Taxonomía

Ciencia encargada de clasificación, identificación y nomenclatura de los organismos vivos.

ELEMENTOS CLAVES PARA ASIGNAR UN NOMBRE A UNA NUEVA ESPECIE:

Clasificación→ Ordenamiento de organismos en base a semejanzas o interrelaciones
Identificación → Esquema de clasificación en base a propiedades del microorganismo
Nomenclatura→ Nombrar un microorganismo siguiendo reglas internacionales

REGLAS TAXONOMÍA (para nombrar un organismo):

SINGULARIDAD→ cada nombre es único.

UNIVERSALIDAD→ Se utiliza el mismo nombre en el mundo, “nombres científicos”.
ESTABILIDAD→ Solo se cambia el nombre al realizar una reclasificación con motivos fundados.

• Eucaria: membrana que recubre material genético

• Procaria: sin membrana que recubra el material
• Compartimentalización: organelos (contenidos en una membrana)

De un ancestro común nacen 3 dominios (Endosimbiosis (célula más pequeña que se refugia dentro de otra y nace
la célula eucarionte))
Dominio > Reino> Philum> Clase> Orden> Familia> Genero>Especie

Existen 3 Dominio (son los más amplios):

1-Bacterias→
2-Archea→ Es el más antiguo, viven en condiciones extremas, pueden interactuar con el ser humano y no producen
enfermedad.
3-Eucaria→ Es el más nuevo formado por una célula eucarionte.

CÓMO CLASIFICA LA TAXONOMÍA

Taxonomía bacteriana: Nombrarla y ubicarla en un grupo de bacteria para poder identificar sus características
formativas a través de análisis genotípicos
Fenotipo/Genotipo: Ayudan a entender y generalizar algunas estructuras, formas o agrupaciones y
comportamientos metabólicos
Análisis fenotípico: Presencia de estructuras como cápsula, flagelo, utilizar tinciones especiales para saber si la
estructura existe, existe un fenotipo metabólico (persona intolerante a la lactosa)
Análisis genotípico:
• La forma es una característica fenotípica
• La agrupación
• El comportamiento metabólico de una bacteria
Clasificación- Identificación- diagnóstico

• Las características metabólicas ayudan al proceso de identificación taxonómicas entregando información para
poder combatirlas.
• Que azúcar fermenta
• Por qué vía fermenta
• Pueden vivir en condiciones de O2 o NO
• Son capases de degradar aminoácidos

CATEGORÍAS TAXONÓMICAS:
Medios de cultivo: las bacteria crecen en medios líquidos y en medios sólidos (solo en sólidos forma colonias, que son un
conjunto de individuos que provienen de una sola célula)
“El REY es un FILOsofo de CLASE, que ORDENa para su FAMILIA GÉNEROS de buena ESPECIE”
 • EXISTEN
Reino 7 CATEGORÍAS TAXONÓMICAS BACTERIANAS
• División
• Clase
• Orden
• Familia
• Género
• Especie

La taxonomía bacteriana es para ubicar que tipo de bacteria corresponde

Los tipos de fenotipo genotipo ayudan a entender y generalizar; observar algunas estructuras formas o
agrupaciones y compartimiento metabólico

Es importante identificar la bacteria, para saber dónde y cómo va a actuar, como tratarla, como prevenirla.

Especies: colección de cepas similares que se diferencian de otras cepas para mantener su reconocimiento
como taxonómica básica

IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES

LOS CRITERIOS VAN DE LO MÁS GENERAL A LO MÁS ESPECÍFICO HASTA LLEGAR A ESPECIE. SE
HACE ANÁLISIS DICOTÓMICO HASTA LLEGAR A LA IDENTIFICACIÓN.

Observación macroscópica→ Observación de colonias (formas, pigmentos, altura...) se forman de la

división de una célula.
Observación microscópica→ Entrega información complementaria a la morfología de la colonia.
Tinciones (Gram), formas ( de la célula), agrupación (si se encuentra agrupada o NO. Tinciones especiales
buscan principalmente la estructura de la célula(dejan visualizar esporas, capsulas, flagelos....)
Metabolismo→ Bacterias bioquímicas (usos de sustratos para fermentación)
Otras propiedades→ Resistencia a antibióticos

IMAGEN ANÁLISIS DICOTÓMICO

1. Análisis macro: morfología de las colonias forma, color, aspecto

2. Análisis micro: Tinción de gram dice a cuál corresponde + o -,
que forma tiene la célula
3. Metabólico: si es anaeróbico facultativo.
4. Prueba bioquímica: si fermenta en lactosa
5. Degrada citrato
6. Produce indol
7. Se logra identificar la bacteria
8. Análisis genéticos moleculares
 Microscopía
Técnica que permite observar con un microscopio para tener una imagen aumentada, se debe considerar el objeto,
fuente de iluminación y sistema óptico

Al observar la imagen será real e invertida y cada vez más grande cuanto más cerca este el objeto del foco.

