CEFALEA:

La cefalea en la infancia es un hecho frecuente que suele considerase más un síntoma que una enfermedad en sí
misma, relacionándose muchas veces como un síntoma de cualquier infección leve como una infección
respiratoria, pero también en ocasiones con procesos severos como la hipertensión endocraneal o la meningitis.
Epidemiologia:
La cefalea constituye un importante problema de salud en la infancia principalmente en escolares y adolescentes,
encontrándose entre las causas más frecuentes de ausencias escolares. Durante los primeros 14 años de vida,
según algunos estudios, hasta el 96% de los niños han padecido algún episodio de cefalea. La prevalencia de este
trastorno es alta, en los últimos 20 años el porcentaje de niños con cefalea y con migraña se ha triplicado, lo que
parece estar asociado a condiciones de estrés. Asimismo la prevalencia con la edad.
Con respecto al sexo es variable, así antes de la pubertad no hay predominio de ninguno y después de esta la
cefalea ocurre más a menudo en las niñas.
Clasificación:
La clasificación nacional de las cefaleas las divide en:
a. Primarias:
 Migrañas
 Cefalea tensional
b. Secundarias:
 Debido a un problema de base en relación temporal con la misma, como infecciones neoplasias
cerebrales, traumatismos
 enfermedades sistémicas o problemas psiquiátricos.
 Asociadas al uso de ciertas sustancias o su supresión
 Asociada a trastornos metabólicos
 Asociadas a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oreja, nariz, senos, dientes boca, etc.
c. Terciarias:
 Neuralgias faciales y craneales de origen central.

Desde el punto de vista clínico, la cefalea se puede diferenciar de acuerdo a la evolución cronológica en:
a. Agudas: cuando se trata de un proceso aislado sin historia de episodios similares.
b. Agudas recurrentes: crisis que recurren periódicamente
c. Crónicas progresivas: cuando persisten durante mucho tiempo, con frecuencia diaria o semanal;
tendencia diaria a aumentar progresivamente en intensidad y aparición de signos positivos en el examen
físico
d. Crónicas no progresivas: cuando la frecuencia e intensidad de los episodios se mantienen estables en
ausencia de signos neurológicos.

Fisiopatología:
El parénquima cerebral no duele, originándose el dolor o la cefalea en las estructuras vecinas. Las estructuras
implicadas en el dolor de la cabeza son:
 Intracraneal: arterias en la base del cerebro, senos venosos y venas que drenan en ellos, y la duramadre
de la base del cráneo.
 Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, senos paranasales y mastoides, orbitas,
dientes, musculos de la cabeza y cuellos y PC con fibras sensitivas como el V, IX y X.
Mecanismos de producción de la cefalea:
1. Vascular: vasodilatación, como sucede en la hipoglicemia, acidosis, hipoxemia, fiebre, HTA, y migraña.
Clásicamente se le ha dado un papel muy importante a la teoría vascular en la aparición de las crisis.
 Según esta teoría se produce una vasoconstricción de las arterias craneales que causa el fenómeno del
aura y posteriormente tiene lugar una vasodilatacion de rebote que es la causante del dolor. Se explica de
esta forma la mejoría del cuadro cuando se administran medicamentos que disminuyen el calibre de
las arterias cerebrales como los triptanes y también la sensación pulsátil que manifiestan los pacientes
cuando se encuentran en la fase dolorosa.

2. Inflamación: En procesos infecciosos como meningitis, sinusitis, otitis, abscesos, enfermedades dentales.
Los estimulos sensitivos que parten por encima del tentorio, en las fosas craneales anteriores y media
son conducidos por ambos nervios trigéminos al SNC y percibidos en la region frontotemporal. Mientras
que los correspondientes a la fosa posterior y a la superficie inferior al tentorio son transmitidas por los
3 primeros nervios cervicales y por los PC IX y X, refiriéndose el dolor en la región occipitocervical,
oído y garganta.

3. Desplazamiento-tracción: en la HT endocraneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma epidural, subdural e

intracerebral, absceso, LOE

4. Contracción muscular: cefalea tensional. Las contracturas musculares sostenidas causan areas de
isquemias en el musculo, cuyos metabolitos finales actúan como mediadores que producen dolor.

