ASIGNATUR : MICROBIOLOGÍA MÉDICA I

A CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

INFECCIONES A BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS,

TOXIGENICOS Y ESPOROGENOS: Clostridium tetani, C.
Perfringens, C. botulinum y C. difficile

SEDE LIMA : SAEZ FLORES GLORIA SAEZ

CASTILLO ACEVEDO
DOCENTES RESPONSABLES
DE LA ASIGNATURA EDITH SUYO LOAYZA
FILIAL ICA BEATRIZ
: FILIAL CHINCHA LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS
: ANTEZANA QUISPE JOSE LUIS
Clasificación
ANAEROBIO
ESPORULADO
CLOSTRIDIUM
Bacilos
BACILLU
AEROBIO ESPORULADO
S
Anaerobios Esporulado

No AEROBIO NO Listeria
Aerobios Esporulado ESPORULADO Corynebacterium
Erysipelothrix
Nocardia
 Que son organismo que se observan solo,
Clostridium parejas o máximo en cadenas cortas. Estas
tienen 4 representantes que causan daño.

C. tettani C.perfringes C. difficile C. botullinum

Gangrena Colitis Int.

Tétano gaseosa pseudomembranos Alimentarias
a
s
Características del Genero Clostridium
 ANAEROBIOS ESPORULADOS
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA ACTIVIDAD DE LA TÓXINA

• Clostridium tetani
Neurotóxico • Clostridium botulinum
s
• Clostridium histolyticus
Histotóxico • Clostridium perfringens
s
• Clostridium difficile
Enterotóxicos • Clostridium perfringens

. Clostridium difficile
PIOGENOS . Clostridium ramosum
 COMPONENTES INMUNÓGENOS
• Único.
• Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia
ANTÍGENO SOMÁTICO (0) directa). Conformado por cadena repetida de polisacáridos en
la pared celular

ANTÍGENO FLAGELAR • Proteico y termolábil.

(H) • Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos

• único
ANTÍGENO ESPORAL • termolábil

• Idéntica para todas las cepas del germen.

NEUROTOXINA • Responsable del cuadro clínico
• Son sustancias químicas exógenas que dañan a los tejidos

• Oxigeno-lábil
HEMOLISINA • Sustancia que produce lisis en los eritrocitos
 Clostridium tetani “Tetano”

• Bacilo GRAM +,
• Anaeróbio estricto
• Esporas terminales y tiene forma de ¨Palillo de tambor¨
• A capsulado
• Móvil con flagelos peritricos
• Tiene escasa actividad metabólica (no son sacarolíticos, ni proteolíticos).

Se encuentra habitando en tracto

intestinal de animales, en suelos
conservándose aquí viable durante
muchos años y resiste muchos
desinfectantes así como la
ebullición
 TOXICIDAD DEL Clostridium tetani
Suele crecer y desarrollarse a una
El tétanos es una enfermedad grave causada por la toxina de C. tetani que temperatura de 37 centígrados y en
afecta el sistema nervios y produce contracturas musculares dolorosa un Ph de 7- 7.5

TOXINA

Es un péptido que actúa a nivel de Tetanoespasmina

células principales, actúa a través de
(Neurotoxina Tetanolisina
las neuronas incluso impidiendo Toxina no
térmolabil) (hemolisina
liberación de algunos espasmogénic
oxigeno lábil)
neurotransmisores. Es la mas dañina a
Conocida como
espasmódica, Hemolisina que hasta
tetánica o TeTx, hoy día es estudiada
TeNT ya que no se puede
diferenciar el efecto
El mecanismo de acción de la
tetanoespasmina inhibe la liberación
en el espacio intersináptico de
neurotransmisores como el
ácido gamma-aminobutírico (GABA)
y la glicina, mediante la proteólisis
de la sinaptobrevina.
MECANISMO DE TRANSMISION
TIPOS DE TETANO : CLÍNICA
1. TÉTANOS 2. TÉTANOS LOCALIZADO 3. TÉTANOS CEFÁLICO 4. TÉTANOS NEONATAL
GENERALIZADO
• Poco frecuente de la • Es una forma rara de la • Tétanos generalizado en
• Tipo más común de enfermedad enfermedad los recién nacidos, en
tétanos. • Contracción persistente • Asociado a otitis niños que no han
• 1º: Trismo (risa de los músculos en la adquirido una
media, en la que C.
sardónica) misma zona anatómica tetani está presente, o inmunidad
• 2º: espasmos de la lesión. bien, después de las pasiva(madre no
generalizados • El tétanos local lesiones traumáticas en vacunada)
• En casos graves: es generalmente la cabeza. • Infección se produce a
afectación ventilatoria y leve • Se involucran los través del muñón
disfunción autónoma nervios craneales, umbilical infectado
especialmente los del • La forma más frecuente
área facial. de presentación
mundial
 PREVENCIÓN Y
• SeTRATAMIENTO
previene vacunando con el toxoide
tetánico (Vacuna DPT o antitetánica sola).
• Se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Primer
refuerzo a los 18 meses y segundo refuerzo
al ingreso escolar. Cada 10 años deben
aplicarse refuerzos. La embarazada debe
vacunarse al 5to y 7mo mes de embarazo.
• Deben lavarse perfectamente las heridas
profundas, principalmente las producidas por
material herrumbrado y las contaminadas
con tierra o materia fecal.
• En caso de heridas puede emplearse
profilácticamente la antitoxina, la cual se
administra en forma conjunta con la vacuna.
 Clostridium perfringens “Gangrena gaseosa”
intoxicación alimentaria

