Clases Todo Otorrino

ANILLO DE WALDEYER
DR. EDSON BENITES LÓPEZ

CURSO CIRUGIA II –
CAPITULO OTORRINOLARINGOLOGIA
DOCENTE:
DR. EDSON TEOBALDO BENITES LÓPEZ

• Medico Otorrinolaringólogo
• Residencia en Hospital Regional Docente de Trujillo 2001-2004
• Estudios de Maestría en Medicina mención Otorrinolaringología en
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Sede de Docencia: Hospital de Especialidades Básicas La Noria
• Director Médico Policlínico Sr de los Milagros
OBJETIVOS:
• Reconoce la anatomía y funciones del anillo de Waldeyer
• Describir los aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento de
hipertrofia de adenoides y amígdalas
• Describe los factores de riesgo y complicaciones de la hipertrofia de
adenoides y de amígdalas
• Elaborar el diagnóstico y tratamiento de la hipertrofia de adenoides y
amígdalas
• Indicaciones y contraindicaciones de adenoidectomia y
amigdalectomía
ANILLO DE WALDEYER
GENERALIDADES:
• Descrito por primera vez en el siglo XIX por el anatomista Heinrich Wilhelm
Gottfried Waldeyer. Ahora llamado anillo linfático faríngeo
• DEFINICION: Estructura circular de tejido linfoide, localizado en las tres
porciones de la faringe
• COMPONENTES:
Amígdalas palatinas: rodeadas por una cápsula definida y revestidas de epitelio
estratificado hacia superficial. Poseen una forma irregular, con múltiples
invaginaciones denominadas criptas, dentro de las cuales ocurren la mayoría de las
reacciones inmunológicas locales.
Amígdalas faríngeas (adenoides o amígdalas de Luschka): no poseen cápsula
definida, siendo más bien un tejido difuso, tienen invaginaciones
Amígdalas linguales
Amígdalas peritubáricas: (amigdalas de Gerlach)
Vegetaciones faríngeas y cordones faríngeos laterales
ANILLO DE WALDEYER
UBICACIÓN ANATOMICA
FOTO: WIKIPEDIA
ANILLO DE WALDEYER
EMBRIOLOGIA:
• superficie epitelial deriva del endodermo superficial
• parénquima linfático proviene del mesénquima profundo
• amígdala palatina del tercer al quinto mes se produce la infiltración gradual
de tejido linfático en ella.
EVOLUCION INMUNOLOGICA
• El neonato nace con Ig G materna, pero carece de Ig M e Ig A sérica
• A las 2 semanas de vida el primer contacto con antígenos da lugar a
anticuerpos con Ig M, contactos posteriores forman IgG o IgA que van
creciendo conforme caen los IgG maternos
• Esta curva crece hasta alcanzar valores de un adulto a los 6 – 8 años
• La etapa de mayor crecimiento es entre los 3 y 6 años de edad
ANILLO DE WALDEYER
FUNCIONES:
• Primera barrera de defensa inmune ante los microorganismos con vía
de entrada en el tracto aerodigestivo (inmunidad local y sistémica).
• Producción de inmunoglobulinas (Ig A, Ig M, Ig G, Ig E e Ig D) séricas e
Ig A e Ig G secrectoras
• Los Ag penetran las criptas amigdalianas, transportadas por los
macrófagos (células M) y los ponen en contacto con los linfocitos B de
los folículos linfoides.
• Los linfocitos B maduran transformándose en Linfoblastos B y luego
en células plasmáticas productoras de Ig
ANILLO DE WALDEYER
PATOLOGIAS:
• AMIGDALAS:
o Hipertrofia: O, I, II, III, IV
o Infecciones :
 Virales: adenovirus, influenza, herpes, sincitial respiratorio y Epstein-Barr
 Bacterianos: Streptococcus grupo A y B (Beta) hemolítico (pyogenes), Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus;
o Neoplasias
• ADENOIDES:
o Hipertrofia
o Infecciones (adenoiditis)
ANILLO DE WALDEYER
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA
• ABSOLUTAS:
o Cáncer amigdalar
o Obstrucción grave de la vía aérea en la orofaringe por hipertrofia amigdalar
o Hemorragia amigdalar persistente
• RELATIVAS:
o Amigdalitis aguda recidivante:
 7 o mas episodios en el último año.
 5 al año en los últimos dos años.
 3 al año en los últimos tres años.
o Cada episodio debe cumplir al menos uno de estos criterios: Exudado purulento,
fiebre mayor de 38º, linfadenopatías anteriores, cultivo positivo para estreptococo
beta-hemolítico del grupo A.
o Amigdalitis crónica: Aquella cuyos signos y síntomas persisten más allá de 3 meses
pese a tratamiento médico adecuado.
o Dos o mas episodios de absceso periamigdaliano.
ANILLO DE WALDEYER
TECNICAS DE AMIGDALECTOMIA:
• Disección fría
• Disección con electrocauterio
• Laser de CO2
• Bisturí armónico
• Intracapsular con microdebridador
• Radiofrecuencia
Libro virtual de formación en ORL

IV. CAVIDAD ORAL, FARINGE, ESÓFAGO Capítulo 79 AMIGDALECTOMÍA Y
ADENOIDECTOMÍA INDICACIONES, TÉCNICAS Y COMPLICACIONES Ana Macaya
Martínez, Ignacio Arruti González, Santiago Quer Canut Hospital Virgen del Camino.
Pamplona
PATOLOGIA ADENOIDEA
DEFINICION:
PATOLOGIA ADENOIDEA
ANATOMIA-HISTOLOGIA
• Los adenoides están cubiertos de epitelio pseudoestratificado
columnar ciliado, y presentan invaginaciones en forma de pliegues sin
ramificaciones.
• Los adenoides, al tener epitelio respiratorio producen Ig A secretora
(IgA S), que tiene gran importancia como primera barrera de defensa
• Su desarrollo, inicia desde el tercer mes de gestación, termina a los 7
meses de gestación y después del nacimiento sigue creciendo hasta
los 6 - 8 años, desacelerando su crecimiento hasta la pubertad.
• Irrigación: faríngea ascendente, ramas de maxilar interna y de la
arteria facial
PATOLOGIA ADENOIDEA
PATOLOGIAS:
ADENOIDITIS : síntomas similares a rinosinusitis bacterianas cuando se
presenta de manera brusca respiracion oral y ronquido al dormir, rinorrea
purulenta, fiebre, inapetencia y compromiso del estado general
ETIOLOGIA:
• viral(adenovirus, virus sincitial respiratorio, virus influenza y
parainfluenza).
• Bacterianas(Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, y Moraxella
catarrhalis)
HIPERTROFIA DE ADENOIDES
• Hiperplasia inmunológica, hiperplasia infecciosa y una hiperplasia
idiopática benigna con manifestaciones de cronicidad
PATOLOGIA ADENOIDEA
CUADRO CLINICO: (Hipertrofia de adenoides)

• Respiración oral y ronquido al dormir
• Apnea del sueño
• Infecciones recurrentes
• Rinolalia abierta y cerrada
• Facies adenoideas
• Problemas deglutorios
• Alteraciones conductuales
• Retardo en el crecimiento FACIES ADENOIDEA: ARCHIVO CLINICO DR. EDSON BENITES LÓPEZ
PATOLOGIA ADENOIDEA
DIAGNOSTICO:
RADIOGRAFIA DE CAVUM TOMOGRAFIA
NASOFIBROSCOPIA
Hipertrofia adenoidea: visión endoscópica

(http://otitismedias.hawkelibrary.com/album09/ 1_29_Alt) ARCHIVO CLINICO, DR. EDSON BENITES LÓPEZ
PATOLOGIA ADENOIDEA
GRADOS DE LA HIPERTROFIA DE ADENOIDES

SEGÚN RADIOGRAFIA DE CAVUM
Mercado V, Castro O, Ferrer F, Naranjo R, Benavides P, Egaña G: Telerradiografía Cefalométrica Versus

Fibroscopía. Rev. otorrinolaringologia y Cirugia de Cabeza y cuello 2005; Vol 65: Pp 15.22
PATOLOGIA ADENOIDEA
MANEJO:
• MEDICACION: Adenoiditis aguda o crónica
• CIRUGIA: ADENOIDECTOMÍA
EQUIPO DE ADENOIDECTOMIA
CURETAJE DE ADENOIDES
Libro virtual de formación en ORL

IV. CAVIDAD ORAL, FARINGE, ESÓFAGO Capítulo 79 AMIGDALECTOMÍA Y ADENOIDECTOMÍA INDICACIONES, TÉCNICAS Y
COMPLICACIONES Ana Macaya Martínez, Ignacio Arruti González, Santiago Quer Canut Hospital Virgen del Camino. Pamplona
PATOLOGIA ADENOIDEA
ADENOIDECTOMIA
https://www.pinterest.com/pin/2097
69295122506265/
PATOLOGIA ADENOIDEA
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA
1) Prioritarias:
 Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro clínico de SAOS
severo.
 Sospecha enfermedad maligna.
2) Relativas: hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria
nasal mantenida y que coexiste con:
 Síndrome SAOS.
 Malformación craneofacial.
 Infecciones: 1) OMA recidivante. 2) OMC. 3) Otitis media
secretora. 4) Rinosinusitis
PATOLOGIA ADENOIDEA
CONCLUSIONES:
• Los recién nacidos tienen solo Ig G maternas, el resto de
inmunoglobulinas se desarrolla a partir de las 2 semanas de vida
• Las adenoides tiene un crecimiento progresivo desde el nacimiento
hasta los 6-8 años luego involucionan
• La hipertrofia marcada de adenoides tiene complicaciones
anatómicas y fisiológicas irreversibles en los niños
• La amigdalectomía se realiza solo cuando los pacientes cumplen con
los criterios establecidos
BIBLIOGRAFIA
1. Basterra J. Otorrinolaringología y Patologia Cervicofacial Manual Ilustrado. 2a ed. Ed Elsevier Masson. Barcelona; 2015:237-
241 www.medilibros.com
2. Barreras J, Esteban I, Beider B. Revisión deTema: Fisiología del anillo de Waldeyer. Rev FASO 2014, 21(2)
http://faso.org.ar/revistas/2014/2/13.pdf
3. Faraldo A, San Román E. Actualización en Otorrinolaringología Pediátrica. Ed Sociedad Gallega de Otorrinolaringología. 1a
ed. Galicia, España; 2017
http://agapap.org/druagapap/system/files/Actualizacion%20ORL%20Pedi%C3%A1trica%202017.pdf
4. López M: Adenoides y amígdalas. Rev Chilena de Pediatría, Santiago 2001;72 (3).
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000300012
5. Skoloudick L, Kalfert D, Valenta T y Chrobok V. Relation between adenoid size and otitis media with effusion. European
Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases, 2018, 135(6): 399-402
https://cdn.clinicalkey.com/rss/issue/18797296.xml
6. Mercado V, Castro O, Ferrer F, Naranjo R, Benavides P, Egaña G. Telerradiografía Cefalométrica Versus Fibroscopía. Rev.
otorrinolaringologia y Cirugia de Cabeza y cuello 2005; vol65: 15-22
https://www.sochiorl.cl/uploads/03(18).pdf
7. Llorente J, Alvarez c, NUñez F. Libro Virtual de Formación en Otorrinolaringología. Ed Panamericana, 2011. Capítulo 75
www.rinconmedico.org
PATOLOGIAS FARINGEAS
EDSON BENITES LOPEZ
CURSO CIRUGIA II –
CAPITULO OTORRINOLARINGOLOGIA
OBJETIVOS:
• Reconocer la anatomía y funciones de la faringe
• Describir los aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento de
amigdalitis folicular, hipertrófica
• Describir los factores de riesgo y complicaciones supuradas y no
supuradas de amigdalitis estreptocócica.
• Elaborar el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la
faringe
• Describe las indicaciones y contraindicaciones de amigdalectomía
• Ejecutar los procedimientos manuales e instrumentales para verificar
el diagnóstico y tratamiento de patologías de faringe
DEFINICIÓN DE FARINGE:
• Canal músculo-aponeurótico que forma parte de las vías aerodigestivas
superiores
CARACTERISTICAS:
• Población bacteriana en secreciones faríngeas : 10⁷ a 10ⁱ⁰ ucf/ml
• Rinofaringe, orofaringe e hipofaringe.
• Inmunidad: Anillo linfático de Waldeyer
• Inflamación: infecciosa, alérgica, química o traumática
CLASIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS FARÍNGEAS:
• Localización: superficiales, submucosas o profundas. Circunscritas o difusas
• Evolución: Agudas, recurrentes o crónicas.
• Etiología: Infecciosas, químicas, traumáticas y alérgicas
• El sistema linfático faringoamigdalar esta en permanente contacto

con antígenos medioambientales y una serie de microrganismos
saprofitos
• Población bacteriana en secreciones faríngeas adultos: 10⁷ a 10ⁱ⁰
ucf/ml
• Flora saprofita:
aerobios: str. Viridans, moraxella catarralis, haemophilus parainfluenzae,
staphilococus epidermidis, diphteroides lactobacilus, etc. Hongos como la
candida albicans
Anaerobios: prevotella sp, fusobacterium sp, cocos gran positivos anaerobios,
etc.
La mucosa faríngea esta sometida a flujo de líquidos que desplazan
los gérmenes depositados en ella
ENTIDADES CLINICAS:
1. FARINGITIS AGUDA:
• Muy frecuente
• Frecuente en niños
ETIOLOGIA:
• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Acción térmica (alimentos calientes o vapores) y caústicos.
PATOGENIA:
• Factores predisponentes
• Gotitas de pflügge
• Alimentos
• Contigüidad
CLINICA:
• Depende del agente causal, inmunidad del individuo, agentes externos,
factores alérgicos, respiración bucal, carencias nutricionales, etc.
• Inicio brusco.
• Sequedad y sensación de quemazón.
• Disfagia y odinofagia.
• Carraspeo y tos
• Fiebre, escalofríos y cefalea
DIAGNOSTICO:
• Historia clínica
• Pruebas de laboratorio
TRATAMIENTO:
• AINEs
• Antibióticos
Llorente J, Alvarez C, Nuñez C. Libro Virtual de

Formacion en Otorrinolaringología
2. FARINGITIS CRONICA:
• Muy frecuente.
• Causa diversa y etiología múltiple
• Inicio progresiva y con evolución larvada.
ETIOLOGIA:
• Portador crónico de estreptococo beta-hemolítico grupo
• Tóxicos
• Patología nasosinusal.
• RGE
• Enfermedades locales y generales.
• Iatrogénia.
CLINICA:
• Molestias faríngeas difíciles de caracterizar.
• Aumentan con la deglución y al hablar.
• Odinofagia, disfagia, rinorrea posterior, carraspeo, sensación de
quemadura, picor y de cuerpo extraño en la garganta y repetición de
las degluciones.
• Tos nocturna, sensación matinal de faringe rasposa, tenesmo faríngeo
y regurgitaciones a distancia de las comidas.
• Sensaciones subjetivas de ahogo.
DIAGNOSTICO
• Historia clínica y la exploración ORL completa
FORMAS CLINICAS:
• Congestiva, Simple o Catarral.
• Purulenta o Mucopurulenta
• Atrófica
• Hipertrófica
TRATAMIENTO:
• Normas higienicodietéticas.
Llorente J, Alvarez C, Nuñez C. Libro Virtual de
• Tratamiento regional o local Formacion en Otorrinolaringología
• AINEs, mucolíticos e hidratación, Crenoterapia