Causas de cefalea:
Extracraneanas:
1.- SINUSITIS:
 Es de aparición matutina por aumento de las secreciones durante la noche y mejora durante el
dia por el vaciamento de los senos paranasales por la posición erecta y con el vaciamiento de las
fosas nasales.
 Es un dolor de tipo gravativo, que empeora al flexionar la cabeza y estornudar .
 Si es sinusitis aguda puede acompañarse de rinorrea anterior verdosa, fetida. Cuando es crónica
puede no acompañarse de rinorrea.
 Los niños menores presentan congestion nasal obstruccion nasal uni o bilateral y escurrimiento
posterior mucopurulento, tos por la contaminación de la via aérea por las secreciones nasales
que irritan la via respiratoria. Los niños Mayores presentan rinorrea posterior y dolor faríngeo.
Cuando la sinusitis es de los senos
 Concomitantemente hay hipersensibilidad de la piel a ese nivel.
 Halitosis
 Somnolencia
 Mal rendimiento escolar.
 Al examen se encuentra inflamación de la mucosa de los cornetes y septum, presencia de
secreción nasal en el meato medio.
Plan de estudio:
- Rx de senos paranasales : se hace a pctes mayores de un año donde se observa engrosamiento
de la mucosa mayor a 3 mm , presencia de niveles hidroaereos. No es recomendado
universalmente ya que con frecuencia son mal interpretados y engañosos y no permite ver la
extensión ni la severidad.
- Ecosonografia: para valorar si existe o no la enfermedad, la extensión y severidad de ela, s hay
o no inflamación de la mucosa, o anomalías anatomicas como riesgo de enfermedad y valorar
complicaciones potenciales.
 - TC y RM.
Tratamiento:
- control del medio ambiente como son las guarderías, la exposición al humo y la
contaminación.
- Ingesta adecuada de liquidos.
- Adecuada higiene nasal para disminuir el edema nasal usando irrigación con solución salina
hipertónica.
- Corticoides tópicos nasales reducen la tos y la descarga nasal.
- Descongestionantes orales alfa- adrenérgicos que disminuyen el flujo sanguíneo a las fosas
nasales y ayudan a mantener pereable el ostium de drenaje de los senos paranasales. El mas
utilizado es la pseudoefedrina (de 6 a 12 años 60mg cada 8 a 12 horas; mayores de 12 años
120mg cada 8 a 12 horas. Contraindicado en niños menores de 6 años)
- Mucoliticos: ayudan a fluir las secreciones y por lo tato ayudan al drenaje de los senos. Los
mas utilizados son el ambroxol, la acetil cisteína y la guaifenesina.
- Amoxicilina 80-90mg/kg cada 12 horas por 10 dias.
2.- DEFECTOS DE REFRACCION:
 son muy poco frecuentes
 Las cefaleas están relacionadas con esfuerzos visuales prolongados, por lo que suelen ser
vespertinas o nocturnas.
 Son cefaleas sordas, leves, opresivas, retrooculares o frontales, acompañadas
 de molestias oculares (visión borrosa, diplopía), que mejoran con el reposo visual o cerrando los
ojos.
 Son producidas por defectos de refracción, estrabismo,
dacriocistitis, orzuelo interno y, muy raramente, por neuritis óptica.
Plan de estudio y tratamiento:
- Hematología completa
- VSG Y PCR
- Rx de cráneo (estas 3 son para descartar)
- Referir a oftalmología y tratar de acuerdo a la causa. (no se si se dan analgésicos o no, no
encontré nada pero creo que si)
3.- CEFALEA TENSIONAL:
 Es el tipo de cafalea mas frecuente en niños ocurriendo el 15% en niños menores de 10 años.
(escolares)
 Se caracteriza por dolor leve moderado de tipo opresivo que suele durar 1 o mas días.
 Persistente
 Bilateral
 Se presenta durante el dia y se exacerba en la tarde
 No se asocia a nauses, vomitos, fotofobia.
 Es crisis aguda recurrente.
 Se relaciona con factores generadores de tensión emocional y la depresión y ansiedad son
síntomas asociados sobre todo en adolescentes.
 En el examen físico podeos encontrar contractura del trapecio y de los musculos cervicales.
 El mecanismo productor es el espasmo muscular con isquemia por contracción de las arterias.
No hay antecedentes familiares de casos similares.
 Hacer Dx diferencial con migraña sin aura.
Diagnostico:
- clínica
- Hematología completa
- VSG Y PCR
- Rx de craneo
Estas ultimas para descartar otra patologia
Tratamiento:
- principalmente hacer cambios en la dinámica familiar y del niño de ser necesario.
- Descanse.
- Colocarse una bolsa fría o caliente sobre la cabeza o el cuello para minimizar la molestia
- Báñese con agua tibia de manera que el agua recorra los músculos tensos
- Masajée las sienes y el cuello
- Practique técnicas de relajación
- Cambios en el estilo de vida:
 Haga ejercicios con regularidad.
 Mejorar su postura.
 Dormir lo suficiente.
 Tomar un descanso durante sus actividades.
 Aprenda y practique técnicas de control del estrés y relajación.
 Considere la posibilidad de consultar a un terapeuta para:

