PROBLEMAS MENTALES Y CONDUCTUALES.

Los trastornos mentales y conductuales que ocurren pueden tener como resultado un
impedimento funcional para realizar actividades importantes para la vida, así como deterioro
cognoscitivo. (Papalia, 2012)
Muchos ancianos con problemas mentales y de conducta no suelen buscar ayuda para
enfrentar sus dificultades. Entre ellas se encuentran la intoxicación por drogas, el delirio,
trastornos metabólicos o infecciosos, desnutrición, anemia, funcionamiento tiroideo bajo,
lesiones menores en la cabeza, alcoholismo y depresión. Parece que la razón principal por la que
las personas mayores no buscan ayuda es su incapacidad para tener acceso a los servicios de
apoyo que necesitan. De hecho, existe una escasez de profesionales de la salud mental
capacitados para atender a los ancianos, y es probable que esta escasez se incremente según los
aumentos proyectados en la población anciana.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Se trata de una de las enfermedades terminales más comunes y más temidas entre las personas
mayores a las que despoja de manera gradual de su inteligencia, su conciencia e incluso de la
capacidad para controlar sus funciones corporales, causando finalmente la muerte. El
padecimiento afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo, casi la mitad de ellas en
Asia, y se espera que su incidencia se cuadruplique en 2050.
Síntomas
Los síntomas clásicos de la enfermedad de Alzheimer son el debilitamiento de la memoria,
deterioro del lenguaje y déficits del procesamiento visual y espacial. El síntoma temprano más
notable es la incapacidad para recordar eventos recientes o para asimilar la información nueva.
La persona puede repetir preguntas que acaban de ser respondidas o dejar inconclusa una tarea
cotidiana. Esas señales tempranas pueden pasarse por alto porque parecen una desmemoria
común o porque se interpretan como señales normales del envejecimiento.
Los cambios de personalidad —con más frecuencia rigidez, apatía, egocentrismo y deterioro
del control emocional— suelen ocurrir al inicio de la enfermedad. Luego se presentan muchos
síntomas: irritabilidad, ansiedad, depresión y, más tarde, ideas delirantes, delirios y desvaríos.
Son afectadas la memoria de largo plazo, el juicio, la concentración, la orientación y el habla y
los pacientes tienen dificultades para realizar las actividades básicas de la vida diaria. Al final, el
paciente no puede entender o usar el lenguaje, no reconoce a sus familiares, es incapaz de comer
sin ayuda o de controlar los esfínteres y pierde la capacidad para caminar, sentarse y tragar
alimentos sólidos. La muerte suele ocurrir entre ocho y diez años después de la aparición de los
síntomas.

Causas y factores de riesgo

La acumulación de una proteína anormal llamada beta amiloide parece ser la principal
sospechosa de contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El cerebro de una persona
con la enfermedad contiene cantidades excesivas de ovillos neurofibrilares (masas retorcidas de
neuronas muertas) y grandes grupos cerosos de placa amiloide (tejido no funcional formado por
beta amiloide que se localiza en los espacios entre neuronas). El cerebro no puede eliminar esas
placas porque son insolubles, de ahí que pueden volverse densas, extenderse y destruir las
neuronas circundantes. La ruptura de la mielina puede fomentar la acumulación de placas. La
herencia incide en buena medida en la enfermedad de Alzheimer o al menos la edad de su inicio.
Se ha encontrado que una variante del gen APOE contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, la forma más común que por lo regular se desarrolla
después de los 65 años. Se descubrió que una variante de otro gen, llamado SORL1, estimula la
formación de placa amiloide. Otra variante del gen involucrada en la producción de precursores
amiloides, Catepsina D, también aumenta el riesgo de manera moderada. Sin embargo, se cree
que los genes identificados sólo explican la mitad de todos los casos de la enfermedad. También
influyen las modificaciones epigenéticas que determinan si se activa un gen particular.
Aunque se han estudiado algunos factores del estilo de vida en relación con su impacto
potencial en la enfermedad de Alzheimer, los resultados son variados y es difícil llegar a
conclusiones. Por ejemplo, factores del estilo de vida, como la dieta y la actividad física, pueden
influir en el caso de las personas que no corren riesgo genético. Los alimentos ricos en vitamina
E, ácidos grasos Omega-3 y grasas no saturadas no hidrogenadas —como los aderezos para
ensalada con base de aceite, frutos secos, semillas, pescado, mayonesa y huevos— pueden
proteger contra la enfermedad de Alzheimer, mientras que los alimentos ricos en grasas saturadas
y transaturadas, como carnes rojas, mantequilla y helados, pueden ser dañinas. Los fumadores
corren un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. El uso de medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, como la aspirina y el ibuprofeno, pueden disminuir el riesgo de la enfermedad.
 De manera permanente se ha asociado a la educación y las actividades cognoscitivas
estimulantes con un riesgo menor de presentar el trastorno (Papalia, 2012) aun cuando se haya
explicado la presencia peligrosa de genes APOE. Este efecto protector al parecer no se debe a la
educación en sí, sino al hecho de que la gente educada suele mantener la actividad cognoscitiva
¿Cómo podría dicha actividad proteger contra la enfermedad de Alzheimer? Una hipótesis es
que, cuando ella es continua, construye una reserva cognoscitiva y de este modo demora el inicio
de la demencia. La reserva cognoscitiva, igual que la reserva del órgano, puede permitir que un
cerebro en deterioro siga en funcionamiento, hasta cierto punto, en condiciones de estrés sin
mostrar señales de daño.

