Materia: Anatomía Patológica

Estudiantes:
 Vanessa Mendoza Suarez C.I: 24.001.007
 Meriangel Rodríguez
 Edgarlys Ramírez
 Jhon Gutiérrez
4to año UNERG
Facilitador: Jim Lugo
Unidad V: Patología del aparato digestivo

Se denomina labio y paladar hendido, labio fisurado, o fisura labial al defecto congénito que

consiste en una hendidura o separación en el labio superior. Actualmente se evita la expresión
"labio leporino" porque implica una visión despectiva. La fisura labial se origina por la fusión
incompleta de los procesos maxilar y nasomedial del embrión y es uno de los defectos de
nacimiento más frecuentes (constituye aproximadamente el 15 % de las malformaciones
congénitas). Se presenta, frecuentemente, acompañado de paladar hendido o fisura palatina.

Etimología: Labio leporino (del lat. leporīnus, de la lliebre significa «labio de liebre», pues ese
animal tiene el labio superior cortado en el centro. Durante mucho tiempo este fue el término
utilizado para denominar a la fisura labial, sin embargo, en años recientes los dos términos se
han usado para referirse a la misma condición.

Patogenia: El labio fisurado (queiloquisis) y el paladar hendido (palatosquisis) pueden

presentar juntos o por separado y son variaciones de un tipo de deformidad congénita causada
por el desarrollo facial incompleto anormal durante la gestación. Estas deformidades de las
estructuras de la cara incluyen desde el desarrollo incompleto del labio superior, en el que se
presenta una hendidura, hasta la prolongación bilateral de esta hendidura, que incluye el
hueso del maxilar, el paladar y llega incluso hasta la úvula o campanilla. El labio leporino se
origina por un crecimiento descompensado de los dos lados del labio (durante los tres
primeros meses del embarazo) y es uno de los defectos de nacimiento más frecuentes
(constituye aproximadamente el 15 % de las malformaciones congénitas). Puede presentarse
de manera unilateral incompleta, unilateral completa y bilateral completa.

El paladar hendido es una condición en la cual el velo del paladar presenta una fisura o grieta
que une la boca con la cavidad nasal. Puede estar afectado solo el paladar suave que está hacia
atrás junto a la garganta, o incluir el paladar duro formado de hueso y afectar también el
maxilar. En la mayoría de los casos se presenta junto con el labio leporino. También es
frecuente que la campanilla o úvula esté dividida (bífida). Esto ocurre cuando falla la unión de
las prominencias palatinas laterales o maxilares con la prominencia palatina media o
frontonasal durante el desarrollo del embrión.

Causas :
Genética
En la mayoría de los casos de labio leporino la condición es multifactorial en términos
genéticos, es decir, que la condición surge de interacciones complicadas entre varios genes
durante el desarrollo y no de un solo gen mutado o síndrome genético heredable.[6][4]
Permanece una falta de investigación acerca de la base de tales interacciones "poligénicas",
pero las secuencias de ADN de algunas ubicaciones específicas en el genoma humano se han
mostrado importantes en la determinación del labio leporino

Factores ambientales
Se piensa que varios factores ambientales causan muchas de las interrupciones en los procesos
de desarrollo que normalmente producen un labio superior completo y un paladar completo.
Por ejemplo, hay evidencia que tanto la edad avanzada de la madre como el consumo bajo de
ácido fólico por la madre, y también la contaminación medioambiental, se asocian con tasas
más altas de labio leporino.

Complicaciones El labio leporino puede causar algunos inconvenientes entre los afectados
como pueden ser los siguientes:
 Dificultades en la alimentación: el bebé puede tener problemas para succionar la leche
materna.
 Pérdida auditiva: debido a posibles infecciones de oído por una disfunción del tubo
que conecta el oído medio y la garganta.
 Retrasos del habla y el lenguaje: debido a la afección del labio y la garganta puede
haber dificultades en el habla.
 Problemas dentales: posibles dificultades en el desarrollo normal de la dentadura.
Además pueden ocurrir problemas psicológicos y emocionales debido a malformación visible
de la cara que el labio leporino produce, a pesar de que el labio leporino y paladar hendido no
afectan el cerebro de cualquier forma.
¿Qué es la fisura palatina?

La fisura palatina, conocida también como fisura del paladar hendido, es una deformación
congénita de la boca provocada por una anomalía durante los primeros meses de desarrollo
del feto.

Consiste en un desarrollo incompleto del paladar, que puede quedar abierto hasta un grado
tan amplio que se extienda incluso hasta la cavidad nasal. Este espacio abierto entre boca y
nariz puedo afectar a ambos lados del paladar y, en casos más graves, extenderse hasta la
garganta.
La cirugía correctora de la fisura palatina se suele realizar antes de los 18 meses de edad.
 
¿Qué provoca la fisura palatina?

Dependiendo del caso, la fisura palatina puede causar dificultades al paciente si no se opera en
los primeros meses de vida:
Infecciones de garganta y oído. Retraso en el lenguaje y en el habla. Dificultades funcionales
para comer y respirar.
¿Cómo se puede tratar?

Generalmente, la cirugía correctora de la fisura palatina se suele realizar antes de los 18 meses
de edad para evitar mayores complicaciones y restaurar tanto la apariencia física del paciente
como el desarrollo de su boca y paladar.

El tratamiento quirúrgico es un punto de controversia puesto que existen muchos protocolos

en uso en lo que se refiere a la técnica y cronogramas, aunque hay bastante acuerdo entre la
mayoría de los expertos en el mundo, que la reparación del paladar se debe efectuar
precozmente en beneficio del habla.
Los tres grandes objetivos del tratamiento de la fisura del paladar son lograr el cierre
anatómico del defecto, voz y crecimiento maxilar con características normales. De la misma
manera que en la patología del labio.
Estomatitis La estomatitis es la inflamación de la boca y los labios. Se refiere a cualquier
proceso inflamatorio que afecte a las membranas mucosas de la boca y los labios, con o sin
ulceración oral.
En su sentido más amplio, la estomatitis puede tener una multitud de diferentes causas y
apariencias. Las causas comunes incluyen infecciones, deficiencias nutricionales, reacciones
alérgicas, radioterapia y muchas otras.
Cuando generalmente se presenta inflamación de las encías y la boca, a veces se usa el
término gingivostomatitis, aunque a veces también se usa como sinónimo de  la estomatitis
herpética.
El término se deriva del griego stoma (στόμα), que significa "boca", y el sufijo -itis (-ῖτις), que
significa "inflamación".
Tipos de estomatitis
Existen diferentes tipos de estomatitis en función de cómo se presentan sus síntomas:
 Estomatitis aftosa: Se caracteriza por la presencia de úlceras blancas o amarillentas
con un anillo externo rojo. Generalmente aparecen en las mejillas, la lengua o el
interior del labio.
 Estomatitis herpética: Se caracteriza por la presencia de llagas llenas de líquido que se
producen en o alrededor de los labios. Rara vez se forman en las encías o en el
paladar. Se suelen asociar con síntomas de hormigueo, sensibilidad o ardor antes de
que aparezcan las úlceras.
 Estomatitis angular: También conocida como queilitis angular es una condición que
causa manchas rojas e inflamadas en las comisuras de la boca donde los labios se
juntan y forman un ángulo. Puede aparecer en un lado de la boca o en ambos lados al
mismo tiempo.

La glositis es la inflamación aguda o crónica de la lengua. A veces se aplica a la lengua de color

rojo carnoso encontradas en ciertos estados de déficit. El cambio es debido a la atrofia de las
papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa, con exposición a la vascularización
subyacente. En algunos casos los cambios atróficos conducen, de hecho, a la inflamación e
incluso a ulceraciones superficiales.

Etiología

Tales anomalías se pueden encontrar en las deficiencias de vitamina B12, riboflavina, niacina o
piridoxina. El consumo de alimentos irritativos, pueden lesionar la lengua y favorecer su
aparición. A veces se hallan alteraciones similares en la enfermedad celíaca activa (no
diagnosticada ni tratada)[1] y en la anemia ferropénica, posiblemente complicadas con
deficiencia de una de las vitaminas del grupo B.

La glositis caracterizada por lesiones ulcerosas (a veces a lo largo de los márgenes laterales de
la lengua) también puede guardar relación con dientes cariados irregulares, prótesis dentales
mal adaptadas, inmunosupresión y, rara vez, con sífilis, quemaduras por inhalación o ingestión
de sustancias químicas corrosivas.
Clínica:
Se inicia como una pequeña sensación de dolor con ardor y posteriormente la aparición de la
lesión, que generalmente es en la región lateral de la lengua, lesión que es pequeña,
redondeada y con un tejido de color blanquecino, relacionada con la denudación de la región
afectada, enrojecida, inflamada y con dolor exacerbado a los alimentos irritantes y
alteraciones en la dinámica de la masticación, porque la lengua lesionada, duele. Hay
alteraciones en la emisión de la voz

Tratamiento:
 Atención por un odontólogo o estomatólogo
 Ácido ascórbico en tabletas
 Polivitaminas orales
 Analgésico oral
 Enjuague con un antiséptico oral
 Consumo de frutas y verduras ricas en vitaminas B y C
 Evitar alimentos condimentados

La sialoadenitis es una enfermedad que se caracteriza por una inflamación de una de las
glándulas salivales de carácter temporal o crónico. Se trata de una infección bacteriana de una
glándula, normalmente debida a la obstrucción causada por un cálculo o por la hiposecreción
glandular.

Causa:
La sialoadenitis aparece generalmente en una glándula salival debido a una hiposecreción o a
una obstrucción del conducto, pero en ocasiones aparece sin que se pueda identificar la causa.
Las glándulas salivales más importantes son la parótidas, las submandibulares y las sublinguales,
aunque esta enfermedad se da especialmente en la parótida.
Frecuentemente se da en pacientes de la tercera edad o en personas que tienen algunas
enfermedades crónicas, pero también hay casos entre adolescentes con problemas de anorexia.
Las bacterias que causan la inflamación son diversas, pero la más habitual es la ‘staphylococcus
aureus’. Otros agentes habituales son estreptococos y coliformes.

Síntomas:
Los síntomas más habituales son fiebre, inflamación, dolor y eritema. La glándula está rígida y en
muchas ocasiones puede salir pus.

Diagnóstico:
El médico necesita hacer pruebas clínicas para confirmar la enfermedad. Por tanto, ordenara la
realización de ecografías e, incluso, resonancia magnética para tener una imagen clara del estado
de la glándula afectada y de la zona cercana. También se extrae una muestra de pus para
efectuar un análisis en el laboratorio.

