Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Listas de contenidos disponibles enCienciaDirecta

Nutrición Clínica Ciencia Abierta

revista Página de inicio:
www.clinicalnutritionopenscience.com

Artículo original

Eficacia dephysalis peruvianasobre la restauración de las alternancias

histopatológicas frente a la toxicidad inducida por plomo en ratas albinas

Fatma I Gada, Eglal G. Salemb, Ossama A. AbdullatefC,

Mohamed SA. El-Gerbedd, Samar M. Aborhyemmi,*
aDepartamento de Nutrición, Facultad de Tecnología de Ciencias Aplicadas de la Salud, Universidad de Pharos en Alejandría, Egipto
bSalud Ambiental, Instituto Superior de Salud Pública, Universidad de Alejandría, Egipto
CQuímica Analítica Farmacéutica, Facultad de Farmacia, Universidad de Pharos en Alejandría, Egipto
dDepartamento de Zoología, Facultad de Ciencias, Universidad de Damanhur, Egipto
miDepartamento de Nutrición, Instituto Superior de Salud Pública, Universidad de Alejandría, Egipto

información del artículo resumen

Historial del artículo: Fondo:El plomo es un elemento altamente persistente que amenaza a la
Recibido el 26 de marzo de 2022 Aceptado humanidad.
el 17 de junio de 2022 Disponible en línea
Objetivo:El estudio tiene como objetivo evaluar la eficacia dephysalis peruana
el 26 de junio de 2022
extracto de fruta (PP) en la restauración de la deformación histológica del hígado
y el riñón en ratas envenenadas por plomo.
Palabras clave:
Metodología:Se realizó un estudio experimental en setenta y dos ratas
Toxicidad por plomo
albinas macho. El estudio se implementó en dos fases, 1S t
Hígado

Riñón
fase (período de inducción). Segunda fase relacionada con el tratamiento
Physalis peruvianaextraer utilizando diferentes concentraciones dephysalis peruanaextracto de fruta
deformación Ratas clasificadas en control, control positivo (sin tratamiento), grupo III
ROS (200metrog/g), IV (300metrog/g), V (500metrog/g) y VI (300metrog/g PP
durante 56 días durante las dos fases).
Resultados:El examen histopatológico mostró que los hepatocitos
aparecían típicamente poligonales con un margen celular distinto y los
túbulos renales parecían muy lesionados y se produjo degeneración en los
grupos III, IV y V después de 8 semanas de manera dependiente de la
dosis, mientras que el grupo VI tratado con 300 PP en paralelo con la fase
de intoxicación reveló cambios morfológicos mínimos excepto en algunas
áreas alrededor de la vena central después de 4 semanas y exhibió un

Abreviaturas:PÁGINAS,physalis peruanaextracto de fruta; LD, dosis letal; BW, Peso corporal; CV, vena central; Bs, sinusoide de sangre; PV, vena
porta; Bd, conducto biliar; Kc, células de Kupffer; N, Núcleo; HC, hepatocitos poligonales; BS, espacio de Bowman; G, glomérulos; MD, mácula densa;
PCT, túbulos contorneados proximales.
* Autor correspondiente. 165 EL-Horreya Avenue, EL-Hadrah, 21561 Alejandría, Egipto. Fax:þ002 03 4288436; þ201224100749.

Correos electrónicos:fatmaismail.gad@gmail.com (FI Gad),eglalagsalem@hotmail.com (EG Salem),Ossama_abdullatef@yahoo.com _

(OA Abdullatef),samaraborhyem@yahoo.comWord (SM Aborhyem).

https://doi.org/10.1016/j.nutos.2022.06.005
2667-2685/©2022El autor(es). Publicado por Elsevier Ltden nombre de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo. Este es
un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

marcado grado de recuperación en los túbulos renales en comparación con el

grupo control positivo. Por lo demás, después de 8 semanas, los tejidos de los
hepatocitos y los riñones mostraban una arquitectura más o menos típica, en
comparación con el grupo de control. Sin embargo, un ligero deterioro indicó el
papel protector del consumo de PP.
Conclusiones:el consumo dephysalis peruanaLa fruta en la vida diaria
restaura casi todas las anormalidades que ocurrieron dentro de los tejidos
del hígado y los riñones como resultado del envenenamiento por plomo y
ayuda a mejorar la estructura típica y así mejorar la calidad de la salud
humana.
©2022 El(los) autor(es). Publicado por Elsevier Ltd en nombre de la
Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo. Esto es un
artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://
creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

