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1. RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA:
- Mecanismo fisiopatológico: permeabilidad aumentada e insuficiencia de los vasos implicados →
genera el edema.
- Exploración en el fondo de ojo: EDEMA MACULAR.
- Tratamiento:
- S/EDEMA MACULAR → FOTOCOAGULACIÓN C/LÁSER DE ARGÓN.
- C/EDEMA MACULAR → OBSERVACIÓN.
2. RETINOPATÍA PROLIFERATIVA:
- Mecanismo fisiopatológico: Isquemia progresiva → genera la formación de nuevos vasos.
- Exploración del fondo de ojo: NEOVASCULARIZACIÓN.
- Tratamiento:
- Primera línea: Fotocoagulación panretiniana con láser de argón.
- Segunda línea: Vitrectomía en caso el paciente presente desprendimiento de retina.
N (anormalidades
O microvasculares
intrarretinianas) IRMA:
P Microaneurismas + Cambios
R
O de calibre en los vasos
L
I venosos + Hemorragia
F
E intrarretiniana + Exudados
R
A duros + Edema macular..
T
I
V
A
P
R
O
L
I
F
E
Neovascularización +
R hemorragia vítrea
A
T
I
V
A
Retinopatía Diabética no proliferativa
1. Papila → Nítida, de bordes definidos,
color amarillo naranja y una excavación Temporal Nasal
de 0,3.
2. Vasos → Nacimiento de las arteria a
nivel de la papila, presenta una relación
de 2:3 con las venas. No se evidencian Superior
neoprolifereaciones.
3. Siguiendo el recorrido distal de los
vasos retinianos podemos observar
zonas de hemorragia en mancha a
nivel temporal, asociado a edema duro.
4. Mácula → Se puede observar un
engrosamiento macular compatible con Inferior
edema macular.
Tratamiento → como tiene edema macular
OBSERVACIÓN → control de la glucemia y
revisión a los 6 meses.
Retinopatía Diabética proliferativa
Papiledema
- Absceso cerebral.
ETIOLOGÍA
- Tumor cerebral.
- Hidrocefalia.
- Meningitis.
- Encefalitis.
Edema de papila relacionado con el Síndrome de HIC.
Existen 4 fases:
→ El papiledema temprano o incipiente: no afecta la agudeza visual central, la visión cromática o la función pupilar.
Los pacientes pueden estar totalmente asintomáticos y sin embargo presentar un papiledema al examen del fondo de
ojo. Se caracteriza por borramiento de los márgenes papilares. Inicialmente se borran los márgenes superiores e
inferiores. Se produce también una hiperemia del disco y desaparece el pulso venoso espontáneo.
→ Establecido o Agudo:En el papiledema establecido los bordes del disco ya no se ven y los vasos quedan enterrados
en su salida del disco. Aparecen los microinfartos que se observan como exudados algodonosos y hemorragias en
llama. Pueden aparecer exudados duros alrededor de la mácula que producen el aspecto de estrella macular.
→ Crónica: Se desarrolla cuando no se resuelve la causa del papiledema y la PIC permanece elevada por mucho
tiempo. Desaparecen progresivamente los componentes exudativos y hemorrágicos y los márgenes papilares se
vuelven más definidos, pero se mantiene la elevación y la superficie papilar borrada ("papila en corcho de champán"),
persisten también los capilares dilatados. Pueden aparecer los cuerpos hialinos.
→ Atrófica:La evolución natural de la HTIC no resuelta y de larga duración es hacia un aplanamiento y una palidez
progresiva de la papila, con persistencia del borramiento vascular. El disco aparece atrofiado, los vasos retinales
atenuados; en los casos severos pueden verse pliegues coroideos y alteraciones pigmentarias. Con menor frecuencia
puede observarse corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como mecanismo de defensa. Estos hallazgos
caracterizan el papiledema atrófico que corresponde a una atrofia del nervio óptico por pérdida axonal.
Elevación de papila + edema
Borramiento de los evidente + No se ve
bordes + hiperemia de nacimiento de los vasos +
papila microhemorragias
TRATAMIENTO:
- CORREGIR CAUSA
SUBYACENTE