Tratamiento antibiótico:
El tratamiento habitual consiste en la administración de antibióticos antiestafilocócicos tres o
cuatro veces al día. También se recomienda realizar enjuagues bucales de clorhexidina para
ayudar a reducir la presencia bacteriana en la boca. En el caso de padecer sialoadenitis crónica es
probable que el médico recomiende la extracción de la glándula submandibular. En una pequeña
parte de los casos, en cambio, no es necesario realizar tratamiento.

Prevención:
Prevenir las infecciones de la glándula salival no es posible al 100%, pero mantener una buena
higiene bucal contribuye a evitar muchos casos de infección bacteriana.
Atresia esofágica

La atresia esofágica es un defecto de nacimiento del esófago (tubo de deglución) que conecta
la boca con el estómago. En los bebés que presentan atresia esofágica, el esófago tiene dos
secciones separadas (el esófago superior y el esófago inferior) que no se conectan. Al tener
este defecto, el bebé no puede pasar alimentos de la boca al estómago y a veces tiene
dificultad para respirar.

La atresia esofágica con frecuencia se presenta con otro defecto de nacimiento llamado fístula
traqueoesofágica, en el que una parte del esófago está conectada con la tráquea.

Tipos de atresia esofágica

Tipo A: es cuando la parte superior e inferior del esófago no se conectan y sus extremos están
cerrados. En este caso, ninguna parte del esófago se conecta a la tráquea.

Tipo B: no es muy frecuente. En este caso, la parte superior del esófago está conectada con la
tráquea pero la parte inferior tiene un extremo cerrado.

Tipo C: es el más común. En este caso, la parte superior del esófago tiene un extremo cerrado
y la parte inferior está conectada a la tráquea.

Tipo D: es el más infrecuente y más grave de todos. En este caso, tanto la parte superior como
la inferior del esófago no están conectadas entre sí, pero cada una de ellas está conectada a la
tráquea en forma separada.

Acalasia esofágica

La acalasia es un trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos desde
el esófago, que conecta la boca con el estómago, hacia el estómago.

La acalasia se produce cuando se dañan los nervios del esófago. En consecuencia, el esófago se
paraliza y se dilata con el tiempo y, finalmente, pierde la capacidad de empujar la comida hacia
el estómago. Entonces, la comida se acumula en el esófago. A veces, se fermenta y regresa a la
boca, donde puede tener un sabor amargo. Algunas personas la confunden con la enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Sin embargo, en la acalasia, la comida viene del esófago, mientras
que en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, viene del estómago.

La acalasia no tiene cura. Una vez que el esófago se paraliza, el músculo no puede volver a
funcionar correctamente. Sin embargo, los síntomas habitualmente se pueden tratar con
endoscopia, procedimientos mínimamente invasivos o cirugía.

La causa exacta de la acalasia no se entiende bien. Los investigadores sospechan que puede ser
causada por una pérdida de células nerviosas en el esófago. Hay teorías sobre qué causa esto,
pero se ha sospechado de una infección viral o de respuestas autoinmunitarias. Muy
raramente, la acalasia puede ser causada por un trastorno genético hereditario o una
infección.

Los síntomas de la acalasia generalmente aparecen progresivamente y empeoran con el

tiempo. Estos son algunos de los signos y síntomas:

Incapacidad para tragar (disfagia), que puede sentirse como si la comida o la bebida estuviera
atascada en la garganta
Regurgitación de comida o saliva-Acidez estomacal-Eructación-Dolor en el pecho que aparece
y desaparece-Tos por la noche-Neumonía (por aspiración de alimentos a los pulmones)-
Pérdida de peso-Vómitos.

Anillo esofágico

El anillo esofágico inferior es una estenosis mucosa de 2 a 4 mm responsable de un

estrechamiento anular del segmento distal del esófago en la unión escamocilíndrica que suele
causar disfagia.

La etiología de los anillos esofágicos inferiores es objeto de controversia; las teorías principales
son que son congénitos o causados por el reflujo de ácido o esofagitis inducida por píldoras.

Estos anillos causan disfagia intermitente para sólidos. Los síntomas pueden comenzar a
cualquier edad, pero en general no aparecen hasta después de los 25 años. La dificultad
deglutoria aparece y desaparece, y se agrava especialmente con la carne y el pan seco. Por lo
general, los síntomas aparecen sólo cuando la luz esofágica es < 12 mm de diámetro y nunca
cuando es > 20 mm.

Típicamente, la evaluación de la disfagia comienza con una endoscopia superior, que debe
mostrar un anillo lo suficientemente grande como para causar síntomas. Si el esófago distal
está adecuadamente distendido, las radiografías con contraste baritado también muestran el
anillo. Indicar a los pacientes que mastiquen muy bien los alimentos suele ser el único
tratamiento requerido para los anillos más anchos, pero los anillos de luz estrecha requieren
dilatación endoscópica o con bujías. Rara vez se requiere resección quirúrgica.

Hernia hiatal

La hernia de hiato se produce cuando la parte superior del estómago protruye a través del
músculo grande que separa el abdomen del tórax (diafragma).

El diafragma tiene un pequeño orificio (hiato) a través del cual pasa el tubo de alimentación
(esófago) antes de unirse al estómago. En la hernia de hiato, el estómago empuja hacia arriba
para pasar por este orificio e ingresar en el tórax.

Cuando la hernia de hiato es pequeña no suele generar problemas. Es posible que nunca te
enteres de que tienes una, a menos que el médico la descubra mientras hace un control a
causa de otra afección.

Sin embargo, una hernia de hiato grande puede permitir que la comida y el ácido se vuelvan
por el esófago, y esto ocasiona acidez estomacal. Por lo general, las medidas de cuidado
personal o los medicamentos pueden aliviar estos síntomas. Cuando la hernia de hiato es muy
grande puede requerir cirugía.

En su mayoría, las hernias de hiato pequeñas no generan signos ni síntomas. Pero las hernias
de hiato más grandes pueden causar:

Acidez estomacal-Regurgitación de comida o líquido a la boca-Retroceso de ácido estomacal al

esófago (reflujo ácido)-Dificultad para tragar-Dolor abdominal o en el pecho-Sentirse lleno
poco después de comer-Falta de aire-Vómitos con sangre o heces de color negro, que pueden
indicar sangrado gastrointestinal

Síndrome de Mallory-Weiss
El síndrome de Mallory-Weiss (MWS) es una de las causas comunes de hemorragia
gastrointestinal (GI) superior aguda, caracterizada por la presencia de laceraciones
superficiales longitudinales en la mucosa (desgarros de Mallory-Weiss). Estos desgarros
ocurren principalmente en la unión gastroesofágica; pueden extenderse proximalmente para
afectar el esófago inferior o incluso medio y, a veces, extenderse distalmente para afectar la
porción proximal del estómago.

El diagnóstico de MWS generalmente se confirma con una endoscopia. Solo hay una división
de la mucosa cerca de la unión GE. El desgarro promedio mide entre 2 y 4 cm de largo y la
mayoría de los pacientes tienen solo un desgarro. El desgarro está justo debajo de la unión GE
en la curvatura menor.

La ingestión excesiva de alcohol se considera uno de los factores predisponentes más

importantes, ya que alrededor del 50% al 70% de los pacientes diagnosticados con el síndrome
de Mallory-Weiss tienen antecedentes del mismo. [2] También se informa que la gravedad de
la hemorragia digestiva alta con el síndrome de Mallory-Weiss es mayor con la presencia
simultánea de hipertensión portal y várices esofágicas.

Otros factores de riesgo incluyen la bulimia nerviosa, la hiperémesis gravídica y la enfermedad

por reflujo gastroesofágico (ERGE). Todas estas condiciones implican la regurgitación del
contenido gástrico hacia el esófago. La afección se precipita por actos repetidos de un
aumento repentino de la presión intraabdominal, como arcadas, vómitos, esfuerzo, tos,
reanimación cardiopulmonar (RCP) o traumatismos abdominales cerrados.

El síndrome de Mallory-Weiss iatrogénico es generalmente poco común. Sin embargo, puede

ocurrir como una complicación de procedimientos invasivos como la endoscopia digestiva alta
o la ecocardiografía transesofágica.

Aún se desconoce el mecanismo exacto por el cual se producen los desgarros de Mallory-
Weiss. La teoría sugerida es que cuando la presión intraabdominal aumenta repentina y
severamente (como en los casos de arcadas y vómitos fuertes), el contenido gástrico se
precipita proximalmente bajo presión hacia el esófago. Este exceso de presión del contenido
gástrico da como resultado desgarros longitudinales de la mucosa que pueden penetrar
profundamente en las arterias y venas submucosas, lo que da como resultado una hemorragia
digestiva alta. Estos desgarros tienden a ser longitudinales y no circunferenciales,
posiblemente debido a la forma cilíndrica del esófago y el estómago.

Esofagitis por reflujo

En la enfermedad por reflujo gastroesofágico, los contenidos estomacales (incluyendo ácido

gástrico y bilis) refluyen desde el estómago al esófago, causando inflamación y dolor en la
parte inferior del tórax. El reflujo se produce cuando no funciona correctamente el músculo en
forma de anillo (llamado el esfínter esofágico inferior) que normalmente evita que los
contenidos del estómago asciendan hacia el esófago.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es frecuente. Afecta a un porcentaje de

entre el 10 y el 20% de los adultos. También se presenta con frecuencia en los niños y a veces
comienza en el nacimiento. La mucosa gástrica protege al estómago de los efectos de su
propio ácido. Dado que el esófago carece de un revestimiento protector similar, los ácidos
gástricos y la bilis que refluyen hacia el esófago pueden causar síntomas y, en algunos casos,
lesiones.
Cuando el esfínter esofágico inferior no funciona adecuadamente, el ácido y la bilis refluyen
hacia el esófago. Cuando una persona está de pie o sentada, la gravedad ayuda a evitar el
reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, lo que explica por qué puede empeorar el
reflujo cuando una persona está acostada. También es más probable que el reflujo aparezca
poco después de acabar de comer, cuando el volumen y la acidez del contenido del estómago
son más elevados y es menos probable que el esfínter funcione correctamente.

El síntoma más característico es el ardor de estómago o acidez (una sensación de quemazón

detrás del esternón).

El diagnóstico se basa en los síntomas y, algunas veces, en las pruebas de pH esofágico.

El primer tratamiento consiste en evitar las sustancias que lo provocan (como el alcohol y los
alimentos grasos) y el consumo de algún medicamento que reduzca el ácido gástrico; sin
embargo, si estos métodos no se muestran eficaces, se realiza a veces una intervención
quirúrgica.

