Tétanos neonatal
Dr. Juan Carlos Barrera de León
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Describir la epidemiología, factores de riesgo y medidas pre-
ventivas del tétanos neonatal. Determinar las bases clínicas
para el diagnóstico y aplicar las medidas terapéuticas actuales
en el RN con tétanos.
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
El tétanos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa de
persona a persona, prevenible por vacunación, potencialmen-
te fatal, de importancia mundial que afecta entre 500 000 y
1 000 000 de personas por año en el mundo. En el periodo
neonatal se adjudican cerca de 277 376 muertes en 1997.
Tiene un alta mortalidad que varía entre el 40 y 80% pero
que, en el periodo neonatal varía del 80 al 90%. En el año
2008 representó el 15% de la mortalidad neonatal general,
con una muerte cada 9 min. Afecta a RN que nacen de ma-
dres que no tienen anticuerpos circulantes suficientes para
protegerlo de forma pasiva por transferencia placentaria.
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Es causada por la liberación de una neurotoxina de Clos-
tridium tetani, bacteria anaeróbica, formadora de esporas,
cuyo hábitat natural es la tierra y el tracto intestinal de diver-
sos animales. La vía de entrada al organismo es a través del
cordón umbilical en el RN o por heridas contaminadas a otras
edades. La enfermedad se debe básicamente al efecto de exo-
toxinas, las que han sido consideradas como el segundo vene-
no más mortífero conocido.
Entre los países en vías de desarrollo, el 73% de las muer-
tes por tétanos neonatal se produce en ocho países, donde la
India tiene el porcentaje más alto. Los países industrializados
son ejemplo de que las medidas sanitarias, las condiciones de
limpieza durante el parto y la vacunación hacen posible la
erradicación de este problema. Los EUA reportan una inci-
dencia de tétanos en general de 0.02 casos por 100 000 habi-
tantes entre 1991 y 1994, sin ningún RN con tétanos y solo
un caso entre 1995 y 1997.
En nuestro país, la prevalencia de tétanos neonatal (TN)
ha disminuido considerablemente, en 1990 se reportaron 145
casos, mientras que en 1998 fueron 25, en el año 2006 hubo
1
solo 3 casos y de enero a julio del 2007 no hubo ningún caso.
Por lo anterior se considera eliminado, de acuerdo al criterio
de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que lo señala
así cuando hay un caso por cada 1 000 nacidos vivos.
Puntos sobresalientes
• El tétanos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa
de persona a persona, causada por C. tetani, bacteria
productora de esporas. La bacteria ingresa al organismo
a través del cordón umbilical en el RN, o por heridas
contaminadas, a otras edades. Su diagnóstico es clínico.
• Su tratamiento está dirigido a evitar la proliferación de
la bacteria causal, a contrarrestar la acción de la neuro-
toxina y a modificar el estado espástico.
• En el RN se previene con la aplicación, a la madre ges-
tante de dos dosis de toxoide tetánico, en la primera
mitad del embarazo. A otras edades, se aplica el toxoi-
de a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzos a los 2, 4 y poste-
riormente cada 10 años.
PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
Agente
El C. tetani es un bacilo grampositivo, esporulado, anaerobio
o microaerofílico, distribuido en forma universal. Se puede
aislar entre 20 a 50% de muestras del suelo y de materia fecal
de animales domésticos y seres humanos, en particular en
áreas rurales y puede contaminar superficies y sustancias di-
versas. En su forma esporulada es muy resistente a los agentes
desinfectantes y puede sobrevivir por años incluso en el suelo,
en el polvo seco y aun en las heridas. Existen algunas condi-
ciones que favorecen la germinación de las esporas, lo que da
lugar a la producción de exotoxinas, en especial si se asocia a
otras bacterias, como la interferencia de una buena circula-
ción y oxigenación en los tejidos afectados, es decir, la necro-
sis, hemorragias, presencia de cuerpos extraños. Cabe destacar
2 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
que aunque produce dos tipos de toxinas, la tetanolisina y la
tetanoespasmina, esta última es la más importante porque
produce la mayoría de los síntomas. Es una de las toxinas más
potentes ya que dosis tan bajas como 1 ng/kg pueden ser le-
tales para el humano.
Huésped
Cualquier persona es susceptible a contraer la enferme-
dad si no está inmunizada, aun aquellos que la han
padecido no desarrollan inmunidad permanente y pue-
den sufrir otro episodio si no son debidamente vacuna-
dos. En general la forma de entrada del agente es a través
de heridas punzocortantes. El RN tiene una vía espe-
cial de entrada que es a través del muñón umbilical. En
algunos estudios se ha propuesto un predominio en el
sexo masculino, que puede explicarse por una predispo-
sición real de este sexo o bien un sesgo en la búsqueda
de atención en este género. Habitualmente afecta a pa-
cientes de término, sanos, con buen peso.
Ambiente