• Tratamiento general
• Tratamiento de los portadores crónicos de streptococo pyogenes
3. AMIGDALITIS AGUDA:
• Proceso inflamatorio agudo febril, de origen generalmente
infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe
y/o las amígdalas faríngeas
• Muy frecuentes (niños entre 3 y los 15 años).
• Vacuna fisiológica?
ETIOLOGIA:
• Gotitas de pflügger.
• Las Bacterias: 30-40% (Streptococo beta hemolítico grupo A o
streptococo pyogenes(75%), Pneumococo, S. Aerus, H. influenzae
y Corinebacterium. )
• Los virus 50% (influenzae, parainfluenzae, herpes, coxsackie, etc
CUADRO CLINICO:
• Dolor de garganta y odinofagia de inicio brusco
• Sialorrea, edema local y otalgia refleja
• Vasodilatación y enrojecimiento (víricas) o exudado purulento en criptas
(bacteriana).
• Enrojecimiento y tumefacción de las amígdalas, pilares amigdalinos y resto
de la faringe
• Exudado blanquecino en la superficie amigdalar
• Se pueden palpar adenopatías subdigástricas
• Malestar general, la fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, nauseas, vómitos,
diarrea, taquicardia y anorexia.
• Origen viral: febrícula, tos, coriza con rinorrea, obstrucción nasal y
adenopatías difusas.
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis y Exploración clínica
• Aplicación de criterios
• Cultivo de secreción faríngea
• Estudios sanguíneos y serológicos
• ASO
• El test rápido del estreptococo (PDR)
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• MNI
• HERPES
Llorente J, Alvarez C, Nuñez C. Libro Virtual de Formacion en
Otorrinolaringología
CRITERIOS DIAGNOSTICO
Piñeiro R: Documento de consenso sobre el

diagnóstico y tratamiento de la
faringoamigdalitis aguda Realizado por la
Sociedad Española de Infectología Pediátrica
(SEIP) . Revista de Enfermedades Infecciosas
en Pediatría. Enero-marzo 2014
TRATAMIENTO:
• Tratamiento sintomático (analgésicos y antipiréticos clásicos como
paracetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales)
• Antibióticos: penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante
penicilinas de depósito
• Aminopenicilinas,
• Cefalosporinas
• Macrólidos,
MANEJO
Piñeiro R: Documento de consenso sobre el diagnóstico y

tratamiento de la faringoamigdalitis aguda Realizado por
la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) .
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Enero-
marzo 2014
COMPLICACIONES:
• COMPLICACIONES SUPURADAS:
Sistémicas (Shock tóxico, Sepsis estreptocócica, Fascitis necrotizante)
Locales (Absceso periamigdalino, Absceso retrofaríngeo, Linfadenitis cervical
supurada, Celulitis cervical).
• COMPLICACIONES NO SUPURADAS: (reacción autoinmune en el
huésped).
Fiebre reumática aguda
Glomerulonefritis postestreptocócica
Desórdenes neuropsiquiátricos pediátricos o PANDAS
AMIGDALITIS LINGUAL:
• Poco frecuente
CUADRO CLÍNICO:
• sensación de cuerpo extraño faríngeo,
• dolor a la movilización lingual,
• disfagia, odinofagia, sialorrea, cambio en la voz, tos y eventual disnea en casos
graves
• Trismus
DIAGNÓSTICO :
• Amerita laringoscopia indirecta o nasofibroscopia para ver el típico punteado
blanquecino,
TRATAMIENTO:
• Antibióticos
• AINEs.
• Láser CO2
CONCLUSIONES
• La amígdalas presentan inflamaciones agudas y crónicas
• Los procesos agudos son generalmente virales
• La penicilina sigue siendo primera elección en amigdalitis supurada
• Las complicaciones por streptococo pyogenes son supurativas y no
supurativas
• La amigdalectomía se realiza mayormente por infecciones repetitivas
por streptococus pyogenes
• La amigdalectomía no altera la formación de inmunoglobulinas
BIBLIOGRAFIA
1. Basterra J: Otorrinolaringología y Patologia Cervicofacial Manual Ilustrado. 2a ed. Ed Elsevier Masson.
Barcelona; 2015: 241-252 www.medilibros.com
2. Barreras J, Esteban I, Beider B. Revisión de tema Fisiología del anillo de Waldeyer. Rev FASO,21(2) , 2014
http://faso.org.ar/revistas/2014/2/13.pdf
3. Faraldo A, San Román E. Actualización en Otorrinolaringología Pediátrica.. Ed Sociedad Gallega de
Otorrinolaringología. 1a ed. Galicia, España; 2017
http://agapap.org/druagapap/system/files/Actualizacion%20ORL%20Pedi%C3%A1trica%202017.pdf
4. Piñeiro R: Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda
Realizado por la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) . Revista de
Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2014; enero-marzo
https://www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-2014/eip141b.pdf
• 5. Llorente J, Alvarez c, NUñez F. Libro Virtual de Formación en Otorrinolaringología. Ed Panamericana,
2011. Capítulos 76 – 77 www.rinconmedico.org
CIRUGIA II
OTORRINOLARINGOLOGIA
PATOLOGIA DE CAVIDAD ORAL Y GLÁNDULAS SALIVALES
Dr. Marlon Campos Cabrejo

OTORRINOLARINGOLOGO
OBJETIVOS:
• Recordar la anatomofisiología de la cavidad oral y glándulas salivales.
• Diagnosticar y manejar las principales patologías infecciosas de la

cavidad oral.
• Diagnosticar y dar manejo inicial a las patologías más comunes de las

glándulas salivales.
• Identificar aquellas circunstancias que ameriten derivación oportuna

al especialista y/o centro de mayor capacidad resolutiva.
CASO CLINICO:
Mujer, 34 años con 40 semanas

de gestación con 3 días de historia de
severa y progresiva aumento de
volumen, dolor mandibular y trismus.
Antecedente : dolor dental
Ludwig's Angina in Pregnancy: A Case Report

Marie-Julie Trahan, Laura Nicholls-Dempsey, Keith Richardson y Karen Wou
Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada (JOGC), Copyright © 2020
RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO
 6 PAREDES :
Ramos
Nervio Temporales del
Auricular Nervio Facial
Posterior
Ramos
Apertura conducto
cigomáticos
Nervio Facial
Stenon (2molar sup)
Tronco
Nervio Conducto
Facial Stenon
Nervio del vientre Ramos bucales

posterior del digástrico Del
y del Músculo Nervio Facial
estilohioideo
Ramos marginales
Mandibulares del
Ramos cervicales del Nervio Facial
PARÓTIDA
Nervio Facial
Parotid Fossa and Gland

Netter's Head and Neck Anatomy for Dentistry.
Norton, Neil S., PhD... Publicado
GLÁNDULAS SUBMAXILARES
Arteria, Vena y Nervio

Lingual Glándula Salival
menor Lingual
Conducto Wharton
Glándula Sublingual
Apertura conducto
Rivinus (G. Sulbingual) Apertura conducto
Wharton
(G. Submandibular)
Netter's Head and Neck Anatomy for Dentistry.

Norton, Neil S., PhD... Publicado
ESTOMATITIS VIRAL
• Grupo de enfermedades virales que afectan la mucosa oral, usualmente
benignos y autolimitados
• Causadas por diferentes tipos de virus.
• Más común en niños y pacientes inmunocomprometidos.
• DIAGNÓSTICO: Cuadros clínicos y características en lesiones
• MANEJO: analgésicos/ antipiréticos, anestésicos tópicos, enjuagues bucales.

ENFERMEDAD AGENTE MANIF. ORALES MANIF. SISTÉMICAS
Gingivoestomatitis Virus Herpes 1 y 2 Vesículas en toda la Alza térmica
herpética mucosa Malestar general
Disfagia Dolor articular
Adenomegalias
Enfermedad Coxsackie A16 Vesículas en mucosa oral Vesículas en manos y pies
Mano-pie-boca
Herpangina Coxsackie Vesículas en úvula y Alza térmica
Picornavirus Paladar blando Vómitos
Disfagia Dolor abdominal
Human herpes simplex virus infections: Epidemiology,

pathogenesis, symptomatology, diagnosis, and management Journal
Viral Skin Diseases Primary Care: Clinics in Office
Practice. Ramdass, Priya, MD; Mullick, Sahil, MD;
of the American Academy of Dermatology.Fatahzadeh, Mahnaz,
Farber,… Publicado December 1, 2015. Volume 42, Issue
DMD; Schwartz, Robert A., MD, MPH... Publicado November 1,
4. Páginas 517-567. © 2015. Fig. 36 Herpangina
2007. Volume 57, Issue 5. Páginas 737-763. © 2007.
ESTOMATITIS MICÓTICA
Proceso inflamatorio de la mucosa oral
ocasionada por Infección por hongos. Candidiasis
Cándida es el agente causal más frecuente Aspergillosis
Puede coexistir con afectación de la mucosa Zigomicetos: mucor-

faríngea y/o esofágica rizopus
Para que el agente etiológico se vuelva patógeno Histoplasmosis

se necesita de factores coexistentes
Otras
Tto:
Amtimicóticos tópicos/sistémicoscorrección de fx predisponentes
“ La enfermedad del paciente enfermo…”
pH BOCA
SALIVA SECA
FACTORES DE RIESGO
SISTÉMICOS NM DIETA
LOCAL FUMADOR
Carb.
ATB
PRÓTESIS OTROS
EDAD
Vit B12
(Infancia-
Vejez) Fe
LOCALES
ESTEROIDES Gpo Sang
VIH NEOPLASIA
O
FORMAS CLINICAS: AGUDAS
PSEUDOMEMBRANOSA : “muguet”
• Capas blancas cremosas que se desprenden

• Fácilmente dejando base eritematosa
• Halitosis
• Indoloras generalmente
• Adultos mayores, lactantes, inmunodeprimidos
ERITEMATOSA
• Presenta zonas eritematosas dolorosas
• Más en dorso lingual
• Odinofagia: ácidos, picantes y calientes
• Pérdida de espesor de mucosa
• Es poco frecuente
Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B, Tratamiento: nistatina 100 000 U/ml sol oral (o miconazol) +
Blanco Carrión A. Candidiasis oral en el paciente mayor.AVANCES EN
ODONTOESTOMATOLOGÍA Vol. 31 - Núm. 3 - 2015 corrección factores agravantes
FORMAS CLíNICAS: CRÓNICAS
PSEUDOMEMBRANOSA HIPERPLASICA –
CRÓNICA LEUCOPLASICA
Asintomática
Asintomática
Dx:
Biopsia… d/c NM
ERITEMATOSA CRÓNICA HIPERPLÁSICA –

Asintomática NODULAR
Doloroso
Dx:
Biopsia… d/c NM
Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B,

Blanco Carrión A. Candidiasis oral en el paciente mayor.AVANCES EN
ODONTOESTOMATOLOGÍA Vol. 31 - Núm. 3 - 2015
PAROTIDITIS VIRAL
• Enfermedad vírica sistémica con inflamación parotídea causada por Paramixovirus .
Otros: cmv, influenza coxackie, Epstein-Barr, echovirus
• Curso agudo generalmente bilateral y muy contagioso (gotitas de pfluge )
• Tumefacción dolorosa generalmente bilateral (90%) de las parótidas
• Típica de la infancia
• Confiere inmunidad permanente
• Suele autolimitarse.
• Puede complicarse
DIAGNÓSTICO
SINTOMAS: SIGNOS:
+
• Fiebre
• Cefalea • Aumento Volumen Parotídeo
• Malestar general • Dolor a palpación y salivación
• Fatiga
OTROS: Laboratorio –Imágenes (NO SON RUTINA)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Reposo - Compresas frías - Líquidos -Aislamiento x 5 días
FARMACOLÓGICO:
Sintomático: Paracetamol – Ibuprofeno –Metamizol
* vacuna
PAROTIDITIS BACTERIANA
• Enfermedad infecciosa de glándula salival polibacteriana.

Más frecuente: Staphylococcus aureus
• Usualmente vía ascendente canalicular
• Frecuencia: parótida  submandibular  sublingual
• Factores de Riesgo: tabaquismo, deshidratación, cálculos, uso de fármacos q provoquen

xerostomía
• Hospitalización, en MEG, si tto EV, QX o compromiso vía aérea

DIAGNÓSTICO
Clínica aparatosa: MEG; fiebre alta; Aumento de volumen, dolor, temperatura y eritema
local, a la compresión glandular secreción purulenta por orificio de drenaje
Diagnóstico: CLINICO + Lab (hemograma, tinción, cultivo) Imágenes

(ecografía, TAC : absceso)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
• Sialogógos
• Hidratación
• Compresas calientes
• Retiro de fármacos antisialogógos: antihistamínicos, isotretinoina, anticolinérgicos
FARMACOLOGICO-QX:
• Antibioticoterapia Empírica: cobertura según sospecha : Clindamicina, derivados
penicilínicos,) considerar ATBgrama.
• CIRUGÍA: drenaje en abscesos
SIALOLITIASIS
• Obstrucción mecánica de la glándula o su conducto excretor por concreciones
calcáreas.
• Se producen por mineralización de los detritus procedentes de las células

descamadas, bacterias, moco, etc.
• Frecuencia: Más en glándula submaxilar (80-90%) debido a la naturaleza más

viscosa de su secreción (mixta) y a que la trayectoria del conducto de Wharton es
sinuosa, larga y en contra de la gravedad.
• Puede haber proceso infeccioso agregado con sintomatología inherente

SINTOMAS:
OBSTRUCCION PARCIAL : leve dolor con alimentación
OBSTRUCCION COMPLETA: crisis de cólico salival, dolor severo irradia al oído
DIAGNÓSTICO
sospecha clínica + Imágenes (ecografía, Ry X TAC )
Diagnóstico diferencial : En procesos crónicos d/c Tumores Malignos

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
• Sialogógos
• Hidratación
FARMACOLOGICO:
Manejo dolor: Paracetamol, AINES, antiespasmódicos ( butilescopolamina) ATB en
sobreinfecciones : Amoxixilina/ac clavulámico
QUIRÚRGICO:
Retiro del Sialolito
Submaxilectomía  dudas diagnósticas con proceso tumoral o cuando el cálculo,

por encontrarse enclavado, produzca frecuentes crisis cólicas e infecciosas
RÁNULA
SIMPLE: Colección submucosa en
Es una colección de saliva extraglandular y extraductal piso de boca
en el piso de boca, con origen en la glándula salival
sublingual.
Es un pseudoquiste ya que carece de revestímiento CERVICAL: Se extiende más allá
epitelial. del milohioideo
F. DE RIESGO: traumas y procedimientos instrumentados
SINTOMAS : asintomático al inicio. Por efecto de masa y depende de ubicación:

disfagia, disartria
DIAGNÓSTICO: clínico
Imágenes: ecografía /TAC  d/c de otras patologías quísticas y tumorales, así como
ubicación: superficial o profunda
TRATAMIENTO:
• Marsupialización
• Exéresis de la glándula sublingual,
• Exéresis de la ránula +/-
exéresis de la glándula sublingual,
• Escleroterapia Marsupialización modificada de ránula gigante intraoral: reporte de caso.Revista Clínica de Periodoncia,
Implantología y Rehabilitación Oral. Guzmán-Letelier, Marcelo; Crisosto-Jara,
Claudia;… Publicado December 1, 2016. Volume 9, Issue 3. Páginas 217-221. © 2015.
ANGINA DE LUDWIG
Infección grave y de rápido progreso del piso de boca que afecta
a los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano
Anemia
Etiología: polibacteriana Etilismo
Aplásica
Foco infeccioso: FACTORES