Esofagitis por intubación

La perforación esofágica continúa siendo un gran desafío clínico, ya que exige una alta
sospecha diagnóstica, un juicio clínico excelente y un manejo adecuado, basado en múltiples
procedimientos para un órgano de limitada plasticidad. Primero hay que señalar que es una
verdadera emergencia, ya que es una enfermedad grave con alta morbi-mortalidad. El
tratamiento tardío aumenta la magnitud de la contaminación e inflamación, reduciendo así la
posibilidad de un cierre efectivo de la perforación, desarrollándose como evento final, una falla
multiorgánica debida a sepsis no controlada. Como segundo punto, esta patología requiere
una gran acuciosidad diagnóstica, basada en una alta sospecha clínica, ya que es poco
frecuente y tiene una gran variedad de presentaciones, que abarca desde un cuadro típico a
algunos cuadros inespecíficos y con poca sinología. Por último, la decisión más crítica consiste
en la elección del manejo adecuado para cada caso, siendo este el punto más controversial, ya
que hay que optar por un tratamiento no invasivo versus uno instrumental, que comprende
desde la instalación de una endoprótesis hasta la esofagectomía, incluyendo la sutura primaria
de la lesión (con o sin refuerzo) o la desfuncionalización esofágica para un cierre en un
segundo tiempo. Para decidir el tratamiento óptimo algunos de los parámetros que tienen que
ser evaluados son el estado general del paciente, el tiempo de evolución, la localización de la
perforación y la presencia de patologías esofágicas previas, entre otras.

La causa más común de perforación esofágica hoy es la perforación iatrogénica, secundaria a la

instrumentalización endoscópica del esófago. Las otras etiologías son: rotura espontánea,
traumatismo secundario a la ingestión de cuerpo extraño y otras poco frecuentes (tumores,
ingestión de cáusticos, lesión por medicamentos retenidos, esofagitis severa, intubación
endotraqueal difícil, tiroidectomía.

La presentación clínica depende de tres factores a mencionar. La localización, el tamaño de la

lesión (en relación con el contenido filtrado a los tejidos circulantes) y el tiempo de evolución
(grado de respuesta inflamatoria y sepsis). La tríada clásica es dolor, fiebre y presencia de aire
subcutáneo o mediastínico. El dolor es el síntoma más frecuente, presente en 70-90% de los
pacientes, usualmente relacionado directamente con el sitio de la perforación.

Esofagitis caustica

Los cáusticos más frecuentemente ingeridos que producen lesión esofágica son los alcalinos
(pH > 12)(1-8).
Luego de la ingestión pueden producirse diferentes grados de lesión en la mucosa esofágica
por mecanismo de licuefacción, necrosis, trombosis, invasión bacteriana y edema severo que
se extiende hasta el plano muscular. La complicación más grave en agudo es la perforación
esofágica con la consiguiente mediastinitis. La complicación tardía de mayor gravedad es la
estenosis esofágica (EE). Algunos autores describen, además, trastornos motores permanentes
que pueden afectar la amplitud y duración de las ondas peristálticas de todo el esófago. El
grado de la lesión está directamente relacionado al tipo y concentración de la sustancia
ingerida así como el tiempo de contacto con la mucosa. Los grados de esofagitis cáustica (EC)
se clasifican según su intensidad: grado 0: sin lesiones; grado 1: lesiones eritematosas
superficiales, con edema sin pérdida de sustrato. Este grado de esofagitis no se acompaña de
complicaciones. Grado IIa: lesiones ulceradas lineales, no confluyentes con o sin hemorragia
superficial. Grado IIb: lesiones circunferenciales con o sin hemorragia y depósitos de fibrina.
Grado IIIa: lesiones profundas, ulceradas con áreas de necrosis localizadas. Grado IIIb: áreas de
necrosis extensas. Las esofagitis grado II y III son las que más frecuentemente van a la
estenosis. El tratamiento habitual de la EC en el período agudo se basa en la administración de
corticoesteriodes y antibióticos por un período de 14 a 21 días. Si evolucionan a la EE se realiza
tratamiento conservador con dilataciones por vía endoscópica.

Esófago de Barrett

El esófago de Barrett es una afección en la que el revestimiento plano y rosado del esófago
que conecta la boca con el estómago se daña por el reflujo ácido, lo que hace que el
revestimiento se engrose y se vuelva rojo.

Entre el esófago y el estómago hay una válvula de importancia crucial, el esfínter esofágico
inferior. Con el tiempo, el esfínter esofágico inferior puede comenzar a fallar, lo que provoca
un daño ácido y químico del esófago, una afección llamada enfermedad por reflujo
gastroesofágico. La enfermedad por reflujo gastroesofágico suele ir acompañada de síntomas
como la acidez estomacal o la regurgitación. En el caso de algunas personas, esta enfermedad
por reflujo gastroesofágico puede desencadenar un cambio en las células que recubren la
parte inferior del esófago y causar el esófago de Barrett.

El esófago de Barrett se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de esófago. Si

bien el riesgo de padecer cáncer de esófago es bajo, es importante realizarse controles
regulares con pruebas detalladas por imágenes y biopsias exhaustivas del esófago para
comprobar si hay células precancerosas (displasia). Si se descubre la presencia de células
precancerosas, estas pueden tratarse para prevenir el cáncer de esófago.

El desarrollo del esófago de Barrett se atribuye con mayor frecuencia a la enfermedad por
reflujo gastroesofágico de larga data, que puede incluir estos signos y síntomas:

Acidez estomacal frecuente y regurgitación del contenido del estómago-Dificultad para tragar
alimentos-Dolores en pecho, en menor medida.

Curiosamente, aproximadamente la mitad de las personas con un diagnóstico de esófago de

Barrett reportan pocos o ningún síntoma de reflujo ácido.

Tumores benignos de esófago

Los tumores benignos del esófago son tumores poco frecuentes, generalmente de origen
subepiteliales. Alrededor de dos tercios de los tumores benignos del esófago son Leiomiomas.
El resto de tumores son de naturaleza diversa, quística o tisular. A menudo, los tumores
benignos del esófago se descubren de forma casual en el adulto joven; en determinados casos,
pueden ser voluminosos y/o sintomáticos. La ecoendoscopia tiene un papel fundamental en la
exploración de los tumores benignos del esófago de aspecto submucoso y suele permitir
realizar un diagnóstico de presunción y orientar el tratamiento, el cual es muy variable: puede
ir desde la abstención terapéutica a la extirpación endoscópica o quirúrgica.

El tumor benigno más frecuente del esófago es el leiomioma, un tumor del músculo liso. Se
presenta con mayor frecuencia en personas entre 30 y 60 años. La mayoría de los leiomiomas
son pequeños y no requieren tratamiento. Sin embargo, un pequeño número de leiomiomas
crecen lo suficiente como para causar obstrucción parcial del esófago, que puede provocar
dificultad para tragar (disfagia) y dolor o molestias. Los analgésicos pueden proporcionar alivio
temporal, pero la extirpación quirúrgica es necesaria para lograr un alivio permanente.

Otros tipos de tumores benignos son poco frecuentes, incluidos los formados por tejido
conjuntivo (pólipos fibrovasculares) y por tejidos relacionados con los nervios (schwannomas).
Otros tumores benignos muy poco frecuentes pueden volverse cancerosos (malignos), por
tanto se extirpan.

Clasificación anatomoclínica (Sistema TNM)

Todo tumor se asigna a la región donde está situada la mayor parte de él. Utilizamos la
clasificación aceptada para las categorías T. N. M. y la estadificación del cáncer del esófago por
el Instituto Nacional de Oncología de Cuba, que es la siguiente:

Categoría T - Tumor primario

Tx: El tumor primario no puede ser precisado.

T0: No hay evidencia de tumor primario.

Tis: Carcinoma in situ.

T1: Invasión de lámina propia o submucosa.

T2: Invasión de muscularis propia.

T3: Invasión de la adventicia.

T4: Invasión de estructuras adyacentes.

Categoría N - Ganglios linfáticos regionales

Nx: No puede precisarse la existencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales.

N0: No hay evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

N1: Hay metástasis en ganglios linfáticos regionales.

Categoría M - Metástasis a distancia

Mx: La existencia de metástasis a distancia no puede ser precisada.

M0: No hay evidencia de metástasis a distancia.

M1: Existen metástasis a distancia.

Tumores benignos

.Tumores epiteliales

a. Papilomas

b. Pólipos

c.Adenomas

d. Quistes

Tumores no epiteliales

a. Miomas

- Leiomiomas

- Fibromiomas

- Lipomiomas

- Fibromas

b. Tumores vasculares

- Hemangiomas

- Linfangiomas

El tumor maligno más frecuente de los dos tercios proximales del esófago es el carcinoma
epidermoide; el adenocarcinoma es el más frecuente en el tercio distal. Los síntomas son
disfagia progresiva y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza por endoscopia, seguida de TC y
ecografía endoscópica para la estadificación. El tratamiento varía según el estadio y, por lo
general, consiste en cirugía, con o sin quimio y radioterapia. La supervivencia a largo plazo es
mala, excepto en los pacientes con enfermedad local.

El carcinoma epidermoide es el cáncer de esófago más común en todo el mundo, pero, en los
Estados Unidos, el adenocarcinoma es aproximadamente el doble de común (1). En los Estados
Unidos, es de 4 a 5 veces más frecuente en individuos de raza negra que en los de raza blanca,
y de 2 a 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres.

El adenocarcinoma se localiza en el segmento distal del esófago. Su incidencia está

aumentando; representa dos tercios de los casos de carcinoma esofágico en individuos de
raza blanca en los Estados Unidos. Es el cuádruple de frecuente en blancos que en negros. El
alcohol no es un factor de riesgo importante, pero el hábito de fumar es un factor que
contribuye. El adenocarcinoma del segmento distal del esófago es difícil de distinguir del
adenocarcinoma del cardias gástrico que invade el esófago distal.

Los principales factores de riesgo para el cáncer de esófago son

Ingestión de alcohol

Consumo de tabaco (en cualquier forma)

Otros factores de riesgo incluyen acalasia, infección por el papilomavirus humano, ingestión de
lejía (que provoca estenosis), escleroterapia, membranas esofágicas secundarias al síndrome
de Plummer-Vinson e irradiación del esófago. No se conocen bien las causas genéticas, pero el
50% de los pacientes con tilosis (hiperqueratosis palmar y plantar), un trastorno autosómico
dominante, tienen un cáncer de esófago a los 45 años de edad, y el 95%, a los 55 años.

La mayoría de los adenocarcinomas se originan en esófago de Barrett, que se debe a reflujo

gastroesofágico crónico y esofagitis por reflujo. En el esófago de Barrett, un epitelio
metaplásico cilíndrico glandular, similar a la mucosa intestinal, con ribete en cepillo y células
caliciformes, reemplaza al epitelio escamoso estratificado normal del segmento distal del
esófago durante la fase de curación de una esofagitis aguda, cuando dicha curación se produce
en presencia persistente de ácido gástrico. La obesidad se asocia con un riesgo 16 veces mayor
de adenocarcinoma de esófago, probablemente porque la obesidad es un factor que
contribuye al reflujo.