Respecto al macroambiente, la distribución del germen es
universal y soporta casi cualquier situación, pero las regiones
secas, donde hay ganado y polvo, aunadas a malas condiciones
sanitarias y hábitos, costumbres y tradiciones basadas en la
ignorancia resultan especialmente peligrosas particularmente
las relacionadas con el cuidado del muñón umbilical. El ma-
troambiente influye de manera fundamental al no contar con
los anticuerpos contra la toxina y, por lo tanto, no haber paso
de ellos hacia el producto. Al nacer, el mal cuidado del cordón
es el otro aspecto básico en la enfermedad.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud
Va desde la educación para la salud en general, hasta una
atención prenatal óptima. Los programas educativos de pro-
moción a la salud y cambios en las medidas elementales de
higiene resultan fundamentales en la prevención del tétanos,
ya que los principales factores involucrados incluyen la aten-
ción del parto sobre piso de tierra, uso de tijeras no esteriliza-
das para cortar el cordón umbilical, contaminación de heridas
con polvo o heces fecales de animales. El apego a las medidas
preventivas señaladas ha rendido su fruto en los países de ma-
yor riesgo endémico, resultando en reducciones entre 10 y
90% de casos anuales; un ejemplo es Egipto donde el TN ha
disminuido en 85% entre 1988 y 1994.
Protección específica
La OMS ha estimado que al año fallecen 400 000 niños por
TN, por lo que se le ha considerado como un problema de
salud pública mundial.
Desde 1989 se ha propuesto su erradicación, mediante la
vacunación de todas las gestantes ya que la aplicación de dos
dosis de toxoide tetánico durante la primera mitad del emba-
razo ha demostrado ser altamente efectiva en la profilaxis del
TN. Desde luego la prevención de tétanos a otras edades es
igualmente efectiva mediante una adecuada vacunación, es
decir tres dosis de toxoide tetánico aplicadas a los 2, 4 y 6
meses, con dos refuerzos, el primero a los 2 y otro a los 4 años
y posteriormente cada 10 años.
Se ha establecido que la inmunidad deciende a finales de
la infancia e inicios de la adolescencia, por lo que son necesa-
rios dos dosis de refuerzo de toxoide tatánico entre los 10 y
16 años para garantizar la persistencia de la inmunidad ade-
cuada. Sin embargo, se requiere medición de antitoxina tetá-
nica en sueros humanos para establecer estrategias locales de
inmunización. Cabe mencionar que la inmunización natural
no se produce en el tétanos.
En otras condiciones, como en caso de sufrir una herida
punzocortante o muy contaminada o bien quemaduras ex-
tensas, se puede aplicar una dosis extra del toxoide. Si no ha
recibido la vacuna y tiene alguno de los problemas señalados
debe recibir, además, la gammaglobulina antitetánica, a dosis
de 500 U IM.
Además de las medidas sanitarias, programas de educa-
ción y promoción de la salud y vacunación a las embarazadas,
se ha propuesto como apoyo de profilaxis, la aplicación local
de antibióticos sobre el muñón umbilical y heridas quirúrgi-
cas pero esto no ha mostrado mayores beneficios, aunque
algunos reportes así lo sugieran, y es obvio que no deben
substituir a la vacuna.
Se ha considerado igualmente las medidas higiénicas de
un parto limpio con ifícil de riesgo de la enfermedad con me-
didas sencillas como lavado de manos de la madre después del
parto reportando reducción de mortalidad del 44% (18 a
62%) o bien atención en área hospitalaria del 65% (47 a 88%),
por lo que se concluye en algunos estudios que el nacimiento
limpio y las prácticas de cuidado especial después del parto
son eficaces en la reducción de mortalidad. Algunos países han
implementado medidas como la capacitación de parteras tra-
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dicionales y porporcionar un “equipo de parto limpio”.
En revisiones sistemáticas se han definido las interven-
ciones que han contribuido en la reducción de mortalidad de
tétanos neonatal, estas fueron: a) vacunación con toxoide
tetánico a las mujeres en edad fértil (solteras y casadas); b
vacunación a todas las embarazadas; c) control prenatal regu-
lar y eficaz; d) medidas generales como atención limpia y ca-
lificada del parto, reanimación apropiadas del RN, lactancia
materna exclusiva, cuidados del cordón umbilical y manejo
apropiado de las infecciones neonatales; e) cumplimiento del
enfoque de alto riesgo neonatal. La aplicación de al menos
dos dosis de toxoide tetánico a mujeres en edad fértil y em-
barazadas tiene una efectividad del 98% (RR 0.02, IC95%
0.00 a 0.30) y disminuye la mortalidad 94% (80 a 98%). Al-
gunos eventos adversos locales en el sitio de la vacunación
incluyen eritema, induración y dolor, todos autolimitados.
Complicaciones graves son más frecuentes en adultos, como
reacciones sistémicas con urticaria genealizada, anafilaxia y
complicaciones neurológicas son muy raras.
En países desarrollados se ha logrado eliminar el tétanos
neonatal (definición de eliminación a menos de 1 caso por
1 000 NV) lo que no ha sucedido en países de bajos recursos,
 Tétanos neonatal • 3

