Trastornos de la Tiroides y el Embarazo

Fisiología de la tiroides y embarazo

TRH: no aumenta durante el embarazo normal, esta atraviesa la placenta y puede estimular la
hipófisis fetal para secretar TSH.

hCG: similitud con TSH, por lo que tiene actividad tirotrópica intrínseca, especialmente en 12SDG

TSH: durante el IT puede disminuir hasta en 80%

La glándula aumenta las hormonas tiroides de 40-100%, puede sufrir un agrandamiento

moderado. El volumen medio aumenta de 12 ml hasta 15 ml al término. Al principio del IT, la
globulina fijadora de tiroides (TBG), aumentan hasta el doble a las 20 SDG, manteniéndose hasta el
final del embarazo (debido a la estimulación hepática por los estrógenos).

Aumento de T4 y T3 totales aumentados por aumento de TBG, pero las libres están normales. Pico
de T4 de la 6-9 SDG y se mantienen después de la 18 SDG. T4 es la que traspasa placenta.

Tiroides Fetal: concentrar yodo (10-12 SDG) y síntesis de TSH (20 SDG), 30% de la T4 en cordón es
de origen materno.

Rangos de Referencia
Autoinmunidad y enfermedad de la tiroides
Autoanticuerpos estimulantes de la tiroides (inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides):
generan hiperfunción y bocio (asociado a Graves).

Anticuerpos peroxidasa Tiroidea (autoanticuerpos microsomales tiroideos): se dirigen contra la

TPO (5-15% de embarazadas), asociado a pérdida temprana del embarazo, parto prematuro,
desprendimiento de placenta y para la madre es una disfunción tiroidea posparto o permanente.

Microquimerismo Fetal
Tránsito de cél fetales a maternas, cuando los lifnos fetales entran en tejidos maternos se
denomina microquimerismo fetal. Esto puede afectar la glándula tiroides. Se ha identificado alta
prevalencia de cél positivas para cromosoma Y en mujeres con Tiroiditis de Hashimoto (60%) o
Graves (40%). Cuando el feto es masculino se identifican más células mononucleares masculinas
circundantes.

O podría ser un factor protector para tiroiditis autoinmunes.

Hipertiroidismo

La tirotoxicosis más común se debe a la enfermedad de Graves, asociado a autoinmunidad con

anticuerpos de los rc de TSH. Tx: tionamida (propiltiouracilo), atraviesa menos la placenta que el
metimizol (también este último se asocia a atresia esofágica o coanal, aplasia cutis).

Se debe de vigilar fxn hepática con el tx, PTU se puede usar durante el IT y cambiar a metimazol en
el IIT, pero se ha visto subtx por lo que se decide usar PTU en todo. Puede haber leucopenia
transitoria, si aparece agranulocitosis se debe de suspender (estar atentos a infecciones).

En el Hospital Parkland, por lo general, al inicio administramos 300 o 450 mg de PTU diario en tres
dosis divididas para mujeres embarazadas.

La tiroidectomía subtotal, se puede realizar en el IIT si medicamente esta controlada. Se

contraindica durante todo el embarazo la ablación de la tiroides con yodo radioactivo, porque
puede destruirse la fetal.

Consecuencias en no tx: preeclampsia, ICC, Muerte, Pretérmino, RCIU, Óbito, hipotiroidismo, bocio
y pérdida de la audición.

Hipertiroidismo subclínico TSH en 0.002, riesgo a largo plazo de osteoporosis, morbilidad

cardiovascular, insf tiroidea (pero durante el embarazo el subclínico no tiene efectos adversos). Por
lo tanto, tx no es recomendado, solo la vigilancia periódica.
Manejo de la tormenta tiroidea

Hipotiroidismo
Clínica inespecífica: fatiga, estreñimiento, intolerancia al frío, calambres musculares y aumento de
peso. Otros; edema, piel seca, pérdida de cabello y fase de relajación prolongada de los reflejos
profundos tendinosos.

Causa más común es la tiroiditis de Hashimoto, en especial Ac antiTPO. La otra causa es Graves
posablativa. El hipotiroidismo grave durante el embarazo es poco frecuente, porque se asocia a
infertilidad y mayores tasas de abortos espontáneos.

Tx: levotiroxina 1-2 microg/kg/d o aprox 100 micro x día, realizar TSH control de 4-6 sem, la dosis
de t3 se ajustan en incrementos de 25-50, hasta que la TSH se normalice.

En la 5 SDG, es donde comienzan a aumentar los requerimientos de tiroxina.

Complicaciones de hipotiroidismo en el embarazo

Las progresiones a insuficiencia tiroidea se deben a factores como niveles de TSH, edad, DM y
presencia y Cn de AC antitiroideos.

Casi todas las pacientes desarrollaran hipotiroidismo a los 5 años si tiene TSH >10Mu/L

El hipotiroidismo subclínico empeora:

 2x de Preeclampsia
 Parto prematuro
 DP
 DM gestacional
 Óbito