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El Alzheimer

Por:
Danna Ramirez
Vanessa Peña
Laura Maldonado
Arturo Moreno
Juliana Gomez

Universidad Cooperativa De Colombia

Facultad De Enfermería
Docente: Victoria Jaramillo García

Santa Marta, Colombia

09 de noviembre de 2022
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INTRODUCCIÓN
En este trabajo hablaremos sobre el Alzheimer, esta es una patología crónica e incurable.
No se padece solo por factores externos (alimentación, contexto, etc..) sino también por
factor genético, es decir, puede ser heredada.
El Alzheimer (EA) es una enfermedad neurológica y degenerativa donde los síntomas de
demencia empeoran con el paso de los años, generalmente ocasiona una serie de
mutaciones de un solo gen en los cromosomas 1, 14 y 21.
A continuación, se describe a detalle cada uno de los factores que conllevan a esta
enfermedad y genéticamente como afectan en el diario vivir de las personas que padecen de
la misma.

Caso clínico
Paciente masculino de 75 años de edad que ingresa al servicio de urgencia en compañía de
familiar, alerta orientado en sus 3 esferas (en tiempo y espacio) incapacidad para combinar
movimientos musculares, agitación, agresión, falta de autocontrol y bipolaridad. "familia
refiere que paciente manifiesta: cefalea, irritabilidad y delirio"
Es valorado por el médico quién ordena exámenes de laboratorio para confirmar
diagnóstico.
Valoración por consulta externa por neurología
Paciente acude a la cita de neurología acompañado por el (familiar) ya que han notado
deterioró de memoria y de otros comportamientos de al menos un año de evolución. los
primeros datos (olvidaba recado que los dejaban o los transmitía a destiempo a veces de
forma reiterada a la misma persona) empezaba a quejarse trastornos afectivos (sentimientos
de inutilidad, frustración y tristeza).
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Etiología
El Alzheimer es la forma más común de demencia la cual hace referencia a patología
crónica degenerativa del sistema nervioso central. Sus causas son producidas No solo por
factores externos (alimentarios, farmacológicos o ambientales) sino también por factor
genético, es decir, puede ser heredada.
El Alzheimer (EA) es una enfermedad neurológica y degenerativa donde los síntomas de
demencia empeoran con el paso de los años, generalmente afecta una serie de mutaciones
de un solo gen en los cromosomas 1, 14 y 21.
Hay dos tipos de Alzheimer el de inicio temprano y de inicio tardío, ambos tipos tienen un
componente genético.
Inicio temprano: ocurre cuando la persona tiene entre 30 y 65 años. Generado por
mutaciones de un solo gen en los cromosomas 1, 14 y 21. Cada una de estas mutaciones
hace que se formen proteínas anormales.
Inicio tardío: los síntomas se manifiestan cerca de los 65 años. Esto como resultado del
tener una forma del gen de la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19, el cual es un
factor de riesgo genético que aumenta la posibilidad de desarrollar la enfermedad.
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Etapas clínicas
Como hemos dicho, la EA es una enfermedad lentamente progresiva, y en su evolución
pueden reconocerse 3 etapas. La primera se caracteriza por las fallas de la memoria; en la
segunda se agregan trastornos del lenguaje, apraxias y un síndrome de Gertsmann; y en la
tercera el paciente queda incapacitado, postrado en cama. Por supuesto, los límites entre las
etapas son imprecisos, pero este esquema puede ser útil para clarificar su evolución.
En la primera etapa de la EA destacan las fallas de la memoria y los conflictos. La falla más
evidente es la pérdida de memoria episódica reciente (se comprueba al interrogar sobre
sucesos recientes o con pruebas de aprendizaje de series de palabras). Un examen
sistemático demuestra que también hay fallas de la atención-concentración (inversión de
series, retención de cifras), memoria remota (sucesos históricos o biográficos), memoria
semántica (enumerar animales en 60 segundos), aprendizaje procedural (que habitualmente
no evaluamos) y de la capacidad ejecutiva o de juicio (usamos Matrices Progresivas
Coloreadas de Raven, el test de Stroop y recientemente la prueba FAB). Si sólo existieran
fallas de memoria deberíamos hablar de un síndrome amnésico y no de una demencia. En
esta primera etapa pueden existir trastornos del discurso: imprecisión o perseverancia en el
contenido, faltas de coherencia, dificultades en la comprensión de discursos de cierta
complejidad, discreta anomia que se confunde con la amnesia.