que continua siendo un “asesino silencioso” ya que la pobla-
ción de difícil acceso no puede ser corroborado.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia (figura 1)
Habitualmente en el neonato, el ingreso del agente etiológico
es a través del cordón umbilical no cicatrizado, particular-
mente al momento de cortar el cordón con un instrumento
no estéril. La infección empieza cuando las esporas del téta-
nos son introducidas en el tejido dañado. Tiene un periodo de
incubación por lo general corto, entre 3 días y 3 semanas, en
promedio 6 a 8 días, el cual se relaciona de manera inversa-
mente proporcional con su gravedad. Desarrolla síntomas en
un periodo de 3 y 14 días. En edades posteriores puede ser
más prolongado, incluso años. Raramente se han reportado
periodo de incubación tan cortos como un día o tan largos
como un mes. Su presentación es más corta que el tétanos en
niños mayores o adultos. El inicio de la enfermedad se asocia
a la gravedad de la enfermedad. Un inicio temprano se asocia
a enfermedad más severa y tasas de mortalidad más alta. La
capacidad de invasión del microorganismo es escasa; sin em-
bargo, produce dos exotoxinas, la tetanolisina que no tiene un
papel importante o bien definido y la tetanoespasmina que es
la causante de neurotoxicidad grave en ausencia de bacterie-
mia. Aparentemente la vía de diseminación de tal exotoxina
es neural, fijándose en los gangliósidos del SNC, lo que impi-
de la liberación de los neurotransmisores inhibitorios ácido
gama-aminobutírico (GABA) y glicina. Esto ocasiona mul-
tiplicación de los estímulos excitatorios polisinápticos, sin
afectar los monosinápticos, lo cual permite la aparición de
contracciones musculares masivas. Esto afecta a neuronas
motoras inhibitorias que normalmente se oponen y modulan
la acción de neuronas motoras excitatorias. También se ha
sugerido cierto efecto periférico, con bloqueo de la transmi-
sión neuromuscular, espasmo del músculo estriado e incapa-
cidad para su relajación. De forma simultánea pueden estar
afectados músculos lisos con inervación colinérgica parasim-
pática y originar así dificultad para la micción y evacuación.
Etapa clínica
Los efectos de la neurotoxina se manifiestan mediante un
breve cuadro prodrómico caracterizado por inquietud e irri-
tabilidad, incapacidad para la deglución, vómito, convulsiones
y fiebre elevada de difícil control. Con mucha frecuencia es
confundido con sepsis. Después se hace evidente la risa sardó-
nica (expresión en labios por músculos faciales tensos que es
dato patognomónico), rigidez, inicialmente en mandíbula y
cuello (músculo masetero que resulta en trismo) y posterior-