La toxicidad del plomo es un peligro grave que enfrenta la humanidad con varios riesgos para la salud asociados.
Pueden actuar como pseudoelementos en el sistema biológico en determinados momentos, pero también pueden
interferir en muchos procesos metabólicos. [1] El consumo de alimentos contaminados con metales pesados se ha
convertido en un desafío global. El plomo (Pb) fue uno de los contaminantes más abundantes identificados como un
veneno amenazante y persistente. [2] El plomo se considera un factor de riesgo de hepatotoxicidad, toxicidad renal,
así como de complicaciones del desarrollo y del comportamiento. Entre los órganos afectados por la toxicidad del
Pb; el hígado es el depósito más destacado de Pb, seguido del riñón. [3] El uso de remedios a base de hierbas ha
ganado popularidad en los últimos tiempos tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo. [4]
physalis peruanaL es de la familia Solanaceae y se considera un cultivo abandonado, huérfano o subutilizado (NUC)
que se ha confirmado que tiene beneficios nutricionales debido a su alta actividad antioxidante, vitaminas, minerales
y contenido de fibra. Varios científicos están explorando los efectos beneficiosos de varios extractos de plantas
contra el estrés oxidativo inducido por plomo y reduciendo la acumulación de plomo en el hígado al mejorar el perfil
hepático y renal. [5,6].
La influencia protectora hepato-renal dephysalis peruanaha sido evaluado contra varios tipos de
compuestos tóxicos como el cadmio y el tetracloruro de carbono.physalis peruanael jugo de frutas, por
ejemplo, tiene la capacidad de ayudar a mejorar las enzimas hepáticas en el suero, reducir el malonaldehído
y el óxido nítrico y preservar la actividad de los sistemas antioxidantes (enzimáticos y no enzimáticos) en
ratas tratadas con CCl4. Las fuentes de plomo están ampliamente distribuidas en casi todos los sistemas
biológicos, incluidos; agua potable, aguas residuales, alimentos, aire, fumar, fuentes domésticas y como
subproductos de muchas industrias. Se han implementado diversas medidas de salud pública a nivel de
factores ambientales y exposición ocupacional, para controlar y prevenir la toxicidad. [1,7].
La toxicidad del plomo se encuentra en abundancia entre todos los organismos vivos y su acumulación en los tejidos
blandos lo hace extremadamente peligroso y horrible. Se recomienda encarecidamente investigar y buscar un agente
desintoxicante adecuado, especialmente un producto natural que se aplique fácilmente en el estilo de vida diario humano
para evitar los efectos secundarios. Por lo tanto, el presente estudio tiene como objetivo evaluar la eficacia dephysalis
peruanaextracto de fruta para restaurar la deformación histopatológica en el hígado y el riñón contra la toxicidad inducida
por plomo en ratas albinas macho.

material y métodos

La inducción de toxicidad por plomo se realizó utilizando acetato de plomo adquirido de Merk. La solución de
acetato de plomo se preparó disolviendo el polvo en agua potable para obtener una solución de 10 ppm que luego
se administró a los animales tratados según se deseara. Un total de tres kilogramos dephysalis peruanaLa fruta se
compró en el hipermercado principal de Alejandría durante el período de agosto a septiembre de 2020. La planta fue
aprobada por el Departamento de Botánica de la Facultad de Agricultura de la Universidad de Alejandría, Alejandría,
Egipto.

93
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Preparación dephysalis peruanaextracto de fruta

Se extrajo el cáliz y se descartó dephysalis peruanafruta (PP), y luego las frutas se lavaron bien con agua
del grifo. La extracción de los principios activos se realizó con etanol (70%) durante dos días con agitación
continua. La solución de extracción se filtró; luego se evaporó el extracto usando un evaporador rotatorio. La
solución restante se liofilizó utilizando el método de liofilización en seco.®para obtener un extracto en polvo
para su posterior uso en la fase experimental.

Modelo animal de experimentación

Se compraron un total de setenta y dos ratas albinas macho Rattus norvegicus en las instalaciones de animales
del Instituto de Investigación Médica de la Universidad de Alexandria. Ratas de (8mi10 semanas), se alojaron en
jaulas de plástico (4 ratas/jaula) en una instalación para animales bien ventilada. El protocolo de investigación se
realizó de acuerdo con la Directiva de la Comunidad Europea (86/609/EEC) [8] y las normas nacionales de cuidado de
animales implementadas siguiendo las pautas del NIH para el cuidado y uso de animales de laboratorio 8eledición. [8
].
Las ratas se alimentaron con gránulos estándar y se les suministró agua ad libitum. Las ratas se aclimataron a las
condiciones del laboratorio dos semanas antes del inicio del experimento. Se mantuvieron en un ambiente
amigable, que se enriqueció con papeles triturados y Kleenex para mejorar su comportamiento fisiológico normal. [8
] Las ratas se mantuvieron en un ciclo de luz y oscuridad de 12 h/12 h a temperatura ambiente (22mi270 C) y
humedad relativa (45mi46). Los autores monitorearon ratas diariamente.
El protocolo de estudio se implementó en dos fases; cada fase duró 4 semanas (28 días). El estudio fue
diseñado para ocho semanas (56 días). Las ratas se clasificaron en 6 grupos; tres grupos incluyen 8 ratas
cada uno y los tres grupos incluyen 16 ratas cada uno. Los siguientes grupos indicaron la propuesta
implementada.

1S tfase

- Grupo de control: (16 ratas); se alimentaron con una dieta basal y agua del grifo (sin intoxicación por plomo ni PP). Las cincuenta y
seis ratas restantes recibieron suplementos de una solución de acetato de plomo (10 ppm), que es aproximadamente (1/45 de la
dosis letal de plomo (LD50) [9] durante 28 días en agua potable para la inducción de toxicidad por plomo.
- Grupo control positivo: (16 ratas); se alimentaban de dieta basalþ10 ppm de acetato de plomo en agua (1/45 de LD
50) durante 28 días.
- Grupo III, IV, V (8 ratas cada uno) alimentados con dieta basalþ10 ppm de acetato de plomo en agua (1/45 de LD 50) durante 28
días.
- Grupo VI: (16 ratas); ratas alimentadas con dieta basalþ10 ppm de acetato de plomo en agua (1/45 de LD 50) durante 28
días, así como 300 mg/kg de peso corporal dephysalis peruanadiariamente por sonda oral. El día 29 se dio por finalizada
la 1ª fase. Un total de 24 ratas (8 ratas de cada uno de los siguientes grupos; control, control positivo y VI) fueron
sacrificadas usando inhalación de isoflurano >5%. La segunda fase duró otros 28 días. Todas las ratas de los seis grupos
fueron alimentadas con una dieta basal y agua del grifo (sin intoxicación por plomo). Las ratas se clasificaron de la
siguiente manera:
- Grupo de control (contenía las 8 ratas restantes); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.
- Grupo positivo de control (contenía las 8 ratas restantes); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.
- Grupo III: (8 ratas); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.þ200 mg/kg de peso corporalphysalis peruanadiariamente
por sonda oral durante 28 días
- Grupo IV: (8 ratas); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.þ300 mg/kg peso corporal dephysalis peruanadiariamente
por sonda oral durante 28 días
- Grupo V: (8 ratas); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.þ500 mg/kg de peso corporalphysalis peruanadiariamente por
sonda oral durante 28 días
- Grupo VI: (contenía las 8 ratas restantes); Ratas alimentadas con dieta basal y agua del grifo.þ300 mg/kg peso corporal de
physalis peruanatodos los días por sonda oral durante 28 días.