Farmacos de primera opción:

-
 Paracetamol 10-20 mg/kg/dosis (gotas 100mg/cc, solución 100mg/5cc,
comprimidos500mg)
 Ibuprofeno 10-20mg/kg/dia (susp.100mg/ 5cc, comprimidos 500mg)
 Naproxeno: 2,5 – 5 mg/kg/dia (comprimidos de 250 -500mg)
- Fármacos de 2da opción:
 Sumatriptan: en mayores de 6 años 20 mg stat (nasal y SC)
 Acetaminofen/codeína 10mg/kg/dosis (taletas)
 Ergotamina: en mayores de 12 años 1-2 mg/kg/dosis (comprimidos)
 Acetaminofen/cafeína/ergotamina 10mg/kg/dosis (tabletas)
- Si existe contractura de músculos pericraneales, se asocian relajantes musculares tales como
orfenadrina (100 mg/12 horas, vía oral), tizanidina (2-4 mg/8 horas, vía oral), o
benzodiazepinas por cortos períodos de tiempo para evitar dependencia.
3.- HIPERTENSION ARTERIAL
 De aparición matutina
 Localizada en occipucio
 Mejora al descender la cifra de PA.
 Es causada por distensión pasiva de las arterias.
 Hay antecedentes de familiares hipertensos y/o enfermedades cardiovasculares
 En el período neonatal, el uso de catéter umbilical o la presencia de displasia
broncopulmonar. En niños mayores, antecedentes de patologías que cursan con HTA,
glomerulonefritis, sindrome hemolítico urémico, infección urinaria, nefropatía del reflujo,
 uropatías obstructivas y nefropatías familiares. En adolescentes, el uso de drogas o
exposición a sustancias hipertensoras.
Plan de estudio:
- Hematología completa
- Examen completo de orina (para descartar causas renales)
- Perfil lipidico (hipertensión escencial)
- Perfil renal (tasa de filtración glomerular,BUN, etc)
- Glicemia e insulina
- Hormonas tiroideas: hipertiroidismo
- Electrolitos plasmaticos
- Rx de torax: en busca de cardiomegalia, coartación aortica
- Ecocardiograma
- ECG
- Ecosonograma renal.
- TC y RM: en busca de neoplasias como feocromocitomas.
Tratamiento:
Cambios en el estilo de vida: esta indicado en aquellos pacientes con HTA entre percentil
-
90 y 95.
1. Dieta: La obesidad está relacionada con HTA, especialmente en los adolescentes y esta
HTA es reversible si se baja de peso. La reducción de peso y la realización de
ejercicios físicos aeróbicos, al menos tres veces por semana, disminuye la
concentración de triglicéridos y aumentan la fracción HDL, disminuyendo así el factor
de riesgo de la hiperlipidemia.
2. Sodio: La exposición a dietas altas en sodio en la niñez llevan a cifras más elevadas de
PA que persisten elevadas aunque después la sal se elimine de la dieta.
3. Potasio: Se ha obtenido bajas significativas de la PA con altas ingestas de potasio.
4. Calcio: Hay una leve relación inversa entre el calcio de la dieta y la aparición de HTA.
Lo mismo ocurriría con el magnesio.
- Debe prohibirse el fumar y la ingesta de alcohol y evitar el uso de drogas hipertensoras
conocidas como son los anticonceptivos orales, anfetaminas, esteroides y
descongestionantes nasales.
- Cirugía o procedimientos invasivos: Está indicado en las HTA de origen vascular,
tumoral, y, en cualquier nefropatía unilateral susceptible de corrección. Los niños deben
remitirse a centros vasculares o nefrourológicos con experiencia en el manejo de estas
patologías.
- Farmacológico: Los objetivos de la terapia son normalizar la PA, revertir el compromiso
de órganos blanco, utilizar una mínima dosis de droga y obtener buen cumplimiento del
tratamiento. Si existe buena adherencia a las medidas no farmacológicas, se podrá lograr la
suspensión del tratamiento farmacológico a largo plazo.
Drogas Hipotensoras en uso en Pediatría
Dosis N° dosis
Droga Forma de presentación Efectos colaterales
mg/kg/día diarias
Diuréticos Hidroclorotiazida (comp. 50 Hipokalemia, hiperglicemia,
1-2 1
mg) Hipercalesteolemia
Furoseida (comp 40 mg amp 20 1-4 1-2 Hipokalemia, ototoxicidad
 mg) *
Hipercalcemia, ginecomastía,
Espironolactona (comp 25 mg) 1 1-2
Tumores
Agonista alfa 2 
0,05-0,3 3
Clonidina (comp 0,15)