• Infecciones odontogénicas
• Sialoadenitis submandibular,
DE Diabetes Trasplantados
• Infección faringoamigdalar RIESGO

• Infección secundarias a fx mandibulares, NM, etc
Inmuno
Neutropenia
Deficiencia
COMPLICACIONES
Estrechez vía aérea - fascitis necrotizante

– mediastinitis - Sd. Lemierre - Sépsis
AUMENTO DE • Disfagia
VOLUMEN • Disnea
DIAGNÓSTICO PISO DE BOCA • Trismus
CLINICO (E. Submandibulares)
+/- • Posición olfateo ¡vía aérea!
• Elevación/Protrusión de lengua
(E. Sublinguales)
(E. Submentonianos) • Fiebre, taquicardia, taquipnea
EXAMENES AUXILIARES Lab: Básico Imágenes: TAC cuello Ry X tórax

MANEJO : (Hospitalizado)
Infecciones odontógenas de los espacios aponeuróticos

Infecciones orofaciales, de cabeza y cuello. Boynton, Tyler
T.; Ferneini, Elie M.; Goldberg, Morton
H.... Publicado January 1, 2017. Páginas 203-221. © 2017
MANEJO DE
FARMACOLÓGICO DRENAJE
VIA AEREA
CONCLUSIONES:
• Las estomatitis y parotiditis virales suelen tener curso benigno y autolimitarse.
Usualmente justifica solo manejo sintomático.
• En las estomatitis micóticas, es fundamental corregir los factores predisponentes.
• Las infecciones bacterianas de las glándulas salivales necesitan un manejo ATB

ambulatorio u hospitalizado con posibilidad quirúrgica y corrección de factores
favorecedores.
• Las presencia de cálculos en las vías salivales y la ránula necesita derivación al

especialista para su manejo quirúrgico electivo.
• La Angina de Ludwig puede ser una auténtica emergencia que amerita la inmediata
derivación a un centro de mayor capacidad resolutiva para manejo especializado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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glándulas salivales. En: EdiDe, S.L. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 2da ed.
España: El Servier S.L; 2015.p.321-323.
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de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1ra ed. España: El Servier S.L; 2015.p.325-328.
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Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1ra ed. España: El Servier S.L; 2009.p.738-749.
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cavidad oral. Coordinadores: J. Llorente, C. Alvarez, F Nuñez.Libro Virtual de formación en
Otorrinolaringología.España: Ed Médica Panamericana. p.1-15
5. M. Pérez Caffarena, L. Cosetti Olivera, J. Crestanello Nese. Candidiasis bucal. Actas Odontológica
[internet]. 2004. Volumen 1: 53 – 62. Disponible en:
https://revistas.ucu.edu.uy/index.php/actasodontologicas/article/download/903/902/
PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO
Dra Delia Ulloa Cueva
Otorrinolaringóloga
Objetivos
• Recordar la anatomía y fisiología del oído externo
• Reconocer los factores de riesgo y aspecto clínico de las patologías

infecciosas bacterianas y micóticas del oído externo
• Elaborar el diagnóstico y tratamiento de las patologías infecciosas

bacterianas y micóticas del oído externo
• Diagnosticar y saber el manejo del otohematoma

Enfermedades del oído externo
Weerda, Hilko, Otorrinolaringología pediátrica, 6, 56-77
Oído externo y estructuras adyacentes. (a) Superficie auricular anterior. (b) Superficie auricular posterior. (Modificada de Weerda H. Surgery of the Auricle: Tumors, Trauma, Defects, Abnormalities.
Stuttgart/New York, NY: Thieme Publishing Group;...
Copyright © 2020 Copyright © 2020 Elsevier España, S.L.U.

CERUMEN
Se produce en el tercio externo del CAE por
glándulas sebáceas y apocrinas
Su objetivo →lubricar y proteger (barrera

mecánica y química)
Componentes: lanosterol y colesterol, minerales

(Na, K, Mg, Ca, P, Cu), proteínas, agua. pH ácido
Sustancia amarillenta que migra lateralmente

hacia el exterior
Cerumen excesivo y/o impactado
Excesivo Impactado
CAE tortuoso, pequeño o
Glándulas hiperactivas
estrecho
Cerumen anormal
“Limpieza” por parte del

Cerumen impactado
www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_19/images
paciente
OTITIS EXTERNA BACTERIANA
OTITIS EXTERNA LOCALIZADA
Infección de uno de los folículos pilosos del 1/3
externo CAE
Etiología: Staphylococcus aureus
Otalgia, no otorrea
Otoscopia: tumoración hiperémica a veces
fluctuante, en su vértice pequeño absceso centrado
en pelo de CAE
Tto: tópico mupirocina, ácido fusídico.
Tto sistémico: cloxacilina, betalactámicos
Generalmente drenaje espontáneo

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA
Tomado de: Maeso J. Taller de Otoscopía. Hospital Municipal de Barcelona

OTITIS EXTERNA DIFUSA
OTITIS EXTERNA: DIAGNÓSTICO Y MANEJO PRÁCTICO

Larach F. Rev Med Clin Condes 2016; 27(6): 898-904
Copyright © 2016
Etiopatogenia
•CAE → configuración anatómica → protección
Istmo
Trago Vibrisas
estrecho
G. Sebáceas
Cerumen
y apocrinas
Etiopatogenia
• Crecimiento de
microorganismos
patógenos
• Modificación de
la capa lipídica
• Exceso de
protectora del
humedad: ducha,
cerumen
piscina, climas
húmedos • Cambio de pH
• Limpieza agresiva
• Trauma local
Etiología
Pseudomonas Staphylococcus
aeruginosa epidermidis
(54%) (9.1%)
Staphylococcus
Proteus
aureus (1%)
Dolor moderado-severo que aumenta con el

movimiento del pabellón o del trago.
Febrícula
Diagnóstico: Clínico Secreción purulenta
Otoscopia difícil: Eritema y edema

CAE
Pérdida de la audición parcial

Tomado de: Sanna M, Russo A, et al. Color Atlas of Endo-Otoscopy. NY: Thieme; 2017
Tratamiento
• Limpieza cuidadosa por aspiración
• Evitar contacto con agua y autolimpieza

Copyright © 2016
Tratamiento
Soluciones a Solución Antibióticos

base de antibiótica Preparaciones Manejo del sistémicos en
ácido tópica: con esteroides dolor: caso de:
acético, ofloxacina, reducen analgésicos, • Falla de tratamiento
tópico
ácido bórico, ciprofloxacina, edema y AINES • Celulitis que incluya
neomicina + pabellón auricular
acetato de otalgia sistémicos
polimixina B • Perforación
aluminio timpánica
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Patogenia
• Pseudomona aeruginosa
Otitis Externa • Producción de endotoxinas y neurotoxinas
Difusa
• Formación de tejido granulomatoso

Osteomielitis • Sobrepasa revestimiento cutáneo
• Fosa intratemporal, parótida y foramen estilomastoideo: afecta nervio facial

Infección en • Mastoides: afecta nervio facial
base de • Foramen yugular: afecta n IX, X, XI y XII
cráneo
• Trombosis de senos venosos

• Meningitis
Complicaciones
intracraneales • Abscesos cerebrales
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Diagnóstico
• Dolor intenso • Otorrea purulenta • VSG y PCR
• Trago + • CAE edematoso, • Tomografía, RM
tejido de • Gammagrafía
granulación, áreas ósea Tc-99m y Ga-
ulceradas 67
Exámenes
Clínica Otoscopía
auxiliares
Otitis externa Malignant external otitis.Patients have a history of
nonresolving otitis externa of many weeks’ duration. Most patients
are diabetic. Pseudomonas organisms invade underlying soft
Copyright © 2016
tissues. There is severe ear pain, a purulent exudate, and granulati...
Copyright © 2019 Elsevier
OTITIS EXTERNA MALIGNA: Tratamiento
Ciprofloxacino 400mg c/8h EV
Ceftazidima 1g c/8h EV
Piperacilina-Tazobactam 4g c/8h EV
Desbridamiento quirúrgico en lesiones con

secuestro óseo y/o abscesos
Oxígeno hiperbárico
OTITIS EXTERNA
MICÓTICA
Etiopatogenia
Producida por hongos saprofíticos
oportunistas: especies de Aspergillus y
Candida
Predisposición:
- Épocas calurosas: sudoración y exposición a agua
- Otorreas crónicas con tto tópico de ab y corticoide
- Cavidades radicales postquirúrgicas
Implantación del hongo en estrato

córneo de la piel  inflamación CAE y
crecimiento de colonias
Diagnóstico
Síntoma Dolor leve-

Otoscopía:
principal: Prurito moderado
Exudado
Masas de hifas:
Eritema CAE blanquecino
Aspergillus
cremoso: Cándida
Tratamiento
Antifúngicos
locales:
Cuidadosa • Imidazoles
limpieza del CAE (isoconazol,
miconazol,
clotrimazol)
• Polienos
Compuestos con Antisépticos con

efectos acción
desecantes: antifúngica:
• Propilenglicol • Agua oxigenada
• Alcohol etílico • Timerosal
(Merthiolate)
Otomicosis
OTOHEMATOMA
Otohematoma
Puede ser
indoloro, pero
Colección de Localizada Tratamiento:
si es
sangre o generalmente
consecuencia
serosanguínea en los dos
de un golpe
entre el tercios
importante, se
pericondrio y superiores de
desarrolla
el cartílago la cara externa
rápidamente y
post contusión del PA
suele ser
doloroso
Los
Siempre
hematomas En todos los
profilaxis
pequeños casos se
Incisión y antibiótica de
pueden procederá a la
drenaje. pseudomona
tratarse con colocación de
con
punción- un vendaje
quinolonas.
aspiración
Otohematoma
Enfermedades del oído externo

Weerda, Hilko, Otorrinolaringología pediátrica, 6, 56-77
Tratamiento del otohematoma/otoseroma. (a) Hematoma de la concha (incisión en el borde del antihélix). (b) Otohematoma superior;
incisión en la escafa (1) o debajo del antihélix para un hematoma de la concha bajo (2). (c) Resultado de (a), 2 meses...
Copyright © 2020 Copyright © 2020 Elsevier España, S.L.U.
Bibliografía
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B9788491131854000402?scrollTo=%23hl0000478
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• Baragaño l. Patología del oído externo. En: Llorente. Otorrinolaringología Manual Clínico SEORL.
Madrid: Editorial Panamerica; 2012. 13-20
• Ascencio M, Aguado G. GPC: Diagnóstico y tratamiento de la otitis externa aguda en adultos.
México: CENETEC; 2010
OTITIS MEDIA
Dra. Delia Ulloa Cueva
Otorrinolaringóloga
Objetivos
• Recordar la fisiología de la trompa de Eustaquio
• Reconocer los factores de riesgo y aspecto clínico de las diferentes

otitis medias
• Elaborar el diagnóstico y tratamiento de las diferentes otitis medias
• Conocer las complicaciones de las otitis medias

Clasificación de Otitis Media
Corbridge:Essential ENT 2°ed. Hachette UK,2011

OTITIS MEDIA AGUDA
Epidemiología OMA
• Uno de los principales problemas de salud en la infancia.
• Alrededor del 60% de niños ha padecido al menos un episodio
de OMA en el primer año y un 80% al cumplir los 2 años.
• Mayor incidencia entre 6 y 24 meses de edad.
• Nuevo pico entre los 4-5 años
• Más frecuente en niños que en niñas.
• Uso de vacuna conjugada para S pneumoniae ha disminuido la
incidencia
Factores de riesgo en la
etiopatogenia de OMA
Cummings. Pediatric Otolaryngology,2015

Diferencias entre TE del adulto y lactante
Bluestone and Stool’s. Pediatric Otolaryngology. USA,2014

Funciones de la Trompa de Eustaquio

Clasificación de la fisiología y fisiopatología de la TE
Fisiología:
 Regulación de presiones (función de ventilación)
 Protección:
o Anatómico
o Defensa Inmunológica y mucociliar
 Drenaje (clearance)
o Clearance mucociliar
o Clearance muscular (acción de bombeo)
 Factores de tensión superficial
Fisiopatología:
 Deterioro de regulación de presiones
o Obstrucción anatómica:
• Intraluminal
• Periluminal
• Peritubal
o Falla en el mecanismo de apertura
 Pérdida de la función protectora
o Permeabilidad anormal
o Tubo corto
o Presiones anormales de aire
• intratimpánico
• nasofaringeo
o Oido medio y mastoides no intacto
 Deterioro del aclaramiento
o mucociliar
o muscular

Etiología OMA
Krause.OMA.Rev Med.Clin.Condes. Chile,2016

Patogenia OMA
Recomendaciones para el diagnóstico y tto oma pediatría. Rev Chil Infectol 36(4) 2019
Fases de la OMA
• Inflamación de TE y • Aumento de • Necrosis de MT que • Se abate la infección

mucoperiostio de OM permeabilidad capilar lleva a la perforación y la otorrea
• Se inicia por cambios • Derrame seroso en • Salida de secreción • Disminuye
de presión de oído cavidad timpánica purulenta a CAE engrosamiento y
medio • Evolución progresiva • Otalgia disminuye edema
• MT congestionada a derrame purulento • Cierra la perforación
• Paciente presenta • MT engrosada y y mejora la audición.
sensación de plenitud eritematosa, • TE ventila mejor OM
y otalgia hipoacusia
ESTADIO DE • Otalgia intensa
ESTADIO DE y ESTADIO DE ESTADIO DE
fiebre
HIPEREMIA EXUDACIÓN PERFORACIÓN RESOLUCIÓN
Diagnóstico Clínico de OMA
• Otalgia (síntoma cardinal: elevada especificidad)
Presencia súbita de • Fiebre
signos y síntomas: • Hipoacusia
• Otorrea
Identificación en la • MT abombada
otoscopia neumática • Disminución de movilidad de MT
(S:94%. E:80%) • Líquido o derrame en OM
Signos y síntomas de • MT eritematosa

inflamación de la MT • Malestar general, irritabilidad
Abombamiento
89% Color amarillo
24%
Opacidad Enrojecimiento
52% 46%
Imagen tomada de: Sanna M, Russo A, et al. Color Atlas of Endo-Otoscopy. NY: Thieme; 2017
Tratamiento OMA
Antibióticos
Manejo del dolor: recomendados en
Conducta expectante:
paracetamol, menores de 6 meses y
“esperar y ver”
ibuprofeno OMA severa en niños
mayores de 2 años
Antibiótico de segunda
Antibiótico de primera
línea: Amoxicilina+Ac
línea: Amoxicilina 80- Alergia a PNC:
clavulánico,
100mg/Kg/día 7-10 macrólidos
Cefalosporinas de 2da
días
generación
Uso de
descongestionantes,
esteroides y
antihistamínicos no
está recomendado
Tratamiento OMA
OMA
< 6 meses 6 meses – 2 años > 2 años
tratamiento Diagnóstico Diagnóstico Síntomas Síntomas

antibiótico certero incierto leves severos
tratamiento analgesia y analgesia y tratamiento

antibiótico observación observación antibiótico
Si persiste o
Si mejora
empeora
tratamiento no más
antibiótico tratamiento
Tratamiento OMA
Ramírez. OMA. Un enfoque clínico y terapéutico. Rev Med UNAM. Vol60,n°1. Ene 2017
OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
Epidemiología OME
Causa más frecuente de hipoacusia conductiva en pediatría
90% desarrollan al menos 1 episodio antes de la edad escolar (entre 6 meses y 4 años)
Prevalencia en Chile 14.8% entre 4 y 16 años
Prevalencia en S. Down o paladar hendido 60-85%
Incidencia de OMA es cinco veces superior en niños con OME
25% persiste más de 3 meses y puede asociarse a hipoacusia, bajo rendimiento escolar, problemas
vestibulares, problemas de comportamiento
Factores de riesgo OME
Patología vía aérea
superior
Factores favorecedores:
• Varones
Malformaciones cráneo-
• Historia familiar
faciales
• Contacto con fumadores
• Asistencia a guarderías
• Uso de biberón
Alteraciones de
Inmunodeficiencias
secreción mucosa
Sd disfunción ciliar
Etiopatogenia OME
(Controversial)
• Inmadurez
• Hiperplasia adenoidea
• Tumores en nasofaringe
Disfunción tubárica: • Rinitis y sinusitis crónica
• Malformación craneofacial que altere
paladar
Incremento de la actividad • No más de 30% de cultivos de líquido de

secretora de la mucosa OM: OME son positivos para algún germen
mecanismo inflamatorio • Teoría de biofilms
• Rinitis alérgica
primario
RGE y presencia de H. pylori