Bloqueo de la inhibición
posináptica
Sedantes Trismus
Curarizantes Espasmos Risa sardónica F
Alimentación parenteral Opistótonos
Estación con
despacho universal Contracturas I
T
Convulsiones S
E

R I
Estimulación Sudoración
O
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A simpática Hipertermia
Taquicardia
P Hipertensión P
Toxoide tetánico
a la embarazada
É Fijación de la toxina A

U T

T Inmunidad Toxigénesis O
Antitoxina tetánica
I G
Proliferación de C. tetani
C Traumatismo E
A Antibióticos
Lesión vascular N
Disminución de
Muñón umbilical
la pO2 tisular Edema I
Aseo local
Debridación Infección por A
Heces
flora aerobia

Suelo Esporas Clostridium tetani

Figura 1. Patogenia del tétanos neonatal (Tomado de Kumate et al. Manual de infectología. 15ª ed. México, Francisco Méndez Cervantes, 1998:
199).
4 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
mente generalizada, espasmos musculares violentos que se
asocian a opistótonos. Esto se desencadena con facilidad ante
estímulos tan débiles como luz, ruidos, tacto y la manipula-
ción aun mínima. Uno de los problemas más difíciles de
manejar es la respuesta autonómica del paciente manifestada
por sudoración profusa, taquicardia que puede alternar con
bradicardia, hipertensión arterial o hipotensión, que es un
signo ominoso, fiebre muy elevada y de difícil control, exceso
de secreciones, además de tendencia a la retención urinaria,
fecal y de bióxido de carbono. En la fase aguda se pueden
asociar complicaciones como neumonía, hemorragias muscu-
lares, hemorragias de SNC o pulmonares, insuficiencia cardia-
ca (que debe diferenciarse de las disautonomías), septicemia
con predominio de gérmenes coliformes y Staphylococcus Au-
reus, edema agudo pulmonar y en casos extremos paro car-
diorrespiratorio.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El diagnóstico mediante el cultivo del germen causal es difí-
cil, aunque las técnicas modernas de biología molecular per-
mitirán su identificación más fácil. Hay dos pruebas para
estimar la antitoxina tetánica, la prueba de hemaglutinación
pasiva se ha popularizado y desplaza la prueba de neutraliza-
ción de la toxina estándar. Sin embargo, es difícil detectar la
toxina ya que se ha referido que sólo en el 40% de los casos
de tétanos se identifica, esto probable a que la toxina se fijó al
SNC o bien fue neutralizado por antitoxina. Finalmente, la
determinación de toxina o antitoxina no modifica el pronós-
tico de la enfermedad, excepto en los RN donde la positivi-
dad de la toxina sugiere mal pronóstico.
Hasta ahora, la manera de sospechar el diagnóstico de
TN se basa en las manifestaciones clínicas y los antecedentes
perinatales; a otras edades, es fundamental el antecedente de
heridas contaminadas, aunque cuando son pequeñas resultan
difíciles de recordar.
Si bien, hay diversos puntajes para determinar el pronós-
tico a corto y mediano plazo, la mayoría señala que la grave-
dad y mortalidad están asociadas a periodos de incubación
cortos y la presencia de disautonomías severas. En el RN la
mortalidad alcanza cifras superiores del 80 al 90%. La muerte
puede presentarse en un periodo de 4 a 14 días.
El tratamiento en general no se ha modificado en los úl-
timos años. Debe realizarse el manejo necesariamente en una
UCIN y los objetivos básicos del mismo pueden dividirse en
tres etapas.
a) Evitar la proliferación de gérmenes: en el TN se debe
resecar el muñón umbilical infectado y emplear peni-
cilina G sódica cristalina a 100 000 U/kg/día IM en 2 o
3 dosis por 10 días, aunque algunos autores prefieren el
