cuál es el grosor del cristalino.
 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
7 de diciembre del 2021

EPIDEMIOLOGÍA:

• Como el nombre lo indica se da en pacientes con

hipertensión arterial.
• HTA: 4to factor de riesgo de muerte en el mundo (6% de
las muertes a nivel mundial), puede acelerar la progresión de la
retinopatía diabética (si el Px tiene DM también), riesgo para
oclusión de la vena central de la retina (OVCR) y oclusión de la
arteria central de la retina (OACR)
• La retinopatía hipertensiva: Riesgo para sufrir eventos
coronarios, EVC
• Un hipertenso mal controlado tiene riesgo a 5 años de una
oclusión vascular en los ojos, un EVC o un IA al Miocardio. Porque la HA es una elevación patológica persistente y una resistencia periférica
total en los vasos o en la vasculatura más pequeña (corazón, cerebro, riñón, OJOS).

FISIOPATOLOGÍA:
 Como aparece en la imagen.
NOTA: La barrera hemato-retiniana esta formada por el epitelio
pigmentado de la retina junto con los pericitos.

• En pocas palabras tendremos hemorragias intrarretinianas

y exudados duros.
LESIONES:

• Lo primero: Tortuosidad vascular. Los vasos ya no tienen

un camino tan recto. Puede presentarse muy al final del vaso o
desde el inicio.
• Después de la tortuosidad se presentarán todas las
manifestaciones listadas en la diapositiva.
• Hemorragias intrarretinianas: en flama o punto.
• Exudados algodonosos: corresponden con infartos de la
capa de fibra nerviosas.
• Lípidos intrarretinianos: Conocidos también como
exudados duros (amarillentos).
• En casos severos: Edema del nervio óptico, extravasación
importante de lípidos: estrella macular (lípidos intrarretinianos) y
el cierre de capilares traduce a isquemia.

Los datos de una retinopatía hipertensiva:

• Arterioesclerosis → causa vaso espasmo y cambios

iniciales (que pueden ser solo un engrosamiento de la pared)

 Imagen: Los cambios pueden hacer que los vasos se vayan

estenosando (ya no hay realmente vascularización en la zona,
vasos muy delgados, hasta vasos fantasmas).
• Estrechamiento arteriolar: Puede ser focal o generalizado.
Focal: áreas localizadas con vaso espasmo y que hasta este momento
puede ser reversible.

Pero si persiste: → Edema en pared arteriolar o áreas localizadas de

fibrosis.

Datos más severos y localizados:

• Signo de Gunn: compresión de la vénula y hay una constricción de
su lumen, nos lleva a → Esclerosis vascular. Ya no habrá irrigación.

• Exudados algodonosos: Infartos de capas profundas de la

retina.
 CLASIFICACIÓN: DE KEITH – WAGENER – BARKER

Es la que más se acerca o asemeja a los cambios que se van a

tener. Se tienen 4 grados.

TRATAMIENTO:

• No hay tratamiento que mejore los cambios (no se les puede dar láser como en la diabética)
• Se trata controlando los cambios de la tensión arterial y control por cardiología o medicina interna.
• Es irreversible.
• Se trata cuando hay oclusiones, pero si no las tiene, no hay Tx.
Oclusión de rama:
Consecuencia de una HAS mal controlada y de una retinopatía hipertensiva
→ Oclusiones vasculares. Las oclusiones de rama (al no ser un vaso central)
tienen mejor pronóstico y son menos letales.

Una OCLUSIÓN DE RAMA es un diagnóstico que vamos a establecer en un

cuadro en especifico de causas para disminucion subita e INDOLORA de
agudeza visual.

Las características clínicas son: hemorragias

en flama. La baja visual se da porque se está
involucrando el área macular.

Diminución de agudeza visual: Edema

macular (liquido en la mácula), no perfusión
a nivel de la mácula y las hemorragias
pueden llevas a un glaucoma neovascular.

Fase aguda 3 – 6 meses:

 La peor fase o la más aguda se da en los primeros 3 meses.

  Sólo si el involucro de la macula no es grande y si la oclusión es no
isquémica.