Los siguientes son tumores malignos menos frecuentes: carcinoma de células fusiformes (una
variante escasamente diferenciada del carcinoma epidermoide), carcinoma verrugoso (una
variante bien diferenciada del carcinoma epidermoide), seudosarcoma, carcinoma
mucoepidermoide, carcinoma adenoescamoso, cilindroma (carcinoma adnoide quístico),
carcinoma de células en avena primario, coriocarcinoma, tumor carcinoide, sarcoma y
melanoma maligno primario.

El metastásico representa el 3% del cáncer esofágico. El melanoma y el cáncer de mama son

los que tienen mayor probabilidad de causar metástasis esofágicas; otros son los cánceres de
cabeza y cuello, pulmón, estómago, hígado, riñón, próstata, testículo y hueso. Por lo general,
estos tumores siembran el estroma de tejido conectivo laxo que rodea al esófago, mientras
que los cánceres esofágicos primarios comienzan en la mucosa o la submucosa.

El cáncer de esófago en estadios tempranos tiende a ser asintomático. Cuando la luz del
esófago se estrecha hasta alrededor de < 14 mm, suele aparecer disfagia. Primero, el paciente
tiene dificultad para tragar alimentos sólidos, después semisólidos, por último alimentos
líquidos y saliva. Esta progresión sostenida sugiere un proceso maligno en crecimiento más
que un espasmo, un anillo benigno o una estenosis péptica. Puede haber dolor torácico que,
en general, se irradia a la espalda.

La pérdida de peso, aun cuando el paciente mantiene un buen apetito, es casi universal. La
compresión del nervio laríngeo recurrente puede provocar parálisis de las cuerdas vocales y
ronquera. La compresión del nervio puede causar dolor espinal, hipo o parálisis del diafragma.
Los derrames pleurales malignos o las metástasis pulmonares pueden provocar disnea. El
compromiso tumoral intraluminal puede provocar odinofagia, vómitos, hematemesis, melena,
anemia ferropénica, aspiración y tos. Las fístulas entre el esófago y el árbol traqueobronquial
pueden causar un absceso pulmonar y una neumonía. Otros hallazgos pueden ser un síndrome
de la vena cava superior, ascitis maligna y dolor óseo.

Es común la diseminación linfática a ganglios yugulares internos, cervicales, supraclaviculares,

mediastínicos y celíacos. Por lo general, el tumor metastiza a pulmón e hígado, y en ocasiones
a sitios alejados (p. ej., hueso, corazón, cerebro, glándulas suprarrenales, riñones, peritoneo).

Tratamiento

Resección quirúrgica, combinada a menudo con quimio y radioterapia

Inmunoterapia más quimioterapia para ciertos cánceres avanzados

Las decisiones terapéuticas para el cáncer de esófago dependen de la estadificación del tumor,
su tamaño y localización, y los deseos del paciente (muchos eligen renunciar al tratamiento
intensivo).

Gastritis

La gastritis es un término general para un grupo de enfermedades con un punto en común: la

inflamación del revestimiento del estómago. La inflamación de la gastritis generalmente se
produce por la misma infección bacteriana que provoca la mayoría de las úlceras estomacales
o por el uso habitual de ciertos analgésicos. Beber demasiado alcohol también puede
contribuir a la gastritis.

Es posible que la gastritis aparezca de manera repentina (gastritis aguda) o lentamente con el
tiempo (gastritis crónica). En algunos casos, la gastritis puede producir úlceras y un mayor
riesgo de sufrir cáncer de estómago. Sin embargo, para la mayoría de las personas, la gastritis
no es grave y mejora rápidamente con tratamiento.

La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. La debilidad o una lesión de la
barrera mucosa que protege la pared del estómago permite que los jugos digestivos dañen e
inflamen el revestimiento del estómago. Una serie de enfermedades y afecciones pueden
aumentar el riesgo de tener gastritis, incluidas las afecciones inflamatorias, como la
enfermedad de Crohn.

Entre los factores que aumentan el riesgo de tener gastritis se incluyen:

Infección bacteriana. Aunque la infección por Helicobacter pylori es una de las infecciones
humanas más comunes en todo el mundo, solo algunas personas con la infección desarrollan
gastritis u otros trastornos gastrointestinales del tracto gastrointestinal superior. Los médicos
creen que la vulnerabilidad a la bacteria podría ser hereditaria o producirse por las opciones de
estilo de vida, como fumar y la alimentación.

Uso frecuente de analgésicos. Los analgésicos comúnmente denominados antiinflamatorios no

esteroides, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el naproxeno sódico (Aleve, Anaprox
DS), pueden provocar tanto gastritis aguda como gastritis crónica. Es posible que el uso regular
de estos analgésicos o en cantidad excesiva reduzca una sustancia clave que ayuda a preservar
el revestimiento protector del estómago.

Edad avanzada. Los adultos mayores corren mayor riesgo de padecer gastritis porque el
revestimiento del estómago tiende a volverse más fino con la edad y porque tienen más
probabilidades de tener infección por Helicobacter pylori o trastornos autoinmunitarios que
las personas más jóvenes.

Consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede irritar y erosionar el revestimiento del

estómago, lo que lo hace más vulnerable a los jugos digestivos. Es más probable que el
consumo excesivo de alcohol cause gastritis aguda.

Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión, quemaduras o infecciones
graves puede provocar gastritis aguda.

Tratamiento oncológico. Los fármacos de quimioterapia o la radioterapia pueden aumentar el

riesgo de gastritis.

Tu propio cuerpo ataca las células del estómago. La llamada gastritis autoinmunitaria ocurre
cuando el cuerpo ataca las células que forman el revestimiento del estómago. Esta reacción
puede desgastar la barrera protectora del estómago.

La gastritis autoinmunitaria es más frecuente en personas con otros trastornos

autoinmunitarios, como la enfermedad de Hashimoto y la diabetes tipo 1. La gastritis
autoinmunitaria también puede estar asociada a una deficiencia de vitamina B-12.

Otras enfermedades y afecciones médicas. Es posible que la gastritis esté asociada a otras
afecciones médicas, como el VIH o SIDA, la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca, la
sarcoidosis y las infecciones parasitarias.

Los signos y síntomas de la gastritis son:

Malestar o dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen que puede
empeorar o mejorar cuando comes

Náuseas

Vómitos

Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido. La gastritis
no siempre provoca signos y síntomas.

Si no se trata, la gastritis puede causar úlceras y sangrados estomacales. En raras ocasiones, es

posible que algunos tipos de gastritis crónica aumenten el riesgo de cáncer de estómago,
especialmente si tienes un revestimiento del estómago muy delgado y hay cambios en las
células del revestimiento.

La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica, que se caracteriza por la

presencia de erosiones en la pared del estómago que afectan únicamente a la mucosa. No
obstante, existen otras formas de gastritis aguda que no son hemorrágicas, y que se deben a
otros factores causales.

La gastritis crónica consiste en una inflamación crónica de la mucosa del estómago que afecta
inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa, progresando a la destrucción
glandular (atrofia) y metaplasia (el término metaplasia intestinal indica la conversión de las
glándulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado). De esta forma, la
gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica.

La incidencia de la gastritis crónica se incrementa con la edad, siendo más frecuente en

ancianos que en jóvenes. Existen varios tipos de gastritis crónica:
Gastritis tipo A o fúndica: es bastante rara. En este tipo de gastritis, la inflamación afecta
fundamentalmente al cuerpo y al fundus, que son las porciones superior y media del
estómago. Puede causar anemia perniciosa –un tipo de anemia producida por una deficiencia
de vitamina B12–, ya que una de las causas más comunes de anemia perniciosa es el
debilitamiento de la pared del estómago (gastritis atrófica). Es frecuente que al realizar una
analítica de sangre a estos pacientes se observen en la sangre anticuerpos frente a las células
parietales del estómago y frente al factor intrínseco (una sustancia producida por las células
del estómago que permite la absorción en el intestino de la vitamina B12), lo que sugiere que
esta enfermedad tiene una base autoinmune. Este tipo de gastritis predispone a un mayor
riesgo de desarrollar cáncer de estómago (adenocarcinoma).

Gastritis tipo B: es la más frecuente. Afecta al antro (porción más inferior del estómago,
cercana al píloro) en personas jóvenes, o a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en
casi toda la población mayor de 70 años, y está producida por la infección crónica por la
bacteria H. pylori. Este tipo de gastritis también predispone a tener mayor riesgo de cáncer
(fundamentalmente los tipos adenocarcinoma tipo intestinal y linfoma MALT).

En alguna clasificación más reciente se ha postulado que la gastritis crónica podría dividirse en:

Gastritis atrófica (en cuyo proceso están implicadas las alteraciones inmunológicas de la
Gastritis tipo A).

Gastritis no atrófica (que sería la equivalente a la tipo B, con protagonismo del H. Pylori).

Otras gastritis especiales (que incluirían causas químicas, aquellas tras radioterapia, aquellas
relacionadas con enfermedades como el Crohn o la enfermedad celíaca, eosinofílica por
alergias a alimentos, y algunas infecciosas).

Ulcus péptico

Las úlceras pépticas son lesiones abiertas que aparecen en el revestimiento interno del
estómago y la parte superior del intestino delgado. El síntoma más común de la úlcera péptica
es el dolor de estómago.

Las úlceras pépticas incluyen:

Úlceras gástricas que se producen en el interior del estómago

Úlceras duodenales que se producen en el interior de la parte superior del intestino delgado
(duodeno)

Las causas más comunes de las úlceras pépticas son la infección por la bacteria Helicobacter
pylori (H. pylori) y el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el
ibuprofeno (Advil, Motrin IB, entre otros) y el naproxeno sódico (Aleve). El estrés y las comidas
picantes no producen úlceras pépticas. Sin embargo, pueden empeorar los síntomas.

Las úlceras pépticas se presentan cuando el ácido del aparato digestivo corroe la superficie
interior del estómago y del intestino delgado. El ácido puede crear una llaga abierta que duele
y puede sangrar.

El aparato digestivo está cubierto por una capa mucosa que normalmente lo protege del ácido.
Sin embargo, si la cantidad de ácido aumenta o la mucosidad disminuye, es posible que se te
desarrolle una úlcera.

Estas son las causas más comunes:

Una bacteria. La bacteria helicobácter pylori suele vivir en la capa mucosa que cubre y protege
los tejidos que recubren el estómago y el intestino delgado. Muchas veces, esta bacteria no
causa problemas, pero puede inflamar el recubrimiento interior del estómago y producir una
úlcera.