uso de metronidazol, clindamicina o vancomicina. El
tratamiento de las infecciones secundarias implica ele-
gir el antibiótico de acuerdo al germen causal o a la
epidemiología de cada UCIN en particular.
b) Contrarrestar la acción de la neurotoxina: esto se rea-
liza con la aplicación de antitoxina tetánica y gammag-
lobulina humana hiperinmune a dosis de 3 000 a 6 000
U IM dosis única, aunque se ha señalado que 500 U
podrían ser suficientes. Otro esquema refiere 750 a 1
500 unidades cada 24 h por 3 dosis. Otras opciones
que proponen la aplicación de seroterapia son de 1 500
U en fases tempranas de la enfermedad por vía intrate-
cal, reduciendo significativamente la mortalidad y las
complicaciones. Se menciona que la infiltración pe-
riumbilical tiene efectos significativos.
c) Modificación del estado espástico: el paraldeído para
el control inmediato de espasmo, seguido de fenobar-
bital y clorpromazina como sedación continua puede
ser útil, el medicamento de mayor empleo para este
efecto es el diazepam en diversas dosis, aunque se han
propuesto otras benzodiacepinas como el midazolam y
barbitúricos que obligan el apoyo con ventilación me-
cánica, pero que proporcionan al paciente sedación y
relajación. Hay reportes del uso de diazepam en infu-
sión continua a 5 mg/kg/día. La administración de
bloqueadores neuromusculares tiene efectos benéfi-
cos en cuanto a que los espasmos se reducen conside-
rablemente, se evita el dolor y otras complicaciones; el
inconveniente mayor es que, por necesidad, estos pa-
cientes deben manejarse con ventilación asistida. El
medicamento más empleado actualmente es el vecu-
ronio en infusión continua, de 1 a 2 μg/kg/min porque
presenta mínimos efectos cardiovasculares asociados.
El manejo del estado disautonómico es importante, y para
ello se sugiere la aplicación de bloqueadores β-adrenérgicos
como propranolol o labetalol, o con morfínicos, sulfato de
magnesio o incluso atropina en los casos más graves. Con ello
se reduce la hipersecreción bronquial, la hipersalivación, hi-
pertranspiración y puede estabilizar el sistema cardiovascular
y respiratorio.
Desde luego las medidas generales de sostén, de prefe-
rencia otorgadas en una UCIN, lo mismo que a otras edades
resultan imprescindibles, y de hecho pueden marcar la dife-
rencia entre el deceso y la sobrevivida. Como parte del mane-
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
jo general se incluye el cálculo correcto de líquidos, el aporte
nutritivo suficiente y adecuado mediante alimentación por
sonda o por vía parenteral, la protección contra estímulos ex-
ternos como luz y ruido, el apoyo mecánico a la ventilación,
con énfasis en el manejo de las secreciones orotraqueales.
Habitualmente se requiere un periodo de estabilización
que dura de 2 a 3 días, periodo de mayor riesgo de mortalidad.
Hay cierta controversia, al menos en la etapa neonatal,
con respecto a decidir una traqueostomía cuando la venti-
lación mecánica se prolonga; sin embargo, la frecuencia de
infecciones secundarias y la dificultad para extubar apare-
cen con mayor frecuencia en los pacientes manejados con
tal técnica.
Limitación del daño
Contar con recursos materiales y humanos adecuados, en es-
pecial en las UCIN, hacer un diagnóstico oportuno y ofrecer
un tratamiento completo que incluya detección temprana de
complicaciones resultan fundamentales en la prevención de
secuelas y limitación del daño.
 Tétanos neonatal • 5

PREVENCIÓN TERCIARIA la inmunización específica en los niños, embarazadas y en adul-

