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• Nicotínico
• Muscarínico
Conjunto de signos y síntomas que se presentan después de
la exposición a alguna sustancia de naturaleza química, en
concentraciones toxicas.
La exposición al tóxico puede ser accidental o intencional.
 Identificación temprana e
Si la exposición a tóxicos
es obvia.
instauración oportuna de
una terapéutica eficaz. Mortalidad

La mayoría de las veces

la intoxicación es
Retraso en el diagnóstico ❑ < 0.5% en países desarrollados
y tratamiento oportuno.
inespecífica. ❑ 10 a 20% en los países en desarrollo

1 339 defunciones
reportadas por
intoxicaciones Más común entre hombres
de 21 a 30 años (lo que
representó 23% de las
muertes).
“Problema mundial que consume recursos de salud considerables y genera numerosas muertes prematuras, siendo
los países en desarrollo con mayor número de casos. “

→ Aumento de muertes accidentales por intoxicación

Casos
Causa
en el Muertes
atribuible
2010

Analgésicos de venta 2.38 millones de 1 146 casos asociados

con prescripción. personas

< 5% de las personas que acuden a hospitales de países desarrollados con una intoxicación aguda
manifiesta efectos clínicos graves y la tasa de mortalidad hospitalaria es <1%.
 La exposición sucede principalmente por ingestión.
Otras vías comprenden:
o Inhalación, insuflación, contacto con mucosas y piel e inyección.

¿Qué son las sustancias tóxicas?

Toda sustancia química que puede lesionar (causar efectos perjudiciales) o matar a una
persona. Se utiliza el término “tóxico” para sustancias tóxicas que son producidas por las
actividades humanas o son derivadas de éstas.

De que depende su toxicidad:

Características Características Concentración

Dosis
químicas del organismo de sus
ingerida
afectado componentes
 ´

• Metales pesados.
• Solventes y vapores.
• Radiación y materiales radiactivos.
• Dioxina y furanos.
• Pesticidas.
• Toxinas vegetales.
• Toxinas animales.
 Todas estas sustancias también se clasifican según las
siguientes características:

• Efecto en los órganos diana (hígado, riñón, sistema

hematopoyético),

´
• Uso (pesticida, solvente, aditivos alimentarios,
fármacos),
´ • Fuente del agente (toxinas animales y vegetales),
• Efectos (mutación causante del cáncer, lesión hepática),

• Estado físico (gaseoso, polvo, líquido),

• Condiciones para el etiquetado (explosivo, inflamable, oxidante),

• Química (amina aromática, hidrocarburo halogenado).

 ´

Neurológico

Gastrointestinal Cardiovascular
La exposición a sustancias toxicas, puede generar
signos y síntomas que componen diferentes síndromes
los cuales generan un compromiso a nivel orgánico.

Desequilibrio acido-base
Síndrome Hipnótico
Sedante
Mecanismo de acción general:

Potenciación de los efectos inhibidores de GABA al unirse al complejo del receptor con el conducto de
cloruro neuronal GABA-A e incremento de la frecuencia y duración de la abertura del conducto de cloruro en
respuesta a la estimulación con GABA.

Principales causantes

o Benzodiacepinas
o Barbitúricos
o Etanol
Síndrome Hipnótico
Sedante
o Depresión del sistema
nervioso central
o Ataxia
o Miosis
o Disartria
o Bradicardia
o Depresión respiratoria
Síndrome
Simpaticomimético
Algunos mecanismos de acción:

Inhibición de la síntesis de la adenosina y el antagonismo del receptor de la misma; estimulación de

la liberación de adrenalina y noradrenalina.

Inhibición de la fosfodiesterasa que origina una

mayor concentración intracelular de adenosina
cíclica y de monofosfato de guanosina.
Síndrome
Simpaticomimético
Algunos mecanismos de acción:

Estimulación directa o indirecta de receptores

simpáticos centrales y periféricos (al inducir la
liberación o inhibir la recaptación de
noradrenalina y a veces de dopamina).
Síndrome
Simpaticomimético
Principales causantes:

o Salbutamol
o Teofilina
o Cafeína
o Fenilefrina
o Anfetaminas
o Cocaína
o Catinonas
Síndrome
Simpaticomimético
o Agitación o Hipertermia
o Midriasis o Diaforesis
o Taquicardia o Convulsiones
o Hipertensión o Síndrome coronario agudo
Síndrome Colinérgico

Inhibición de la acetilcolinesterasa que origina una

mayor cantidad de acetilcolina en sinapsis en sitios
de receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos
Síndrome Colinérgico
Síndrome Colinérgico
Principales causantes:

o Insecticidas organofosforados
o Carbamatos
o Sustancias para guerra química (Sarín, VX)
o Fisostigmina
o Pilocarpina
o Amanita muscaria
Síndrome Colinérgico
Muscarínico

o Miosis o Vómito
o Lagrimeo o Diarrea
o Broncoespasmo o Bradicardia
o Diaforesis o Salivación
o Broncorrea o Micción
Síndrome Colinérgico
Nicotínico

o Taquicardia
o Hipertensión arterial
o Midriasis
o Hipertermia
Síndrome
Anticolinérgico
Mecanismo de acción general:

Inhibición de los receptores colinérgicos muscarínicos parasimpáticos centrales y posganglionares.

