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Ictericia

14 Isabel Pinto Fuentes


Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Leganés

INTRODUCCIÓN la orina. La fracción no reabsorbida del urobili-


La ictericia es la coloración amarillenta de piel, nógeno es excretada en las heces.
escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulación en los tejidos corporales. Se apre- Etiopatogenia
cia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2 La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino
mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85 el reflejo de una enfermedad específica subyacente
µmol/L) en neonatos. Este incremento puede produ- con varias etiologías a distintos niveles del metabo-
cirse en base al aumento de la fracción indirecta no lismo de la B. A la hora del diagnóstico es esencial
conjugada o a la fracción directa conjugada de la bili- diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
rrubina. (HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasiona-
Recuerdo fisiopatológico dos estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando II).
existen alteraciones en las diferentes fases que com-
ponen el metabolismo de la B: ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
– Producción de bilirrubina en el sistema reticu- NO CONJUGADA (HBNC)
loendotelial a partir de la degradación del grupo 1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
HEM, mayoritariamente procedente de la hemo- conjugada en el periodo neonatal
globina. a) Ictericia fisiológica
– Transporte hasta el hígado de la B unida a la albú- Ictericia monosintomática de inicio a partir del
mina. segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-
– Captación de la B por el hepatocito. 15 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del
– Conjugación en el sistema reticuloendotelial por 7º día. No requiere tratamiento pero sí observación y
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubi- seguimiento por si se tratase de una ictericia patoló-
na conjugada (BC). gica. Se debe a una limitación del hígado para meta-
– Secreción activa a través de la membrana del bolizar el exceso de B producida en los primeros días
hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar. de vida.
– Excreción de la BC y resto de los componentes
de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal. b) Ictericia por lactancia materna
– Circulación enterohepática: por acción de enzi- Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º-
mas enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa 7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª sema-
a urobilinógeno. Una fracción del urobilinógeno na que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de
es reabsorbida a la circulación portal y captada vida. El diagnóstico es clínico tras la exclusión de
por los hepatocitos para ser excretado a la vía otras causas. El tratamiento es aumentar el número de
biliar. Un pequeño porcentaje del reabsorbido tomas, buena hidratación y, si es preciso por la cifra
pasa a la circulación sistémica excretándose por de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-
116 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia


indirecta no conjugada conjugada

Periodo neonatal Periodo neonatal


1. Ictericia fisiológica 1. Ictericias por afectación hepatocelular
2. Ictericia por lactancia materna • Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus,
3. Ictericias patológicas ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
• Ictericias por anemias hemolíticas estreptococo, Listeria, etc.)
– Ictericias isoinmunes por incompatibilidad • Hepatitis idiopática neonatal
Rh, ABO, etc • Hepatopatía hipóxico-isquémica
– Ictericias no isoinmunes • Hepatopatías de base metabólica
. Hemólisis intravascular: policitemia – Galactosemia
. Hemólisis extravascular: – Fructosemia
cefalohematomas, hemorragia – Tirosinemia
intracraneal, sangre deglutida – Déficit α1-antitripsina
• Ictericias por obstrucción gastrointestinal – Fibrosis quística
– Estenosis hipertrófica de píloro • Hepatopatía por nutrición parenteral
– Íleo meconial 2. Ictericias por afectación de la vía biliar
– Enfermedad de Hirschsprung • Hipoplasia biliar intrahepática
– Atresia duodenal • Atresia biliar extrahepática
• Ictericias por endocrinopatías • Quiste de colédoco
– Hipotiroidismo • Perforación espontánea de los conductos biliares
– Hijo de madre diabética 3. Otras
• Ictericias por defectos de la conjugación • Sepsis, infecciones urinarias
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
– Síndrome de Lucey-Discroll Periodo no neonatal
– Galactosemia 1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC,
Periodo no neonatal CMV, EB
1. Ictericias por sobreproducción de bilirrubina • Hepatitis tóxicas por drogas
(hemólisis) • Hepatitis autoinmune
• Anemias hemolíticas inmunes • Hepatitis metabólicas
• Anemias hemolíticas no inmunes – Enfermedad de Wolman
– Defectos corpusculares – Síndrome de Zellweger
– Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6- – Enfermedad de Wilson
fosfatodeshidrogenasa, de piruvatoquinasa – Déficit α1-antitripsina
– Hemoglobinopatías: talasemias, anemia – Fibrosis quística
falciforme, etc. • Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos
– Alteraciones de la membrana del hematíe: hepáticos, neoplasias, etc.
esferocitosis, eliptocitosis. 2. Ictericias por afectación de la vía biliar
– Defectos extracorpusculares extrahepática
– Microangiopatías • Coledocolitiasis
– Fármacos • Colangitis
– Hiperesplenismo • Quiste de colédoco
2. Ictericias por defectos de la conjugación • Tumores de la vía biliar
• Síndrome de Gilbert 3. Ictericias sin afectación hepatobiliar
• Síndrome de Crigler-Najjar II • Síndrome de Dubin-Johnson
3. Otras • Síndrome de Rotor
• Sepsis, infecciones urinarias, etc. • Enfermedad de Byler
Ictericia 117