No está claro cómo se disemina la infección con helicobácter pylori. Se puede contagiar de una
persona a otra por contacto cercano, por ejemplo, al besarse. Las personas también se pueden
contagiar helicobácter pylori por la comida y el agua.

Uso frecuente de determinados analgésicos. Tomar aspirina, al igual que determinados

analgésicos de venta libre o con receta, llamados antiinflamatorios no esteroides, puede irritar
o inflamar el recubrimiento del estómago y del intestino delgado. Entre estos medicamentos
se incluyen el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros), el naproxeno sódico (Aleve, Anaprox DS,
otros), el ketoprofeno y otros. No incluyen acetaminofén (Tylenol, otros).

Otros medicamentos. Tomar determinados medicamentos, como esteroides, anticoagulantes,

aspirina en dosis baja, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, alendronato
(Fosamax), y risedronato (Actonel) junto con antiinflamatorios no esteroides puede aumentar
significativamente la posibilidad de tener úlceras.

Factores de riesgo

Además de tener riesgos relacionados con tomar antiinflamatorios no esteroides, puedes

tener un mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas si haces lo siguiente:

Fumar puede aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las personas infectadas con
Helicobácter pylori.

El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento mucoso del estómago, y aumenta la cantidad
de ácido estomacal que se produce.

Estrés no tratado, alimentos picantes.

Por sí solos, estos factores no causan úlceras, pero pueden empeorarlas y hacerlas más difíciles
de curar.

Síntomas

Dolor de estómago ardiente-Sensación de plenitud, hinchazón o eructos-Intolerancia a los

alimentos grasos-Acidez estomacal-Náuseas

El síntoma más común de la úlcera péptica es el dolor de estómago ardiente. La acidez

estomacal empeora el dolor, al igual que tener el estómago vacío. A menudo el dolor puede
aliviarse comiendo ciertos alimentos que amortiguan el ácido estomacal o tomando un
medicamento para reducir el ácido, pero luego puede volver a aparecer. El dolor puede ser
peor entre las comidas y por la noche.

Muchas personas con úlceras pépticas ni siquiera tienen síntomas.

Con menos frecuencia, las úlceras pueden causar signos o síntomas graves como los
siguientes:

Vomitar o vomitar sangre, que puede verse roja o negra-Sangre oscura en las heces, o heces
que son negras o alquitranadas-Dificultad para respirar- Astenia-Náuseas o vómitos-Pérdida de
peso sin causa aparente-Cambios en el apetito.
Si no se trata, se pueden producir úlceras pépticas:

Sangrado interno. El sangrado puede ocurrir como una pérdida de sangre lenta que conduce a
la anemia o como una pérdida de sangre severa que puede requerir hospitalización o una
transfusión de sangre. La pérdida severa de sangre puede causar vómitos negros o con sangre
o heces negras o con sangre.

Un agujero (perforación) en la pared de tu estómago. Las úlceras pépticas pueden perforar la

pared del estómago o el intestino delgado, y provocar una infección grave de la cavidad
abdominal (peritonitis).

Obstrucción. Las úlceras pépticas pueden bloquear el paso de los alimentos a través del tracto
digestivo, y provocar que te llenes fácilmente, que vomites y que pierdas peso, ya sea por la
hinchazón de la inflamación o por las cicatrices.

Cáncer de estómago. Los estudios han demostrado que las personas infectadas con
helicobácter pylori tienen un mayor riesgo de cáncer de estómago.

Síndrome de Zollinger-Ellison

El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), caracterizado por un estado de hipergastrinemia,

constituye un modelo clinicobiológico valioso que ha permitido conocer el comportamiento
biológico de una gran parte de los tumores neuroendocrinos pancreáticos y estudiar las
consecuencias de la hipergastrinemia mantenida sobre el tubo digestivo, que se manifiesta
fundamentalmente por una hipertrofia de los pliegues gástricos y una hipersecreción ácida
permanente que determina una enfermedad ulcerosa péptica rebelde al tratamiento
convencional con antisecretores. Si bien la acción trófica de la gastrina es muy marcada sobre
la mucosa gástrica, también puede ser de relieve en la mucosa de intestino delgado o colon,
habiéndose postulado un mayor riesgo de carcinoma gástrico en sujetos con hipergastrinemia
mantenida.

Los gastrinomas constituyen los tumores endocrinos pancreáticos más frecuentes tras los
insulinomas, con una incidencia estimada de 0,5 casos por millón de habitantes y año5. Se
calcula que causan el 0,1% de las úlceras pépticas. Aunque tradicionalmente se tiende a usar el
término de tumores pancreáticos endocrinos (por su mayor tamaño), los gastrinomas también
se localizan en el duodeno, estimándose actualmente que esta localización es la más frecuente
por la información obtenida al disponer de técnicas de imagen con mayor precisión
diagnóstica. Otras localizaciones descritas pero que constituyen una rareza son estómago,
ovario, hígado, ganglios linfáticos, pulmón y corazón.

Los gastrinomas pueden ser adenomas o carcinomas y, como en el resto de neoplasias

endocrinas, la capacidad de invasión vascular o linfática, o la diseminación metastásica
ganglionar o a otros órganos, es la que determinará su benignidad o malignidad11,12. Se ha
observado que algunos gastrinomas asocian hiperplasia de los islotes de Langerhans,
fenómeno que se supone secundario a la hipergastrinemia y que no condiciona por sí mismo
ninguna manifestación clínica. Mediante técnicas inmunohistoquímicas, se conoce que los
gastrinomas no sólo producen gastrina sino que también sintetizan ACTH, polipéptido
pancreático, péptido intestinal vasoactivo (VIP), glucagón y otras hormonas peptídicas, siendo
en muy contadas ocasiones liberadas a la circulación sistémica, en cuyo caso pueden
determinar síndromes hormonales mixtos (SZE-síndrome de Cushing, SZE-síndrome de
glucagonoma).

Leiomioma intestinal
Es un tumor benigno compuesto en su mayor parte por células del músculo liso. Se llama
leiomioma intestinal cuando el tumor está localizado en el tubo digestivo. Con frecuencia,
estos tumores no causan síntomas. Más a menudo, se descubren cuando una persona se
somete a una endoscopia de vías digestivas altas o una colonoscopia por otra razón. En raras
ocasiones, estos tumores pueden causar sangrado, bloqueo o ruptura de los intestinos. Si esto
sucede, será necesario extirpar el tumor quirúrgicamente.

Los Leiomiomas son los tumores benignos de origen mesenquimatoso más comunes del tracto
digestivo superior. El liomioma, tumor benigno primario sintomático más frecuente del
intestino delgado, se manifiesta como una lesión intraluminal originada a partir de la
musculatura lisa. A veces hay componente exoentérico, presenta una base de implantación
amplia y tiene forma redondeada.

Suelen ser asintomáticos u ocasionar síntomas inespecíficos, por lo que deben sospecharse
cuando se realiza el diagnóstico clínico. Por otra parte, el intestino delgado es la porción del
tubo intestinal de más difícil acceso endoscópico, si bien las nuevas técnicas de enteroscopia y
el desarrollo de la videocápsula endoscópica han supuesto un notable avance en el diagnóstico
y tratamiento de estas lesiones.

Los Leiomiomas son los segundos tumores benignos más frecuentes del intestino delgado y
pueden hallarse en cualquier localización. Inciden por igual en ambos sexos y suelen
diagnosticarse en edades avanzadas por síntomas de obstrucción intestinal o hemorragia. Una
forma de presentación de las neoplasias del intestino delgado es la hemorragia digestiva, ya
sea oscura manifiesta u oscura oculta, además de procesos obstructivos. Su diagnóstico se
realiza, en la mayoría de las ocasiones, de forma accidental en el curso de una laparotomía o
de un estudio necrópsico.

Adenomas-Pólipos

Un pólipo intestinal es cualquier masa de tejido que se origina en la pared intestinal y protruye
hacia la luz. La mayoría de ellos son asintomáticos, excepto por un sangrado menor, que suele
ser oculto. La principal preocupación es la transformación maligna; la mayoría de los cánceres
de colon se originan en un pólipo adenomatoso previamente benigno. El diagnóstico se realiza
por endoscopia. El tratamiento es la resección endoscópica.

Los pólipos pueden ser sésiles o pediculados, y su tamaño varía de manera considerable. La
incidencia de pólipos oscila entre el 7 y el 50%; la cifra más alta incluye pólipos muy pequeños
(habitualmente, pólipos hiperplásicos o adenomas) hallados en la autopsia. Los pólipos, a
menudo múltiples, son más comunes en el recto y el sigmoides, y disminuyen de frecuencia
hacia el ciego. Los pólipos múltiples pueden representar poliposis adenomatosa familiar.
Alrededor del 25% de los pacientes con cáncer de intestino grueso también tienen pólipos
adenomatosos satélites

Los pólipos adenomatosos (neoplásicos) son los que más preocupan. Estas lesiones se
clasifican histológicamente en adenomas tubulares, adenomas tubulovellosos (pólipos
velloglandulares) o adenomas vellosos. La probabilidad de hallar cáncer en un pólipo
adenomatoso en el momento de la detección se relaciona con el tamaño, el tipo histológico y
el grado de displasia; el riesgo de contener cáncer es del 2% en un adenoma tubular de 1,5 cm,
frente al 35% en adenomas vellosos de 3 cm. Los adenomas serrados, un tipo algo más
agresivo de adenoma, pueden evolucionar a partir de pólipos hiperplásicos.

Los pólipos no adenomatosos (no neoplásicos) son pólipos hiperplásicos, hamartomas (ver
Síndrome de Peutz-Jeghers), pólipos juveniles, seudopólipos, lipomas, leiomiomas y otros
tumores más raros. Los pólipos juveniles se observan en niños, en general superan con el
crecimiento su irrigación sanguínea y se autoamputan en algún momento de la pubertad o
después de ésta. Sólo se requiere tratamiento en caso de hemorragia incontrolable o
invaginación. Los pólipos inflamatorios y los seudopólipos aparecen en la colitis ulcerosa
crónica y la enfermedad de Crohn del colon. Los pólipos juveniles múltiples (pero no los
esporádicos) confieren un mayor riesgo de cáncer. No se conoce el número específico de
pólipos que determina un aumento del riesgo.

Tumores malignos

La etiología del cáncer de estómago es multifactorial, pero el Helicobacter pylori desempeña

un papel significativo. Los síntomas son saciedad precoz, obstrucción y hemorragia, pero
tienden a ser manifestaciones tardías de la enfermedad. El diagnóstico se realiza por
endoscopia, seguida de TC y ecografía endoscópica para la estadificación. El tratamiento es
principalmente quirúrgico; la quimioterapia puede inducir una respuesta transitoria. La
supervivencia a largo plazo es mala, excepto en los pacientes con enfermedad local.