94
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

El último día de la segunda fase (día 57), las ratas se sacrificaron mediante inhalación de isoflurano >5% y
se recogieron muestras de tejido. Se recogieron, procesaron y tiñeron partes de tejido hepático y renal con
hematoxilina y eosina (H & E) para el examen histopatológico. [10] El protocolo y los procedimientos
experimentales fueron aprobados por el comité institucional de cuidado y uso de animales (IACUC)
AU0919062725 del Instituto Superior de Salud Pública de la Universidad de Alexandria.

Resultados y discusión

Examen histopatológico de hígado y riñón a las 4 y 8 semanas

Los órganos seleccionados (hígado y riñón) de todos los animales de experimentación se fijaron en formalina neutra al
10%. Un método estándar para la deshidratación utiliza etanol (70 % durante 24 h, 90 % durante 1 h y 100 % durante 1 h),
luego se limpia en xileno y se incluye en parafina (punto de fusión 56 °C). Secciones4-5metrom se cortó usando un
micrótomo Bright 5030. Las secciones de todos los grupos experimentales se tiñeron con hematoxilina y eosina. [11] Se
examinaron secciones y se capturaron imágenes de varias secciones en los diferentes campos utilizando un microscopio
óptico (Olympus, Tokio, Japón).

Observaciones histológicas del tejido hepático

Grupo de control GI

Micrografías de luz El examen de secciones de hígado de ratas en el grupo de control (GI) reveló una arquitectura
hepática normal. El hígado consta de numerosos lóbulos hepáticos. Cada lóbulo constaba de cordones regulares de
hepatocitos que irradiaban hacia afuera desde una vena central hacia la periferia del lóbulo. Estos cordones de hepatocitos
están separados por sinusoides irregulares (Figura 1A y B). Los hepatocitos aparecieron como células poligonales con uno o
más núcleos basófilos redondos y prominentes ubicados centralmente, los núcleos varían en tamaño. Las células hepáticas
tienen citoplasma acidófilo. Las cromatinas aparecieron como una capa delgada de cuerpos granulares densos a lo largo de
la membrana nuclear y como masas dispersas en el nucleoplasma. Las células de Kupffer se produjeron en varios puntos a lo
largo de los sinusoides. Estas células presentaban un aspecto distintivo y frecuentemente ocupaban gran parte de la luz
sinusoidal. En la periferia de cada lóbulo hepático, se presenta el área portal de tejido conjuntivo en la que se observaron
rama del conducto biliar, rama de la arteria hepática y rama de la vena hepática. (Figura 1A y B).

Grupo II (no tratados conphysalis peruana)

El examen de secciones de hígado obtenidas de ratas en el grupo II después de 4 semanas reveló distorsión de la
arquitectura del hígado. Las secciones de hígado mostraron pérdida de la regularidad del cordón hepático que podría
deberse a la inflamación hepatocelular, donde algunos hepatocitos mostraron citoplasma vacuolado. Algunos hepatocitos
contenían núcleos de tamaño y forma variable y otros contenían núcleos binucleados. Además, se observaron cambios
necróticos entre los hepatocitos. En el presente estudio se observó una marcada dilatación de la mayoría de las venas
centrales. Las áreas porta se caracterizaron por venas porta dilatadas y congestionadas y numerosas ramas de conductos
biliares. Además, se observaron células de Kupffer activadas (Figura 2A y B).
Las secciones de hígado del grupo II teñidas con hematoxilina y eosina después de 8 semanas revelaron una
lesión hepatocelular representada por la pérdida de la arquitectura normal del hígado. Esto está indicado por
muchas alteraciones hepatocíticas y sinusoidales. En el presente estudio, los hepatocitos de este grupo revelaron
una evidente disminución en su número en comparación con el grupo de control. Los núcleos eucromáticos con
cromatina dispersa en la matriz nuclear fueron evidentes en algunas células de preparados de este grupo. Sin
embargo, exámenes adicionales de los hepatocitos revelaron signos de necrosis celular que se indica por núcleos
condensados y teñidos intensamente con hematoxilina.Fig. 3A y B). Las áreas portales se caracterizaron por venas
portas dilatadas y congestionadas y numerosas ramas de conductos biliares.Fig. 3C.A). Además, se observaron
células de Kupffer activadas.

95
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 1. Microfotografía de una sección de hígado de una rata de control teñida con H&E. (A y B)hepatocitos (Hc) con núcleo y citoplasma
eosinofílico, vena porta (Pv), vía biliar (Bd), arteria hepática, vena central (Cv), sinusoide sanguíneo (Bs). (ÉL). Ampliación original: (A 200x
y B 400X).