También destacan los conflictos de distintos tipos. Antes de formularse el diagnóstico el
paciente comienza a cometer errores y es criticado por sus familiares o compañeros de
trabajo. Frente a esas críticas algunos pacientes se angustian o deprimen; los anosognósicos
las rechazan con vivacidad. Algunos de esos errores pueden ser importantes, pueden
significar pérdidas patrimoniales o perjuicio de terceros. Cuando se plantea el diagnóstico,
algunos familiares caen en una crisis de angustia, otros lo niegan y prefieren cambiar de
médico.
En la segunda etapa se agregan afasias, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann.
Para hablar de afasia nos guiamos por los defectos de la expresión, una anomia evidente y
especialmente parafasias (fonémicas o semánticas); la comprensión puede fallar desde la
primera etapa por defectos de atención o memoria. La progresión de los trastornos del
lenguaje, en el curso de varios años, suele ir de afasia amnésica a afasia de Wernicke (a
veces sensorial transcortical) y a afasia global; es excepcional encontrar una afasia de
Broca.
Las primeras apraxias son la ideatoria y la constructiva; en una segunda etapa avanzada se
agregan las apraxias ideo motora y del vestir. Los primeros elementos del síndrome de
Gerstmann suelen ser la acalculia (especialmente en la solución de problemas) y los
trastornos de la escritura; a veces pobreza o incoherencia del discurso escrito, otras veces
una agrafia lingüística (que generalmente precede a la afasia en el lenguaje oral). Luego se
agregan la desorientación derecha-izquierda y la agnosia digital.
En esta etapa el problema de la familia es cuidar al paciente. Existe una demencia severa,
pero el sujeto conserva la movilidad y existe gran riesgo de accidentes. Si intenta cocinar,
puede dejar el gas encendido; si sale a la calle, puede extraviarse; si se levanta de noche,
puede desorientarse o caer. A esto se agregan los trastornos conductuales, a los cuales nos
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referiremos posteriormente. Por ello el paciente requiere cuidado permanente, día y noche,
lo que resulta agotador.
La pérdida de la marcha en la tercera etapa se instala en forma insidiosa. Las alteraciones
del tono muscular pueden ser precoces, en el sentido de una paramimesis; pero en la
segunda etapa se agregan paratonía y luego rigidez. Junto a esto se pierde la agilidad, le
cuesta entrar y salir de un vehículo, la marcha se hace insegura, a pasos cortos, con giros
descompuestos, con escaso braceo; existe parkinsonismo. Luego el paciente requiere ayuda,
corre riesgo de caer, y finalmente queda postrado en cama o en un sillón. Paralelamente ha
ido perdiendo el control de esfínteres, el lenguaje se reduce, y termina postrado, debiendo
ser movilizado, aseado y alimentado.
En la última etapa la familia enfrenta dos graves problemas: el cuidado permanente que
requiere un paciente totalmente dependiente (si alguien se interesa, tenemos un pequeño
folleto para las familias sobre el cuidado de un adulto mayor postrado, que puede ser
enviado por mail), y saber qué hacer si se presentan complicaciones con riesgo vital. En
efecto, si el enfermo sufre una complicación banal –una diarrea, una bronquitis– se trata y
mejora; pero si la complicación es grave –una neumopatía con insuficiencia respiratoria,
una embolia pulmonar, un accidente cerebrovascular ¿qué hacer? Algunas familias querrían
que el paciente se hospitalizara y recibiera todas las terapias necesarias para sobrevivir.
Otras familias solicitan sólo un cuidado paliativo en casa, planteando que la muerte es la
única salida de una vida de mala calidad, que nadie querría para sí.
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Diagnostico diferencial
El diagnóstico más general a la EA (definida, probable o posible según el grado de certeza),
la cual, como se ha visto en la discusión preliminar, puede presentar un largo período
preclínico (asintomático y en riesgo) seguido por una etapa clínica “predemencia”
(prodrómica) de duración variable.
Apoyan el diagnóstico la presencia de síntomas conductuales característicos concomitantes,
como depresión o ideación delirante, trastornos neurovegetativos (alimentarios) y
antecedentes familiares positivos.
La historia clínica es de fundamental importancia para guiar el examen general del paciente
y los exámenes complementarios pertinentes. Se deben registrar los dominios cognitivos
afectados, la forma de comienzo, el patrón de progresión y el impacto funcional. Así
mismo, es necesario conocer la historia educacional (nivel de instrucción alcanzado),