Bloqueador alfa 1 
Doxazosina (comp 1-2-4 mg) 0,02 1
**
Bloqueadores Bradicardia, bloqueo A-V
Bloquedor beta 
Adrenérgicos 1-2 2-3 Insuficiencia cardíaca, asma,
Propanolol (comp 10-20-40)
Hipoglicemia
Bloqueador Alfa y beta
Labetalol (comp 100-200 mg) * 3 2 Cefalea, mareos
1-3
(amp 20-100 mg)
mg/kg/bolo
Hidralazina (comp 10 y 50 mg)
1-2 2-3
*
0,1 0,2 Taquicardia, cefalea,vértigo,
(amp 20 mg)
mg/kg/hora reacción tipo lupus
Vasodilatadores 3-5 Hiperglicemia, retención de agua
Diazóxido (amp 300 mg) *
mg/kg/dosis y sodio
Nitroprusiato de sodio (amp 50
1-8 ug/kg/min Intoxicación con tiocianato
mg)*
Minoxidil (comp 10 ml) 0,1-0,2 1-2 Hirsutismo
Captopril (comp 25-50 mg)* 1-2 Hiperkalemia, pérdida del gusto,
Inhibidores de < 6 meses 0,05-0,5 pénfigo, eterioro función de
la enzima > 6 meses 0,5-2,0 riñones isquémicos
convertidora Hipotensión, edema
Enalapril (comp 5-10-20 mg) * 0,08-0,1 1-2
angioneurótica
Bloqueador
Irbesartán (comp 150-300 mg)
receptor de la 1 1
**
angiotensina II
Bloqueador de
Nifedipino (comp Subfingual
los canales de 0,25-0,50 3 Taquicardia, mareos, edema
10-20 mg) *
calcio
* Utilizadas en emergencias hipertensivas
** Dosis aproximadas. No hay experiencia
La decisión de tratar con drogas a un niños con HTA deberá ser tomada una vez que se han evaluado o
descartado las causas corregibles, se ha investigado la magnitud de la repercusión sistémica y la presencia de
factores de riesgo. Si la decisión es positiva se deberá determinar la urgencia de su iniciación, la rapidez con que
la PA debe ser normalizada y las drogas que se usarán.
En pediatría se ha comprobado una mejor respuesta con los inhibidores de la enzima convertidora,
vasodilatadores y antagonistas del calcio que con diuréticos. Existe un gran número de drogas disponibles (tabla
3) con efectividad y toxicidad variable. La elección del tratamiento depende de la etiología y severidad de la
HTA, de los antecedentes del paciente y la experiencia del médico con un agente determinado. No olvidar que
los descensos en las cifras de PA producen sustanciales cambios en la morbimortalidad relacionada con la HTA.
Intracranenanas:
1. MIGRAÑA:
 Tipo especial de cefalea aguda, recurrente.
 Carácter pulsatil
 Hemicraneana (aunque en la infancia se presenta mas frecuentemente bilateral)
 Se acompaña de nauseas y vomitos, fotofobia, escotomas, parestesias (en su forma descrita con
aura) que obedece a un mecanismo fisiopatológico de vasoconstricción cerebral transitoria.
 Se presenta en al menos 5 episodios.
 En la forma clínica conocida sin aura, habitualmente los síntomas precedentes raramente están
presentes y es la mas frecuente en la infancia.
 El antecedente familiar positivo en ambos casos es muy importante.
 A partir de la edad puberal, la migraña se presenta mas frecuente en las niñas (6%) que en los
niños (3,5%)
Plan de estudio:
- Hematología completa
- VSG Y PCR: para descartar patología infecciosa
- Rx de cráneo
- TC y RMN.
Plan de tratamiento:
- Reposo en un sitio oscuro y silencioso.
- Eliminar chucherías, lacteos, enlatados, embutidos, frutos secos, cítricos, gaseosas, chocolate, por
el contenido de tiramina en estos alimentos.
- Si hay vomito usar metroclopramida.(0,15mg/kg/dosis VO o IM)
- Tratamiento a la cefalea (los mismos analgésicos de la cefalea tensional).
- Dihidroergotamina 0,5 a 1 mg dosis (mayor a 10 años)
- Ibuprofeno 10mg/kg/dia cada 6 a 8h
2.- LESION OCUPANTE DE ESPACIO:
 Es de localización profunda.
 Pulsatil/opresivo
 Duración: de minutos a 1 hora y varias veces al dia.
 Agravantes: cambios de posición y la actividad.
 Atenuante: el reposo.
 A medida que aumenta el tamaño el dolor pasa a ser de moderado a muy intenso.
 Concomtante: vomito súbito y en proyectil en etapas mas avanzadas, trastornos auditivos, edema de
papila, alteración del campo visual , afasia, hemiplajias.
 Dolor aumenta con maniobra de valsalva.