Inhibición de receptores alfa-adrenérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos, muscarínicos y serotonérgicos.

Inhibición GABAérgicos, histaminérgicos, muscarínicos y

serotonérgicos; inhibición de los conductos de sodio; inhibición de la
recaptación de noradrenalina y de serotonina.
Síndrome
Anticolinérgico
Síndrome
Anticolinérgico
Principales causantes:

o Atropina
o Datura sp.
o Antihistamínicos
o Antipsicóticos
o Antidepresivos tricíclicos
Síndrome
Anticolinérgico
o Hipertermia
o Alteraciones mentales o Ruidos intestinales
o Midriasis reducidos
o Piel húmeda y roja o Mucosas secas
o Retención urinaria o Convulsiones
o Arritmias
o Rabdomiólisis
o Sedación
o Alucinaciones
Síndrome
Anticolinérgico

Diagnóstico diferencial con el síndrome simpaticomimético:

◦ En simpaticomimético hay sudor y sonidos intestinales normales o hiperactivos
◦ En el anticolinérgico la piel está seca y los ruidos disminuidos.
Síndrome Opioide
Síndrome Opioide
❑ Unión del opioide a su receptor.
❑ Receptor de opioides asociado a proteína G.
❑ Inhibe la adenilato ciclasa.
❑ Disminución de niveles de AMPc.
❑ Impide la entrada de Ca.
❑ Bloquea la liberación de neurotransmisores.
❑ Abre canales de K, disminuye la concentración.
❑ Hiperpolarización.
❑ Disminuye la excitabilidad de la célula.
❑ Bloquea la neurotransmisión neuronal.
Síndrome Opioide

o Miosis
o Depresión respiratoria
o Depresión del sistema
nervioso central
o Hipotermia
o Bradicardia
o Sedación
o Disminución de los ruidos intestinales
Síndrome Opioide
 Síndrome
Serotoninérgico
Mecanismo de acción general:

Inducción de la liberación de serotonina; inhibición de la recaptación

de serotonina o estimulación directa de SNC y receptores periféricos
de serotonina (predominantemente 5-HT-1a y 5-HT-2), solos o en
combinación.
 Síndrome
Serotoninérgico
Principales causantes:

o Inhibidor de la monoamino oxidasa

o Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
o Antidepresivos tricíclicos
o Anfetaminas
o Fentanilo
o Meperidina
o Hierba de “San Juan”
 Síndrome
Serotoninérgico
o Hipertonía (mayores en extremidades inferiores)
o Estado mental o Clonus
alterado o Hipertermia
o Taquicardia o Diaforesis
o Hipertensión o Rubor
o Hiperreflexia o Temblor
Síndrome
Serotoninérgico
 • Paracetamol

• Cianuro

• Metahemoglobinemia

• Digitálicos (digoxina)

•
´
Antagonistas de los
canales del calcio

• Monóxido de carbono

• β-bloqueadores

• Anticoagulantes orales
(cumarínicos)
 Paracetamol
Dosis tóxica.
150 mg/kg o ingestas mayores de 8 g en
adultos.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas inespecíficos (< 24 horas), elevación
de AST e ictericia (24 a 72 horas), insuficiencia
hepática aguda |coagulopatía, encefalopatía
hepática| (72 a 96 horas).
Digitálicos (digoxina)
Dosis tóxica.
Los niveles terapéuticos son de 0.5 a 1.5
ng/ml.
Manifestaciones clínicas.
Náuseas, vómito, anorexia, cefalea, diarrea,
alteraciones visuales (visión amarilla o
verde), fotofobia o ambliopía, taquicardia
nodal con ritmos de escape, flutter y
fibrilación auricular.
 Antagonistas de los
canales del calcio Monóxido de carbono

Dosis tóxica.
Dosis tóxica.
No existe una dosis tóxica descrita en particular. Por lo general una concentración > 3 a 4% en
no fumadores y > 10% en fumadores se
Manifestaciones clínicas. considera anormal.