laboral (habilidades, exposición a tóxicos), médica (enfermedades con posible impacto en
la función cognitiva), comorbilidades, etc. El antecedente familiar de demencia puede ser
asimismo relevante en las formas hereditarias o con compromiso genético sospechado.
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Tratamientos
No farmacológico
Si bien no existen estudios aleatorizados que evidencien recomendación de tratamiento de
estimulación en la enfermedad de Alzheimer, la utilización de recursos farmacológicos no
excluye el empleo de otras estrategias terapéuticas dirigidas a los aspectos bio-psico-
sociales del paciente con los mismos
Objetivos:
• Estimular las funciones cognitivas preservadas.
• Mejorar la sintomatología no cognitiva.
• Conservar las actividades de la vida diaria (AVD) para prolongar la autonomía
funcional.
• Mantener la dignidad.
• Reforzar la autoestima.
• Mantener la comunicación.
• Mejorar la calidad de vida.
Trastornos conductuales
Los pacientes con demencia requieren psicofármacos en el 70-90% de los casos, al
prescribirlos debe considerarse el efecto deletéreo antimuscarínico de los fármacos
antidepresivos y antipsicóticos, dentro de los cuales encontramos
• Aricept- marca; donepezilo (donepezil en inglés)
• Exelon- marca; rivastigmina (rivastigmine en inglés)
• Razadyne- marca; galantamina (galantamine en inglés)
Estas drogas pueden producir sedación, caídas y trastornos mnésicos por su acción
antihistamínica y antimuscarínica. No se recomienda el uso crónico de benzodiacepinas
para la agitación y el insomnio.
Los psicofármacos benzodiacepínicos pueden alterar la conducta en pacientes con
demencia, producir amnesia anterógrada y efectos paradoxales, con alta prevalencia en
pacientes avanzados en edad.
La reciente publicación de trabajos científicos alertando sobre complicaciones cardio y
cerebrovasculares y aumento de la mortalidad en pacientes con demencia por el uso
prolongado de antipsicóticos atípicos y típicos, hace que se desaconseje el uso regular de
estos fármacos, por lo que deben reservarse para eventos de descompensación aguda.
Si las características del paciente llevan a considerar la utilización de este tipo de drogas
por períodos más prolongados, deben discutirse los potenciales riesgos y beneficios de su
empleo con los familiares y paciente.
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Palabras claves
 Demencia
 deterioro cognitivo leve
 enfermedad de Alzheimer
 atrofia cerebral
 deterioro neuronal.
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Comentarios finales
¿Puede prevenirse la EA? Esta es una pregunta frecuente de los hijos del paciente, y es
difícil responder, sobre todo si nos planteamos la posibilidad de que la EA sea parte de
nuestro ciclo de vida. Se ha dicho que el uso de estrógenos en la mujer postmenopáusica
normal podría retrasar el desarrollo de una EA; lo mismo se ha planteado con respecto a los
antiinflamatorios, a los antioxidantes, y al Gingko biloba, sin que existan conclusiones
claras.
Ya hicimos referencia a la importancia de la actividad, lo que junto a la evidencia
epidemiológica de que la educación disminuye el riesgo de demenciarse permite suponer
que si nos mantenemos intelectualmente activos podríamos prevenir la EA en alguna
medida. Hay trabajos muy recientes que apuntan en este sentido. La actividad física y el
buen estado general también serían relevantes, sobre todo si recordamos que con frecuencia
en la EA existiría un componente vascular.
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Conclusion
Este informe fue creado con la finalidad de saber cuáles son las causas de la enfermedad del
deterioro neuronal y atrofia cerebral, conocer los tratamientos, cuidados, factores de
prevención temprana, signos y síntomas y como esta se asocia con una patología
hereditaria.
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Referencias

aging, National institute on. National institute on aging. s.f.

https://www.nia.nih.gov/espanol/medicamentos-tratar-sintomas-conductas-
asociados-alzheimer.
National Insitute on Aging (NIA), Home. National Insitute on Aging (NIA), Home. 22 de
Mayo de 2017. https://www.nia.nih.gov/espanol/causa-enfermedad-alzheimer.
Revista chilena de neuro-psiquiatría. noviembre de 2003. https://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0717-92272003041200003.
Rodríguez, Dr. Juan de J. Llibre. Revista Cubana de Medicina General Integral. 29 de
octubre de 2002. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21252002000400007.