Diagnóstico OME
Asintomática la mayoría de veces
Hipoacusia
Sensación de plenitud ótica, tinnitus
A veces otalgia leve
Otoscopía neumática (S:94% y E:80%):

• Disminución o ausencia de movilidad de MT
• pérdida de transparencia
• Ocasionalmente nivel hidroaéreo o burbujas
Timpanometria (S:95-100% y E:82-89%): curva B

Journal of Oral Biology and Craniofacial Research.
Roy, Sreea, MDS; Taranath Kamath, Abhay, MDS;… © 2019.
Timpanometría
Tomado de: Assessment of Eustachian tube functioning following surgical intervention of Oral Submucus Fibrosis by using tympanometry & audiometry.
Journal of Oral Biology and Craniofacial Research.
Roy, Sreea, MDS; Taranath Kamath, Abhay, MDS;… © 2019.
Exámenes Complementarios OME
Audiometría : hipoacusia de conducción 30-35 dB
Timpanometría : curva B
Radiografia de Cavum : si se sospecha H.Adenoidea
Tomografia rinofaringe: sospecha de tumores
Nasofibroendoscopia: examen ideal para visualizar el cavum en niños

mayores y adultos
Tratamiento OME
• Seguimiento y
control
• Evaluación
periódica de
audición y lenguaje
Identificación de Conducta
paciente de alto expectante para
riesgo los de bajo riesgo
Tratamiento OME
• Objetivo: eliminar la secreción de OM, • Indicaciones:
mejorar la audición, prevenir recidivas • OME de más de 3 meses de evolución asociado
a hipoacusia persistente o dolor
• Corticoides orales: útiles a corto plazo • OME persistente o recurrente en grupo de alto
asociado a antibióticos riesgo
• Corticoides intranasales: no • OME en que se sospeche daño estructural del
recomendados OM
• Procedimientos:
• Antibióticos: no se recomienda. Leve • Primera opción:
mejoría a corto plazo • DTT SOLO (si no hay evidencia de adenoiditis
• Antihistamínicos y descongestionantes: y/o hipertrofia adenoidea). Recomendada en
no recomendados menores de 4 años
• Segunda opción: DTT+ADENOIDECTOMÍA.
• Mucolíticos: evidencia limitada Recomendada en mayores de 4 años
• Anti RGE: evidencia insuficiente • Amigdalectomía sola o miringotomía sin tubos.
NO ESTÁN INDICADOS
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

DRENAJE TRANSTIMPÁNICO
DTT

OTITIS MEDIA CRÓNICA
SUPURADA SIMPLE
Epidemiología OMCS
Causa importante de morbilidad y deterioro auditivo en todo el mundo
Prevalencia entre 1-45%
Afecta principalmente a población pobre
Chile: 3-4% de la consulta ORL
Factores de riesgo:
• Falta de lactancia materna
• Hacinamiento
• desnutrición
• Tabaquismo pasivo
• Poco acceso a atención médica
Etiopatogenia OMCS
Etiología:
• Gramnegativos
aerobios:
Pseudomona
La secuela de
aeruginoso, Una mastoides
Proteus, E. coli Puede la infección
poco
• Grampositivos corresponder primaria es la
neumatizada
aerobios: a una perforación
Staphilococcus conlleva a
Patogénesis no enfermedad MT y la
aureus menor
bien conocida propia o una infección se
• Flora anaerobia superficie
OMA que perpetúa por
no es frecuente mucosa en OM
evolucionó a la propia
y disfunción
OMCS perforación o
ciliar
por la TE
Patogénesis OMCS

Patogénesis OMCS

Diagnóstico OMCS
CUADRO CLÍNICO
• Otorrea intermitente
• Hipoacusia conductiva
• Dolor infrecuente
• A veces tinnitus
• Otoscopia: perforación MT (mayor a 3 meses) con o sin secreción
EXAMENES AUXILIARES:
• Tomografia de oído y mastoides: más de 2 meses sin otorrea
• Audiometría tonal: hipoacusia conductiva, en casos de larga data puede
ser mixta
• Otomicroscopia y cultivo
Tratamiento OMCS
Prevención: Quirúrgico:
• En mayores de 8-10
• Evitar años
manipulación • Oído seco por más de
• Higiene nasal 2 meses
• Evitar ingreso de • Timpanoplastía
agua al oído • Mastodectomía
Médico:
• Limpieza (ácido acético 2%
o alcohol boricado) y
aspiración
• Quinolonas tópicas con o
sin corticoide
• Ciprofloxacino, ceftazidima
OTITIS MEDIA CRÓNICA
COLESTEATOMATOSA
OTITIS MEDIA COLESTEATOMATOSA
Foma clínica agresiva de OMC
Presencia anormal de epitelio escamoso productor de

queratina en la hendidura del odio medio
Más frecuente en varones menores de 50 años
No hay distinción de clase social
72% han sufrido algún episodio de OMA
Más de 10% antecedente de miringotomía

Clasificación del Colesteatoma
Congénito
• poco frecuente. Masa blanca detrás de
(restos MT intacta
embrionarios):
• Primario: a partir de una retracción

timpánica
Adquirido: • Secundario: por crecimiento de piel del
CAE desde el borde de una perforación
Diagnóstico Colesteatoma
Clínica:
• Otorrea purulenta generalmente
fétida
• Hipoacusia conductiva o mixta
• Otoscopia:
• Escamas en región atical
• Pólipos
• Granulomas
Exámenes auxiliares:
• Tomografía oído medio y
mastoides: sgs de erosión
ósea
• Audiometría tonal
Tratamiento Colesteatoma
• Quirúrgico:
o Timpanoplastia
o Matoidectomia simple o radical
Complicaciones de las Otitis Media
Intratemporales:
• Mastoiditis: la más frecuente
• Parálisis Facial
• Laberintitis
• Petrositis
Intracraneales:
• Meningitis
• Abscesos: epidural, subdural, cerebral,
cervical
• Trombosis del seno lateral
Imagen tomada de: Otorrinolaringología y patología cervicofacial.

Basterra J. Publicado January 1, 2015.
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B9780323711845001063.pdf?locale=es_ES&searchIndex=
CIRUGIA II
OTORRINOLARINGOLOGIA
PATOLOGIA DE OIDO INTERNO
Dr. Marlon Campos Cabrejo

OTORRINOLARINGOLOGO
OBJETIVOS:
• Conocer la anatomofisiología básica del oído interno
• Diferenciar entre patología vertiginosa periférica y central
• Conocer las principales patologías vertiginosas periféricas y manejar crisis agudas.
• Dar manejo a las formas mas frecuentes de vértigo paroxístico postural benigno
• Clasificar los tipos de hipoacusia según su topografía y severidad
• Identificar casos sospechosos de hipoacusia congénita
• Conocer criterios mínimos para sospechar la hipoacusia súbita.

CASO CLINICO:
• Mujer de 30 años con cuadro recurrente de

“mareos” desde hace 1 año que le impiden
mantenerse de pie. Además refiere nauseas,
sordera y acúfeno derecho de intensidad y
presentación fluctuante.
ANATOMOFISIOLOGÍA
OIDO EXTERNO OIDO INTERNO
VESTIBULO  Función de equilibrio
COCLEA  Función auditiva
OIDO MEDIO
Oído interno: bases embriológicas, anatomía clínica y fisiología aplicada
Jorge Basterra Alegría
Otorrinolariongología y patología cervicofacial, Capítulo 2, 13-20
VESTIBULO
ORGANOS CONDUCTOS
OTOLÍTICOS SEMI CIRCULARES
csp
SÁCULO UTRÍCULO csp
CSP CSH CSS
PERCEPCION DE ACELERACIÓN LINEAL PERCEPCION DE ACELERACIÓN ANGULAR

(Horizontal -Vertical) (Mov. Rotación)
Ej.
Ej.
avanzar en un vehículo (horizontal)
Girar la cabeza en cualquiera de los 3 ejes del espacio
subir o bajar en un ascensor (vertical)
VERTIGO
Es un SÍNTOMA subjetivo que consiste en UNA ALUCINACIÓN DE
MOVIMIENTO (generalmente rotatorio)
MAREO: SINCOPE DESEQUILIBRIO
Sensación vaga de Pérdida breve de Inestabilidad

cabeza vacía Ejm. En conciencia. corporal con respecto
ingestión de licor Ej. Sd Vasovagal a su entorno
El DESEQUILIBRIO, resulta de una amplia variedad de patologías, incluyendo a la vestibular
Los SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS suelen acompañar a la patología vestibular

Periférico vs Central
PERÍFÉRICO CENTRAL
FORMA DE INICIO Brusco Insidioso
SINTOMA PREDOMINANTE Vértigo Mareo-Desequilibrio
EVOLUCIÓN Episódico Continuo
HISTORIA INTENSIDAD Severo Leve - moderado
CLINICA DURACIÓN Seg/Min/Hrs Días/meses
St. AUDITIVOS Frecuente Infrecuente
St. VEGETATIVOS Frecuente Infrecuente
St. NEUROLÓGICOS Nunca Frecuente
OTOSCOPÍA Normal o patológica Normal
NISTAGMO
TIPO Siempre Unidireccional Uni o Multidireccional
EXAMEN
SENTIDO Horizontal u Horizonto- Cualquier sentido
FISICO
Rotatorio. Nunca vertical
FIJACIÓN DE LA MIRADA Se inhibe No se inhibe
• Examen general
• Signos vitales (PA en varias posiciones)
General • Pulsos periféricos y soplos
• Conciencia y funciones superiores

• Uso de lenguaje y articulación
EXAMEN •
•
Sg meníngeos
Pares Craneales
SNC • Coordinación
• Reflejos
• Sensibilidad y fuerza
FISICO
• Otoscopía: otorrea?
• Nistagmo : características, Impulsivo cefálico (HINT)
• Vestibulo espinales: Barany, Romberg, Utemberguer,
ORL Babinski Weil.
• P. posturales
VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSTURAL
BENIGNO  VPPB
• Es el tipo de vértigo más frecuente
• Aparición brusca a cambios posturales
• Duración: segundos
• No se presenta con síntomas auditivos.
• Se acompaña de st neurovegetativos.
• Tto: maniobras - reposo

DIAGNÓSTICO
TEST DIX - HALLPIKE TEST MC CLURE

(para conductos verticales) (para conductos horizontales)
Trastornos del equilibrio Otorrinolaringología pediátrica. Thiel, Gundula... Publicado January Peripheral vértigo. Emergency medicine Clinics of North America.
1, 2020. Páginas 126-138. © 2020. Fig. 11.3 (Reproducida de Rohkamm R. Color Atlas of Omrom, Rodney, MD, MPH. Publicado January 31,2019. Volume 37. Issue 1.
Neurology, 2.ª ed. Stuttgart/New York: Thieme; 2014, con autorización.) Páginas 11_ 28.2018
TRATAMIENTO Para VPPB del CSC
Posterior
Para VPPB del CSC Horizontal
Peripheral vértigo. Emergency medicine Clinics of North America.

Maniobra de Epley
Omrom, Rodney, MD, MPH. Publicado January 31,2019. Volume 37. Issue 1.
Páginas 11_ 28.2018
ENFERMEDAD DE MENIERE
• Afecta población adulta (30-60 años) Relación 3: 1 M/H ACUFENO
• Existe trasmisión autonómica dominante
• CRISIS RECURRENTES (20 minutos a horas)
• Ocurre como consecuencia de un hidrops endolinfático que

al progresar rompe la membrana basal mezclándose con la
perilinfa. Causa: aún desconocida
• El curso de la enfermedad es progresivo PLENITUD VÉRTIGO HIPOACUSIA

• Se maneja la crisis con sedantes vestibulares:
Dimenhidrinato, benzodiacepinas (URGENCIA)
• Tto intercrisis: dieta hiposódica

Betahistina, Acetazolamida
• Ante sospecha : manejar crisis y derivar al ORL

NEURONITIS VESTIBULAR
• Picos estacionales, Igual incidencia en ambos sexos, ocurre a cualquier edad,
raro en niños.
• VÉRTIGO de crisis única, muy intenso (duración :DIAS)

Síntomas neurovegetativos intensos. No Síntomas auditivos
• Causa: aún desconocida. Probable etiología viral: (Herpesvirus)

Daño de nervio vestibular (VIII par craneal)
• Inicio: súbito  Curso: 5 días empieza a remitir el vértigo, quedando

desequilibrio secuelar.
• Se maneja la crisis con sedantes vestibulares:

Dimenhidrinato, benzodiacepinas (URGENCIA)
Corticoides
Aciclovir
NISTAGMO ESPONTANEO
Reiniciar actividad física -Rehabilitación vestibular.
Ante sospecha : manejar crisis y derivar al ORL HORIZONTAL
HIPOACUSIA
CLASIFICACION TOPOGRAFICA
MIXTA
CONDUCCION NEUROSENSORIAL
CAE / OIDO MEDIO COCLEAR / RETROCOCLEAR
CUANTIFICAR
Leve 21-40 dB
Moderada 41-70 dB
Severa 71-90 dB
Profunda > 91 dB
UNILATERAL - BILATERAL
ANAMNESIS
E HISTORIA CLINICA ANTECEDENTES
V A COMORBILIDADES
A U
L D
EXAMEN FISICO OTOSCOPIA
U I MANIOBRAS: Valsalva - Toynbee
A C
C I DIAPASONES
AUDIOMETRIA
I O EXAMEN INSTRUMENTADO IMPEDANCIOMETRIA
O N POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
ETC
N
OTRAS
INDAGAR COMO CAUSA
TRAUMA
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL VASCULOPATIAS
HTA CRANEAL
CRONICAS
SORDERA DIABETES
FAMILIAR
RUIDO
MELLITUS
TRASTORNO OTOTOXICOS INFECCIONES

INMUNOLÓGICO
EDAD (Ej. Tto TBC)
Conductiva si lateraliza al oído hipoacúsico WEBER
Neurosensorial si lateraliza al oído sano
Diferenciar entre
DIAPASONES Hipoacusia Conductiva vs Neurosensorial
RINNE
Normal o Hipoacusia Neurosensorial
Hipoacusia Conductiva
NORMAL
HIPOACUSIA LEVE
HIPOACUSIA MODERADA
HIPOACUSIA SEVERA
HIPOACUSIA PROFUNDA
AUDIOMETRIA Promedio Tonal :