El adenocarcinoma gástrico representa el 95% de los tumores malignos de estómago; los

linfomas gástricos localizados y los leiomiosarcomas son menos comunes. El de estómago es el
segundo cáncer en orden de frecuencia en todo el mundo, pero la incidencia es muy variable;
es extremadamente alta en Japón, China, Chile e Islandia. En los Estados Unidos, la incidencia
ha declinado en las últimas década al 7.° lugar como causa de muerte por cáncer. En dicho
país, es más frecuente en negros, hispanos y aborígenes americanos. Su incidencia aumenta
con la edad; > 75% de los pacientes tienen > 50 años.

Los factores de riesgo para el cáncer de estómago incluyen los siguientes:

Infección por Helicobacter pylori (cuando se asocia con metaplasia intestinal gástrica extensa)

Gastritis atrófica autoinmunitaria

Fumar (y las personas que fuman pueden tener una respuesta alterada al tratamiento)

Pólipos gástricos

Factores genéticos

Los factores dietéticos no son causas comprobadas; sin embargo, la WHO International Agency
for Research on Cancer (IARC) ha informado una asociación positiva entre el consumo de carne
procesada y el cáncer de estómago (1).

Los pólipos gástricos pueden ser precursores del cáncer. Pueden aparecer pólipos
inflamatorios en pacientes que toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y los
pólipos foveolares fúndicos son comunes en quienes que toman inhibidores de la bomba de
protones. Los pólipos adenomatosos, en particular los múltiples, son los más proclives a
malignizarse, pero son raros. El cáncer es particularmente probable si un pólipo adenomatoso
tiene > 2 cm de diámetro o histología vellosa. Como la transformación maligna no puede
detectarse por inspección, deben resecarse todos los pólipos observados en la endoscopia.

Varios factores genéticos también son factores de riesgo. El cáncer gástrico difuso hereditario
se asocia con una mutación en el gen cadherin 1 (CDH1) y no una tiene lesión precursora. Esta
mutación es un rasgo autosómico dominante con alta penetrancia. Los pacientes afectados
suelen desarrollar cáncer gástrico a una edad temprana (promedio 38 años). Las mujeres
afectadas también tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de mama lobulillar. Los
pacientes con antecedentes personales o familiares de cáncer gástrico difuso y/o cáncer de
mama lobulillar en múltiples miembros de la familia, en especial si fueron diagnosticados antes
de los 50 años, deben ser derivados para asesoramiento y pruebas genéticas. La gastrectomía
profiláctica debe ofrecerse a los portadores asintomáticos de la mutación CDH1 entre los 20 y
los 40 años (2). La vigilancia del cáncer de mama con RM de mama anual a partir de los 30
años también se recomienda en las mujeres con una mutación en CDH1 (3). Se recibieron
informes de casos de cáncer colorrectal en portadores de mutaciones CDH1. Los datos son
insuficientes para recomendar el cribado del cáncer de colon en todos los portadores o sus
familias; sin embargo, si se ha diagnosticado cáncer de colon en un portador, los miembros de
la familia deben someterse a pruebas de detección de cáncer de colon a partir de los 40 años o
a una edad 10 años menor que cuando se diagnosticó al miembro más joven de la familia.

Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse por el aspecto macroscópico:

Protuberante: el tumor es polipoide o fungoide.

Penetrante: el tumor está ulcerado.

De extensión superficial: el tumor se extiende por la mucosa o infiltra superficialmente la

pared gástrica.

Linitis plástica: el tumor infiltra la pared gástrica con reacción fibrosa asociada que causa un
estómago rígido en “bota de cuero”.

Mixto: el tumor muestra características de ≥ 2 de los otros tipos; esta clasificación es la más
extensa.

El pronóstico es mejor en los tumores protuberantes que en los de extensión porque causan
síntomas antes.

Los síntomas iniciales del cáncer gástrico son inespecíficos y a menudo consisten en dispepsia
sugestiva de úlcera péptica. Los pacientes y los médicos por igual tienden a desestimar los
síntomas o a tratar al paciente por un trastorno de acidez. Más adelante, puede aparecer
saciedad precoz (sensación de plenitud después de ingerir una pequeña cantidad de
alimentos) si el cáncer obstruye la región pilórica o si el estómago pierde su capacidad de
distensión como consecuencia de una linitis plástica. Puede haber disfagia si el cáncer de la
región del cardias gástrico obstruye el tracto de salida esofágico. Es común la pérdida de peso
o de fuerza, en general debido a la restricción dietética. La hematemesis o la melena masiva
son raras, pero puede haber una anemia por pérdida de sangre oculta. En ocasiones, los
primeros síntomas son causados por metástasis (p. ej., ictericia, ascitis, fracturas).