Hipotensión, bradicardia y trastornos de la Manifestaciones clínicas.

conducción auriculoventriculares. Las
Cefalea, mareos (temprana), ataxia, confusión,
manifestaciones no cardiovasculares incluyen
letargo, alteración del estado de conciencia, crisis delirio, crisis convulsivas, rabdomiólisis,
convulsivas e hiperglucemia. acidosis láctica (tardías). Es característica una
coloración color rojo cereza de la piel.
 Cianuro
Dosis tóxica.
Niveles mayores de 0.5 μg/ml se consideran
tóxicos. Los niveles > 3 μg/ml son mortales.
Manifestaciones clínicas.
Cambios conductuales, alteración en la tasa
de extracción de O2, taquifilaxis si se usa
nitroprusiato (etapas tempranas), acidosis
láctica, crisis convulsivas y coma.
β-bloqueadores
Dosis tóxica.
No existe una dosis tóxica descrita en
particular.
Manifestaciones clínicas.
Bradicardia (sinusal, bloqueo sinusal, paro
sinusal, bloqueo auriculoventricular) e
hipotensión (por bajo gasto y vasodilatación
periférica), incluso que se puede tornar
refractaria.
 Anticoagulantes orales
Metahemoglobinemia
(cumarínicos)

Dosis tóxica.
Manifestaciones clínicas.
Por lo general se considera un INR > 4 como
indicación para intervención. Cianosis, disnea, cefalea, debilidad,
confusión, convulsiones y coma. La sangre
Manifestaciones clínicas. venosa adquiere un color achocolatado.
Síndrome hemorrágico.
 ´
• Mujer de 16 años
• Sin antecedentes personales de importancia

Remitida a un hospital universitario porque ingirió en forma voluntaria una cantidad

desconocida de un plaguicida tipo organofosforado.

Ingresó a urgencias:
Se realizó tratamiento inicial con atropina, soporte
• Inconsciente ventilatorio y se monitorizó en forma invasiva.
• Miótica
• Sialorréica • Electrocardiograma: QTc prolongado.
• Relajación de esfínteres
• Dificultad respiratoria Persistió en estupor y requirió dosis altas de
• Taquicardia vasopresores y bolos de cristaloides, al suspenderse
• Hipertensión la infusión inicial de atropina, se reinició de nuevo
ante la aparición de síntomas colinérgicos.

Se inició divalproato para neuro-protección, por el profundo compromiso del sistema

nervioso central. Los electrocardiogramas de control mostraron la corrección del QTc.

Empieza a presentar mejoría neurológica, alrededor de una semana después del evento,
aproximadamente veinte días después del ingreso, tuvo una significativa mejoría neurológica y
logró mantenerse sentada, sin inestabilidad del tronco.
Tras cuatro semanas de hospitalización en unidad de cuidados
intensivos, fue trasladada a piso con mejoría notoria de su
capacidad motora y se le dio de alta cinco días después con orden
ambulatoria de fisioterapia

¿Por qué se caracteriza el síndrome colinérgico?

¿Cuáles son los causantes del síndrome colinérgico?

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome anticolinérgico?

¿Cuáles son los causantes del síndrome anticolinérgico?

¿Por qué se caracteriza el síndrome simpaticomimético?

¿Cómo se diferencia el síndrome simpaticomimético del anticolinérgico?

 ¿Por qué se caracteriza el síndrome colinérgico?
Miosis, lagrimeo, diaforesis, broncorrea, vómito, diarrea, bradicardia, salivación, micción

¿Cuáles son los causantes del síndrome colinérgico?

Insecticidas organofosforados, carbamatos, pilocarpina, manita muscaria

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome anticolinérgico?

Alteraciones mentales, midriasis, piel húmeda y roja, retención urinaria, ruidos intestinales
reducidos

¿Cuáles son los causantes del síndrome anticolinérgico?

Atropina, datura sp., antihistamínicos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos

¿Por qué se caracteriza el síndrome simpaticomimético?

Agitación, midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis, convulsiones

¿Cómo se diferencia el síndrome simpaticomimético del anticolinérgico?

En simpaticomimético hay sudor y sonidos intestinales normales o hiperactivos y en el
anticolinérgico la piel está seca y los ruidos disminuidos
Bibliografía
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols.
México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005.

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Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2005.

Stone CK., Humphries RL. Diagnóstico y tratamiento de urgencias. 4ª ed. México: Editorial El Manual
Moderno; 2004.
Barguil-Díaz, Ivón Cecilia; Lozano Mosquera, Nadia; Pinto Maquilón, Julieth Katerine;
Aristizábal Hernández, José Julián Síndrome intermedio en intoxicación aguda por
organofosforados: reporte de caso Medicina UPB, vol. 31, núm. 1, enero-junio, 2012,
pp. 53-58 Universidad Pontificia Bolivariana Medellín, Colombia