Plan de estudio:
- Hematología completa: descartar patología infecciosa como meningitis
- VSG y PCR.
- Tiempos de coagulación: sospecha de ECV.
- Rx De craneo.
 - TC
- RMN
- Puncion lumbar
- Marcadores tumorales
Tratamiento:
- Tratar la causa (básicamente con remoción Qx)
Signos de alarma de cefalea:
1. Cefalea intensa d einicio agudo
2. Comienzo reciente en mayores de 65 años
3. Cambio de una cefalea crónica en su intensidad, frecuencia,duración, localización.
4. Precipitada por tos, esfuerzo físico,o cambio postural
5. Síntomas acompañantes: alteración psíquica progresiva, crisis epilépticas, focalidad neurológica y/o
signos meníngeos, papiledema, fiebre, auseas y vomitos.
HISTORIA CLINICA DE UN PACIENTE CON CEFALEA:
El interrogatorio debe incluir: edad de iniciación, localizacon y lateralización del dolor, intensidad, duración,
tiempo de evolución, perioricidad y carácter, frecuencia con la qu aparece el dolor, pródromos, síntomas
concomitantes, atenuantes, antecedentes familiares de migraña, cefaleas tensionales y de HTA.
En el examen físico es necesario explorar hallazgos pertinentes:
- General: presencia de obesidad, HTA, fiebre, anemia.
- Oftalmológico: papiledema, hemorragia retiniana,campo visual disminuido,anisocoria, vicios de
refracción.
- Cabeza y cuero cabelludo: dolor o edema en arterias de cuero cabelludo, hipersensiilidad de senos
craneale, contracturas de los musculos cervicales, soplos audibles en fontanelas, oritas o cuello, ottis
crónica.
- Neurológico: estado de conciencia, depresión emocional, asimetría en los reflejos, Babinski,ataxia.