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Clostridium Tetani y Difficile

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Descargado por Fanny Rosas (fanna03@hotmail.com)

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Tema 20: Clostridium tetani y difficile

Mecanismo de acción de la toxina tetánica

Cuando la toxina del tétanos alcanza las


terminales neuronales inhibidoras, previene la
Clostridium tetani
liberación presináptica de los GABA
❖ Bacilo Gram positivo (neurotransmisores inhibidores glicina y ácido
❖ Formador de esporas gamma-aminobutírico)
❖ Forma de “Palillo de tambor”
En condiciones normales, la glicina y GABA
❖ Móvil
liberados de las interneuronas inhibidoras
❖ Tamaño 0.5 x 2-18 μm.
inducen la relajación muscular actuando sobre
❖ Anaerobio estricto
las neuronas motoras y bloqueando la
Catalasa negativa Muestra un crecimiento excitación y liberación de acetilcolina en la
extendido en agar sangre Bajo condiciones de placa motora terminal.
anaerobiosis; produce una exotoxina
(tetanoespasmina).

Patogenia

La tetanoespasmina se elabora en el sitio de


infección, las toxinas liberadas por las células
infectadas llegan al sistema nervioso central y se
Manifestaciones clínicas
fijan rápidamente a los receptores en la médula
espinal y el tronco cerebral llegando
principalmente al sistema nervioso central (SNC)
al aprovechar el sistema retrógrado de transporte
axonal en los nervios.

En la médula espinal actúa al nivel de las células del


asta anterior, donde el bloqueo de la inhibición de
los reflejos motores espinales provoca
contracciones espasmódicas.

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Diagnostico Clostridium difficile
✓ Se basa en el cuadro clínico y el
• Bacilos gram positivos.
antecedente de una lesión.
• Formadores de esporas.
✓ Muestra de tejido de las heridas
• Anaerobios estrictos.
contaminadas.
• Productor de enterotoxinas.
✓ Verificar la producción de toxina y su
• Existen cepas patógenas y no patógenas.
neutralización con una antitoxina
específica (Inmunoglobulinas). Asociado por primera vez a enfermedades en el
humano en 1978, es el agente causal de Colitis
Tratamiento
Pseudomembranosa.
Mantener el estado general del paciente.
Causa infección en el colon que se manifiesta
Relajantes musculares, sedantes y ayuda
como un cuadro diarreico que aparece
ventilatoria.
frecuentemente por el uso de antimicrobianos y
Neutralizar la neurotoxina circulante Antitoxina la consiguiente alteración en el intestino
(equina o bovina)
Epidemiología
Erradicar la infección Drenaje, desbridamiento,
Transmisión fecal-oral, por contacto directo
antibiótico3
entre personas o a través de superficies u
Prevención objetos inanimados.

• Inmunización activa con toxoide Principal causa de diarrea en adultos


(acompañado con profilaxis con antitoxina) hospitalizados
• Atención apropiada de heridas
La diarrea puede ser liquida o hemorrágica y
contaminadas con tierra
frecuentemente el paciente manifiesta cólicos
• Empleo profiláctico de la antitoxina (250 a
abdominales, leucocitosis y fiebre.
500 U)
• Protección sistémica adecuada durante 2- Factores de Riesgo
4 semanas (neutraliza la toxina que no ha
✓ Consumo recientemente de antibióticos
sido fijada al tejido nervioso.
✓ Edad arriba de los 65 años
• Administración de penicilina (inhibe el
✓ Estancia hospitalaria prolongada
crecimiento de c. tetani y detiene la
✓ Ingreso a UCI In
producción de la toxina
✓ Munosupresión

Los medicamentos que la producen: ampicilina y


Mecanismo de transmisión
clindamicina y más recientemente
Transmisión es fecal-oral, por contacto directo Fluoroquinolonas.
entre personas o a través de superficies u objetos
Toxina A enterotoxina, potente que también
inanimados. -Factores de Virulencia
posee actividad citotóxica. (se fija a la
Factores que ayudan a la virulencia de la membrana del borde de cepillo del intestino en
patogénesis: Adhesinas, fimbrias, flagelos, capsula los sitios receptores)
y proteínas de la capa superficial

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Manifestaciones Clínicas

Diarrea, síntoma fundamental Fiebre Temperatura > 38ºC Dolor abdominal.

Esteatorrea (es un tipo de diarrea, caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas en las heces)
Leucocitosis (Aumento del número de leucocitos en la sangre circulante)

Diagnóstico y Tratamiento

Recolección de muestra de heces:

a) Detectar la toxina y aislamiento de C. difficile toxígeno.


b) b) Numero de deposiciones mayor o igual en 24 hrs, o la existencia de Íleo megacolon toxico.

Inmunoanálisis, para detectar toxina A y B. El cultivo toxigénico consiste en el cultivo de las muestras
de heces y la detección de las toxinas en los aislados de C. difficile. Los medios selectivos tradicionales

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