Fig. 2. Micrografías ópticas de secciones de hígado de rata del grupo II teñidas con H&E después de 4 semanas. A)Como ilustración, los hepatocitos aparecieron
alterados e incorrectamente orientados y de forma pleomórfica, espacio porta hepático, hiperplasia de la pared celular de los conductos biliares e infiltración de
células inflamatorias.B)mostrando arquitectura hepática desorganizada, vena central dilatada (Cv), sinusoide sanguíneo (Bs) y células de Kupffer. Ampliación
original: 400x.

Grupo III (tratados con PP 200 mg/kg bwt)

El examen de las secciones de hígado del Grupo (III) en las que se administró a las ratas una dosis de 200 mg/kg de peso
corporal de PP después de la inducción de toxicidad por plomo, mostró muchas alteraciones en comparación con el grupo de
control "GI". La organización estructural normal de los lóbulos hepáticos se vio afectada y la estructura similar a un cordón
normal de los hepatocitos se perdió, excepto en unas pocas áreas alrededor de las venas centrales.Figura 4A). Se observó
marcada dilatación de la mayoría de las venas centrales y de los sinusoides. También se observó pleomorfismo celular,
algunos hepatocitos contenían núcleos de tamaño y forma variable y otros binucleados. También se observaron núcleos
picnóticos, con material de cromatina electrondenso condensado (Figura 4A y B).

Grupo IV (tratados con PP 300 mg/kg bwt)

El examen de secciones de hígado de ratas del Grupo (IV) a las que se les administró una dosis de PP de 300 mg/kg de
peso corporal después de la inducción de toxicidad por plomo, mostró un marcado grado de recuperación. La mayoría de los
hepatocitos eran normales con citoplasma eosinofílico y núcleos normales. Los sinusoides sanguíneos parecían normales y
contenían células de Kupffer normales (Figura 5A y B).

Grupo V (tratados con PP 500 mg/kg bwt)

En el presente estudio, los hepatocitos de este grupo (Grupo V) en el que se administró a ratas una dosis de PP
(500 mg/kg pc) tras la inducción de toxicidad por plomo. Los lobulillos hepáticos eran distintos con bien-

96
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 3. Microfotografía del área porta de rata del grupo II teñida con H&E al final de la semana 8. A)mostrando hepatocitos con núcleo,
vena porta (Pv), vía biliar (Bd) y células de kupffer (Kc).B)vena central (Cv) y hepatocitos con vacuolización citoplasmática (flechas) y
núcleos picnóticos (flecha), vena porta dilatada y congestionada (Pv), numerosas ramas de la vía biliar (Bd) y leucocitos infiltrados.C)
mostrando arquitectura hepática desorganizada, hepatocitos con núcleos de tamaño y forma variable, área porta con vena porta
dilatada y congestionada (Pv) e infiltración leucocitaria inflamatoria (estrellas). Ampliación original: 400x.

hepatocitos formados (Figura 6A&B). Los hepatocitos aparecieron típicamente poligonales con márgenes celulares distintos y
citoplasma eosinofílico bien definido. Los núcleos aparecieron en posición céntrica y redondeada en la mayoría de los casos y
núcleo ubicado centralmente. Los sinusoides sanguíneos contenían células de Kupffer normales.

Grupo VI (tratados con PP 300 mg/kg bwt durante la toxicidad por plomo y 4 semanas después)

El examen de secciones de hígado del grupo (VI) después de 4 semanas de tratamiento simultáneo con 300 mg/
kg de peso corporal de PP y acetato de plomo (10 ppm en agua potable) reveló cambios morfológicos mínimos en
las características histológicas en comparación con el grupo “GII” que administró “ plomo” solamente La
organización estructural normal de los lóbulos hepáticos se vio afectada y la estructura similar a un cordón normal
de los hepatocitos se perdió excepto en unas pocas áreas alrededor de las venas centrales. Los sinusoides
aparecieron con mínima dilatación (Figura 7).
Sin embargo, después de finalizar la administración de plomo al final de la semana 4, a las ratas se les continuó la
administración de una dosis de 300 mg/kg de peso corporal de PP 4 semanas más tarde. El examen de las secciones de
hígado del grupo (VI) al final de la semana 8 reveló casi las mismas características en comparación con el grupo de control
"GI" con ligeras diferencias. Además, este grupo “VI” mostró cambios morfológicos mínimos y un papel protector evidente
ejercido por PP. Los hepatocitos aparecieron bien teñidos, irradiando normalmente alrededor de la vena central que parecía
más o menos normal (Figura 8).
Los efectos del plomo sobre el tejido hepático detectados en el presente estudio coinciden con Riera de Martínez
Villaet al. [12] Los hallazgos del estudio anterior mostraron lesiones y depósitos de plomo tras la administración de
agua que contenía ínfimas cantidades de acetato de plomo, lo que confirmó el agente causal así como su acción
tóxica contaminante.
Una observación retrospectiva que abarcó a 4556 hombres que padecían una enfermedad profesional manifestada por
envenenamiento por plomo y mostró un aumento en la mortalidad total entre los casos de envenenamiento por plomo con
una tasa de mortalidad significativa en ciertas enfermedades del sistema digestivo, incluidas la cirrosis y

97
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 4. Una fotomicrografía de una sección de hígado de rata en el grupo III después de 8 semanas teñidas con H&E. (A y B)que muestra una distribución normal de
hepatocitos alrededor de una vena central dilatada (Cv), sinusoide de sangre normal (Bs) y células de Kupffer (Kc). Ampliación original: 400x.