(500 +1000 + 2000 + 4000) /4
HIPOACUSIA CONDUCTIVA IZQUIERDA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DERECHA
El promedio de la vía aérea (X) es superior a 20 dB El promedio de la vía aérea (O) es superior a 20 dB
La vía aérea (X) está alterada y la vía ósea (>) está normal. La vía aérea (O) está alterada y la vía ósea ( [ ) también,
Están separadas una de otra además están juntas una de otra
HIPOACUSIA CONGENITA ETIOLOGIA
GENETICA FACT RIESGO IDIOPATICA

50% 25% 25%
No
Sindrómica
Sindrómica
30%
70%
6 Tto
(audifonos)
3 Dx
(Potenciales
Evocados
Auditivos)
Meses de intervención
1 Tamizaje
(Emisiones (1-3-6)
OtoAcústicas)
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2013/xvii05/02/330-342%20Hipoacusia.pdf
SORDERA SORDERA+
ACUFENO /Vértigo
DE APARICION BRUSCA
< 3 DIAS -30dB- 3 frecuencias
SÚBITA
CERUMEN OTOSCOPÍA
IMPACTADO NORMAL
WEBER:
EXTRACCION EXTRACCIÓN Lateraliza oído
NO POSIBLE POSIBLE sano
RINNE: VA > VO
Causas: Cocleares, vasculares, inmunes, ototoxicidad, EMERGENCIA AUDIOLOGICA

tumoral, meningitis, idiopáticas
Exámenes: LAB (Hemograma, VSG, RPR, ANA); TAC o RM

DERIVAR AL ORL
Tto: Prednisona 1mg/kg/día x 5 días, Luego disminución
progresiva ½ dosis hasta 25 días
Farmacológico
TRATAMIENTO
Prótesis Auditivas
Audífonos
Evitar factores de Riesgo
Implante Coclear
CONCLUSIONES
• Ante un paciente con vértigo la anamnesis debe ser dirigida hacia las características clínicas diferenciadoras
• Se debe investigar entre vértigo periférico y central como primer paso diagnóstico
• Es importante conocer las características clínicas de los tipos de vértigo periférico para dar una aproximación
diagnóstica y primer manejo.
• Ante una hipoacusia neurosensorial se deben evitar/controlar los factores de riesgo
• Sospechar de Hipoacusia Súbita ante sordera de aparición brusca con Otoscopía normal. Derivar al ORL.
• El uso de diapasones nos permite diferenciar entre hipoacusia conductiva y neurosensorial.
• La audiometría brinda mucha información sobre la hipoacusia

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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de origen cervical. En: EdiDe, S.L. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 2da ed. España: El Servier S.L; 2015.p.117-125.
• María Irene Vázquez Muñoz, María Pilar Gómez Tapiador, Manuel Oliva Domínguez. Síndromes vestibulares periféricos: enfermedad de meniere, neuronitis vestibular, vértigo
posicional paroxístico benigno. cirugía del vértigo . Coordinadores: J. Llorente, C. Alvarez, F Nuñez.Libro Virtual de formación en Otorrinolaringología.España: Ed Médica
Panamericana. p.1-21.
• A.nieto, N, Pulido y T Rivera. Protocolo diagnóstico del vértigo. Medicine-programa de formación médica continuada acreditado. [internet]. 2015. Vol11 Número 91: 5467-5471.
Disponible en:
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• H.Breinbauer. Evaluación vestibular en 2016. puesta al día. Revista médica las condes. [internet]. 2016. Vol 27, Número 6: 863-871. Disponible en:
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• J. Basterra Alegría.Exploración funcional de la audición: generalidades, acumetría, audiometría. Otoemisiones acústicas, audiometría objetiva por respuesta eléctrica.
Impedanciometría. En: EdiDe, S.L. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 2da ed. España: El Servier S.L; 2015.p.27-32.
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• M. Herrera, J. García, A. García, M. lavilla y G. Plaza. Actualización del consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la sordera súbita idiopática. Acta otorrinolaringológica
española. [internet]. 2018. Vol 70, Número 5: 290-300. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/browse/toc/1-s2.0-S0001651919X00059/null/journalIssue
RINITIS ALERGICA Y NO
ALERGICA
GUILLERMO FONSECA RISCO

Médico Asistente Servicio Otorrinolaringología
Hospital Regional Docente de Trujillo
OBJETIVOS
• Identificar las estructuras que conforman la pirámide nasal y el septum.

• Conocer los aspectos epidemiológicos, clínicos, de diagnóstico y tratamiento de la rinitis alérgica y
no alérgica.
ANATOMIA DE PIRAMIDE NASAL Y TABIQUE
Constituído por:
1. Bóveda ósea 2. Bóveda cartilaginosa 3. Lóbulo 4. Tabique nasal
1.- Apófisis 1.- Cartílagos 1.-Punta nasal 1.-Lámina
nasal de hueso laterales. 2. Alas nasales perpendicular
frontal. 2. Alas del 3. Columela de etmoides.
2. Huesos tabique nasal 2. Vómer
propios de la 3. Cartílago
naríz cuadrangular
3. Apófisis 4. Septum
ascendente del membranoso.
maxilar 5. Hueso
superior. palatino
TEJIDO BLANDO NASAL
1. Piel 2. Capa Adiposa superficial 3. Capa fibromuscular 4.Capa adiposa profunda
5. Capa fibrosa longitudinal 6. Ligamento inter domal
IRRIGACION
1. Carótida Externa : Arterias Facial y Maxilar interna.
2. Carótida Interna : Arteria oftálmica
DRENAJE
1. Vena Facial al tronco tiro linguo facial y la Maxilar interna a los plexos pterigoideo y
alveolar .
2. Vena Oftálmica : Plexo cavernoso
INERVACION
1. Motora: Nervio Facial
2. Sensitiva : V1 y V3 del Trigémino
3. Sensorial : Olfatorio ( I par craneal )
RINITIS ALERGICA
DEFINICION
La rinitis alérgica es definida como un proceso inflamatorio crónico, creciente o
menguante basado en la Ig E que ocurre en respuesta a proteínas ambientales
típicamente inocuas.
PREVALENCIA
Condición común, en norte américa se reporta esta condición en más de 60 millones de personas,
anualmente.
Ocurre en 10 a 30% en adultos y un 40% en niños.
Factores de riesgo para el desarrollo de alergia: Antecedentes familiares de atopia, Ig E sérica mayor
de 100Ul /ml antes de los 6 años, clase socio económica mas alta , parto por cesárea y la presencia
de una prueba de punción cutánea con alergia positiva.
Los niños con antecedentes familiares bilaterales, pueden desarrollar síntomas mas frecuentemente
y a una edad mas temprana que aquellos con historia familiar unilateral.
La sensibilización a los alergenos generalmente se inicia entre los 6 meses y 2 años de edad.
FISIOPATOLOGIA:
Los Síntomas de la rinitis alérgica, son secundarios a una respuesta de tipo inmunitario,
( Reacción de hipersensibilidad tipo I ) mediado por Ig E frente a los distintos tipos de alergenos.
FASE DE SENSIBILIZACION INICIAL

El antígeno se une al linfocito CD4 (subtipo Th2). Los linfocitos Th2 sintetizan citoquinas ( IL 3, 4 y
13). Estas se unen a receptores en los linfocitos T y B. un isotipo de Linfocito B sintetiza Ig. E
específicas. Ésta se une a los mastocitos en los tejidos y basófilos circundantes.
FASE CLINICA : Una nueva exposición del alergeno , se une a la Ig. E del mastocito:
Etapa I: Degranulación de los mastocitos con liberación de sustancias preformadas
(histamina, triptasa) y otros de novo ( cisteinil - leucotrienos C, D y E y prostaglandinas D2).
Rinorrea acuosa y obstrucción nasal.
Etapa II: Ocurre luego de 4 a 8 horas de la exposición al alergeno. Aquí existen
atracción de células inflamatorias, migración a través del endotelio e infiltración de la mucosa por
eosinófilos , basófilos, neutrófilos , macrófagos y linfocitos T activados. Hay liberación de
mediadores y liberación de moléculas de adhesión celular y selectina E que permiten la adhesión
al endotelio antes de su penetración en los tejidos.
CLASIFICACION
• TRADICIONAL • ARIA: (Allergic rhinitis and its

• ESTACIONAL: Gran variedad de impact in Asthma)
alergenos que se encuentran a aire libre,
siendo el principal el polen.
• PERENNE: Se asocia a exposición de

alergenos en lugares cerrados (ácaros del
polvo, proteínas animales, hongos del
domicilio…)
• LABORAL:Exposición a alergenos en
ambiente laboral (niquel,cromo, penicilinas,
cefalosporinas, metacrilatos…)
COMORBILIDADES ASOCIADAS A RINITIS
Dolores de Cabeza: Más de 1/3 presentan dolores de cabeza (37%).
Conjuntivitis alérgica asociada: Estudio francés el 52% presentaron síntomas oculares. Picazón en
los ojos 51%, ojos llorosos 39% , ojos rojos 7%, y párpados hinchados 4%.
Otitis Media : Es probable por disfunción tubaria, se incrementan los casos de otitis media con
efusión y otalgia.
Rinosinusitis : Hay reportes que indican que el 50 % de adultos y 43% de niños con edades entre 4 y
17 años, han presentado sinusitis crónica. Posible alteración inmunológica del tejido, favorezca la
proliferación bacteriana.
Tos : Puede ser debido al goteo post nasal o a la hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas
aferentes debido a los cambios inflamatorios.
COMORBILIDADES ASOCIADAS A RINITIS
Reflujo gastroesofágico: A través del aumento de la presión intratorácica negativa, desarrollada por
los pacientes al inspirar con la nariz obstruida. Hay encuestas que respaldan esta propuesta entre el
23 a 30%.
Erupciones cutáneas: Alta prevalencia entre dermatitis atópica y rinitis alérgica. Ambas condiciones
implican respuestas de Ig E a los alergenos así como infiltrados de mastocitos y eosinófilos.
Asma: 38% pacientes con rinitis tienen asma y 78% de pacientes con asma, tienen rinitis alérgica.
Los flujos nasales y los mediadores inflamatorios son los mismos. Se ha informado de la hiper
reactividad bronquial y una disminución del flujo espiratorio forzado del 25 a 75% del volumen
pulmonar como marcador temprano de afectación bronquial en pacientes con rinitis alérgica.
Alteraciones del sueño: Obstrucción nasal y apneas.
CLINICA Y DIAGNOSTICO DE LA RINITIS ALERGICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• ANAMNESIS: Rinorrea acuosa, • Eosinofilia en sangre periférica: no suele

exceder de 15 a 20%.No es específico de
TEST IN VIVO:
estornudos en salvas, obstrucción atopia. Pruebas Cutáneas:
nasal, prurito, lagrimeo, fotofobia, Prick test
tos, cefalea, respiración bucal, • Ig E. elevada en pacientes atópicos. No Intradermoreacción: 0.01 a 0.05ml
ojeras, pliegue alérgico nasal específico de problemas alérgicos.
De antígeno en la dermis y medir
horizontal etc. • Citología nasal: Mucosa nasal no presenta Reacción en 10 a 20 minutos con un
polimorfonucleares eosinófilos. No
• EXAMEN FISICO: Cornetes específico de alergias porque procesos
Papulímetro.
pálidos a violáceos, grandes, inflamatorios de rinitis pueden tener Pruebas de provocación nasal
rinorrea acuosa. eosinofilia. TEST IN VITRO:
Permite conocer alergenos a los que
• Exploración complementaria: • Determinación de la proteína catiónica
del eosinófilo ( ECP).Es liberada por los El paciente es sensible. Indican
Endoscopía, rinomanometría, polimorfonucleares eosinófilos durante el Sensibilidad y no etiología. Para
rinometria acústica, tomografía, proceso inflamatorio y se miden mediante Sospechar etiología debe existir con-
análisis de secreción técnicas radioinmunológicas. Indica la Cordancia entre el desencadenante y
participación de los eosinófilos durante la
rinitis y su actividad. El cuadro clínico. RAST: permite
Determinar valores de Ig E específicas
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO TOPICO
Corticoides administrados por vía nasal en Francia. Los productos se citan por orden alfabético según la denominación común internacional.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO ANTIHISTAMINICOS 2 GENERACION
FARMACOLOGICO
ANTIHISTAMINICOS 1 GENERACION
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Cromoglicato Sódico : Inhibidores de la degranulación del mastocito.
Vasoconstrictores: Derivados imidazólicos. Uso con precaución.
Corticoides orales: Solo como tratamiento corto y en casos agudos.
Antileucotrienos. Bloqueo competitivo de leucotrienos. Usado Asma.
Tratamientos alternativos.
RINITIS NO ALERGICA
RINITIS NO ALERGICA
RINITIS NO ALERGICA CON SINDROME DE RINITIS MEDICAMENTOSA
EOSINOFILIA (NARES)
• Constituye 1/3 de los casos de rinitis no

alérgica.
• Síntomas perennes de congestión nasal y
rinorrea acuosa.
• Puede existir estornudos y prurito significativo.
• Frotis nasales hay eosinofilia, sin hallazgos de
alergia sistémica según la evaluación de
alergia cutánea o análisis de sangre.
RINITIS NO ALERGICA
RINITIS ATROFICA
• Se caracteriza por la formación de costras, secreción purulenta y halitosis.
• En el examen se pueden evidenciar costras amarillentas o verdosas con lesiones ulcerativas
dentro de la fosa nasal y episodios de sangrado.
• La rinitis atrófica primaria se presenta mayormente en climas cálidos como en la India y Arabia
Saudita. Se presenta en adultos y mayormente en mujeres. Asociado a bacterias como klebisella
ozaenae, Pseudomonas aeruginosa, y Proteus sp.
• Rinitis atrófica secundaria se asocia a pacientes mayores que han sido sometidos a cirugías
nasales además se asocia también a traumatismos, radiaciones y enfermedades granulomatosas (
lepra, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, sifilis ). Muchos presentan el síndrome de nariz
vacia con incapacidad de percibir el flujo de aire y obstrucción nasal.
RINITIS VASOMOTORA
• Es más frecuente en mujeres , y aparece después de los 20 años.

• Desencadenantes : Atmósfera seca, contaminación del aire, alimentos picantes, alcohol, cambios
de temperatura o presión barométrica, los irritantes químicos tales como humo, ozono, perfumes,
aerosoles, choques emocionales, ciertos tipos de medicaciones.
• Rinorrea acuosa, obstrucción nasal y estornudos.
• El tratamiento esta en relación a la causa que lo provoca.
SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA
GUILLERMO FONSECA RISCO

Médico Asistente del Servicio de Otorrinolaringología
Hospital Regional Docente de Trujillo
OBJETIVOS
• Identificar los aspectos epidemiológicos y clínicos de las sinusitis aguda y crónica.