mento de la circulación enterohepática con aumento – Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Por
de la reabsorción de B. anticuerpos frente al hematíe. En los niños, casi
siempre, son idiopáticas o secundarias a infeccio-
c) Ictericias patológicas nes y transitorias.
Ictericias hemolíticas – Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes.
– Ictericia isoinmune por incompatibilidad feto- Bien por causas corpusculares (alteraciones enzi-
materna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros máticas, de la membrana del hematíe y hemoglo-
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas binopatías) o extracorpusculares (mecánicas, fár-
de vida), asociada a anemia con test de Coombs macos, hiperesplenismo).
positivo.
– Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalo- b) Ictericias por defecto de la conjugación
hematomas, deglución de sangre, etc., presentan- – Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la glucuro-
do ictericia más leve, de inicio más tardío y sin nil-transferasa con herencia autosómica recesi-
asociarse a anemia. va. Provoca una ictericia leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl en relación con situaciones de
Ictericias por defecto de la conjugación ayuno, infecciones intercurrentes, estrés, etc. No
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la precisa tratamiento.
ausencia de la glucuroniltransferasa con heren- – Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intenso de
cia autosómica dominante. Provoca una ictericia la glucuronil-transferasa, autosómico dominan-
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirec- te, con hiperbilirrubinemia en rango menor que
ta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de ker- la tipo I. Responde al fenobarbital.
nicterus si no se realiza un tratamiento precoz y – Ictericias por infección. La ictericia puede ser el
agresivo. No responde al fenobarbital. anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto con
– Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubine- otros síntomas. Las endotoxinas bacterianas dis-
mia neonatal familiar transitoria. Ictericia gra- minuyen el flujo biliar.
ve que se inicia en las primeras 48 horas, norma-
lizándose alrededor de los 14 días de vida. Es cau- ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
sada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa CONJUGADA
en el suero de los recién nacidos y sus madres. La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuan-
– Ictericias por obstrucción del tracto gastrointes- do la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2
tinal. La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina.
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc., Siempre es consecuencia de una enfermedad hepato-
se pueden manifestar como ictericia junto con biliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia con-
síntomas de obstrución. Se produce por el aumen- jugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
to de la circulación enterohepática. hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas (eleva-
– Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidis- ción de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,
mo, los hijos de madre diabética, la galactosemia etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la
pueden presentar ictericia asociada a los sínto- lesión hepática y sus consecuencias (fallo hepático,
mas del defecto endocrino. hipertensión portal, encefalopatía).

