NEFROPATA DIABTICA

BANCES SNCHEZ HERMAN

GONZALES VELA LUIS
SNCHEZ NAVARRO FABIOLA
INTRODUCIN
Es una de las complicaciones crnicas ms graves de la diabetes, en el mundo
Occidental presenta una prevalencia del 50% en EEUU y del 22% en Espaa; en
etapas avanzadas genera costos directos e indirectos muy.

Consiste en la afeccin renal de los pacientes diabticos (tipo 1 y 2)

caracterizada por la presencia de proteinuria. Se suele acompaar de
hipertensin arterial y deterioro de la funcin renal.

Desarrollan nefropata alrededor de un 20% a 35% de los diabticos

OBJETIVOS

Indicar la definicin y conocer la clasificacin de la Nefropata

Diabtica.

Conocer cmo realizar el diagnostico.

Aprender el manejo y tratamiento adecuado.

Presentar el Caso Clnico.

ESQUEMA

INTRODUCCIN
OBJETIVOS
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
MANIFESTACIONES CLNICAS
PREVENCIN
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
MANEJO
PRONSTICO
CASO CLNICO
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Nefropata
Diabtica

Mediadores humorales Alteraciones hemodinmicas,

metablicas y estructurales
Citocinas
Factores de crecimiento

Median y Activacin de vas de

ND Amplifican la sealizacin
lesin renal Factores de transcripcin
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
Disminucin de resistencias
vasculares en arteriolas eferente Aumenta la presin
y aferente del glomrulo intraglomerular ,
aumentando el
fliltrado glomerular

1. Hipertrofia del tbulo

proximal
2. Aumento en el nmero
de transportadores de
Na/glucosa
ALTERACIONES HORMONAS Y
CITOCINAS
Sustancias involucradas en la
fisiopatogenia de la nefropata
diabtica:
Angiotensina II
xido Ntrico
Prostaglandinas -Aumento sntesis de
Insulina matriz mesangial.
Productos avanzados de la -Engrosamiento de la
glucosilacin membrana basal
Radicales libres glomerular
Glucagn
Hormona de crecimiento
TGF-
Factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
PKC
+ liberacin de
Sorbitol citocinas y factores
de crecimiento.
 Glomrulo
Tubulointersticio
Endotelio
Hallazgo temprano.
Pacientes con ND podocitopenia
visible antes de la evidencia clnica
de lesin renal.
La reduccin en el numero de
podocitos correlaciona con el grado
de albuminuria.
Detectados en la orina de
pacientes con proteinuria.
Anormalidades estructurales en ND:
Expansin mesangial
Glomeruloesclerosis
Engrosamiento de la membrana basal
Clulas endoteliales en espuma
Aplanamiento y prdida de los
podocitos
Clulas tubulares con depsitos de
glucgeno
Atrofia tubular
Inflamacin intersticial
Fibrosis intersticial
Arterioesclerosis
Expansin mesangial:
Secundaria a al aumento en la sntesis de los componentes de
la matriz mesangial por las clulas mesangiales glomerulares.

Los ndulos de Kimmelstiel-Wilson representan reas de

glomeruloesclerosis nodular debido al marcado incremento de
la matriz mesangial.

Tubulointersticio:
En ND hay un aumento de grosor en la membrana basal tubular,
fibrosis intersticial y arteriolosclerosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
Tratamiento y Prevencin
PREVENCION

Buen control de la glucosa srica (HbA1 < 7%)

Control intensivo de la presin arterial (< 130/80 mmHg).

Manejo temprano con inhibidores del SRAA.

Control de:
Dislipidemia
Peso
Tabaquismo

Cuidado de uso de agentes nefrotxicos.

Tratamiento no farmacolgico
Cambios en el estilo de vida
 <100 mg/dL

<70 mg/dL
Hay evidencia de que las estatinas
pueden:
preservar la tasa de filtracin
glomerular (TFG).
Disminuir proteinuria en DM.
Control intensivo de glucosa:

DM-2. Hipoglucemiantes orales (Tiazoledinedionas):

Disminuyen excrecin urinaria de podocitos

Previenen glomeruloesclerosis
Reducen microalbuminuria.
*No hay informacin acerca del efecto en la progresin del
dao renal.
 PA > 140/90

INTERVALO POSOLGICO
FRMACOS DOSIS DIARIA
(MG/DIA)

Clortalidona 6,25-50 1
DIURTICOS
TIAZIDICOS
Hidroclorotiacida 6,25-50 1

IECA Captopril 25-150 2

Enalapril 2,5-40 2

ARA Losartan 25-100 2

Bloqueo de sistema renina
angiotensina aldosterona SRAA

Disminuye progresin de dao renal en

pacientes con DM.

1.-IECA
2.-ARA-II
Bloqueo de sistema renina
angiotensina aldosterona SRAA
En pacientes con ND el uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona o
eplenorona) ha demostrado disminucin en la excrecin urinaria de albmina
pero ningn efecto sobre la reduccin de la tasa de filtracin glomerular.

Con el uso de IECA o agentes ARA II puede observarse un incremento de 30% de

las cifras de creatinina srica posterior al inicio de estos medicamentos y
estabilizarse a los dos meses de uso.

Un deterioro mayor de la funcin renal puede ser indicativo de presencia de

estenosis de arteria renal.
CONCLUCION

Efecto benfico en
el control de la PA.

IECA Disminucin de
proteiuria. ARA II
Retraso en la
progresin de dao
renal.
MANEJO
PRONOSTICO

Debido a las complicaciones macrovasculares asociadas (cardiovasculares,

cerebrovasculares, vasculares perifricas) y el mayor riesgo de infeccin, la
mortalidad de los pacientes diabticos que reciben cualquier tipo de dilisis es
1.5 a 2 veces mayor que de los pacientes diabticos, con una supervivencia a 5
aos menor del 20%. La supervivencia de los pacientes diabticos es
ligeramente peor con dilisis peritoneal que con hemodilisis, aunque no est
claro si esto se relaciona con el tipo de dilisis o refleja la gravedad de la
enfermedad entre los pacientes tratados con dilisis peritoneal.

La supervivencia a largo plazo y la calidad de vida suelen ser mejores en

pacientes transplantados respecto a los sometidos a hemodilisis, auque las
otras complicaciones microvasculares (retinopata, neuropata) no mejoran solo
con el trasplante renal.
GRACIAS