• Conocer la fisiopatología de las sinusitis
• Analizar las alternativas de tratamiento para la sinusitis aguda y crónica.
• Saber identificar y referir a pacientes con complicaciones naso sinusales.
SINUSITIS : DEFINICIONES
• Inflamación de uno o más senos paranasales que ocurre como complicación de una infección viral
de las vías aéreas superiores. Cuando la duración del cuadro es mayor de diez días se presupone
infección bacteriana.
• SINUSITIS AGUDA BACTERIANA. Infección bacteriana de los senos paranasales de duración

inferior a 30 días y con resolución completa de los síntomas.
• SINUSITIS SUBAGUDA: Infección bacteriana de los senos paranasales de duración entre 30 a 90
días. Microbiología similar a la aguda.
• SINUSITIS CRÓNICA: Episodios de inflamación que duran mas de 90 días. Los pacientes
mantienen síntomas respiratorios residuales persistentes.
• SINUSITIS AGUDA RECURRENTE: Episodios de infección bacteriana que duran menos de 30
días y están separados entre si al menos 10 días durante los cuales esta asintomático. El paciente
debe tener 3 episodios de sinusitis aguda en 6 meses, o 4 en 12 meses.
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta a 32 millones de personas (adultos y niños ) en estados unidos durante un año.
• Tiene implicancia en la calidad de vida y la utilización de recursos sanitarios y es motivo de una
alta prescripción de fármacos.
FISIOPATOLOGIA
• Se debe considerar : a) Anatomía y el desarrollo de los senos paranasales b) Papel de la
mucosa nasal en las infecciones virales y bacterianas c) Factores predisponentes o agravantes.
• DESARROLLO DE LOS SENOS PARANASALES :
• Senos Etmoidales : Son visibles al nacimiento, crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento entre
los 15 a 16 años.
• Senos Maxilares: Neumatizados al nacer, con un volumen de 2 ml a los 2 años de edad. Alcanzan 10 ml a los 9 años y
termina su crecimiento a los 15 años.
• Senos Frontales: Crecen lentamente que no pueden ser identificados antes del año de edad. A los 6 años pueden ser
identificados radiológicamente en un 20 a 30% de los niños. A los 12 años mas del 85% están neumatizados.
• Seno Esfenoidal: A los 7 años están neumatizados en un 85%. Continúan su crecimiento hasta los 15 años.
FISIOPATOLOGIA
MUCOSA NASAL
• Funciones de la mucosa nasal:

Calentamiento , filtración, inmuno -
respuesta a alergenos y agentes
contaminantes.
• La infiltración viral conduce a edema de

la mucosa con la obstrucción del ostium
y producción de presión negativa en el
seno, además hay una disminución de
la actividad del epitelio mucociliar
favoreciendo a una proliferación
bacteriana.
FACTORES PREDISPONENTES
ETIOLOGIA CLINICA
• La mayor parte de las infecciones
sinusales son virales y solo una
pequeña proporción hacen
infección bacteriana.
• Rinovirus, influenza y
parainfluenza son los agentes
mas frecuentes de sinusitis
aguda.
• Los senos paranasales son
estériles en condiciones
fisiológicas.
• Las bacterias implicadas en
sinusitis aguda son S.
pneumoniae, H influenzae y M.
catharralis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COMPLICACIONES
CRITERIOS DE DERIVACION
TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento es eliminar la infección, disminuir la severidad y duración de los

síntomas y prevenir las complicaciones.
• El tratamiento antibiótico resulta bastante complejo debido a la resistencia que están
adquiriendo las bacterias.
• Los cultivos de las secreciones vía endoscópica nos podrían orientar a indicar
tratamientos mas adecuados.
• La terapia antimicrobiana empírica debe ser iniciada con : Amoxicilina / Amoxicilina y
ácido clavulánico / cefalosporinas de 2 y 3 generación / Macrólidos.
• Como terapia auxiliar se pueden usar soluciones salinas iso o hipertónicas, Corticoides
orales, Corticoides tópicos, mucolíticos o descongestionantes.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SINUSITIS CRÓNICA :
• En la sinusitis crónica el aclaramiento mucociliar y las defensas del huésped pueden estar tan
deteriorados que la cavidad del seno pierda su esterilidad normal y se colonice con microflora
nasal. Por tanto, la sinusitis crónica podría ser por una alteración de la anatomía normal
responsable del drenaje y la lesión de la mucosa de la cavidad de los senos en vez de un proceso
infeccioso.
• Aunque se han detectado biopelículas en la mucosa de los pacientes con sinusitis crónica, no se
ha determinado su función precisa porque no están presentes en todos los casos de rinosinusitis
crónica y algunas personas sanas tienen biopelículas limitadas.
• Los factores de riesgo del desarrollo de sinusitis son la rinitis alérgica y el asma, la natación y la
obstrucción nasal causada por pólipos, cuerpos extraños y tumores. También se han asociado a la
sinusitis inmunodeficiencias (agammaglobulinemia, infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana y enfermedad granulomatosa crónica), defectos estructurales (pólipos y paladar hendido) y
trastornos funcionales del aclaramiento mucociliar (discinesia ciliar y fibrosis quística). Se ha
documentado que existe una leve asociación entre reflujo gastroesofágico y sinusitis.
• La etiología bacteriana : Staphilococcus aureus, H. influenzae, Prevotella y Peptoestreptococcus.
SINUSITIS CRÓNICA :
• Los pacientes con rinosinusitis crónica tienen síntomas durante al menos 12 semanas. En estos
pacientes la presentación se caracteriza por drenaje mucopurulento anterior o posterior y
obstrucción nasal. En los pacientes con sinusitis crónica suele producirse dolor facial o presión e
hiposmia.
• A la exploración física puede existir dolor facial, desviación del septum, rinorrea mucopurulenta
antero posterior o la presencia de alguna tumoración.
• Se debe realizar el diagnóstico clínico y por imágenes. La TC de los senos es útil para evaluar a los
pacientes con complicaciones intraorbitarias o intracraneales de la sinusitis y a aquéllos en los que
se está considerando la cirugía del seno, para definir la anatomía del paciente. Además, la TC
desempeña una función importante en el diagnóstico y el tratamiento de la rinosinusitis crónica. La
RM puede tener una función en el diagnóstico de la sinusitis fúngica y es útil para el diagnóstico de
las complicaciones intracraneales de la sinusitis.
• La cirugía es el procedimiento adecuado para aquellos pacientes que no responden al tratamiento.
LARINGE
DR. RUBÉN IBÁÑEZ SEVILLA
UNIVERSIDAD PARTICULAR ANTENOR ORREGO
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Situada debajo del hueso hioides
encima de la traquea
1. Hueso hioides; 2. Membrana tirohioidea; 3. cartílago

tiroides; 4. membrana cricotiroidea; 5. sello cricoideo; 6.
tráquea.
P. Céruse, A. Ltaief-Boudrigua, G. Buiret, A. Cosmidis, S. Tringali. Anatomía descriptiva, endoscópica y radiológica de la

laringe. Otorrinolaringología.2012;41(3):1-26. Disponible en https://www.clinicalkey.es/#!/content/emc/51-s2.0-
S1632347512626824
Hansen J, Lambert D. Anatomia Clínica Netter
Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología
cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009
Músculos extrínsecos:
Elevadores Depresores
Milohioideo Omohioideo
Genohioideo Esternotiroideo
Estilihioideo esternohioideo
Geniogloso
Músculos intrínsecos
• ADUCTORES:
- Cricotiroideos (tensor, notas agudas/falsetes), inervación L.superior.
- Cricoaritenoideos laterales (Constrictor. Función vocal-esfinteriana).
- Interaritenoideo (único impar) (Constrictor. Función vocal-
esfinteriana).
- Tiroaritenoideos (Vocal ó Músculo del pliegue vocal) Constrictor.
Función vocal-esfinteriana)
. ABDUCTORES
. Cricoaritenoideo posterior
Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología
MUSCULATURA INTRÍNSECA DE LARINGE
• Cricoaritenoideo lateral (4) Tiroaritenoideo (5) relajan las

cuerdas vocales juntando el cartílago
cierra las cuerdas rotando las tiroides y los aritenoides
cuerdas medialmente
(Foto) Burdett E, Mitchell V. Anatomy of the larynx, trachea and

bronchi. J anest & Intens Care Med. 2011-08-01; 12(8):335-9
MUSCULATURA INTRÍNSECA DE LARINGE
• Cricoaritenoideo posterior (1)

abduce/abre las cuerdas
• Aritenodeo oblicuo(2) cierra
las cuerdas juntando los
aritenoides
• Interaritenoideo (Aritenoideo
transverso) cierra las cuerdas
juntando los aritenoides
Burdett E, Mitchell V. Anatomy of the larynx, trachea and bronchi. J anest & Intens Care Med. 2011-08-01; 12(8):335-9
VASCULARIZACIÓN ARTERIAL Laríngea superior rama de arteria tiroidea
superior acompaña a rama interna de nervio
laríngeo superior.
Arteria laríngea inferior acompaña nervio n.l.
inferior
(foto) Drake R, Waine, Adam W. Laringe Cabeza y cuello, Tratado de Anatomia Humana.
Vascularización venosa
• Laríngea superior
cricotiroidea
• Laringea inferior
• Es satélite de sistema arterial
Drake R, Waine, Adam W. Laringe Cabeza y cuello, Tratado de Anatomia Humana.

NERVIO LARINGEO INFERIOR
IZQUIERDO, RECURRENCIA EN
CAYADO DE AORTA
NERVIO LARINGEO INFERIOR

DERECHA RECURRE EN ARTERIA
SUBCLAVIA
NERVIO LARINGEO SUPERIOR RAMA

INTERNA INGRESA A LARINGE POR
MEMBRANA TIROHIOIDEA
(foto) Drake R, Waine, Adam W. Laringe Cabeza y cuello, Tratado de Anatomia

Humana.
INERVACIÓN: Fibras motoras y sensitivas
ramas del vago
• Nervio laríngeo superior:

- Rama externa: motora para el
nervio cricotiroideo.
- Rama interna: mucosa de
supraglotis
. Nervio laríngeo inferior: Resto de
músculos y sensibilidad subglotis.
También se le conoce como
recurrente.
(foto) Drake R, Waine, Adam W. Laringe Cabeza y cuello,

Tratado de Anatomia Humana.
Drenaje linfático
- Supraglotis: Ganglios grupo cervical laterales superior

profundo
Relacionados con la vena yugular interna
- Subglotis: 3 pedículos: 1 anterior y 2 posteriores.
a) Pedículo anterior drena a la mitad anterior de la
subglotis, termina en cadena yugular interna.
b) Los posteriores drenan en cadena recurrencial
FUNCIONES de la laringe
- RESPIRATORIA: Es capaz de modificar la resistencia al

paso del flujo aéreo. Las cuerdas en reposo separadas
- PROTECTORA:
- CIERRE GLÓTICO BRUSCO
- REFLEJO TUSÍGENO.
- DEGLUTORIA: Fenómeno de autoexclusión. Cesa la

respiración durante la deglución faríngea. Cierre de vía
aérea de abajo hacia arriba
- FONACIÓN: Para emitir la voz las cuerdas deben estar
unidas en la línea media para vibrar. Mecanismo de
fonación teoría de Van der Berg.
METODOS DE AYUDA AL Dx
• LARINGOSCOPIA INDIRECTA:
• Con espejo
• Fibróptico flexible o rígido
• LARINGOSCOPIA DIRECTA:
• IMAGENOLOGIA
Técnica diagnósticos
(foto) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología

Ceruse
Técnica diagnósticos:
Endoscopia laríngea : Rígida / Flexible
ESTROBOSCOPIA
(foto) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New

York: Thieme;2010.
Laringoscopia de suspensión:
uso de microscopio quirúrgico
Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York:

Thieme;2010.
Cuerda vocal normal
CON LARINGOSCOPIO DE SUSPENSIÓN

York: Thieme;2010.
• LARINGITIS AGUDA DEL ADULTO
INFECCIOSA:
1. Bacterianas:
- Inespecíficas: Streptococo B hemolítico, Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus.
- Específicas: TBC (raras)
2. Víricas: Parainfluenza, Influenza, Rara herpes

3. Fúngica: Candida, Aspergillus.
Laringitis aguda del Adulto
• CUADRO CLÍNICO:
- Disfonia
- Prurito laríngeo.
- Tos irritativa
- Odinofagia
- Vírica cuadro clínico autolimitante 8 a 10 días.
- Bacteriana asociado cuadro faríngeo
- Laringoscopia laringe enrojecida
LARINGITIS AGUDA INFANTIL
• Generalidades:
• Laringitis puede ser llamado en la literatura como crup,
laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica.
• Todos ellos describen un cuadro clínico caracterizado
por:
• Afonía
• Tos perruna
• Estridor y dificultad respiratoria.
• Etiología:
• Virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente
del 75% de todos los casos.
• Influenza A y B, virus respiratorio sincitial
• Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae,
Mora xella catarrhalis.
Laringitis aguda del niño
• Factores predisponentes
- Epiglotis forma de omega
- Vestíbulo laríngeo infantil es más corto en relación al adulto.
- Cricoides más estrecho en relación al adulto.
- Cartílago tiroides más abierto en relación al adulto.
- Subglótis diámetro más estrecho que en el adulto
• Patogenia:
• Se produce un edema de la mucosa y submucosa
• Aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones
• La obstrucción
• En esta fase de insuficiencia respiratoria hipoxemia e
hipercapnia.
• Clínica:
• Síntomas catarrales
• Tríada típica del crup:
• Tos perruna
• Disfonía
• Estridor de predominio inspiratorio
• La valoración de la gravedad del crup: clasificación de
Taussig
De 0-6 puntos leve
7-8, puntos moderado
más de 9 puntos grave.
• Medidas terapéuticas:
• Ambientes húmedos
• Corticoides inhalados
• Corticoides sistémicos
• Adrenalina
• Intubación endotraqueal
Epiglotitis
- Infección al inicio partes blandas y puede causar pericondritis

- Producida por Haemophilus influenzae
- Grave.
- Fiebre , odinofagia intensa, babeo
- Voz amigdalina, no disfonía
- Hipoxemia, inclina cabeza hacia adelante
- Examen físico cuidadoso: Edema cara lingual de glotis
- Tratamiento: Oxigenoterapia, corticoides, antibióticos
- Intubación, traqueotomia
Normal Epiglotitis
Epiglotitis: Radiografía lateral tejido

blandos cuello
York: Thieme;2010.
epiglotitis
Edema de epiglotis Celulitis y pericondritis de epiglotis
(foto) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología

Laringitis subglótica
- Predominio nocturno
Síntomas:
- Disnea paroxística, inspiración bradipneica , con estridor inspiratorio,
tos perruna.
- No fiebre (si fiebre entonces bacteriana).
- Evitar orofaringoscopia y laringoscopia o ser muy cuidadoso. - Hallazgo:
Edema rojo debajo de cuerdas vocales.
- Tratamiento: oxigenoterapia, hidratación, corticoides
Laringotraqueobronquitis
- Inicia como la subglótica

- Estridor inspiratoria y disnea mixta: con tiraje inspiratorio y
espiratorio.
- Tos perruna, al progresar expectoración
- No disfonía.
- Pasado algunos días a la auscultación estertores broncopulmonares,
- Desviación leucocitaria izquierda, aumento VSG
- Tratamiento: antibiótico, oxigenoterapia.
Referencias bibliográficas
- Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial.
1aed. Barcelona: Elservier;2009.
- Arroba M. Laringitis aguda (Crup). An Pediatr, Monogr 2003;1(1):55-61
-Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología
cervicofacial.1aed. Barcelona: Elservier;2009
DISFONIA CRÓNICA
DR. RUBÉN IBÁÑEZ SEVILLA
UNIVERSIDAD PARTICULAR ANTENOR ORREGO
OTORRINOLARINGOLOGÍA
• LARINGITIS CRÓNICA:
EDEMA DE REINKE, PÓLIPO LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, NÓDULOS
VOCALES
• TUMORES BENIGNOS DE LARINGE:
1)TUMORES, SEUDOTUMORES LARINGEOS CONGÉNITOS,
HEMANGIOMA, QUISTES LARÍNGEOS, LARINGOCELE, SULCUS GLOTIDIS
2) PAPILOMA CORNEO
3) PAPILOMATOSIS LARINGEOJUVENIL
• LARINGITIS DISFUNCIONAL
• CANCER DE LARINGE
LARINGITIS CRÓNICA
- PATOLOGÍAS CON SUSTRATO ANATOMOPATOLÓGICO COMÚN
- INFLAMACIÓN CRÓNICA SUBMUCOSA
- HIPERPLASIA EPITELIAL
- SEGÚN ASPECTO MACROSCÓPICO: EDEMA DE REINKE, PÓLIPO
LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, PAQUIDERMIAS LARÍNGEAS, NÓDULOS
VOCALES
- SEGÚN GRADO DE DISPLASIA: LEVE, MODERADO , SEVERO
LARINGITIS CRÓNICA
• SEGÚN ASPECTO MACROSCÓPICO: EDEMA DE REINKE, PÓLIPO
LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, PAQUIDERMIAS LARÍNGEAS, NÓDULOS
VOCALES
• SEGÚN GRADO DE DISPLASIA: LEVE, MODERADO , SEVERO