Fig. 5. Una fotomicrografía de una sección de hígado de rata en el grupo (IV) después de 8 semanas teñidas con H&E. A&B)mostrando vena central
dilatada (Cv), núcleos (N), sinusoide sanguíneo (Bs) y células de Kupffer (Kc). Ampliación original: 400x.

Fig. 6. Una fotomicrografía de una sección de hígado de rata en el grupo V después de 8 semanas teñidas con H&E.A y B) que ilustran hepatocitos poligonales
grandes (HC) con márgenes celulares distintos y núcleos esféricos céntricos que contienen nucléolos prominentes, el citoplasma parecía normal. Observe también
la vena central (Cv), la sinusoidal sanguínea mínima (BS) incluidas las células de Kupffer (Kc). Ampliación original: 400x.

hepatitis crónica. [13] De acuerdo con los presentes hallazgos, Dkhilet al., [14] informó que la exposición a Cd
causó lesiones patológicas graves en los tejidos hepáticos de los animales de experimentación. Estos
cambios patológicos mejoraron notablemente en el hígado de ratas pretratadas conphysalis peruana
extracto de metanol Otro estudio mencionó que el pretratamiento con PPWE de manera dependiente de la
dosis mejoró las lesiones hepáticas y produjo paracetamol. [15] Un estudio anterior mostró que las secciones
de hígado de ratas intoxicadas con CCl4 mostraron daño hepático excesivo con necrosis y

98
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 7. Una fotomicrografía de una sección de hígado de rata en el grupo VI después de 4 semanas teñidas con H&E.En la ilustración, hepatocitos
poligonales grandes (HC), vena central dilatada (Cv), sinusoide sanguíneo (Bs) y células de Kupffer (Kc). Ampliación original: 400x.

Fig. 8. Una fotomicrografía de una sección de hígado de rata en el grupo VI después de 8 semanas teñidas con H&E.Demostración de hepatocitos poligonales (HC)
que irradian alrededor de la vena central (Cv), la sinusoide sanguínea (Bs) y las células de Kupffer (Kc). Ampliación original: 400x.

inflamación de los hepatocitos y acumulación de colágeno. Los tejidos hepáticos de los animales tratados con
Physalis no mostraron anomalías. Además, los grupos tratados combinados con CCl4 y jugo de fruta Physalis
mostraron una disminución evidente en el daño hepático y en la acumulación de colágeno en comparación con los
animales tratados con CCl4. [dieciséis] El efecto protector hepato-renal de la physalis contra la toxicidad por metales
pesados puede atribuirse a su efecto inhibidor en la producción de óxido nítrico (NO), donde el NO juega un papel
crucial en el estrés oxidativo, la inflamación y la apoptosis. [17].

Observaciones histológicas del tejido renal.

Grupo de control (GI)

El examen de micrografías ópticas de secciones de riñón preparadas con hematoxilina y eosina (H&E)
teñidas de ratas del grupo de control "GI", reveló una arquitectura renal normal. La nefrona (básica

99
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

unidad funcional de los riñones) está formado por el corpúsculo renal, el túbulo contorneado proximal (PCT) y el
túbulo contorneado distal (DCT).
Las micrografías mostraron que el corpúsculo renal se combina con mechones de capilares (glomérulo)
que está rodeado por una cápsula de doble pared (cápsula de Bowman). La pared más externa de la cápsula
de Bowman es la capa parietal compuesta de epitelio escamoso simple. Las transiciones sobre el glomérulo
como células de forma distintiva (podocitos) con brazos en forma de dedos (pedicelos) que cubren los
capilares glomerulares. Mientras que la pared interna es la capa visceral y envuelve al glomérulo. Esta capa
está compuesta de células epiteliales especiales que se conocen como podocitos. El área entre las capas
dobles de la cápsula se llama espacio de Bowman o espacio urinario (higos. 9A y B).
Las preparaciones al microscopio óptico revelaron que los túbulos contorneados proximales están
compuestos por una sola capa de epitelio cuboideo simple con microvellosidades prominentes en la
superficie luminal, formando un borde en cepillo. Generalmente, el citoplasma de los túbulos contorneados
proximales tiene gotitas eosinofílicas. Las células tienen núcleos redondos centrales o basales con nucléolos
prominentes. Se detectó un borde en cepillo compuesto por numerosas y relativamente largas
microvellosidades que mostraban luces ocluidas en su mayoría (las microvellosidades son muy sensibles a
las lesiones y la anoxia). Además, las preparaciones al microscopio óptico revelaron que los túbulos
contorneados distales están formados por epitelio cúbico simple; sin embargo, la DCT se diferencia de la PCT
porque son más cortas, no tienen borde en cepillo, tienen menos citoplasma eosinófilo y células más
pequeñas y planas.higos. 9A y B).

Grupo (II) (no tratados con PP)

Examen de micrografías de luz con hematoxilina y eosina (H&E) de secciones de riñón de ratas del grupo
tratado con plomo "GII", en las que los animales mostraron alteraciones y deterioros evidentes en la
arquitectura de la unidad estructural básica, la nefrona. Las alteraciones patológicas revelaron evidencia de
lesión celular como pérdida de la tinción normal, muchos trastornos celulares como hemorragia grave e
infiltración celular en el tejido intersticial de la corteza renal, que presentaba un aspecto necrótico. Además,
las micrografías ópticas revelaron que los glomérulos parecían hipertrofiados y severamente
congestionados con glóbulos rojos. Sin embargo, el trastorno más obvio exhibido por el espacio de Bowman
(espacio urinario), es que parecía muy dilatado.
Por otra parte, los túbulos renales aparecían muy lesionados y degenerados (Figura 10). Donde, la
especialización luminal superficial en PCT (borde de cepillo) apareció distorsionada y fragmentada y triturada
en la luz en ciertos sitios (Figura 11A y B). Tanto en PCT como en DCT los lúmenes aparecían dilatados y
poseían masas citoplasmáticas; el citoplasma apareció degenerado y vacuolizado y perdió definición con
márgenes celulares indistintos (Figura 11B).