• Bacilo Gram positivo corto y grueso,baston,

rectangular
de gran tamaño 0.6 a 2.4x 1.3 x a 19 micras.
• Anaerobio poco estricto.
• Esporas grandes y ovales de ubicación central o
subterminal
• Es inmóvil
• Forma esporas
• Forma parte de la flora gstrointestinal
• Produce mionecrosis en los tejidos.
• Algunas cepas producen superóxido dismutasa.
• Se desarrolla colonias redondas y lisas de 2-3
mm, rodeadas por zona de hemolisis completa
• De rápido crecimiento: doble halo de hemólisis.
Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Clostridium perfringens
• Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.
• Infecciones en humanos: tipos A y C. Toxina:
• Origen: exógeno. HISTOTÓXIC
Inoculación de esporas en heridas:
• infecciones hísticas.
O
Ingesta de alimentos contaminados:
• toxiinfección alimentaria.
• Capacidad de invasión.
• Productor de toxinas.
La toxina produce: parálisis, inflamación y necrosis
gangrenosa del intestino.
• Síntomas aparecen entre 12 y 12 horas después
de
la ingestión.
FACTORES DE VIRULENCIA Clostridium perfringens
Toxina (tipo A): histotóxica.
Dermonecrotizante y hemolítica.
Destruye la membrana celular
Toxina (tipo B): necrotizante, enteritis
necrótica y están relaciondas en patologías
gastrointetsinal de algunos mamiferos
• Enterotoxina :enterotóxica.
• Toxina epsilon: toxina mas letales, dermonecrotica. Puede
lograr atravesar la barrera hematoencefalica y tiene acceso
al cerebro
• Toxina iota : dermonecrotica, enterotoxica y citotoxica,
induce al daño gstroinestinal
• hemolisina.
• colagenasa.: daña proteínas y sostiene tejidos
• Hialorunidasa: permite difusión de toxinas de los tejidos
• desoxirribonucleasa: daña al ADN matando a la celula
 PATOGENIA Actúa como una infección en tejido
blandos y produce hidrogeno y CO2

Infecciones de tejidos INVASIÓN

blandos:
• Gangrena Gaseosa. GERMINACIÓN

• Celulitis anaerobia.
• Miositis supurativa. MULTIPLICACIÓN

• Endometritis.
• Intoxicaciones alimentarias. FERMENTACIÓN

• Enteritis necrotizante.
• Septicemia . DISEMINACIÓN

(El C. perfringens produce

grandes cantidades de MUERTE
hidrogeno y dioxido de carbono.
(gangrena gaseosa)
 Intoxicación alimentaria
Incubación 8 24 h
Dolor abdominal y diarrea acuosa
sin sangre o moco
Se mantiene 12 – 18 horas
Gangrena gaseosa
Desaparece espontáneamente
Destrucción muscular
progresiva y toxemia
Incubación 1-4 d

Acción Patógena

Celulitis necrotizante
y fascitis difusas
Se produce en tejidos
blandos
Patogenia de C. perfringens

Producen grandes contenidos de gas, como producto de desecho entonces este

forma burbujas en los tejidos, la infección obstruye los capilares y como
resultado muere el tejido. Si no hay tratamiento casi 100% mueren.
Enfermedades causadas C. perfringens:

Mas difundidas en la Muy común en Causa común en

naturaleza Ocurre en ovinos, asociados enteritis en
corderos por microbiota corderos. Las
intestinal lesiones son
hemorragias

Muchas veces lo produce los

seres humanos, tambien se le
suele encontrar en estado
agudo / crónico
Afecta en animales y personas
con diarrea abundante
MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCIONES
DE TEJIDOS
BLANDOS