TIPOS DE MICROSCÓPIOS:

USO DETERMINACIÓN DE TAMAÑO CELULAR

USO RECUENTO DE NÚMERO DE CÉLULAS

El análisis de microscópico permite caracterizar por forma, agrupación y presencia de estructuras

TIPOS DE MICROSCÓPIOS:
De campo claro:
• Sistema de lentes que aumenta la imagen real producida por el lente objetivo dependiendo
de la longitud del lente objetivo, mientras más corta sea mayor será el aumento
• La resolución
• Se logra observar gracias a las diferencias de contraste entre ellas y el medio que las rodea.
Transmisión: Estudio detallado de estructuras celulares internas.

Funciona a base de haz de electrones.

Utiliza bobinas magnéticas para enfocar el haz.
La muestra se coloca en el vacío.
Se tiñe la muestra con metales pesados para tener un contraste eliminando los haz de electrones al atravesar la
muestra (ácido ósmico, permanganato o plomo.
Proporciona un aumento de más de un millón de veces.
Es posible observar proteínas y ácidos nucleicos

Electrónico de barrido: Estudio de estructuras celulares externas.

Se observan las células intactasLa muestra es cubierta por una capa delgada de metal pesado, oro.
Es barrido por un haz de electrones a un foco por bobinas electromagnéticas
Los electrones emitidos bombardean a la muestra
Se reconstruye una imagen en una pantalla de video
Genera imágenes de objetos tridimensionales.

Análisis microscópico: entrega información complementaria a la morfología colonial (forma, agrupación,

presencia de estructuras).

AGRUPACIÓNES BACTERIANAS
COCOS→ (Esféricos)
BACILOS→ (Pildoras)
ESPIROQUETA→ (Serpiente)
COCOBACILOS→(Oval)
FILAMENTOSO→(Moho)
DIPLOCOCO→(Células aparejadas)
COCOS EN CADENA→ (Cocos en cadena)
RACIMOS EN FORMA DE UVA→ (Racimos de uva)
 Técnicas de observación

Bacterias vivas:

Sin colorante
En fresco
Gota colgante

Bacterias muertas
Con tinciones (Al agregar el colorante la célula muere y este tiñe las membranas)
Simple: Para saber si hay células y su forma.
Diferenciales: Tinción de Gram, positiva (Gruesa pared de componente, se ve azul o violeta, se tiñe la membrana
plasmática, el decolorante no es capaz de penetrar y decolorar), negativa (pared celular muy delgada, membrana
interna y externa, se tiñe membrana plasmática e interna, se decoloran las dos membranas quedando rojas o
rosadas)
Especiales: Buscan determinar algunas estructuras en especial de la célula (esporas, flagelos…)
Ejemplo: Tinción negativa de cápsula, se tiñe todo menos la cápsula alrededor de las bacterias.

Si después de esta tinción todavía no se logra saber a que corresponde la bacteria se le debe realizar un antibiograma la
cual es una prueba para identificar si la bacteria es resistente a un antibiótico y así lograr asociar un tratamiento
adecuado.
 Metabolismo
Es un conjunto de las reacciones bioquímicas que están ocurriendo en un organismo vivo e involucran la transformación de
la materia y la energía

Para obtener energía las bacterias a través de procesos catabólicos las moléculas utilizan compuestos orgánicas e inorgánicas

Vías catabólicas:
Vía de degradación de moléculas más complejas a más simples
Son oxidativas por lo cual se eliminan electrones produciendo energía útil en la forma de ATP

EJEMPLOS: OBTENCIÓN DE ENERGÍA

• Glicólisis o glucólisis (degradación o combustión de una molécula de glucosa)
• Ciclo de Krebs o ácidos tricarboxílicos (ATC) Polisacárido es un polímero
Monosacárido es un monómero (es
• Sistema de transporte de electrones y fosforilación oxidativa (se agrega fosfato) la unidad básica de cualquier
macromolécula)
Proteínas → los aminoácidos
Vías anabólicas: Lípidos → los ácidos grasos
Carbohidratos → los monosacáridos
Vía de síntesis de pequeñas moléculas a más complejas ADN → ácidos nucleicos
Son reductivas que utilizan electrones para consumir energía en la forma de ATP