2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no 1) Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada


conjugada no neonatal neonatal
a) Ictericias por aumento de la producción (hemólisis) a) Ictericias por enfermedad hepatocelular
Provocan ictericia por la hemólisis de los hema- – Infeciosas. Se presentan de forma brusca con icte-
tíes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de ricia y otros síntomas y signos acompañantes:
hemólisis (haptoglobina, urobilinógeno, etc.). irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-
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nomegalia, vómitos, etc. Entre ellas están las – Hepatitis víricas agudas. La ictericia suele ir pre-
hepatitis víricas (las más frecuentes son por cedida por pródomos como fiebre, vómitos, ano-
TORCH, más raras por virus de la hepatitis B o rexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar
C), hepatitis bacterianas, sepsis, infección del hacia un fallo hepático fulminante.
tracto urinario. – Hepatitis por fármacos. Diversos fármacos pue-
– Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idio- den producir hepatitis ictérica bien por toxicidad
pática neonatal. Ictericia colestástica de causa directa o reacción de idiosincrasia. Los más
desconocida, de aparición entre la 2ª-3ª semana frecuentes son el paracetamol, salicilatos y áci-
de vida, asociada a vómitos, escasa ingesta y pre- do valproico.
sencia de heces acólicas de forma intermitente. – Hepatopatía autoinmune. Asociada a anticuer-
– Ictericia de base metabólica. Síndrome de coles- pos circulantes de etiología desconocida.
tasis por enfermedades metabólicas como la galac- – Hepatopatías de base metabólica. En este grupo
tosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa, la ictericia no es la forma habitual de presenta-
etc., que se acompaña de vómitos, letargia, irri- ción; son más frecuentes la hepatosplenomegalia,
tabilidad, pobre succión y hepatomegalia. alteraciones neurológicas y del crecimiento. Entre
ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteración
b) Ictericias por afectación de la vía biliar del metabolismo del cobre con afectación hepáti-
Presentan un fallo en la secreción biliar junto con ca y neurológica), déficit de α-1 antitripsina (la
aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso causa genética más frecuente de hepatopatía en la
no agudo con buen estado general, ictericia, hepato- infancia, debutando con un síndrome de colesta-
megalia y heces claras. sis en los primeros meses de vida) y la fibrosis
– Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con quística (hasta e1 30% presentan hepatopatía).
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
formas, una no sindrómica y otra sindrómica (sín- b) Ictericias por alteración de la vía biliar
drome de Alagille) con alteraciones faciales, car- Analíticamente se caracterizan por aumento de
díacas (soplo cardiaco), anomalías vertebrales, la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gam-
etc. Su tratamiento es médico (favorecedores del maglutamiltranspeptidasa (GGT).
flujo biliar, vitaminas, etc.). – Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la
– Atresia biliar extrahepática. Ictericia entre la 2ª- infancia.
3ª semana de vida con colestasis y hepatomega- – Quiste o duplicación de colédoco. Produce un
lia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o hepa- cuadro de dolor abdominal, masa en hipocondrio
toportoenterostomía) y se debe realizar lo más derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
precoz posible, entre la 6ª-10ª semana de vida; si quirúrgico.
falla, está indicado el trasplante hepático. – Colangitis esclerosante, páncreas anular.
– Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamente
igual que la atresia de vías biliares, su diagnósti- c) Ictericias sin afectación hepatobiliar
co es ecográfico. Su tratamiento es quirúrgico. – Síndrome de Dubin -Johnson. Cuadro autosómi-
co recesivo por defecto del transportador de 1a
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina
no neonatal no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto
a) Ictericias por afectación hepatocelular de las pruebas hepáticas normales. No precisa tra-
En este grupo predominan los signos de lesión tamiento.
hepática y en los casos graves los de insuficiencia – Síndrome de Rotor. Cuadro asintomático benig-
hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopatía, ↑GGT, no, que aparece en la infancia, con cifras de bili-
↑FA). Las causas más frecuentes de fallo hepático en rrubina de 2-5 mg/dl, siendo más del 50% con-
1a infancia son las víricas y los tóxicos. jugada. No precisa tratamiento.
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– Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita con gia, apneas, rechazo de la alimentación, inicio de la
diarrea acuosa grave y colestasis. ictericia después del 3er día de vida, etc.) y signos de
colestasis (coloración oscura de la orina, heces cla-
DIAGNÓSTICO ras, persistencia de la ictericia más allá de 3 semanas,