INTOXICACIONE
SEPTICEMIA S
ALIMENTARIAS

ENTERITIS
NECROSANT
E
 Oxígeno hiperbárico

TRATAMIENT
O

Desbridamiento quirúrgico

TRATAMIENTO ES URGENTE antes una herida se inicia con administración

de penicilina. Se puede tener manejo quirúrgico y se expone la parte
afectada. Muchas veces tambien se suele extirpar, sucede también en
personas diabéticas
Para evitar que se pierda in miembro ayuda mucho esas cámaras
hiperbarico con ayuda de antibiótico Altas dosis de penicilina
CLOSTRIDIU
M
BOTULINUM
Clostridium botulinum

• Bacilo grampositivo de gran tamaño 0.6 a 1.4 x 3

a 20.2 u, recto levemente curvo con extremos
redondeados.
• Sus esporas subterminales que dan aspecto
de raqueta de tenis, resisten a la ebullición.
• Es anaerobio estricto
• Se cultiva en ambientes anaerobios en agar
sangre.
• Propiedades nutritivas de alimentos es:
glucosa y
maltosa para producir toxina.
• Es la exotoxina mas potente
• Se han descrito siete toxinas botulínicas
Clostridium botulinum

• Ubicuos: suelo, aguas estancadas.

• Pueden contaminar alimentos (vegetales),
heridas y colonizar el tracto digestivo.
• Ingesta de alimentos. No es invasor.
• Produce la exotoxina más potente que se
conoce.
• La toxina es una neurotóxica. que actúa en
las membranas pre sinápticas.
• Rara en humanos pero común en animales.
• Forma más común de botulismo es el
botulismo transmitido por alimentos.
• Dosis letal es de 1 microgramo.
 FORMAS DE BOTULISMO:
1. Forma clásica o botulismo transmitido por alimentos. Lo mas frecuente,
dará una parálisis
• Por ingerir neurotoxina en alimentos mal procesados y flácida por la
contaminados. neurotoxna
Las esporas
crecen en 2. Botulismo lactante o infantil.
tracto
intestinal
• Ingestión de esporas.
que ocurre
de 2 a 8 3. El botulismo de las heridas. Heridas cortantes
meses provocan
• Es el menos común , es una enf. neuroparalítica infecciones y los
Es muy síntomas
aparecen
infrecuente 4. Botulismo por inhalación. alrededor de 10
porque esta
asociado a días
sucesos
intencionale
 Temperatura optima de 35 a 40

Clostridium botulinum: TOXINAS

grados
Son termo hábiles
Pueden desarrollar toxoides

• Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.

• Existen 6 tipos antigénicamente diferentes (A-F). Enfermedad humana
asociada a tipos:
A ( mas afinidad con el tejido nervioso),
A y B(mas frecuente y toxico),
Neurotóxina:
• Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa neuromuscular y
sistema autónomo).
• Aparición de parálisis flácida de la musculatura esquelética y fallo
parasimpático
• Bloquea la liberación del neurotransmisor acetilcolina.
(Acetilcolinesterasa. )
La especificidad serológica de las toxinas tiene
seis tipos:
• es el mas común productor de botulismo en humanos. Es más toxico
1. Tipo A : que el B.