 La forma isquémica quiere decir que no hay perfusión de más de 5DP

(diámetros de disco, el diámetro de la papila). 50% de las oclusiones de rama
hacen una variante isquémica y de estos 40% tendrá neovascularización
(riesgo de glaucoma neovascular).
TRATAMIENTO MÉDICO: No recomendado. No hay nada que podamos
hacerles a las oclusiones. Sólo una vez que tenemos isquemia o NV, tratamos
con láser. Sólo Px con NV no esperamos que lleguen al glaucoma.
El láser se coloca en la zona de la isquemia, excepto en la macula, ahí está
prohibido.
Edema macular se trata: Inyección de medicamento antiangiogénico
intraocular.
 Oclusión de vena central de la retina
Es lo mismo que lo anterior, sólo que es peor y más grande. Los 4
cuadrantes de la retina están infartados. Hemorragias en punta y
en flama en toda la retina y zonas extensas de infarto (exudados
algodonosos).

 COMPLICACIONES: Las mismas de una oclusión de rama, pero

estos pacientes si llegan a glaucoma NV.

Importante baja visual NO DOLOROSA.

Persona de 50 años tiene riesgo de 50% de tener: HAS, RIESGO

CARDIOVASCULAR O DM. (Pacientes que tengan las 3 tienen 70% de
riesgo de oclusión de vena central).

La peor complicación es el glaucoma neovascular (“glaucoma de los

90 días”), por lo que desde etapas tempranas se trata de frenar la
isquemia con láser.

La OVC isquémica: Se considera con al menos una zona de 10 diámetros de disco (50%
de fondo de ojo o 30°). →

El problema de la no perfusión y la isquemia es el glaucoma NV hasta en el 60% de los

pacientes.

TX: La isquemia (láser)y el edema macular (inyecciones de medicamento

intravítreo/anti angiogénico). El edema macular es difícil de tratar, lo tratan y al
siguiente año o mes vuelven a presentarlo y se manifiesta como baja visual inmediata
indolora.
 Oclusión de arteria central de la retina
Se basa en → Tríada de Virchow: Estasis, hipercoagulabilidad y daño endotelial.
Todo desencadenado por un trombo.

Afortunadamente no tan fecuente. Se presenta más frecuentemente en hombres,

60 años, 1 – 2% bilateral.

Arteria ciliorretiniana irriga la macula, está presente en 30% de la

población.

 CUADRO CLÍNICO:

La baja de AV es indolora en segundos, investigar historial de amaurosis

fugaz (pérdidas fugaces de visión por segundos), Sin alteraciones del
segmento anterior, defecto pupilar
aferente, característica: CHERRY
SPOT.

Agudeza visual muy baja (de

cuentadedos o percepción de luz) en
90% de los casos.
Visión se conserva por que la ciliorretiniana irriga la macula.

Placa de Hollenhorst: se observa el trombo causante.

El problema de la OACR: Daño es irreversible después de 240 minutos del inicio. Tiempo brazo retina: Se toma el tiempo que se toma el medio
de contraste de entrar en el brazo y llegar a la retina.

HC:

A un paciente normal y sin comorbilidades no se le va a ocluir la arteria,

algo va a tener.
El tratamiento esta encaminado a deshacer o movilizar ese
trombo/embolo. Pero es muy difícil y hay poco éxito, se quedan ciegos.

TRATAMIENTO:

• A partir del minuto 240 hay atrofia del NO.

• Recuperación de AV (mantener con lo que debutan) hasta en 3
días.
Desprendimiento de retina
Es el desprendimiento del epitelio pigmentario del resto de la retina
neurosensorial.
Regmatógeno: Secundario a una abertura, un desgarro, un orificio.

Traccional: Representativo de la retinopatía diabética y otra es la del

prematuro.

Mixto: Regmatógeno + Traccional

Seroso: No tiene Tx quirúrgico y es secundario a una inflamación intraocular.

El tx va encaminado a la causa de la inflamación/infección.

Desprendimiento de retina regmatógeno: Presentación de 2 tipos → Con involucro
macular y sin involucro macular.
El pronóstico depende de la extensión del desprendimiento, si involucra o no a la macula y del tiempo de evolución. El tratamiento del DR
regmatógeno: Quirúrgico para tratar de pegar la retina.