E1 estudio de un paciente con ictericia comien- etc.).
za con una anamnesis completa, exploración física
y pruebas complementarias que se irán escalonando En periodo no neonatal
en función de los resultados obtenidos. La implica- Comenzaremos con antecedentes familiares (ane-
ción de la ictericia en procesos que pueden ser fata- mias hemolíticas, enfermedades hepáticas, consan-
les o dejar secuelas graves hace que en la urgencia guinidad, etc.); antecedentes personales, como facto-
nos tengamos que plantear una aproximación diag- res de riesgo de hepatitis vírica (transmisión mater-
nóstica lo más precoz posible. Nuestras prioridades no-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, via-
serán: diagnosticar si presenta una infección médica- jes, contactos infecciosos, etc.); fármacos (hepatotó-
mente tratable, identificar alteraciones metabólicas y xicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios
alteraciones analíticas de riesgo que puedan ser corre- previos de ictericia, enfermedades hepáticas. Se ter-
gidas y detectar lesiones obstructivas extrahepáticas minará con la historia actual, con el tiempo de evolu-
que sean susceptibles de cirugía. ción, desencadenantes, cambios del comportamiento,
Para llegar a un diagnóstico nos ayudará ir res- trastornos del sueño, deterioro del rendimiento esco-
pondiendo a estas preguntas: lar, etc., que sugieran encefalopatía hepática, sínto-
1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la mas asociados (dolor abdominal, fiebre, vómitos, pru-
que está elevada? rito), curso de la enfermedad (agudo, crónico, recu-
2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es un neona- rrente) y características de la orina y heces que sugie-
to y esa cifra puede causarle daño neurológico?, ran colestasis.
¿es debida a un aumento de la producción o defec-
to de la conjugación? Exploración
3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un proble- Será completa y detallada, buscando: alteracio-
ma hepatocelular o del arbol biliar? nes de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, pali-
4. ¿Es un proceso agudo o crónico? dez, petequias, marcas de rascado, arañas vasculares,
5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepa-
evolución fatal? topatías crónicas, colestasis, etc.; adenopatías (infec-
ciones); soplos cardiacos (síndrome de Alagille); hepa-
Anamnesis tomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y
En periodo neonatal dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de
El primer paso es descartar si estamos o no ante infecciones connatales, anemias hemolíticas, hiper-
una ictericia patológica. Para ello preguntaremos por tensión portal, etc.); ascitis (generalmente implica
factores que sugieran una enfermedad hemolítica (his- enfermedad crónica), y alteraciones neurológicas (con-
toria familiar de enfermedades hemolíticas, inicio de fusión, delirio, hiperreflexia en encefalopatía hepáti-
la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen étni- ca).
co, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez),
que sugieran un incremento de la destrucción de gló- Pruebas complementarias
bulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien Se harán de forma escalonada (Tabla III).
con aumento de la producción de bilirrubina (hijo
de madre diabética, prematuridad, lactancia materna, 1. Bilirrubina total y fraccionada.
ayuno prolongado). Se buscarán signos de enferme- En todo niño con ictericia de mas de 2 semanas
dades asociadas como infección urinaria, enfermedad de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total
metabólica, obstrucción digestiva (vómitos, letar- y directa (nivel de evidencia C).
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TABLA III. Pruebas complementarias en lizar una ecografía abdominal para ver la arqui-
urgencias tectura hepática y excluir enfermedad del tracto
biliar (nivel de evidencia A).
Hiperbilirrubinemia indirecta Para completar el estudio hasta llegar a un diag-
– Hemograma completo nóstico etiológico, se pueden realizar otras pruebas
– Reticulocitosis ya no en Urgencias, como son: serología de virus hepa-
– Frotis sanguíneo totropos, determinación de alantitripsina, estudio inmu-
– Test de Coombs: directo e indirecto nológico, test del sudor, biopsia hepática, etc.
– Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos
– Haptoglobinuria TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia indirecta
Hiperbilirrubinemia directa
– Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacen-
– Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA te.
– Test de función de síntesis hepática: tiempo de – En el periodo neonatal el tratamiento irá dirigi-
protrombina, proteínas séricas totales,
albúmina, colesterol, glucosa, amonio
do a evitar la impregnación tóxica del sistema ner-
– Ecografía abdominal vioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las
indicaciones de fototerapia y/o exanguinotrans-
fusión en recién nacidos se indican en la figura 1.