Diagnóstico y predicción.
Aunque se vislumbran las pruebas definitivas para detectar la enfermedad de Alzheimer, hasta
hace poco la enfermedad sólo podía diagnosticarse de manera definitiva por medio del examen
postmórtem del tejido cerebral. La neuroimagenología resulta de particular utilidad para excluir
causas alternativas de demencia y para permitir a los investigadores ver en un paciente vivo las
lesiones cerebrales indicadoras del Alzheimer. Se han realizado exámenes no invasivos mediante
tomografías por emisión de positrones (TEP) para detectar las placas y los ovillos característicos
de la enfermedad y los resultados fueron tan buenos como los que se obtienen con la necropsia.
Cualquiera que sea la técnica empleada, la identificación de la enfermedad de Alzheimer antes
del inicio de los síntomas tiene diversas e importantes aplicaciones, que van de la evaluación de
los individuos en riesgo de desarrollar demencia al seguimiento de intervenciones y tratamientos
con medicamentos de las personas afectadas.
Los cambios degenerativos en la estructura del cerebro pueden pronosticar la enfermedad de
Alzheimer. En un estudio, exámenes cerebrales de adultos mayores que se consideraban
cognoscitivamente normales se encontró menos materia gris en las áreas de procesamiento de la
memoria en el cerebro de quienes recibieron el diagnóstico de la enfermedad cuatro años
después.
A pesar de la identificación de varios genes asociados con la enfermedad de Alzheimer, hasta
ahora las pruebas genéticas han tenido un papel limitado en la predicción y diagnóstico. Sin
embargo, pueden ser útiles si se las combina con pruebas cognoscitivas, exámenes cerebrales y
evidencia clínica de los síntomas. Existe evidencia de que las personas modifican sus conductas
saludables si se les dice que portan genes que las hacen vulnerables a la demencia, por lo que
algún día esa información puede volverse parte de la forma en que la profesión médica aborda el
riesgo en los individuos.