GLICÓLISIS
Degradación de glucosa (6C) a 2 piruvatos (3C)
Lisis del ázucar
Ocurre en el citoplasma ( eucariontes y procariontes)
Ocurre en condiciones anaeróbicas
Se ganan 2 ATP por cada molécula de glucosa
Fosforilación oxidativa con 2NADH produce 5ATP
Al final se obtiene:
2ATP
2NADH
2 Piruvato

DESTINOS DEL ÁCIDO PIRÚVICO:

Depende si la célula se encuentra viviendo en un ambiente anaeróbico o aeróbico:

Aeróbico: Si la bacteria es aeróbica seguirá la vía de fermentación aeróbica, en

donde se encuentran 2 tipos de fermentación, Láctico formando “Fermentación
Láctica” y Etanol formando “Fermentación Alcohólica”

Anaeróbico: Si la bacteria es anaeróbica seguirá la vía de respiración anaeróbica

para luego hacer el Ciclo de Krebs y fosforilación, dando como resultado CO2 Y
H2O.

FERMENTACIÓN
Libera energía desde azúcares hasta otras moléculas orgánicas (desde el piruvato a lactato/etanol)
Ocupa poca cantidad de energía
Usa una molécula orgánica como aceptador de electrones da origen a una baja cantidad de ATP (oxígeno)
No se necesita oxígeno
No requiere el uso del ciclo de Krebs o cadena transportadora de electrones (ETC)

FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA:
La bacteria tiene la enzima alcohólica deshidrogenasa, toma la ruta de fermentación alcohólica para obtener etanol

FERMENTACIÓN LÁCTICA:
Es llevado a cabo por bacterias cariogénicas de la cavidad oral
Actúan 2 microorganismos uno q acidifican el ambiente y el otro fermenta, (lactato deshidrogenasa)
 CICLO DE KREBS

Ocurre en el citoplasma
Oxidación y degradación completa de glucosa y otras moléculas
Ocurre en Bacterias aeróbicas, hongos
Requiere oxígeno
Produce 2 moléculas de ácido pirúvico (2 moléculas de Acetil-CoA
Por cada molécula de Acetil-CoA se generan:
• 2 moléculas de CO2
• 3 moléculas de NADH equivalentes a 7,5 ATP
• 1 FADH equivalente a 1.5 ATP
• 1 GTP O 1 ATP

FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
Proporciona la mayor parte de la energía química disponible (ATP) que usan las células del cuerpo, cadena de
transporte de electrones.
El último aceptor es el oxígeno
1 glucosa = 32 ATP
Glicolisis = 7 ATP ( considerando NADH )
Oxidación de piruvato = 5ATP
Ciclo de Krebs = 20 ATP ( Considerando NADH Y FADH2)

RESPIRACIÓN AERÓBICA Y ANAERÓBICA

Bacteria Anaeróbica, hay una ruta fermentativa o ruta de respiración anaeróbica, su último aceptor de
electrones es el nitrito
Bacteria aeróbica degrada la glucosa hasta el piruvato el cual sigue la ruta de respiración aeróbica donde el
último aceptor final es el O (ocurre en las membranas de las bacterias

E. COLI es capaz de realizar ambos tipos de respiración, Es Gram (-) y la más estudiada

FORMAS TÓXICAS DEL OXÍGENO

La moléculas se generan durante el metabolismo normal de la bacteria por la respiración aeróbica

Se generan moléculas tóxicas.
Los radicales superóxido e hidroxilo, reaccionan rápidamente oxidando diversas moléculas orgánicas como lípidos,
proteínas y ácidos nucleicos
Esta oxidación provoca la destrucción de estructuras biológicas, como membranas, complejos multiproteicos, ADN.

DEFENSAS CONTRA FORMAS TÓXICAS DEL OXÍGENO

La presencia de enzimas capaces de degradar los derivados tóxicos del O2 permitiendo a un microorganismo utilizar esta
molécula como un aceptor final de electrones durante la respiración aeróbica

CLASIFICACIÓN SEGÚN FUENTE DE ENERGÍA

“Quimiotróficas o Quimiosintéticas”
1) Quimioorganotroficas: Obtienen su energía a través de la utilización de sustancias químicas orgánicas.