Los hallazgos físicos pueden ser normales o limitarse a deposiciones hemo-positivas. En etapas
evolutivas tardías, las anormalidades son masa epigástrica, adenopatías umbilicales,
supraclaviculares izquierdas o axilares izquierdas, hepatomegalia y una masa ovárica o rectal.
Puede haber lesiones pulmonares, del sistema nervioso central y óseo.
Apendicitis Aguda
Inflamación del apéndice vermiforme. Tiene forma tubular y termina en un fondo de saco
pequeño aprox. 6 cm. Está adosada al ciego inmediatamente por debajo de la válvula ileocecal.
Urgencia quirúrgica, por el riesgo de evolucionar a gangrena cecal, posterior perforación y
finalmente peritonitis localizada o generalizada.
La apendicitis aguda es la primera causa de abdomen agudo de resolución quirúrgica. La mayoría
de los estudios concuerdan en que el grupo de edad más afectado oscila entre los 10 y 19 años.
Dentro de éste, los hombres resultan ser el género más afectado, con una frecuencia de 8,6 %, en
comparación con un 6,7% en mujeres.
La apendicitis se produce por obstrucción luminal. El apéndice es vulnerable a ella por su escaso
diámetro luminal en relación con su longitud. La obstrucción de la luz proximal del apéndice eleva
la presión de su porción distal, por la secreción de moco y la producción de gas por bacterias en su
interior. Con la progresiva distensión del apéndice, el drenaje venoso se altera, lo que provoca
isquemia mucosa. Al continuar la obstrucción, sobreviene isquemia en todo el espesor del
apéndice, que, en última instancia, produce perforación. La proliferación bacteriana en el
apéndice se debe a estasis bacteriana distal a la obstrucción. Ello resulta significativo, puesto que
la proliferación induce liberación de un mayor inóculo bacteriano en caso de apendicitis perforada.
El tiempo transcurrido desde el inicio de la obstrucción hasta la perforación varía entre pocas
horas y pocos días.
La presentación tras la perforación es asimismo variable. La secuela más común es la formación de
un absceso en la región periapendicular o la pelvis, aunque a veces se produce perforación libre,
que deriva en peritonitis difusa. Dado que el apéndice es una evaginación del ciego, su flora es
similar a la del colon. Las infecciones asociadas a apendicitis deben considerarse polimicrobianas, y
su cobertura antibiótica incluye fármacos contra bacterias gramnegativas y anaerobias. Entre los
aislamientos frecuentes se cuentan Escherichia coli, Bacteroides fragilis, enterococos,
Pseudomonas aeruginosa y otros. La elección y duración de la cobertura antibiótica y las
controversias sobre la necesidad de cultivos se analizan más adelante en este capítulo.
Las causas de la obstrucción luminal son múltiples. Las más habituales son la estasis fecal y los
fecalitos, aunque también cabe mencionar otras, como hiperplasia linfoide, neoplasias, restos de
fruta y material vegetal, bario ingerido, y parásitos como los ascáridos. El dolor de la apendicitis
tiene componentes tanto viscerales como somáticos. La distensión del apéndice es responsable
del dolor abdominal difuso (visceral) inicial experimentado a menudo por el paciente afectado. Es
característico que el dolor no se localice en el cuadrante inferior derecho hasta que la punta
apendicular se inflama e irrita el peritoneo parietal adyacente (somático) o se produce
perforación, con la consiguiente peritonitis localizada.
Ubicación:
 Retrocecal y retroileal en el 65%.
 Descendente y pélvica en el 30%.
 Retroperitoneal en el 5%
Clasificación:
 Apendicitis aguda no complicada
o Apendicitis supurada o flemonosa
 Apendicitis aguda complicada
o Apendicitis congestiva o catarral
 o Apendicitis perforada
o Apendicitis gangrenosa o necrótica
1. Congestiva o catarral:
a. Acumulación de moco.
b. Aumento de la presión intraluminal
c. Compromiso linfático Proliferación bacteriana
d. Inflamación.
e. n una apendicitis aguda no complicada hay dolor visceral.
2. Supurada o flegmonosa:
a. Aumenta la distensión por el estasis y acción de bacterias. – el moco se convierte
en pus hay diapédesis bacteriana.
b. Aparición de úlceras en la mucosa.
c. Mayor presión intraluminal.
d. La persistencia de la infección y aumento de la secreción lleva a obstrucción de la
circulación venosa que provoca isquemia y diseminación por toda la pared y se
produce difusión del contenido a la cavidad.
e. Apendicitis aguda supurada hay dolor somático (f.i.d.)
3. Gangrenosa:
a. Oclusión arterial de la pared, necrosis + gangrena
b. Ulceras micro perforaciones.
c. Mayor proliferación bacteriana anaerobios (necrobiosis)
d. apendicitis aguda complicada = dolor somático
4. Perforada:
a. Presión = perforación de zonas gangrenadas = diseminación de bacterias a cavidad
abdominal.
b. El líquido peritoneal se torna purulento.
c. Se forma Fibrina y plastrón.
d. apendicitis aguda complicada 
Complicaciones:
 El absceso apendicular
 La peritonitis generalizada.
Manifestaciones clínicas: Secuencia visceral y somática
 Primera fase “fase visceral o prodrómica” secuencia cronológica Mcburney.
o Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente, continuo
o Anorexia
o Nauseas
o Vómitos
o Fiebre (elevación de temperatura < de 1ºc grado en ausencia de perforación)
 Segunda fase Somática
o Inicio 4 – 6 horas.
o Dolor localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen. (punto de
mcburney) Blumberg
o Dolor de gran intensidad, definido e irradiado a genitales.
o Contacto del apéndice con terminaciones nerviosas
 o Dolor que se acentúa con el movimiento, tos, esfuerzos.
o Náuseas y vómitos
o Constipación
Signos
 Mcburney: dolor máximo en un punto localizado a 3 y/o 3.5 cm. de la espina iliaca
anterosuperior.
 Blumberg: dolor a la descompresión en FID indica irritación → peritoneal
 Rovsing: al presionar en la FII hay dolor en el lado contralateral → indica irritación
peritoneal
 Psoas: pct. acostado sobre su lado izquierdo. al extender el muslo derecho presenta dolor.
→ foco irritativo cercano al musculo psoas iliaco
Pruebas diagnosticas
 Clínica: Dolor constante y en 100% de casos. Inicio en Epigastrio y/o Zona Periumbilical
sordo con el transcurrir de las horas pasa a FID de tipo cólico e intensidad variable
 Nauseas  vómitos se presentan posterior al dolor (99 % casos)
 Anorexia
 Fiebre: 37ºc - 39ºc (40 % casos) disociación de temperatura oral
 Leucocitosis > 10.000 cel./mm3 con desviación a la izquierda, que va en aumento
 PCR que en conjunto con la leucocitosis tienen un 98% de sensibilidad
 Sedimento de orina para descartar diferenciales como cólico renal o pielonefritis.
 Bilirrubina levemente (>1 mg/dl) en pacientes con apéndice perforado
 TC de abdomen y pelvis con aumento del diámetro apendicular (> 6 mm) y de la pared (> 2
mm), Realce con contraste de la grasa peri apendicular y visualizar el apéndice.
 Ecotomografía abdominal con visualización del apéndice y aumento de su diámetro (> 6
mm).
 RMA puede ayudar a la evaluación de una sospecha en paciente embarazada
Carcinoide: Estos tumores pueden encontrarse en cualquier sitio entre Esófago y recto e inclusive
en el Pulmón, el sitio más frecuente es el Apéndice, donde su malignidad es menos frecuente a
diferencia de los encontrados en los otros órganos. Microscópicamente el tumor se origina en la
Submucosa (células de KULTSCHITZKY) creciendo lentamente hacia la luz Apendicular.
Microscópicamente hay 3 tipos: "Clásico"-tubular y mucinoso, siendo éste último el más agresivo;
en cuanto al tratamiento es suficiente la apendicetomía simple para tumores pequeños y
circunscritos al Apéndice. Se recomienda una cirugía más radical (Hemicolectomía derecha)
cuando: 1-)Metástasis Microscópicas son identificadas y 2-) Cuando el tumor mida 2 cm o más.
Mucocele: La gran mayoría de estas lesiones son benignas desde el punto de vista de su capacidad
para dar Metástasis, no se ha descrito invasión a linfáticos ni por encima del diafragma. En cuanto
al tratamiento si el tumor es bien circunscrito al apéndice es suficiente la Apendicectomía y
remoción de la mayor cantidad de tumor posible acompañado de Radioterapia, la cual puede
disminuir al menos temporalmente el crecimiento de las formas tumorales. En los casos en que el
tumor durante su crecimiento ha comprometido el ciego e íleon terminal el tratamiento de
elección es una Hemicolectomía derecha. El Pseudmixoma peritoneal ocurre cuando el Mucocele
se rompe y se disemina a la cavidad peritoneal.
Adenocarcinoma Es el más raro de los tumores apendiculares. Su verdadera incidencia es difícil o
imposible de determinar a causa de que estos tumores generalmente comprometen el cielo y
cuando esto ha ocurrido es difícil determinar el sitio de origen. En cuanto al tratamiento la
elección es la Hemicolectomía Derecha, excepto para los tumores muy superficiales y muy
diferenciados, los cuales pueden ser tratados con sólo apendicetomía y tienen un pronóstico
excelente.
Patologías Ano-rectales
Las enfermedades relacionadas al anorecto son comunes de observar en el primer nivel de
atención, es generalmente el consultorio del médico general donde el paciente consultara
primariamente sobre su patología. Es importante el conocimiento por parte de los médicos de
atención primaria acerca de los aspectos básicos de las consultas más frecuentes en proctología,
las entidades clínicas incluyendo su etiología, fisiopatología y tratamiento, pero principalmente su
diagnóstico clínico así como el reconocimiento del momento en que es necesario referir a un
paciente con un padecimiento anorectal a un nivel más especializado. El siguiente artículo consta
de una revisión de la evidencia actual sobre los aspectos a considerar en el diagnóstico y manejo
de la patología proctológica, esto con el objetivo de optimizar la atención brindada en los primeros
niveles de salud.
Las enfermedades anorrectales benignas abarcan un amplio espectro de patologías comunes, que
pueden causar una morbilidad significativa, la incidencia de estas afecciones es común y puede
presentarse con una enfermedad avanzada y la extensión de la patología puede no reflejar con
precisión la sintomatología. La diferenciación de estas afecciones benignas identifica a aquellas
susceptibles de terapias conservadoras, de estilo de vida y basadas en tratamiento médico o
quirúrgico. En este artículo se exponen las principales características de las mismas, fisiopatología,
epidemiología, criterios diagnósticos y principales recomendaciones de tratamiento.
Síntomas habituales en patología anorectal
 Rectorragia: emisión de sangre roja por el ano. También se denomina hematoquecia y
debe distinguirse de la melena, deposiciones negras y pastosas de sangre ya digerida. La
rectorragia puede ser aguda, masiva o moderada o bien crónica, de pequeña cuantía pero
mantenida en el tiempo.
 Dolor: La proctalgia es un dato muy prevalente, es importante conocer su duración e
intensidad, los factores desencadenantes y si se asocia con emisión de sangre o pus,
coexistencia con alteración del tránsito intestinal (estreñimiento/diarrea), fiebre,
tumoraciones anales/perianales.
 Emisión de secreciones por ano: secreción acuosa (adenoma velloso rectal), mucosa
(dicha secreción es habitual en el colon pero puede aumentar en caso de tumores, EI
intestino irritable o por exteriorización de la mucosa anorectal en el caso de prolapsos
mucosos o rectales), secreción purulenta (secundaria a procesos infecciosos como la
gonorrea o proctitis por Chlamydia trachomatis, o procesos infecciosos bacterianos que
afectan a tramos distales del colon) o escapes/ensuciamientos de heces en pacientes con
incontinencia anal.
 Tumoraciones o masas: podemos identificar tumoraciones perianales dolorosas
(abscesos, hidrosadenitis perianal), o bien induraciones en área sacrococcígea (sinus
pilonidal), y tumoraciones anorectales propiamente, que pueden ser reductibles
(hemorroides grado III, pólipos rectales, papila anal prolapsada, tumores rectales,
prolapso rectal) o irreductibles (colgajos cutáneos, hemorroides grado IV, trombosis
hemorroidal, condilomas anales, neoplasias anales).
  Alteración del ritmo intestinal: presencia de diarrea (aumento de volumen de las heces,
menor consistencia, y mayor frecuencia deposicional) o estreñimiento (defecación
dificultosa, de escasa frecuencia y acompañada de asociación de evacuación incompleta).
 Tenesmo rectal: necesidad persistente de hacer deposición, incluso tras una defecación
en principio satisfactoria. Se debe habitualmente a la ocupación de la ampolla rectal
(fecaloma, neoplasia).
 Incontinencia: Incapacidad para el control voluntario de la emisión de heces y gases,
incluye también afectación de la capacidad de discriminar entre heces y gases. Se clasifica
como incontinencia grado 1 cuando existe limitación de incontinencia a gases, grado 2
cuando afecta la continencia de heces líquidas, y grado 3 cuando hay incapacidad de
contener heces sólidas.
 Prurito: No es una enfermedad en sí, sino un síntoma. Puede ser agudo o crónico y, según
su etiología, secundario o idiopático. Se puede encontrar como patología subyacente un
eccema perianal, psoriasis, dermatitis de contacto, asociarse a exposición a sustancias
irritantes locales o bien deberse a la irritación secundaria por la secreción mucosa en el
prolapso rectal.
Fisura anal
Definiciones y epidemiología La fisura anal es una ruptura longitudinal similar a una úlcera en la
línea media del canal anal, distal a la línea dentada; en casi el 90% de los casos una fisura
idiopática se localiza en la línea media posterior, pero también puede ocurrir en la línea media
anterior. Las fisuras en las posiciones laterales deberían despertar la sospecha de procesos
patológicos como enfermedad de Crohn, tuberculosis, sífilis, VIH/SIDA, afecciones dermatológicas