2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta Hiperbilirrubinemia directa


(sugiere hemólisis) – Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepa-
– Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es tobiliar subyacente y tratamiento del síndrome
neonato. colestásico. Corrección de las alteraciones clíni-
– Hemograma completo con reticulocitosis y fro- cometabólicas (edemas, ascitis, infección, hipo-
tis periférico. glucemia, etc.) si las presentase.
– Estudio de coagulación.
– Test de Coombs. CRITERIOS DE INGRESO
– Estudio de sepsis. Se ingresará a todo paciente con síntomas o sig-
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH, nos de mal pronóstico por el riesgo vital que puede
electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimático, tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como
test de esferocitosis, etc. son los casos de:
– Fallo hepático fulminante.
3. Si hay elevación de la bilirrubina directa – Septicemia.
(sugiere enfermedad hepatobiliar) – Infección abdominal: absceso hepático, colangi-
– Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT tis supurativa, peritonitis.
(nos informan sobre el grado de inflamación hepá- – Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad
tica y de colestasis), tiempo de protrombina, fibri- hemodinámica.
nógeno, proteínas totales, albúmina, glucosa, amo- – Nivel del bilirrubina en recién nacidos que pre-
nio (reflejan el grado de función de síntesis hepá- cisen fototerapia o exanguinotransfusión.
tica).
- La elevación predominante de ALT y AST BIBLIOGRAFÍA
sugiere daño hepatocelular. 1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on
- La elevación predominante de FA y GGT Hyperbilirubinemia. Clinical practice guideline. Mana-
sugiere enfermedad biliar. gement of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant
– Ecografía abdominal: a todo paciente con eleva- 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004;114:
297-316.
ción de la bilirrubina conjugada se 1e deberá rea-
Ictericia 121

Indicaciones de fototerapia

25 428

20 342
Total serum bilirubin (mg/dl)

15 257

μmol/L
10 171

5 85

0 0
Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
Age

Infants at lower risk (≥ 38 wk and well)


Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)

Indicaciones de exanguinotransfusión

30 513
Total serum bilirubin (mg/dl)

25 428 μmol/L

20 342

15 257

10 171
Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
Age

Factores de riesgo: Enfermedad hemolítica isoinmune, déficit G6PD, asfixia, sepsis,


acidosis, inestabilidad térmica, letargia.

FIGURA 1. Tratamiento con fototerapia/exanguinotransfusión.


122
Ictericia

Anamnesis
Exploración

Neonato No neonato

Ictericia y Ictericia precoz Ictericia prolongada Bilirrubina total


síntomas/signos de asintomática o de inicio tardío y fraccionada
enfermedad grave

Hemograma Determinación de bilirrubina total Bilirrubina total Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia


Bilirrubina total y Bili > 17 mg/dl en RN > 72 h y fraccionada indirecta directa
fraccioada o Bili > 15 mg/dl en RN de 48-72 h (hemólisis) (colestasis)
Función hepática
Estudio de sepsis Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Hemograma AST, ALT, FA, GGT
indirecta directa Reticulocitos, T. protrombina
Sepsis, ITU Realizar AST, ALT, test de Coombs proteínas totales,
Infección congénita FA, GGT Haptoglobina albúmina, glucosa
Metabolopatías No Sí T. protrombina
Obstrucción
gastrointestinal Predominio de Predominio de
Ictericia por lactancia Hepatitis neonatal
materna Atresia de vías biliares aumento de aumento de
Control clínico Considerar fototerapia Datos de AST, ALT: FA, GGT:
Hipotiroidismo Metabolopatías hemólisis
y/o analítico Si bili > 25 mg/dl considerar Infección urinaria hepatitis víricas, alteración de la
(bilirrubina exanguinotransfusión fármacos, etc. vía biliar
total)
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En caso de ingreso realizar: Sí: No: Ecografía abdominal:


- Bilirrubina total y fraccionada Anemia Enf. de Gilbert - Coledocolitiasis
- Grupo sanguíneo y RH hemolítica Enf. de Crigler- - Q. de colédoco
- Test de Coombs, hemograma Naijar - Páncreas anular, colangitis

Anemia hemolítica: isoinmune o no

FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico.


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