Edema de Reinke
(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología

Pólipo laríngeo
EL EDEMA DE REINKE Y LOS PÓLIPOS LARÍNGEOS

PARECIDA MICROSCOPIA , DIFERENTE
MACROSCOPIA
ABUSO VOCAL Y HABITO TABÁQUICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York:

Thieme;2010. (foto)
• - LEUCOPLASIA:
• NEOFORMACIÓN BLANQUECINA
SOBRE MUCOSA, ES UNA
QUERATOSIS. ES UNA
METAPLASIA EPIDERMOIDE
• SE CONSIDERA LESIÓN
PREMALIGNA
• PAQUIDERMIA : ADEMÁS
ENGROSAMIENTO.
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
(FOTO) Vargas A, García N. Leuocoplaquias laríngeas: Serie de casos. An Med(Mex)2014;59(2):111-4 (foto1)
(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009
• Laringitis crónica (fumador)
Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
nódulo laríngeo:
- lesiones bilateral, simétrica, mal uso y abuso de voz.
- hiperplasia epitelial de queratina sobre un sustrato normal, no
displasia
- tratamiento foniatria
(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
NÓDULO LARINGEO
• Sinónimos:
• Nódulos del cantante, nódulos del gritón
• Uso inadecuado y prolongado de cuerdas vocales
• TTo:
• Reposo
• Reeducación de la voz (FONIATRIA)
• Cirugía
HEMANGIOMA SUBGLÓTICO
Lesiones vasculares de rápido crecimiento en los primeros meses de vida, son ausentes al nacer. Asociados a
lesiones cutáneas similares en 50%
Disnea obstructiva inspiratoria, tos perruna, remisión espontánea 90% a los 10 años de edad.
Tratamiento expectante, corticoides, propanolol/ Resección endoscópica hemangiomas
(FOTO) Osorio J, Gajardo P, Tapia M. Hemangioma subglótico tratado con propranolol. Una nueva alternativa terapéutica. Caso clínico Rev Chil Pediatr 2013;84(2):182-8
QUISTE LARÍNGEO
- Pueden aparecer en cualquier localización de la faringe.

- Aparecen por la retención de glándula submucosa
- Disfonia, sensación de cuerpo extraño.
- Si es sintomático tratamiento quirúrgico
1 2
1
1(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009 (1)
2(FOTO) Remón C. Quiste de vallécula como causa infrecuente de episodio aparentemente letal. Anales de pediatria.
2011;74(4):278-80
LARINGOCELE
DILATACIÓN AÉREA DEL SÁCULO VENTRÍCULAR

DEBILIDAD CONGÉNITA DE LA PARED DEL VENTRÍCULO
- Los pequeños son asintomáticos
- Al crecer causan disfonía
- Examen laringoscopia y palpación
- Diagnóstico ecográfico y tomográfico
- Tratamiento quirúrgico por vía externa, si obstrucción :
traqueotomia
(FOTO)Galindo B, Gómez C, Herrro C. Laringocele tras maxilectomía a propósito de un caso. ORL Aragón 2013;16(2)16-9
Papilomatosis laríngea juvenil
• Proliferación de tumoraciones
en forma de verrugas en las vías
aerodigestivas, con clara
predilección por la laringe. La
disfonía es el síntoma principal
de la papilomatosis
• Tumor benigno de la laringe
frecuente en el niño
SULCUS
Hendidura longitudinal próximo al borde libre

de la cuerda vocal, que la recorre en paralelo
al borde libre.
Causa disfonía
Tratamiento : foniatría y/o de relleno
(FOTO) Brunetto B, Naser A, Miranda M, Painepan P. Sulcus vocal, Patología de etiología controvertida, Rev otorrinolaringol Cir cabeza Cuello 2000;60:75-80
REFLUJO LARINGEO FARINGEO
se produce por el flujo retrógrado del contenido gástrico HACIA LA LARINGE Y LA

FARINGE
disfonía, tos seca, carraspeo, globus faríngeo ,y secreciones en hipofaring, disfagia
,sensación de escurrimiento posterior, saliva amarga, odinofagia de ardor y
espasmos laríngeos
(FOTO) Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por Reflujo: La perspectiva del otorrinolaringólogo. RevColGastroentrol 2011;26(3):198-206.
REFLUJO LARINGOFARINGEO
Tratamiento
• Modificar la dieta
• Medidas antireflujo
• Inhibidores bomba de protones
(FOTO) Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por reflujo: La perspectiva del otorrinolaringólogo. RevColGastroenterol 2011;26(3):198-206.
• Pólipo laríngeo • Granuloma Post intubación
Parálisis de cuerdas vocales
a) PARÁLISIS IZQUIERDA EN ABDUCCIÓN
b) PARÁLISIS IZQUIERDA EN ADUCCIÓN
c) PARALISIS BILATERAL DE RECURRENTES

(POSICIÓN CADAVÉRICA).
(FOTO) Burdett E, Mitchell V. Anatomy of the larynx, trachea and bronchi. J anest & Intens Care Med. 2011-08-01; 12(8):335-9
La subglotis es la zona menos
distensible de la vía aérea superior,
pues el cricoide es un anillo
completo.
En niños es la zona más estrecha de
las vía aérea superior
La estenosis puede ser cartilaginosa
o de tejidos blandos
El 90 % son adquiridas.
Estenosis subglótica
Alvo A, Villarroel G, Castro S, Chávez C, Sedano C. Dilatación precoz de estenosis subglótica post intubación usando tubos endotraqueales. Rev
otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello. 2019;79:271-8 (foto)
• CÁNCER LARÍNGEO
CANCER LARÍNGEO
• - PROCESO NEOPLÁSICO LOCORREGIONAL

• CARCINOMAS EPIDERMOIDES
• ENTRE LOS 55 65 AÑOS EDAD
• SE EXTIENDEN POR CONTIGÜIDAD, LINFÁTICA Y POR VÍA
HEMÁTICA.
• FACTORES TABACO Y ALCOHOL
• FACTORES: DISPLASIA LARINGEA, REFLUJO
GASTROESOFÁGICO, ABUSO FONATORIO. GENÉTICO, SEXO
MASCULINO. INMUNODEFICIENCIA.
CANCER LARÍNGEO
• Epidemiología:
• 40 000 casos nuevos al año
• Cuarto lugar en canceres de cabeza y cuello
• Factores de riesgo:
• Sexo masculino, mayor de 55 años
• Tabaquismo crónico
• Alcoholismo
• El reflujo GE
CANCER LARÍNGEO
• Laringoscopia indirecta
• Laringoscopia directa
• Tomografia : de elección valora extensión topográfica
• Resonancia magnética: invasión espacio pre epiglótico,
base lengua o afectación cartilaginosa
• Tratamiento quirúrgico/radiación/quimioterapia
• Cáncer glótico aparición precoz de
Cáncer de cuerda vocal
disfonia
• APARICIÓN TARDÍA ,
• DISFAGIA,
• ODINOFAGIA
Carcinoma supraglótico
Carcinoma subglótico
APARICIÓN MUY TARDÍA, DISNEA O

DISFONIA
Referencias bibliográficas
- - Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed.

Barcelona: Elservier;2009.
- - Vargas A, García N. Leuocoplaquias laríngeas: Serie de casos. An
Med(Mex)2014;59(2):111-4
- - Osorio J, Gajardo P, Tapia M. Hemangioma subglótico tratado con
propranolol. Una nueva alternativa terapéutica. Caso clínico Rev Chil
Pediatr 2013;84(2):182-8
- - Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por reflujo: La perspectiva del
otorrinolaringólogo. RevColGastroenterol 2011;26(3):198-206.
- - Alvo A, Villarroel G, Castro S, Chávez C, Sedano C. Dilatación precoz de
estenosis subglótica post intubación usando tubos endotraqueales. Rev
otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello. 2019;79:271-8
TRAUMATISMOS MAXILO-
FACIALES, NASALES Y
EPISTAXIS
Dr. LUIS ROBLEDO MADRID
OTORRINOLARINGÓLOGO
PRESENTACIÓN:
• DOCENTE:
• LUIS EDGARDO ROBLEDO MADRID
• ESPECIALIDAD:
• OTORRINOLARINGÓLOGO
• MÉDICO AISTENTE:
• HOSPITAL JORGE REÁTEGUI DELGADO (PIURA)
• HOSPITAL PRIVADO DEL PERÚ
• CLÍNICA MIRAFLORES AUNA
• CLÍNICA CARITA FELIZ
• EXPERIENCIA DOCENTE:
• UPAO 3 AÑOS
• UCV 1 AÑO
OBJETIVOS:
• Realizar el diagnóstico clínico y topográfico de los traumatismos

faciales, nasal y epistaxis.
• Realizar un examen físico adecuado dirigido a la patología.
• Saber utilizar de forma oportuna y pertinente los medios de ayuda
diagnóstica.
• Manejo inicial de un paciente con traumatismo facial, nasal y la
epistaxis.
• Saber cuando derivar al especialista.
CONCEPTO GENERAL
- Entidad patológica de gran importancia por:

incidencia, complejidad, secuelas funcionales y
estéticas, y alta letalidad (casos graves).
- Pueden afectar a todas las estructuras
craneofaciales, partes blandas (heridas o
contusiones), estructuras óseas (fracturas o
luxaciones) y alta tendencia a grandes hemorragias.
- Diferentes especialidades: Otorrinolaringólogos,
cirujanos maxilofaciales, cirujanos plásticos,
oftalmólogos, neurocirujanos, etc.
A. ASEGURAR UNA ADECUADA VÍA AÉREA (EVITAR
ESTRIDOR Y RONQUIDO)
- Aspiración de sangre y secreciones de la boca

y faringe.
- Evitar la caída de la lengua: en fracturas

mandibulares y pacientes en coma.
- Tracción del maxilar cuando hay retrusión del

tercio medio.
- Intubación traqueal
- Cricotirotomía de urgencia
- Traqueotomía
- Evaluación de la función
respiratoria
B. COHIBIR EL SANGRADO Y TRATAR EL
SHOCK
- Obtener vía periférica para infusión de sueros

- Medir P.A., frecuencia cardiaca ( monitorizar )
- Extracción de sangre para: Hto, Hb, etc.
- Valorar la colocación de sondas foley,
nasogástrica, PVC.
- Reanimación cardiaca ( hipovolemia )
- Control del sangrado ( compresión, ligadura,)
C. EVALUAR LA PRESENCIA DE LESIONES
NEUROLÓGICAS
30 % de traumatizados tienen trauma craneal
- Deterioro neurológico severo (anisocoria, midriasis)

- Determinar nivel de conciencia (escala de Glasgow)
(apertura de los ojos, respuesta verbal y motora)
- Disminuir aumento de la presión intracraneal
- Manejo adecuado de fracturas de columna cervical
ETIOLOGIA
- Accidentes de tráfico (40%).

- Accidentes domésticos (20%).
- Agresiones (15%)
- Caídas casuales (14%).
- Accidentes laborales (3%).
- Otros (8%).
Predomino : sexo masculino (68%),rango de

edad de 20 a 45 años.
EVALUACION
1. Historia clínica
2. Examen Clínico
• Inspección
IMAGENOLOGÍA
1. PLACAS SIMPLES:
a. Placa lateral de columna cervical.
b. Cadwell: muestra los SPN y áreas frontobacilar y
nasoetmoidal.
c. Waters: permite valorar las áreas cigomático-frontal,
orbitaria y nasal.
d. Towne: Muestra la región condilar y subcondilar de la
mandíbula.
e. Proyecciones A.P, lateral y oblícua: valoran la rama y
cuerpo de la mandíbula.
2. ULTRASONIDO: útil en lesiones del globo ocular.
3. TC con o sin ventana ósea y LA TOMOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA (lesiones vasculares –
angiorresonancia).
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS
TRAUMATISMOS FACIALES
• LESIONES DE PARTES BLANDAS:
- Piel facial
- Párpado
- Glándula y vía lacrimal
- Ligamentos cantales
- Glándula parótida y conducto de Stenon
- Globo ocular
- Nervio facial
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS
TRAUMATISMOS FACIALES
• LESIONES DEL ESQUELETO: • LESIONES DEL ESQUELETO:
- Fracturas del tercio superior - Fracturas del tercio medio
facial: facial:
. Anteriores o frontobasales: - Laterales e intermedias
. Seno frontal - Raíz del cigoma
. Hueso frontal - Malar o cigoma
. Seno esfenoidal - Lámina papirácea
. Laterales o frontoorbitarias: - Suelo de la órbita (blow-out fx)
. Reborde y tercio medio - Centrales:
del techo orbitario . Sin maloclusión: pirámide nasal,
fractura nasoetmoidoorbitaria.
. Tercio posterior del techo
orbitario . Con maloclusión: fracturas
maxilares, transfaciales (Le Fort)
CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS
Tercio Superior
Tercio Medio
Tercio Inferior
FRACTURAS MAXILARES Y DEL TERCIO MEDIO
CLASIFICACIÓN
1. Fractura Le Fort I - Fractura horizontal

2. Fractura Le Fort II - Fractura piramidal
3. Fractura Le Fort III - Disyunción craneofacial
TRAUMATISMO
NASAL
TRAUMATISMO NASAL
Son las más frecuentes en • Una correcta H.C al igual que el

examen físico oportuno, ayuda al
traumas faciales. Dx. preciso.
Ocurren con mayor
proporción en hombre (2:1). • El pcte. suele presentar:
Mayormente entre la 2da y • Epitaxis
3era décadas de vida. • Equimosis
Causas: • Deformidad
 Agresiones • Dolor
 Accidentes deportivos • Edema
 Accidentes de tráfico • Crepitación
 Caídas
CLASIFICACIÓN DE ROHRICH
I. Fractura simple unilateral.