Fig. 9. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata teñidas con H&E del grupo de control.Mostrando la cápsula renal y en contacto con la
corteza renal, los corpúsculos de Malpighian con la cápsula de Bowman, el espacio de Bowman (BS), los glomérulos (G), la mácula densa (Md),
túbulos contorneados proximales (PCT) y distales (DCT), (H&E). Ampliación original: 200X y 400X.

100
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 10. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata en el grupo II después de 4 semanas teñidas con H&E.Sección de la corteza
renal: deterioradarenalcorpúsculo con glomérulo hipertrofiado y congestionado (G), espacio de Bowman dilatado (Bs) y cápsula de
Bowman rota, túbulos renales rotos y degenerados (P&DCT). B) Deterioro severo y disrupción de los túbulos renales: túbulos
contorneados proximales (PCT) y distales (DCT). Ampliación original: 400x.

Fig. 11. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata en el grupo II después de 8 semanas teñidas con H&E.A) corte de corteza
renal: corpúsculo renal muy deteriorado con glomérulo degenerado (G), espacio de Bowman dilatado (Bs). B) glomérulo degenerado
(G), túbulos renales rotos y degenerados. C) Deterioro y disrupción grave de los túbulos renales: túbulos contorneados proximales (PCT)
y distales (DCT) con hinchazón y núcleos segregados con restos celulares en su luz, pérdida del borde en cepillo en PCT. Ampliación
original: 400x.

Grupo (III) (tratados con 200 mg/kg bwt de PP)

Examen de secciones de ratas del Grupo (III) en las que se les administró una dosis de PP (200 mg/kg
bwt), alteraciones y deterioros evidentes en la arquitectura de la unidad estructural básica, la nefrona, en
comparación con el grupo de control "GI". Se observó contracción de la red capilar de los glomérulos
además de dilatación del espacio de Bowman. Por otro lado, los túbulos renales aparecían muy lesionados y
degenerados. Varias luces de túbulos contenían moldes de células epiteliales exfoliadas (Figura 12A y B).

101
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 12. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata.engrupo III teñido con H&E después de 8 semanas. A&B) mostrando los
capilares glomerulares degenerados (G), el espacio subcapsular aparece dilatado (Bs). Inflamación turbia moderada de túbulos
proximales (PCT) y degenerados. Ampliación original: 400x.

Grupo (IV) (tratados con 300 mg/kg bwt de PP)

El examen de secciones de hígado de ratas del Grupo (IV) a las que se les administró una dosis de PP (300
mg/kg/bwt), mostró un marcado grado de recuperación (Figura 13) Exhibió una arquitectura e histología
renal normal como el control. En cuanto al corpúsculo renal, las micrografías ópticas de este grupo revelaron
que aparecían regulares en perfiles con celularidad moderada. Los túbulos renales (PCT y DCT) de este grupo
parecían normales en arquitectura y disposición celular.Figura 13).

Grupo (V)

El examen de micrografías de luz con hematoxilina y eosina (H&E) de secciones de riñón de ratas del grupo
tratado (V) en las que se administró a las ratas una dosis de PP (500 mg/kg/bwt) mostró una arquitectura más o
menos normal, en comparación con el grupo de control "SOLDADO AMERICANO". En el corpúsculo renal, las
micrografías ópticas de este grupo revelaron que aparecían regulares en perfiles con celularidad moderada. La
cápsula de Bowman parecía normal y no rota, con células epiteliales escamosas regulares y núcleos densos en
forma de huso. Además, el espacio urinario que separa el glomérulo de la cápsula de Bowman parecía normal (
Figura 14 A y B).
Los túbulos renales (PCT y DCT) de este grupo parecían normales en arquitectura y disposición celular. A
pesar de eso, la mayoría de las células tanto de PCT como de DCT mantuvieron una forma cuboide regular
con perfiles nucleares y citoplasmáticos regulares y descansaban sobre una membrana basal regular bien
definida.Figura 14A y B).

Grupo VI

El examen de secciones de riñón del grupo (VI) después de 4 semanas de tratamiento simultáneo con 300 mg/kg
de peso corporal de PP y acetato de plomo (10 ppm en agua potable) mostró una arquitectura más o menos normal,
en comparación con el grupo de control. Sin embargo, un ligero deterioro, indicó un papel protector utilizado por el
PÁGINAS fue observado. Algunos capilares glomerulares aparecieron degenerados. Los túbulos renales (PCT y DCT)
de este grupo parecían normales en arquitectura y disposición celular. Sin embargo, se observó necrosis tubular
dentro de unos pocos túbulos renales (Figura 15).
Después de la finalización de la fase uno en el grupo IV en el que a las ratas se les continuó la administración de una dosis
de 300 mg/kg de peso corporal de PP durante todo el protocolo experimental, las secciones de riñón del grupo (VI) después
de 8 semanas revelaron casi las mismas características en comparación con el grupo de control. indicaba que se observaba
un destacado cartel protector ejercido por el PP. Los corpúsculos de Malpighi recuperaron relativamente su estructura
normal; Las cápsulas de Bowman estaban revestidas con epitelio escamoso plano; los glomérulos estaban compuestos por
una red de capilares sanguíneos y estaban separados por el espacio de Bowman. Los túbulos renales (PCT y

102
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 13. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata en el grupo IV teñidas con H&E después de 8 semanasmostrando parte del corpúsculo
renal con arquitectura típica, glomérulos (G), espacio de Bowman regular (Bs); túbulos contorneados proximales (PCT), túbulos contorneados
distales (DCT) con luz ancha. Ampliación original: 400x.