como psoriasis) y el carcinoma anal. Una fisura aguda se ve como una simple rotura en el
anodermo, mientras que una fisura crónica, definida con una duración de más de 8 a 12 semanas,
se caracteriza además por edema y fibrosis. Las fibras del EAI pueden ser visibles en la base de la
fisura, las características acompañantes típicas de las fisuras crónicas incluyen una “pila centinela”
(etiqueta cutánea) en el margen distal de la fisura, y una papila anal hipertrofiada en el canal anal
proximal a la fisura. El sello distintivo clínico de la fisura anal es el dolor durante la defecación y, a
menudo, persiste después de la defecación. Con frecuencia existe la historia de una sensación de
desgarro durante el paso de heces. El sangrado rectal, generalmente limitado a un mínimo de
sangre roja brillante en el papel higiénico, también es frecuente. La fisura anal crónica se presenta
como una úlcera no cicatrizante por el espasmo del esfínter y la consiguiente isquemia.
El tratamiento para la fisura anal crónica generalmente se dirige a aliviar el espasmo y, como tal,
es una afección predominantemente médica, con cirugía reservada para casos médicamente
refractarios.
Tratamiento de la fisura anal aguda En esta patología se deben usar tratamientos no quirúrgicos
como baños de asiento, fibra de psyllium y agentes de carga como primer paso en el tratamiento
de la fisura aguda. Casi la mitad de todos los pacientes con fisura anal aguda sanará con medidas
de soporte, es decir, baños de asiento, fibra de psyllium y agentes de volumen, con o sin la adición
de anestésicos tópicos o ungüentos antiinflamatorios. Además de la cicatrización de las fisuras, se
puede lograr un alivio sintomático del dolor y la hemorragia prácticamente sin efectos
secundarios.
Tratamiento de la fisura anal crónica Por su parte, la fisura anal crónica se debe tratar con
agentes farmacológicos tópicos, como bloqueadores de los canales de calcio o nitratos, se debe
remitir a los pacientes que no responden al tratamiento conservador o farmacológico para las
inyecciones locales de toxina botulínica o esfinterotomía anal interna quirúrgica. La fisura anal
crónica se puede tratar con nitratos tópicos, aunque los nitratos son marginalmente superiores al
placebo con respecto a la cicatrización. Los medicamentos tópicos con nitrato como el 0,2% de
pomada de nitroglicerina dos veces al día durante 6-8 semanas se han asociado con la curación en
al menos el 50% de las fisuras crónicas tratadas, y el uso de nitroglicerina tópica disminuye
significativamente el dolor durante el período de terapia.
La fisura anal crónica también se puede tratar con bloqueadores de los canales de calcio tópicos,
con una incidencia más baja de efectos adversos que los nitratos tópicos. No hay datos suficientes
para concluir si son superiores al placebo en la cicatrización de las fisuras anales. Los bloqueadores
tópicos de los canales de calcio como el diltiazem al 2% aplicado dos veces al día durante 6-8
semanas se han asociado con la curación de la fisura anal crónica en el 65 al 95% de los
pacientes104. Debido a que el diltiazem tópico tiene una incidencia menor de cefalea y
recurrencia de fisuras que la nitroglicerina tópica, puede ser el tratamiento tópico preferido por el
paciente105. Los bloqueadores de los canales de calcio por vía oral pueden ser tan buenos como
los bloqueadores de los canales de calcio tópicos, lo que sugiere que es más influyente el fármaco
que la vía de administración.
Hemorroides
Definiciones y epidemiología Las hemorroides se encuentran entre los problemas anorrectales
más comunes en el mundo industrializado, las estructuras normales del canal anal proximal
llamadas almohadillas anales se renombran como hemorroides internas cuando sangran y/o
sobresalen. Los signos cardinales de las hemorroides internas son el sangrado característico,
definido como hemorragia indolora con deposiciones y protrusión intermitente y reducible. A
menudo, el médico tratante tiene la función de proporcionar el diagnóstico de exclusión de
hemorroides internas sintomáticas al descartar otras fuentes de sangrado y protrusión. La
condición vagamente relacionada llamada hemorroides externa trombosada implica un coágulo en
una vena debajo del anodermo que es la piel del borde anal.
Diagnóstico El diagnostico se realiza por historia clínica y examen físico, si hay sangrado la fuente a
menudo requiere confirmación mediante estudios endoscópicos. El examen físico debe incluir una
inspección visual del ano, tanto en reposo como durante el esfuerzo y un examen digital para
descartar otra patología anal.
Las hemorroides internas se pueden asignar con una calificación funcional basada en su historia:
 las hemorroides de primer grado (no prolapso)
 Segundo grado (prolapsadas), pero sí reducen
 Las hemorroides de tercer grado sobresalen y requieren reducción manual
 Las hemorroides de cuarto grado sobresalen y no pueden ser reducidas.
Las pruebas de laboratorio casi nunca son útiles, el diagnóstico clínico de las hemorroides
generalmente incluye un sangrado de patrón hemorroidal que exige al menos una sigmoidoscopia
para descartar otras fuentes de sangrado. En pacientes mayores de 50 años o con una historia
familiar sugestiva, esta puede ser la ocasión para la evaluación del colon completo, generalmente
mediante colonoscopia.
Tratamiento de las hemorroides internas Se deben tratar a los pacientes con hemorroides
sintomáticas primero con un mayor consumo de fibra y líquidos adecuados, una revisión Cochrane
demostró el beneficio del aumento de la ingesta de fibra en la reducción tanto del prolapso como
del sangrado, mientras que los laxantes tienen un papel limitado en el tratamiento inicial de las
hemorroides. Se debe aconsejar a los pacientes que eviten tensiones y limiten el tiempo que
pasan en el inodoro, porque ambos están asociados con tasas más altas de hemorroides
sintomáticas. Se debe considerar a los pacientes con hemorroides de primer a tercer grado que
permanecen sintomáticos, después de modificaciones en la dieta, para procedimientos de
consultorio como anillamiento, escleroterapia, coagulación por infrarrojos y la ligadura, siendo
esta última probablemente la opción más efectiva.
Existen muchas técnicas invasivas para reducir el tamaño, desvascularizar y cicatrizar los cojines
anales para disminuir el sangrado y la protrusión, estos procedimientos ambulatorios son
relativamente bien tolerados, todos muestran tasas de recurrencia variables, y todos pueden
requerir una aplicación repetida. Debido al riesgo de hemorragia importante, los procedimientos
ambulatorios generalmente deben evitarse en pacientes con trombocitopenia o uso de warfarina,
productos de heparina y agentes antiplaquetarios como el clopidogrel. La ligadura con banda de
caucho (banda) es el tratamiento más popular y eficaz para las hemorroides internas, esta puede
lograrse a través de un anoscopio rígido o usando un endoscopio flexible retroflexionado con un
accesorio de ligadura. La ligadura es probablemente el tratamiento de elección para las
hemorroides de segundo grado y es un tratamiento de primera línea razonable para las
hemorroides de tercer grado. El uso de la succión para colocar la hemorroide para la ligadura es
algo menos doloroso y causa menos sangrado que las pinzas, aunque ambos métodos son
aceptables. Se deben referir para intervenciones quirúrgicas (hemorroidectomía, hemorroidopexia
con grapas y ligadura de la arteria hemorroidal asistida por Doppler) a aquellos pacientes que son
refractarios o no toleran los procedimientos ambulatorios, que tienen fisuras externas grandes y
sintomáticas junto con sus hemorroides, que tienen hemorroides grandes de tercer grado o que
tienen hemorroides de cuarto grado.
La hemorroidectomía tradicional sigue siendo muy efectiva, cuando se comparó con los
procedimientos ambulatorios, la hemorroidectomía fue más efectiva para las hemorroides grado
III, pero más dolorosa y tuvo una mayor tasa de complicaciones. La hemorroidectomía estándar
deja heridas abiertas o cerradas, y se puede realizar con una variedad de dispositivos quirúrgicos,
ninguno de los cuales muestra una clara ventaja sobre los otros. La hemorroidopexia con grapas es
una alternativa establecida a la hemorroidectomía en la mayoría de los casos, la ligadura de la
arteria hemorroidal asistida por Doppler usa un anoscopio equipado con Doppler para identificar y
ligar las arterias que suministran las hemorroides internas. Un posible beneficio comparativo es
que se extirpa menos tejido, aunque esto puede no abordar el problema de la redundancia, así
como otras operaciones. Las tasas de éxito son comparables a las informadas tanto para la
hemorroidectomía como para la hemorroidopexia con grapas, aunque todavía no se han realizado
estudios comparativos.
Tratamiento de hemorroides externas trombosadas La mayoría de los pacientes que presentan
una urgencia (dentro de ~ 3 días de inicio) con una hemorroide externa trombosada se benefician
de la escisión, aunque las hemorroides externas trombosadas tratadas sin escisión eventualmente
resolverán sus síntomas, la extirpación de hemorroides externas trombosadas proporciona una
resolución más rápida, una menor incidencia de recurrencia y mayores intervalos de remisión. La
mayoría de las extirpaciones se pueden realizar con seguridad en el consultorio o en la sala de
emergencias, con una inyección de un anestésico local. La trombosis se debe extirpar junto con la
piel suprayacente para dejar una herida abierta, en lugar de simplemente incidir y drenar.
Tumores del ano y del anorrecto
Se denomina anorrecto, para fines prácticos, a la porción distal (4 cm) del tubo intestinal. Es
necesario evitar confusiones cuando se trata de la denominación anatómica de una región poco
delimitada: Los 2 cm superiores de este conducto corresponden al recto distal y los 2 inferiores al
ano propiamente dicho. Esta porción del también llamado canal anal, constituye una unidad
funcional.
Hay que aclarar que la cubierta epitelial del anorrecto está formada por piel verdadera hacia el
exterior, limita hacia arriba con epitelio escamoso estratificado (la línea mucocutánea), continúa
con epitelio prismático estratificado hasta la línea pectinada y por encima de ésta se encuentra ya
el epitelio rectal, glandular.
Con estas breves consideraciones anatomohistológicas puede colegirse que las neoplasias de esta
región se corresponden con la calidad de las células del conducto y los bordes del ano.
Las neoplasias anales y anorrectales se presentan prome-diando la sexta década de la vida, con
casos aislados en cualquier edad.
Las lesiones tumorales malignas más frecuentes corresponden a carcinoma epidermoide,
carcinoma de células basales, Enfermedad de Paget extramamaria y melanoma maligno.
1. Carcinoma epidermoide: Es la neoplasia que representa aproximadamente el 30% de los
cánceres anales. Se presenta como una tumoración superficial de apariencia verrucosa y
nace siempre en el ano verdadero, es decir por debajo de la línea pectínea. La induración
subyacente y la ulceración dependen del tiempo de evolución, generalmente largo. Las
metástasis inguinales suelen ser tardías. Es importante remarcar que para hacer el
diagnóstico “hay que sospecharlo”, ya que puede confundirse con lesiones venéreas,
grietas anales, condilomas, fisuras y fístulas crónicas y aun con hemorroides. El diagnóstico
histológico es de carcinoma escamoso, pero frecuentemente calificado de tipo
transicional, cloacógeno, basa-loide, basoescamoso o mucoepidermoide. Desde el punto
de vista del tratamiento, la conducta debe ser en todos los casos la cirugía. Los más
pequeños, superficiales, se extirpan localmente, con excisión amplia. Las lesiones
mayores, que presenten infiltración, deberán ser objeto de cirugía mayor (Amputación
abdominoperineal del recto, denominada operación de Miles). Mención aparte merece el
llamado “Tumor de Bowen”, carcinoma escamoso “in situ”, limitado a la epidermis, que
también se puede presentar en la región anal. El tratamiento consiste en la extirpación
local amplia, aunque hay que hacer notar que hay casos que tienen excelente respuesta a
la aplicación local de pomada de 5-fluorouracilo.
2. Carcinoma de células basales: Esta neoplasia es llamada también “úlcera corrosiva del
borde anal”. Se presenta como una ulceración superficial pero con bordes netos, elevados.
Se dice que nunca da metástasis y por ello la extirpación simple es adecuada para asegurar
la curación.
3. Enfermedad de paget perianal: Esta es una entidad clínica que corresponde a una
localización extramamaria de la Enfermedad de Paget del pezón. Se presenta como una
lesión pálida, grisásea, semejando una placa indurada o inflamatoria, hay que hacer notar
que a nivel anal (o perianal) puede no encontrarse carcinoma subyacente. Cuando esto
último ocurre, puede ser suficiente la extirpación local amplia. Desde luego, cuando existe
un carcinoma invasor, por debajo de esta lesión, es imprescindible la erradicación del
tumor primario. En casi todos los casos la evolución suele ser insatisfactoria y tiene una
muy alta frecuencia de recidivas y muerte antes de cinco años.
4. Melanoma maligno: Esta es una neoplasia, felizmente rara a nivel del ano, pero cuando se
presenta tiene mal pronóstico. Fácilmente identificable en cualquier parte de la piel,
debido a la hiperpigmentación característica, la lesión anal pasa desapercibida y suele ser
confundida con hemorroides trombosadas o pólipos. Aparte de la masa oscura, violácea y
aun negra, que generalmente no presenta dolor, puede haber rectorragia rutilante,
frecuente, similar en todo a la provocada por la enfermedad hemorroidal. Por esta razón,
la mayoría de pacientes es diagnosticada tardíamente.