Rehabilitación
El pronóstico a largo plazo en parte está determinado por la
lesión que causa la neurotoxina sobre las ramificaciones dendrí-
ticas basales, pero también, de manera indirecta e intensa, está
implicada la participación de eventos de hipoxia severa durante
los espasmos. Las secuelas pueden ser retraso mental y retardo
en el crecimiento y también se señalan daño cerebral residual
manifestado por microcefalia, moderadas alteraciones del neu-
rodesarrollo, especialmente en el área motora fina y trastornos
de la conducta. Esto obliga la vigilancia de los pacientes a largo
plazo, solicitando el apoyo de medicina física y rehabilitación.
La historia natural y social, con sus niveles de preven-
ción, se aprecian en la figura 2.
tos con actividades de riesgo. En caso de sospecha, hacer un diag-
nóstico oportuno y enviar al paciente a una unidad hospitalaria
para su manejo. Secundario. El pediatra debe reconocer y saber
manejar en forma integral esta patología, cuando sean RN debe-
rán ser referidos a hospitales que cuenten con UCIN y solicitar
el apoyo de especialistas cuando se presenten complicaciones.
Terciario. Las unidades que atienden este tipo de casos deben
contar con infraestructura y recursos materiales y humanos ca-
paces de brindar una atención óptima a los pacientes con tétanos.
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Dado el panorama actual de TN es probable que no se vea nin-
gún caso por parte de los médicos nuevos. Acudir a una sala de
partos o a cunas para ver el cuidado del cordón umbilical.

NIVELES DE ATENCIÓN EVALUACIÓN

Primario. El médico general debe evaluar los factores de riesgo, 1. El tratamiento del tétanos neonatal incluye lo siguien-
participar en la educación para la salud, promover activamente te, excepto:

Periodo prepatogénico Periodo patogénico

Interacción de los factores responsables de la enferme- Sin trata-
dad en su aparición y evolución. miento, todos
Agente. Clostridium tetani, bacilo grampositivo, esporu- Neumonías,
fallecen
lado, anaerobio. Muy resistente a desinfectantes. Se hipoxia, Fx
encuentra en la tierra y material no estéril, principal- de miem-
mente si está oxidado. Se transmite al cortar el cordón Fiebre elevada, contractu- bros
Clínica

umbilical (CU) con material no estéril. ras musculares, convul-

Huésped. RN de madres no inmunizadas. siones, espasmos de los
Ambiente. Más frecuente en medio rural donde predomi- músculos respiratorios,
nan malas condiciones de higiene, aunado esto a los Irritabilidad, trismus, consciente y buen
malos hábitos y costumbres, sobre todo en la atención inquietud y estado general entre las
del parto y cuidados del CU. dificultad para crisis.
la succión Horizonte clínico
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Infección del cordón Producción de Tumefacción de

umbilical tetanoespas- células motoras de
Subclínica

mina, tetanoli- médula espinal y

Proliferación del sina y fijación en bulbo
C. Tetani SNC.

Periodo de incubación
variable

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención

Promoción de la salud
Educación médica a comuni-
dades
Concientizar a parteras sobre
su material de trabajo
Mejorar condiciones higiéni-
cas
Modificar hábitos y/o costum-
bres en el manejo del cor-
dón umbilical
terciaria
Protección específica Diagnóstico precoz y tratamiento Limitación del daño Rehabilitación
oportuno
Inmunización con El Dx se establece con la clínica Detectar complica- Recuperación bio-
toxoide tetánico a El tratamiento se realiza en las unida- ciones como in- psicosocial de
toda mujer en edad des de cuidados intensivos, con fecciones agre- las secuelas
fértil PGSC, gammaglobulina hiperin- gadas, principal- neurológicas
Inmunizar a toda mujer mune, fenobarbital y, de ser nece- mente neumo-
embarazada sario, intubación endotraqueal y nías, así como
relajantes musculares diagnosticar
fracturas
Evitar hipoxia

Figura 2. Historia natural y social del tétanos neonatal y sus niveles de prevención.
6 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
a) evitar la proliferación del microorganismo; b) con-
trarrestar la acción de la neurotoxina; c) modificar el
estado espástico; d) alimentación parenteral o por son-
da; e) traqueostomía obligada.
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RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
1: e.
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