Fig. 14. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata en el grupo V teñidas con H&E, después de 8 semanas.A y B que muestran corpúsculos de
Malpighi con cápsula de Bowman regular, espacio de Bowman (Bs) y glomérulos (G), túbulos contorneados proximales (PCT), borde en cepillo
prominente que sobresale en una luz estrecha. Ampliación original: 400x.

Fig. 15. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata en el grupo VI teñidas con H&E, después de 4 semanas.Mostrando, glomérulos (G),
espacio de Bowman (Bs); túbulos contorneados proximales (PCT). Ampliación original: 400x.

103
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Fig. 16. Micrografías ópticas de secciones de riñón de rata del grupo VI teñidas con HE, después de 8 semanas.Mostrando, glomérulos (G),
revestidos por regularcápsula de Bowman, espacio de Bowman (Bs); túbulos contorneados proximales (PCT), túbulos contorneados distales (DCT).
Ampliación original: 400x.

DCT) parecía más o menos normal morfológicamente; sin embargo, marcaron cambios degenerativos
moderados y distorsión en su arquitectura general (Figura 16)
Varias vías de exposición al Pb2þSe ha descubierto que aumenta la peroxidación de lípidos en los riñones y agota el
glutatión. La inhibición de las enzimas dependientes de sulfhidrilo ha sido provocada constantemente por la toxicidad del Pb.
Además, el plomo altera la acción de los metales que son necesarios para las actividades de las enzimas antioxidantes y/o
aumenta la susceptibilidad de las células al ataque oxidativo al afectar la integridad de la membrana de las células renales y la
composición de ácidos grasos. [18,19].
Varios cambios en la estructura de los riñones y el hígado pueden ser causados por la exposición repetida al plomo. El
plomo se entrecruza con el glutatión en el hígado y su conjugado se deposita en los tejidos hepáticos, lo que afecta la función
hepática. [20] Estudios previos han demostrado que el plomo conduce a una disminución de los niveles de lípidos, colesterol y
glucógeno ubicados en el tejido hepático, además de cambios en la función de ciertas enzimas hepáticas que desencadenan
un aumento en la peroxidación de lípidos hepáticos. [21] El-Gengaihiet al., [22] registraron cambios histopatológicos en el
riñón de ratas tratadas con CCl4 descritos por alteraciones en la célula epitelial tubular a través de vacuolización, atrofia,
necrosis tubular y desprendimiento de células epiteliales. Mientras tanto, las ratas tratadas conP. peruanaEl extracto de
raíces después de la intoxicación con CCl4 tenía una morfología parcialmente normal en la estructura renal excepto por unos
pocos glomérulos hinchados y también la rara aparición de congestiones vasculares.

Los hallazgos histopatológicos correctivos después del tratamiento conPhysalisLos extractos brindan apoyo
adicional de que las especies de Physalis mejoran los radicales libres generados por el acetato de plomo, reducen la
inflamación, mejoran la función renal e inducen un estado saludable en las células renales. Esta observación sugirió
la Physalispapel como agente protector renal. [14,23,24].

Conclusiones

physalis peruanalos extractos de frutas pueden usarse como un antioxidante dietético potencial para retrasar el
envejecimiento y prevenir enfermedades causadas por ROS o mejorar el daño oxidativo en los tejidos renales y
hepáticos. Cuando physalis peruanaEl extracto de fruta se administró por vía oral, ayudó a revertir el daño que se
produjo en los tejidos blandos del hígado y los riñones como resultado de la intoxicación por plomo de manera
dependiente de la dosis. Coadministración dephysalis peruanacon plomo, como medida de profilaxis, logró reducir
el desarrollo de cambios histopatológicos asociados con la hepatotoxicidad por plomo y reducir la acumulación de
plomo en el tejido hepático, lo que indica el papel protector de utilizarphysalis peruanaen nuestra vida diaria para
mejorar la calidad de vida y la salud.

104
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

Contribución de los autores

Samar M Aborhyem fue responsable de la preparación del manuscrito, diseño del estudio, seguimiento
de la parte experimental, preparación del extracto además de participar en el examen histopatológico;
Fatma G. Ismail fue la encargada de realizar toda la parte práctica; Eglal G. fue responsable de los métodos y
herramientas de recopilación de datos y revisión crítica de la edición final del manuscrito, Osama A fue
responsable del seguimiento de la cría de animales; Mohamed E fue el encargado de la lectura de las
láminas histopatológicas.

Fondos

Esta investigación no recibió ninguna subvención específica de las agencias de financiación.

Conflicto de intereses

No hay ningún conflicto de interés que declarar.

Reconocimiento

Los autores agradecen al Departamento de Botánica de la Facultad de Agricultura de la Universidad de

Alejandría, Egipto, por su apoyo científico.