Tratamiento.
Aunque no se ha encontrado cura, el diagnóstico y tratamiento temprano pueden hacer más
lento el progreso de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. En la actualidad, la U. S. Food
and Drug Administration ha aprobado cinco medicamentos que han demostrado que hacen más
lenta, pero no detienen, la progresión de la enfermedad de Alzheimer hasta por un año
Alzheimer’s Association, citado en (Papalia, 2012). Un medicamento aprobado por la Food and
Drug Administration de Estados Unidos es la memantina (conocida por el nombre comercial de
Namenda). En un estudio de doble ciego con ensayos controlados con placebo, el consumo
durante un año de dosis diarias de memantina redujo el deterioro en pacientes con niveles
moderados a graves de la enfermedad sin efectos adversos significativos.
Los inhibidores de la colinesterasa, como donepezil (conocido con el nombre comercial de
Aricept) se han convertido en el tratamiento estándar para aminorar o estabilizar el progreso del
Alzheimer leve a moderado.
Un método experimental prometedor es la inmunoterapia. En un estudio, los pacientes con
Alzheimer vacunados con beta amiloide se desempeñaron mejor en pruebas de memoria hasta un
año más tarde que los pacientes inyectados con un placebo.
Dado que se carece de una cura, el manejo de la enfermedad es crucial. En las primeras
etapas, se ha demostrado que las intervenciones de entrenamiento cognoscitivo producen
ganancias en las áreas cognoscitivas y conductuales. Las terapias conductuales pueden retrasar el
proceso de decadencia, mejorar la comunicación y reducir la conducta perturbadora. Los
medicamentos pueden aliviar la ansiedad, reducir la depresión y ayudar a los pacientes a dormir.
Es importante que la nutrición y el consumo de líquidos sean adecuados, aunados al ejercicio,
terapia física y control de otras condiciones médicas, pero la cooperación entre el médico y el
cuidador es esencia.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es llamada también "Parálisis agitante", fue descubierta por el
inglés James Parkinson en 1817. Es una afección cerebral degenerativa (degeneración de las
células nerviosas), que provoca temblor y rigidez muscular; se presenta en rasgos autosómicos
dominantes. (Angarita, 1997)
Síntomas
La persona que padece la enfermedad de Parkinson, presenta los siguientes síntomas:
Movimientos temblorosos involuntarios de cabeza y articulaciones, con disminución de la fuerza
muscular, en zonas que no están en actividad, postura encorvada, rigidez de la musculatura.
Lentitud en los movimientos, con disminución en la actividad motora, inexpresividad facial
(expresión facial ausente). Letra ilegible, dificultad para hablar, tragar y masticar. Pasos rápidos
y torpes.
Por lo general el temblor es más pronunciado en las manos, aunque también puede afectar las
piernas, labios, lengua, músculos del cuello y párpados, cuando se cierran parcialmente los ojos.
La frecuencia del temblor es de 4 a 5 por segundo, aunque en algunos pacientes se incrementa.
Si la enfermedad llega a ser severa, la expresión facial se deteriora, con rasgos como, ojos
hundidos, boca semiabierta con exceso de saliva.
El deterioro intelectual no es una característica constante en las fases iniciales, pero la
demencia se observa con gran frecuencia en las etapas avanzadas, y llega a afectar hasta un 33
por ciento de todos los casos; esta demencia inicia con desorientación nocturna. En algunos
casos los pacientes presentan alucinaciones visuales y auditivas.
Finalmente, los pacientes alcanzan tal grado de incapacitación por la rigidez y el temblor, que
no pueden atender a sus propias necesidades; aunque se ha observado que incluso los pacientes
con alteraciones graves pueden, cuando se excitan o están bajo una fuerte tensión emocional,
realizar actividades motoras complejas de forma rápida y eficaz.

Causas.
 El grupo de células causantes del mal de Parkinson producen en su estado normal una
sustancia llamada Dopamina, la cual es importante para transportar sustancias de una célula a
otra dentro del cerebro.
La enfermedad de Parkinson causa que las células productoras de Dopamina en el cerebro
mueran gradualmente; cuando solo quedan el 20 por ciento de estas células, aparecen los
síntomas de la enfermedad. Aunque se han hecho muchos estudios no se ha descubierto su causa.
Esta enfermedad puede ser producida también por tóxicos antagonistas de la Dopamina, entre los
que está la 1-metil, 4-feil, 1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina (MPTP).

Diagnóstico.
Es difícil reconocer el mal de Parkinson en su etapa inicial ya que los síntomas que se
presentan pueden ser causados por otros desordenes. Algunas de estas enfermedades que pueden
ser confundidas con el mal de Parkinson son: la discinecia tardía que se produce tras la
administración prolongada de reserpina y de fenotiacina, las cuales impiden la acción de la
dopamina.
También es difícil porque algunas alteraciones posturales de tipo parkinsoniano pueden ser
causados por golpes repetidos en la cabeza, como en el "síndrome de aturdimiento por golpes",
en el cual son notables la demencia, la ataxia y las alteraciones de conducta.
La parálisis supranuclear progresiva también puede evolucionar de manera similar al
síndrome de Parkinson, aunque al final manifiestan las alteraciones características de los
movimientos oculares.
Debido a que estas y muchas otras enfermedades presentan síntomas similares a los del mal
de Parkinson resulta en algunos casos imposible diagnosticar la enfermedad.

