Tiroides y embarazo

Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinológicas durante el

embarazo después de la diabetes.

Fisiopatología
Durante la gestación la glándula tiroidea incrementa la producción de hormonas en un 40-100%
para cubrir las necesidades maternas y fetales.

Necesidad de incrementar aporte de yodo (aprox 50%) y una hiperplasia glandular y un aumento
de la vascularización de la glándula. Crecimiento fisiológico no significativo diferente del bocio.

La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral del bb, antes del inicio del
funcionamiento (apartir de la sem 12 y control hasta con tsh hasta la 20) posterior la tiroxina
materna contribute 30% de tiroxina en suero fetal a termino.

HCG BETA comparte la subunidad alfa con LH FSH y TSH lo que hace que tenga actividad tiro
trópica intrínseca, esto genera que aumenta la tiroxina libre y haga feedback negativo inhibiendo
TSH y TRH. Esta llega a su pico a las 12 sdg por lo que la actividad de la tirotropina en etapas
tempranas de la gestación disminuye mas de un 80% por eso la TSH varia en la gestación.

Tsh materna no atraviesa la placenta

Trh no aumenta durante la gestacion pero si puede atravesar placenta y estimular hipófisis fetal

Tbg aumenta al inicio hasta un punto máximo a la semana 20 y se mantiene así hasta el final dos
veces el valor basal

T4 libre alcanza cifras máximas con niveles de HCG luego se normaliza solo pequeñas fracciones
atraviesan la placenta

T3 se incrementa hasta la semana 18 para estabilizarse posteriormente. Solo pequeñas fracciones

atraviesan

Yodo anticuerpos anti TSI TGBII cruzan la placenta

Tionamidas (metimazol y propiltiouracilo) atraviesan la placenta

Levotiroxina atraviesa la placenta

Prevención de la deficiencia de yodo

Durante el embarazo debe de aumentar la ingesta de I para que la tiroides materna pueda
aumentar la síntesis y la tiroides fetal pueda producirlas.

La deficiencia de yodo se ha relacionado con:

 aumento de abortos
 mortalidad fetal y perinatal
 bajo peso al nacer
 alteraciones en el neurodesarrollo
a pesar de la suplementación de yodo 1 de cada 20 mujeres tiene valores bajos de yodo en orina
de 24 hrs (normal: 150-250 mcg/l).

dosis recomendadas:

 Preconcepcional: 100 μg/24h

 durante embarazo y lactancia: 150-200 μg/24h
 Gestación múltiple: 300 μg/24h
 Cabe destacar que la dosis no debe de ser superior a 500 μg/24h en ningún caso

Hipotiroidismo
Se presenta entre 0.2-1% de los embarazos, se caracteriza por incremento de tsh y disminución de
t4l.

Tiene una clínica inespecífica e inconstante consecuencia de una reducción la actividad

metabólica.

El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado a un incremento del riesgo gestacional con el

consiguiente incremento de la morbimortalidad perinatal:

• pérdida fetal (20%)

• alteraciones estructurales (20%)
• preeclampsia (44%)
• anemia (33%)
• desprendimiento de placenta (20%)
• hemorragia postparto (20%)
• bajo peso fetal al nacer (30%)

cribado de la disfunción tiroidea

realización universal de cribado en el primer trimestre

factores de riesgo para disfunción tiroidea:

• Clínica de hipotiroidismo o hipertiroidisimo

• Antecedentes de disfunción tiroidea, bocio, cirugía o ablación del tiroides
• Portadoras de anticuerpos antitiroideos u otras enfermedades autoinmunes
• Diabetes tipo I
• Radioterapia previa sobre cabeza o cuello
• Mujeres en tratamiento con amiodarona, litio o expuestas a contrastes yodados
radiológicos en las 6 semanas anteriores
• Gestantes en zonas con yododeficiencia en la dieta
• Infertilidad, antecedente de aborto o parto pretérmino
• IMC > 40
• Historia familiar de disfunción tiroidea
• Edad materna > 36 años
Etiología
• Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria crónica): hipotiroidismo de causa
autoinmunitaria (ac antiperoxidasa positivos casi en el 100% y ac antiroglobulina 50-70%)
con una prevalencia en mujeres de edad genésica del 8-10%. Las pacientes eutiroideas
pero con anticuerpos antitiroideos positivos conocidos tienen mayor riesgo de evolucionar
a un hipotiroidismo clínico o a desarrollar una tiroiditis postparto, por lo que se aconsejan
determinaciones de TSH cada 4 semanas hasta la semana 16-20 y, como mínimo, una
determinación más entre la semana 26 y 32 además de una revaloración de la función
tiroidea durante el postparto
• Hipotiroidismo secundario a tx ablativo: 2ª causa de hipotiroidismo en edad reproductiva
• Fármacos:
o Antitiroideos: litio, tionamidas (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo), yoduros.
o Amiodarona: puede producir tanto hipo como hipertiroidismo.
o Inductores enzimáticos: fenitoína, fenobarbital, rifampicina, carbamazepina.
Aceleran el aclaramiento hepático de la tiroxina.
o Sulfato ferroso, sucralfato, colestriramina, hidróxido de aluminio: alteración en la
absorción intestinal de levotiroxina.
o Inmunomoduladores: interleukina 2, interferones.
• Déficit de yodo El diagnóstico se puede llevar a cabo con yodurias de 24h en orina. Esta
causa de hipotiroidismo tiene especial importancia en zonas endémicas de déficit de yodo.

Diagnóstico:
Disminución de la T4l y aumento de la TSH sérica

MANEJO CLÍNICO
• Hipotiroidismo clínico
consejo preconcepcional con levotiroxina TSH arriba de 2.5 mUI/l
en casos ausencia de reserva tiroides se recomienda aumentar 25% la dosis habitual
si se diagnostica en el embarazo normalizar lo antes posible la función tsh menores a 2.5
en el primer trim e inferiores a 3 en el segundo y tercer trim
o Pauta de tx de levo a dosis altas 2-2.4 mcg/kg/día ( aprox 150 mcg ) en la primera
semana, posteriormente a 1.6 mcg/kg/día (se recomienda aumentar de 25-50
mcg, que se realice en ayunas y se espere 30 mins antes de ingesta de alimentos,
separar las tomas de 4-6 hrs de la toma de sulfato ferroso, carbonato calcico o
hidróxido de alumnio)
o Se repiten pruebas tiroideas en 30-40 dias
o Luego cada 4-6 sem hasta la semana 20
o Mínimo una vez entre la sem 26-32 y ajusta la dosis en fx de los resultados
 o Después del parto deben volver a la dosis preconcepcional o reducir 25% en las dx
durante la gestación en todas se debe de revalorar los niveles de tsh en el
puerperio.
• Hipotiroidismo subclínico
tsh serica elevada en presencia de t4l normal, prevalencia del 2-5% es poco probable que
progrese a clínico en el embarazo, a pesar de ello se realizara tamizaje en cada trim para
descartar la progresión a clínico. Se iniciara tx en caso de tsh mayor a 10 y mayor a 4 con
anticuerpos positivos
• Hipotiroxinemia
tsh normal junto a t4l baja se ha relacionado a la deficiencia de yodo por lo qeue se
aconseja suplementación nada mas.

Hipertiroidismo
Se define como un estado de hipermetabolismo caracterizado por unos niveles de tsh en suero
inferiores al rango de referencia de cada trimestre junto con niveles elevados de t3, t4 o ambos.

Subclínico tsh en suero inferiores al rango y niveles normales de t4 libre y t 3.

Prevalencia