2) Quimiolitotróficas: Obtiene su energía a través de la utilización de sustancias químicas inorgánicas

3) Fotosintéticas o fototróficas: La luz solar aporta la energía requerida para el proceso de
transferencia de electrones en la membrana. Se acopla a la síntesis de ATP

Las 3 generan ATP

 CRECIMIENTO BACTERIANO
1. Crecimiento→ Aumento de número de individuos en una población de microorganismos.
2. Medio de cultivo→ Solución acuosa de nutrientes apropiada para el crecimiento del
microorganismo
3. Colonia→ Población de células que se desarrollan en medio sólido
4. Cultivo→ Grupo de organismos que crece en un medio de cultivo
5. Cultivo puro→ Contiene un solo tipo de microorganismo
6. Cultivo mixto→ Contiene más de un tipo de microorganismo

Requerimientos nutricionales de la bacteria:

1. Macronutrientes→ Se necesitan en grandes cantidades para el crecimiento
2. Micronutrientes→ Se necesitan en pequeñas cantidades para el crecimiento

CLASIFICACIÓN DE LOS MEDIOS DE CULTIVO

1) Según su estado físico:

Medio Sólido
Medio Líquido
Medio Semi sólido

2) Según su presentación:
En tubo
En placa

4) Según su contenido:
Medios químicamente definidos→ Cantidad precisa de componentes orgánicos e inorgánicos
Medio complejos→ No posee una formula precisa (son a base de infusiones)

5) Según su utilidad:
Corriente→ Son los elementos nutritivos básicos que necesitan los microorganismos para crecer.
Especiales→ Mejorados: medios adicionados de sustancias de alto valor nutritivo, Medios selectivos: Contine
sustancias inhibidoras para determinadas especies bacterianas permiten el desarrollo de otro tipo o especie
particular, Medios diferenciales: Permiten visualizar si una bacteria desarrolla una determinada función metabólica
que la distinga de otras bacterias, son de color distinto.

CONDICIONES DE LOS MEDIOS DE CULTIVO

Esterilidad: libre de microorganismos y de esporas

Tener todos los nutrientes esenciales, una fuente de nitrógeno, sales
minerales, micronutrientes, macronutrientes, vitaminas.
Requisitos físicos:
Temperatura 37°C
PH neutro (7.0 – 7.2)
Condición atmosférica 10% CO2
Estar protegidos del medio ambiente

DESARROLLO DE CULTIVOS

En medio líquido:
Enturbiamiento (Indica un crecimiento bacteriano)
Aparición de grumos
Formación de una película
Los componentes están en suspensión
En medio sólido:
Formación de colonias (pueden haber aisladas)
Formación de un césped (una al lado de la otra, capa continua y homogénea)
Crece el cultivo en
 CURVAS DE CRECIMIENTO BACTERIANO

Fase Lag: crecimiento lento (se acondiciona)

Fase exponencial: Crecimiento máxima capacidad
Fase estacionaria: De tención del crecimiento
Fase de decaimiento: Muerte celular ( se agota el cultivo)

El crecimiento depende de la cantidad de nutrientes que hay

MEDICIÓN DEL CRECIMIENTO BACTERIANO

1. Recuento total de células→ Conteo directo bajo el microscopio usando una muestra del cultivo y una cámara
de recuento. (No discrimina entre vivas y muertas)

2. Recuento de células viables→ dilución de la muestra y siembra sobre medio sólido. (células vivas)

3. Medición espectrofotometría o turbidimetría→ no discrimina la viabilidad de las bacterias en la muestra

FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO BACTERIANO

Temperatura
Salinidad
Ph o acidez
Disponibilidad de oxígeno

TEMPERATURA

1. Psicrófilos→ temperatura óptima baja (1-15)

2. Mesófilos→ Temperatura óptima en rango medio (25- 42)
3. Termófilos→ Temperatura óptima alta 50 – 70
4. Hiper termófilos→ temperatura óptima muy alta 80 - 100

SALINIDAD
No halófilos: No tolera concentraciones de sal
Halotolerantes: Toleran concentraciones moderadas de sal
Halófilos: Leves y moderados
Halófilos extremos: 15 a 30%