II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos
nasales y septo).
a) Con hematoma septal
asociado.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-
etmoidales.
CLASIFICACIÓN STRANC
TIPO DESCRIPCIÓN
TIPO I
Son aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos
nasales y el tabique.
TIPO II
Además de afectar los huesos nasales y el tabique, presentan
lesión de la apófisis frontal del maxilar.
TIPO III
Afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal,
siendo en realidad fracturas naso-etmoido-orbitales.
CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS NASALES Y
SEPTALES
TIPO DESCRIPCIÓN
TIPO I Fractura unilateral o bilateral desplazada sin desviación de línea media.
(SIMPLE RECTA)
TIPO II Fractura unilateral o bilateral desplazada con desviación de línea

media.
(SIMPLE DESVIADA)
TIPO III Fractura conminuta de los huesos nasales mas septum torcido, pero
con preservación del soporte septal en la línea media. Además, el
(CONMINUTA) septum no interfiere en la reducción ósea.
TIPO IV Fractura unilateral o bilateral con severa desviación o disrupción de la

línea media, secundaria a una fractura septal severa o dislocación
(DESVIACIÓN SEVERA NASAL Y SEPTAL) septal. Puede estar asociada con fractura conminuta nasal y septal, lo
que va a interferir en la reducción ósea.
TIPO V Lesiones severas que incluyen laceraciones y trauma de los tejidos

blandos, nariz en silla de montar, lesiones abiertas y avulsión de
(COMPLEJAS NASALES Y SEPTALES) tejidos.
DIAGNÓSTICO
 La historia clínica sigue siendo el

pilar más importante para la toma
de decisiones y su posterior manejo.
 Se debe evaluar el estado anterior

del paciente (desviaciones previas,
cirugías y de ser posible  pedir
una foto para poder así comparar) y
el tipo de traumatismo (dirección e
intensidad).
 Mientras hacemos la historia clínica

debemos hacer la inspección visual
y evidenciar epistaxis (unilateral o
bilateral), edema y tumefacción,
hundimiento del dorso o paredes
laterales, desviación lateral, heridas
cutáneas, etc.
DIAGNÓSTICO
 Iniciar el examen físico, en donde la

palpación es la parte primordial para
definir el diagnóstico:
 FRONTAL: desviación de la pirámide

nasal, colapso de huesos nasales o
cartílagos laterales superiores,
ensanchamiento de dorso.
 DIAGNÓSTICO
 LATERAL: giba dorsal o colapso del perfil
dorsal.
 INFERIOR: desviación de la columnela.
 Colapso de fosas nasales
 Probar movilidad de los huesos nasales

 evidenciar crepitación.
DIAGNÓSTICO
 Realizar la rinoscopia, para

visualizar el tabique y ver si
está desviado, luxado y
descartar hematomas septales.
 Por último se piden las

imágenes radiológicas.
Normalmente se solicita:
radiografía simple de huesos
propios (perfilograma) y la
proyección de Waters (Rx de
elección para el estudio de los
senos paranasales)
TRATAMIENTO EN URGENCIA
1. ANESTESIA LOCAL PROGRESIVA
 Diacepan sublingual: 5mg
 Vaporización de Xilocaína en ambas
narinas.
 Taponamiento anterior con gasa
impregnada en lidocaína con epinefrina
(para vasoconstricción), retirar luego de
15 min.
 Infiltración de anestésico local (N.
infratrocleares y N. infraorbitarios)
 Cauterización endoscópica o ligadura de
vasos.

2. REDUCCIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL
 Desimpactar los fragmentos con
movimientos laterales oscilantes y
suaves.
 Reducir los fragmentos a su posición
original.
3. TRATAMIENTO DEL TABIQUE

 Drenaje de hematomas mediante
pequeñas incisiones.
4. TAPONAMIENTO ANTERIOR
 Cumple una doble función, es
hemostático y a la vez sirve de
soporte interno. Hay que mantenerlo
24-48 horas a excepción de las
fracturas cartilaginosas en las cuales
hay que mantenerlo 4-5 días
5. FÉRULA NASAL
 Mantiene los fragmentos alineados,
disminuye la formación de edema y
sirve de protección de posibles
golpes. Se mantiene entre 8 y 10
días.
6. MEDIDAS GENERALES
 Cabecero de la cama elevado y
reposo relativo.
 Analgésicos y antinflamatorios
durante 3 días.
 Uso de corticoides (VO) si existe
mucha inflamación.
7. EN CASOS DE FRACTURAS EXPUESTAS
FRACTURAS TIPO I Y II:
 Cefalotina 500 mg a 2 g cada 6 horas (IV)
 Cefuroxima: 750 mg a 1.5 g cada 8 horas (IV)
 Ciprofloxacino 250 a 750 mg cada 12 horas (IV)
FRACTURAS TIPO III:

 Cefalotina 500 mg a 2 g cada 6 horas (IV)
 Cefuroxima: 750 mg a 1.5 gr cada 8 horas (IV);
+
 Amikacina 15mg/Kg/día, (IV), dividida en 2 dosis (dosis máx.: 1g/ día)
 Bencilpenicilina sódica cristalina 100,000

UI/Kg/dosis, C/6 horas, VI, (dosis máx. por día : 24
En caso de sospecha de millones unidades/día)
anaerobios
 TIPO I Y II  mantener x 3 días / TIPO III  mantener
> a 5 días.
Se recomienda la administración de paracetamol para el manejo del dolor:
500mg VO c/6 horas.
EPISTAXIS
EPISTAXIS
• INTRODUCCIÓN: • CLASIFICACIÓN:
• Cualquier proceso hemorrágico cuyo origen • Epistaxis anterior: (Región
sea las fosas nasales o rinofaringe.
Kiesselbach) 85%
• Etimológivamente: “fluir desde arriba gota a
gota”.
• Motivo de consulta frecuente en las
urgencias de otorrinolaringología. La
• Epistaxis posterior: (Arteria
prevalencia de la epistaxis es del 10 - 12%. esfenopalatina: plexo de
Woodruff y palatina
• Aproximadamente el 60% de la población ascendente): detrás del cornete
sufre un episodio de epistaxis en su vida.
inferior. 10-15%
• La mayoría de las epistaxis (90%) ceden de
forma espontánea o con maniobras sencillas.
• Mientras que el 5-10% requieren asistencia • Epistaxis del resto de las fossa
médica, <5% ingreso hospitalario y <1% nasals: (arterias etmoidales,
pueden provocar inestabilidad
hemodinámica y amenazar la vida del oftálmica, carótida interna):
paciente. cornetes, resto tabique o techo.
• EPISTAXIS DE RINOFARINGE.
CAUSAS DE EPISTAXIS
CAUSAS DE EPISTAXIS
EVALUACIÓN
• Evaluación del paciente: H.Cl

(antecedentes, funciones
vitales).
• Hacer sonar la nariz.
• Rinoscopía anterior:
• Nasofibroscopia
• Exámenes de laboratorio:
Hemograma completo, Perfil de
coagulación:
MANEJO DE LA EPISTAXIS
MANEJO DE LA EPISTAXIS
• Si no se puede controlar el
sangrado:
• Cauterización de la arteria
esfenopalatina (CESN).
• Ligadura de la arteria etmoidal.
• Embolización de la arteria
responsable (Radiología
intervencionista).
• Ligadura en arteria carótida
externa en el cuello (último
recurso).
TAPONAMIENTO POSTERIOR
BIBLIOGRAFÍA:
• Basterra, J. Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial.

España 2015.
• Suarez, C. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. España 2007.
• Andrés Campolo G.1, Allan Mix V.2, Camila Foncea R.1, Hernán
Ramírez S.1, Alex Vargas D.1, Ignacio Goñi E.1, Manejo del trauma
maxilofacial en la atención de urgencia por no especialistas, Rev.
Med. Chile; 2017.
CUERPOS EXTRAÑOS – ORL
Dr. Luis Robledo Madrid
CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
• Cualquier elemento extraño o
cuya presencia en impropia o
excepcional en las cavidades
abiertas del ámbito ORL.
• Frecuentes en niños: voluntaria
o involuntariamente.
• En adultos: accidentalmente
(bastoncillos de algodón).
CUERPOS EXTRAÑOS DE OIDO:
• Inanimados: Dentro de ellos

debemos diferenciar
aquellos capaces de
absorber agua (como las
semillas de vegetales) o que
reaccionan con ella (pilas de
botón), de los que no
interaccionan con el agua
(juguetes, piedras, botones,
cuentas de collar, etc.).
CUERPOS EXTRAÑOS DE OIDO:
• Animados: Son los

insectos o arácnidos que
se introducen dentro del
conducto y con sus
movimientos no pasan
desapercibidos para el
paciente produciéndole
ruidos desagradables.
Clínica:
Pueden ser asintomáticos y descubrirse como un hallazgo casual dentro de una
exploración rutinaria.
La mayoría de las veces el paciente o la familia refiere la introducción del cuerpo

extraño.
acúfenos pérdida auditiva

otalgia
otorragia producción de tos

Diagnóstico
anamnesis corroboración por otoscopia
Tratamiento
Extracción mediante lavado por irrigación, aspiración o extracción instrumental
bajo visión directa o con microscopio óptico.
La elección del método de extracción depende de varios factores:
tipo, forma y naturaleza del cuerpo extraño:

La irrigación es efectiva en cuerpos extraños no impactados. Está contraindicada en el caso de semillas que
pueden aumentar de volumen con el agua y quedar enclavadas. También cuando se trata de pilas de botón
que en contacto con el agua alcalinizan el conducto y provocan necrosis por licuefacción.
Los cuerpos blandos con bordes fáciles de agarrar pueden extraerse con pinzas.
Los cuerpos esféricos son los más difíciles de extraer. Si tienen poco peso y están libres en el conducto se
extraen por irrigación o succión.
Los amorfos suelen necesitar la conjunción de varios métodos. Los tapones de silicona impactados pueden
extraerse fragmentándolos o tirando de ello con un gancho acodado que se clava en el tapón.
Los cuerpos extraños animados se extraen mediante irrigación. Si causan molestias o no salen se inmovilizan instilando
alcohol o lidocaína, sustancia oleosa y después se extraen mediante lavado o tracción con pinzas.
Traumatismo originado al introducir el cuerpo extraño: la existencia de perforación timpánica contraindica
la irrigación del conducto con agua.
Complicaciones.
Pinzas de cocodrilo
CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
piedras cuerpos extraños iatrogénicos

juguetes
cuerpos extraños vivos
organismos vegetales
las pilas de botón
Son responsables de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es
un medio húmedo y por lo tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se
origina entre los dos polos, además favorecida por el uso de gotas nasales) y a la
producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce necrosis).
CLÍNICA.
halitosis rinorrea unilateral epistaxis recurrente

mucopurulenta o
serosanguinolenta
ronquidos
DIAGNÓSTICO.
anamnesis clínica
rinoscopia anterior mediante un espéculo endoscopia nasal

TRATAMIENTO
Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal

Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa
por detrás del cuerpo extraño, arrastrándose hacia la Aspirador: para la succión de la rinorrea.
narina
Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se infla, y a continuación se extrae
hacia narina, empujando al mismo.
Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo
extraño metálico.
Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal

contralateral o bucal.
Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero

fisiológico. Si ha habido erosión en pared medial y lateral, es
recomendable la interposición de algún material tipo
espongostan que evite la formación de sinequias.
CUERPOS EXTRAÑOS FARÍNGEOS
Pueden verse tanto en los niños como en los adultos. Espinas o cartílagos de pescado o huesos pequeños, u
objetos metálicos dejados, inadvertidamente o con intención, en los alimentos.
Otros cuerpos extraños menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas
espinas
huesos y espinas de gran tamaño

Clínica
Generalmente la presencia de cuerpos extraños en la faringe produce dolor faríngeo que aumenta con la
deglución.
Diagnóstico anamnesis
submaxilar fosas amigdalares o surco glosofaríngeo
submentoniano base de lengua, epiglotis o surco glosoepiglótico
central parte posterior de hipofaringe o base de lengua
supraesternal seno piriforme, tercio superior de esófago o boca de

Killian
Si el cuerpo extraño es grande y está en tercio superior de esófago el paciente
presentará disfagia total, mucho dolor, babeo y regurgitación total
. Si el cuerpo extraño es laríngeo el paciente presentará disfonía, accesos de tos y

dependiendo del tamaño y la localización del mismo puede incluso presentar
disnea.
Exploración:
cavidad bucal, las fosas amigdalares y la orofaringe hipofaringe y la laringe
laringoscopia indirecta con espejito laríngeo

laringoscopia directa con nasofibroscopia
Tratamiento
Después de haberlo localizado realizaremos instilación de anestesia tópica en spray para reducir el reflejo
nauseoso
no hay consenso en la necesidad de cobertura antibiótica en aquellos pacientes en los que se hayan
realizado maniobras de exploración y extracción para prevenir complicaciones (abscesos retro y
parafaríngeos).
1.- Cuerpos extraños en nasofaringe.
2.- Cuerpos extraños en orofaringe.
3.- Cuerpos extraños en hipofaringe.

BIBLIOGRAFÍA:
• http://seorl.net/libro-virtual/
• M.° del Pilar Navarro Paule, Rafael Pérez Aguilera, Carlos Sprekelsen
Gassó. Manual de Otorrinolaringología infantil. Editorial ELSEVIER;
2012. www.Elsevier.es/orl_infantil
• Jorge Basterra Alegría, Tratado de Otorrinolaringología y Patología
Cervicofacial. 3 ed. Editorial ELSEVIER MASSON; 2015.
• C. Artigas-Sapiain, P. Sarría-Echegaray y M.Tomás-Barberán, Manejo
de cuerpos extraños nasales y óticos en niños, Servicio de
Otorrinolaringología, Hospital Universitario Son Dureta, Palma de
Mallorca, España; enerode2010

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• Causadas por diferentes tipos de virus.

• Más común en niños y pacientes inmunocomprometidos.

• DIAGNÓSTICO: Cuadros clínicos y características en lesiones

• MANEJO: analgésicos/ antipiréticos, anestésicos tópicos, enjuagues bucales.

Human herpes simplex virus infections: Epidemiology,

Cándida es el agente causal más frecuente Aspergillosis

Puede coexistir con afectación de la mucosa Zigomicetos: mucor-

Para que el agente etiológico se vuelva patógeno Histoplasmosis

• Capas blancas cremosas que se desprenden

ERITEMATOSA CRÓNICA HIPERPLÁSICA –

Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B,

• Curso agudo generalmente bilateral y muy contagioso (gotitas de pfluge )

• Tumefacción dolorosa generalmente bilateral (90%) de las parótidas

• Confiere inmunidad permanente

OTROS: Laboratorio –Imágenes (NO SON RUTINA)

• Enfermedad infecciosa de glándula salival polibacteriana.

• Usualmente vía ascendente canalicular

• Frecuencia: parótida  submandibular  sublingual

• Factores de Riesgo: tabaquismo, deshidratación, cálculos, uso de fármacos q provoquen

• Hospitalización, en MEG, si tto EV, QX o compromiso vía aérea

Diagnóstico: CLINICO + Lab (hemograma, tinción, cultivo) Imágenes

• Se producen por mineralización de los detritus procedentes de las células

• Frecuencia: Más en glándula submaxilar (80-90%) debido a la naturaleza más

• Puede haber proceso infeccioso agregado con sintomatología inherente

Diagnóstico diferencial : En procesos crónicos d/c Tumores Malignos

Submaxilectomía  dudas diagnósticas con proceso tumoral o cuando el cálculo,

F. DE RIESGO: traumas y procedimientos instrumentados

SINTOMAS : asintomático al inicio. Por efecto de masa y depende de ubicación:

Foco infeccioso: FACTORES

• Infección faringoamigdalar RIESGO

Estrechez vía aérea - fascitis necrotizante

EXAMENES AUXILIARES Lab: Básico Imágenes: TAC cuello Ry X tórax

Infecciones odontógenas de los espacios aponeuróticos

• En las estomatitis micóticas, es fundamental corregir los factores predisponentes.

• Las infecciones bacterianas de las glándulas salivales necesitan un manejo ATB

• Las presencia de cálculos en las vías salivales y la ránula necesita derivación al

• Reconocer los factores de riesgo y aspecto clínico de las patologías

• Elaborar el diagnóstico y tratamiento de las patologías infecciosas

• Diagnosticar y saber el manejo del otohematoma