• es más abundante que el tipo A en suelos del mundo y menos toxico en

2. Tipo B : humanos.

3. Tipo C : • produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay casos en humanos.

4. Tipo D : • causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en humanos.

5. Tipo E: • toxico para el humano, se encuentra en el pescado y derivados.

6. Tipo F: • se parece a los tipos A y B excepto en su toxina.

 El tiempo de aparición de
síntomas depende de la

Patogenia gravedad, tras la ingesta dentro

de 2 a 8 horas, la bacteria no INTOXICACION
produce esporas ALIMENTARIA

• Forma complejos con proteínas no

toxicas que protegen a la neurotoxina.
• Permanece en la zona de unión
neuromuscular.
• Parálisis flácida.
• Resultado de ingestión de toxina
botulínica en alimentos contaminados.
• Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece :
• parálisis de los músculos oculares,
faríngeos , laríngeos y respiratorios.
• Se absorbe en estómago e
intestino
delgado.
BOTULISMO DEL LACTANTE
Clostridium botulinum: TRATAMIENTO
Intoxicación alimentaria: tratamiento
precoz
• Provocar vómito/lavado
gastrointestinal.
• Neutralizar toxina.
• Medidas de soporte.
Botulismo de heridas:
• Neutralizar toxina.
• Medidas de soporte.
• Antibiótico.
Botulismo del lactante:
• Medidas de soporte.
 Clostridium botulinum: PROFILAXIS
• Procesamiento adecuado de las conservas.
• Evitar la germinación: pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
• Destrucción de la toxina preformada: Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
• Vacunas.
• Deben cumplirse estrictamente las normas de seguridad en la manipulación de los alimentos en la
industria alimentaria.
• Debe educarse a la población general respecto de los procedimientos seguros de envasado de los
alimentos.
• En caso de dudar del origen de los alimentos, deben calentarse 10 minutos a 100ºC para destruir
la
toxina.
• No debe administrarse miel a lactantes menores de 1 año de edad (Botulismo del lactante).
• No existe vacuna de aplicación universal.
Clostridium difficile
 Clostridium difficile
• Bacilo grampositivo anaerobio esporas.
• C. difficile relacionado más del 90% de diarreas.
• Sintetiza dos toxinas: Toxina A (enterotoxina) y la Toxina
B ( citotoxina 10
• veces mayor).
• Toxina A efecto citopatico: altera la unión intercelular,
incrementa la permeabilidad y diarrea.
• El diagnostico de la infección se realiza mediante la
identificación de la enterotoxina o la citotoxina
• Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o
después del tratamiento con antibióticos.
• C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o
diseminación desde otros individuos en el hospital
 Patogénesis
Toxina A es una enterotoxina
• Produce redondeamiento de la célula y
desorganización de uniones intercelulares apretadas.
• Permeabilidad de la membrana celular y secreción
de
liquido.
• Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)
Toxina B caree de propiedades entero toxicas, es 10 veces
mayor a la toxina A
• Carece de propiedades enterotóxicas de la toxina A.
• Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A.
• Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica
Manifestaciones Clínicas
• Inicio de 5 a 10 días de
tratamiento antibiótico.
• Diarrea: leve y acuosa, o
sanguinolenta.
• Retortijones
• Leucocitosis
• Fiebre
• Se encuentra de forma
libre en el ambiente
entonces se va adquirir
mayormente por via
fecal y oral
 Exámenes de laboratorio
Clostridiasis:
• 1. Aislamiento e identificación del agente, siembras
en
medios de cultivo enriquecidos como agar sangre.
• 2. Frotis de sangre u órganos coloreados con Gram:
son bacilos Grampositivos esporulados.
• 3. Prueba de Inmunofluorescencia.
• 4. coloración wirtz conklin, donde el cuerpo se observa
rosado y la espora de color verde
• Prueba bioquímica catalasa negativo
 Exámenes de laboratorio
C. botulinum C.difficile
C.perfringens
Bacilo Gram +,recto, a Bacilo Gram +, largo, Bacilo Gram + ,Ancho,
curvo grande. delgado, esporas corto, esporas, no móvil
Esporas ovales, móvil.
Película iridiscente con
yema de Grande , opaca, doble
Colonias translucidas, halo de hemolisis.
huevo. Detectar
ligeramente Colonias lisas a
toxina Agar
suero. ensangre son
elevadas. rugosas. Hemolisis
beta hemolíticas
Fluorescencia completa.
anaranjada con luz UV.
ELISA para toxinas. A ,B
 MEDIOS DE CULTIVO PARA ANAEROBIOS

BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS

Son aquellas que para crecer en la superficie de un
medio de cultivo necesitan una atmósfera sin oxígeno,
ya que este elemento es tóxico para ellas.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• No crecen en presencia de O2 y mueren por O2 o
por
sus radicales tóxicos
• Carecen del sistema del citocromo oxidasa,
superoxidodismutasa y catalasa para metabolizar el
O2.
• Requieren un potencial redox bajo
• Están diseminadas ampliamente en la
naturaleza. Flora normal de mucosas, piel, boca,
vías aéreas superiores y tracto genitourinario
femenino e intestino
 MEDIOS DE CULTIVO PARA ANAEROBIOS

• AGAR SANGRE: De rápido crecimiento tejidos

y cultivos: doble halo de hemólisis.
• TIOGLICOLATO: Este medio sirve para conocer
si los microorganismos son aerobios estrictos,
anaerobios estrictos, microaerófilos o anaerobios
facultativos
• AISLAMIENTO EN CULTIVO AGAR DE
YEMA
DE HUEVO
• MEDIO DE LECHE TORNASOLADA:
• CULTIVO EN MEDIO DE ROBERTSON CMP O
CALDO DE TROZOS DE CARNE.
Referencia bibliográfica
• LIBRO: Introducción a la Microbiología tortora, Gerard J; Ed.
12; Edit. Medica Panamericana, 2017, Argentina/ buenos
Aires

• LIBRO: Microbiología Médica, Jawetz. Melnick, Adelberg.; Ed.

25; Edit. Mcgraw-hill interamericana, 2010