Referencias

[1]Jaishankar M, Tseten T, Anbalagan N, Mathew BB, Beeregowda KN. Toxicidad, mecanismo y efectos sobre la salud de algunos metales pesados.
Interdiscip Toxicol 2014;7(2):60mi72.
[2]Jaishankar M, Mathew BB, Shah MS, Gowda K. Biosorción de algunos iones de metales pesados utilizando desechos agrícolas. J Environ
PollHum Health 2014;2(1):1mi6.
[3]Martin S, Griswold W. Efectos de los metales pesados en la salud humana. Environ Sci Technol Briefs Ciudadanos 2009;15:1mi6.
[4]Singh N, Singh S, Maurya P, Arya M, Khan F, Dwivedi DH, et al. Una revisión actualizada de la fruta Physalis peruviana: Aspectos de
cultivo, nutracéuticos y farmacéuticos. Indian J Nat Prod. Recursos 2019;10(2):97mi110.
[5]Wu SJ, Ng LT, Huang YM, Lin DL, Wang SS, Huang SN, et al. Actividades antioxidantes de Physalis peruviana. Biol Pharm Bull
2005;28(6):963mi6.
[6]Morton JF, Russell OS. La uchuva y el tomate de cáscara mexicano, vol. 67. Sociedad de Horticultura del Estado de Florida; 1954. pág. 261mi5.

[7]Elshama SS. Efecto Protector y Terapéutico de Physalis peruviana L. en los Casos de Intoxicación. Tendencias Appl Sci Res 2019;
14:36mi40.
[8]Consejo Nacional de Investigación (EE.UU.). Guía para el cuidado y uso de animales de laboratorio. 8eledición Washington (DC): Prensa de las
Academias Nacionales; 2011.
[9]Needleman HL, Bellinger D. Los efectos en la salud de la exposición de bajo nivel al plomo. Annu Rev Public Health 1991;12:111mi40.
[10]Karam I, Ma N, Yang Y, Li J. Induzca la hiperlipidemia en ratas con una dieta rica en grasas investigando los lípidos en sangre y la histopatología. J
Hematol Blood Disord 2018;4(1):104.
[11]Bancroft JD, Cook HC, Stirling RW. Manual de técnicas histológicas y su aplicación diagnóstica. Edimburgo ; Nueva York: Churchill
Livingstone; 1994.
[12]Riera de Martínez Villa N, Torres de Mercau G, Martínez Riera N, Soria de Santos N, Vitalone H. Plomo: hallazgos histopatológicos en
contaminación experimental. Acta Gastroenterol Latinoam 1993;23(3):159mi63.
[13]Wilczyn - ska U, Szeszenia-Dabrowska N, Sobala W. Mortalidad de hombres con envenenamiento por plomo en el trabajo en Polonia. PR Med
1998;49(2):113mi28.
[14]Dkhil MA, Al-Quraishy S, Diab MM, Othman MS, Aref AM, Abdel Moneim AE. El papel protector potencial de la fruta Physalis
peruviana L. en la hepatotoxicidad y nefrotoxicidad inducidas por cadmio. Alimentos Chem Toxicol 2014;74:98mi106.
[15]Lan YH, Chang FR, Pan MJ, Wu CC, Wu SJ, Chen SL, et al. Nuevos withanólidos citotóxicos de Physalis peruviana. Química alimentaria
2009;116(2):462mi9.
[dieciséis]Al-Olayan EM, El-Khadragy MF, Aref AM, Othman MS, Kassab RB, Abdel Moneim AE. El efecto protector potencial de Physalis peruviana L.
contra la hepatotoxicidad inducida por tetracloruro de carbono en ratas está mediado por la supresión del estrés oxidativo y la regulación a la
baja de la expresión de MMP-9. Oxid Med Cell Longev 2014;2014:381413.
[17]Qiu L, Zhao F, Jiang ZH, Chen LX, Zhao Q, Liu HX, et al. Esteroides y flavonoides de Physalis alkekengi var. franchetii y sus efectos
inhibitorios sobre la producción de óxido nítrico. J Nat Prod 2008;71(4):642mi6.
[18]Abdel-Moneim AE, Dkhil MA, Al-Quraishy S. El estado redox en ratas tratadas con aceite de linaza y hepatotoxicidad inducida por
plomo. Biol Trace Elem Res 2011;143(1):457mi67.
[19]Sádek KM. Los compuestos fenólicos de la cebada impiden el estrés oxidativo en conejos intoxicados con acetato de plomo. Oxidantes Antioxidantes Med Sci
2012;1(2):141mi6.
[20]Sujatha K, Srilatha C, Anjaneyulu Y, Amaravathi P. Nefrotoxicidad inducida por acetato de plomo en ratas albinas wistar, estudios
patológicos, inmunohistoquímicos y ultraestructurales. Int J Pharm Biol Sci 2011;2(2):B459mi69.

105
FI Gad, EG Salem, OA Abdullatef et al. Nutrición Clínica Ciencia Abierta 44 (2022) 92mi106

[21]Gürer H, Ozgünes H, Saygin E, Ercal N. Efecto antioxidante de la taurina contra el estrés oxidativo inducido por plomo. Arco Environ
Contam Toxicol 2001;41(4):397mi402.
[22]El-Gengaihi SE, Hassan EE, Hamed MA, Zahran HG, Mohammed MA. Composición química y evaluación biológica de la raíz de
Physalis peruviana como agente protector hepatorrenal. Suplemento dietético J 2013;10(1):39mi53.
[23]Ahmed LA. Efecto renoprotector del fruto de la uchuva egipcia (Physalis peruviana L.) contra la lesión renal aguda en ratas. Sci World
J 2014;2014:273870.
[24]Xu YM, Wijeratne EMK, Babyak AL, Marks HR, Brooks AD, Tewary P, et al. Withanólidos de Physalis peruviana cultivada
aeropónicamente y su citotoxicidad selectiva para células de cáncer de próstata y carcinoma renal. J Nat Prod 2017;80(7): 1981mi
91.

106