Tratamiento.
Aunque no existe ningún tratamiento que permita detener o corregir la degeneración neural
que presumiblemente constituye la base patogénica de la enfermedad de Parkinson, hay métodos
para ofrecer un alivio considerable de los síntomas a muchos pacientes.
El tratamiento farmacológico debe adaptarse a las necesidades del paciente, que varían con la
fase de la enfermedad y con las manifestaciones predominantes. Los fármacos anticolinérgicos
son eficaces para suprimir el temblor en reposo.
 El propanolol o la primidona metopronol son útiles para el temblor de acción.
La levodopa (L- dopa) es un medicamento que incrementa la cantidad de dopamina en el
cerebro, lo que permite mejorar la acinesia y el desequilibrio postular: los fármacos
anticolinérgicos tienen muy poco efecto sobre estas dos alteraciones.
La carbidopa es de gran importancia en la combinación de la levodopa, ya que impide la
destrucción de esta en el torrente sanguíneo y en los tejidos periféricos; esta combinación
permite obtener efectos óptimos con dosis menores de levodopa evitando así los efectos
secundarios.
Los fármacos anticolinérgicos no solo sirven para aliviar el temblor en los casos leves de la
enfermedad, sino también en combinación con la levodopa en el tratamiento de las formas más
graves de la enfermedad.
Entre los fármacos anticolinérgicos que se pueden prescribir están:
 El trihexifenidilo
 La benztropina
 El biperiden
 La prociclidina
La dosis de estos medicamentos varía de acuerdo al paciente.
Como complemento al tratamiento farmacológico se debe tener en cuenta mantener un buen
estado de salud general y de eficacia neuromuscular mediante programas de ejercicio físico,
actividad y reposo durante el día; también es necesario el apoyo emocional de las personas
cercanas al paciente.
CONCLUSIONES:

 El Alzheimer es la forma más común de demencia, un término general que se aplica a la

pérdida de memoria y otras habilidades cognitivas que interfieren con la vida cotidiana.
 El Alzheimer empeora con el tiempo, es una enfermedad progresiva, en la que los
síntomas de demencia declinan gradualmente con el paso de los años, entre sus primeras
etapas, la pérdida de memoria es leve, pero en la etapa final del Alzheimer, las personas
pierden la capacidad de mantener una conversación y responder al entorno.
 En la actualidad, el Alzheimer no tiene cura, pero hay tratamientos para los síntomas
disponibles y se continúa investigando. Si bien los tratamientos actuales para el
Alzheimer no pueden detener el avance de la enfermedad, pueden ralentizar por un
tiempo el empeoramiento de los síntomas y mejorar la calidad de vida de las personas
con Alzheimer y sus cuidadores.
 El párkinson es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central lo que provoca la
aparición de síntomas motores y no motores, está es crónica y afecta de diferente manera
a cada persona que la padece, la evolución puede ser muy lenta en algunos pacientes y en
otros puede evolucionar más rápidamente, no es una enfermedad fatal, lo que significa
que el afectado no va a fallecer a causa del párkinson.
 El paciente con párkinson debe cuidarse más por los problemas secundarios que puede
provocar indirectamente: tener mucho cuidado con el riesgo de tropezar y de caídas
peligrosas (por los trastornos del equilibrio); protegerse bien de infecciones respiratorias
(ventilan mal) y de orina; cuidar la deshidratación (por la mucha sudoración y mucha
orina); cuidar una nutrición adecuada (no solo consumir lo “fácil de tragar”); tomarse de
forma correcta la medicación; y realizar rehabilitación para mantener el estado físi
 No hay cura definitiva para el párkinson, pero diferentes recursos médicos y no-médicos
para paliar los síntomas, ralentizar la evolución de la enfermedad y mejorar eficazmente
la calidad de vida de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
Papalia, F. (2012). Problemas Mentales y Conductuales, Enfermedad de Alzheimer y Parkinson.
En Desarrollo Humano (págs. 557-562). México, D. F.:
McGRAW-HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.

Angarita, L. (1997). Revistas CES. From Enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer:

http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/viewFile/881/569