PH o ACIDEZ

Organismos según su requerimiento de oxígeno

Aeróbicas → Su crecimiento es en la superficie

Anaeróbicas→ Crecen en la base, prefieren estar lejos del oxígeno
Facultativas→ Crecen en oxigeno y sin oxigeno
Microaerofilica→ Se encuentran caso llegando a la superficie, donde la concentración de o2 comienza a disminuir
Anaerobio aerotolerantes→ Crecen principalmente donde las regiones de o2 esta más disminuido, se esparce por
todos lados.
 MICROBIOTA NORMAL
Es una colección de microorganismos que se relacionan en equilibrio en un organismo sano, al desequilibrarse se
puede transformar en un patógeno
La mayoría de la microbiota normal establece relaciones de comensalismo con el hombre (una se beneficia la otra no
le pasa nada)
Algunos microorganismos establecen relaciones de mutualismo (bacterias del intestino, el hospedero y microbiota se
beneficia)
Otras relaciones de parasitismo produciendo una enfermedad (uno se beneficia y el otro es dañado, aparecen signos
clínicos)

PORTADORES→ individuos que poseen microorganismos patógenos en su microbiota

GENERALIDADES:
Se divide en dos grupos:
Microbiota residente→ Microorganismos en gran cantidad y de manera constante en un organismo (zonas
frecuentemente colonizadas)
Microbiota transitoria→ microrganismos en poca cantidad presentes en la piel durante periodos cortos (aparece en
órganos estériles)
La presencia de microorganismos en algunas regiones del organismo es sugestivo de enfermedad

La cantidad y variedad dependen de los factores del hospedero y del medio ambiente:
Depende de:
• Edad
• Sexo
• estado inmunológico (su desarrollo)
• Alimentación
• Ocupación
Respecto a factores ambientales:
• Humedad
• Temperatura
• PH
• niveles de oxígeno.
Existen mayor cantidad de microorganismos anaerobios estrictos
Carga microbiana→ la cantidad exacta del numero de cada tipo de microorganismos.

COLONIZACIÓN DEL SER HUMANO

La microbiota se distribuye por todo el cuerpo al tener contacto con el medio ambiente
Al salir del útero se comienza el proceso de colonización en las zonas:
• Piel
• Boca
• Nariz
• Región faríngea

ZONAS ANATÓMICAAS ESTÉRILES

Se relacionada con los órganos profundos en nuestro cuerpo que no tienen contacto con el exterior
Algunas veces se infectan provocando infecciones graves o incluso letales).
EJEMPLOS:
• Sangre y medula ósea
• Sistema nervioso central
• Líquido sinovial, peritoneal, pleural,pericárdico
• Tracto respiratorio inferior (senos nasales,tráquea, bronquios, alveolo, pulmones)
• Órganos profundos (corazón, hígado, bazo, páncreas)
• Tracto urinario superior (riñones y vejiga)
 ZONAS ANATÓMICAS COLONIZADAS
Es una zona colonizada, directamente expuestas al medio ambiente, varía en su composición.
EJEMPLOS:
• La pies (es el más extenso, y diversa por la zona )
• Canal auditivo
• Cavidad oral
• Tracto respiratorio superior
• Tracto gastrointestinal
• Tracto urogenital (vagina y uretra)

El tracto digestivo (intestino)

Hay sustancias que favorecen la actividad de las bacterias al obtener todos los
nutrientes de lo alimentos que consumimos
Hay menor cantidad de oxígeno
Predominan las anaerobias y facultativas
Se alimentan de la materia orgánica muerta.

En la boca, región orofaríngea y genitourinaria

Tienen en común la acumulación de restos celulares
Hay mayor porcentaje de lípidos

La piel→ Es más nutrida y tiene alto contenido lipídico

LA MICROBIOTA NORMAL ES TEJIDO- ESPECÍFICA

Hay 3 elementos que favorecen a la microbiota ser tejido-específico
1. Tropismo→ la bacteria prefiere un lugar en especifico para su crecimiento debido a una condición en particular
2. Receptores en específico→ Son estructuras (cápsula fimbrias) que permiten adherirse a un lugar en específico
3. Formación de biopelículas:
1:hay bacterias que necesitan un tejido para realizar biopelículas
2:Hay bacterias que necesitan de una biopelícula formada para poder establecerse

ZONA COLONIZADA POR LA MICROBIOTA NORMAL

La piel→ Microbiota cutánea
Varia en composición y cantidad
Se encuentra presente en toda la piel especialmente en las axilas y perineo
(suelo pélvico, cubre los órganos externos sexuales)
Las bacterias se encuentran en los superficies pilosos.
Los folículos PILOSOS son los reservorios donde se establece la microbiota superficial.

Organismos aerobios y anaerobios:

Anaeróbios→ Propionibacterium acnés: Produce el acnés, tiene que ver con condiciones de ph en la piel. Y la alta cantidad
de bacterias de estas en los folículos
Aerobio→ Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Staphylococcus saprophyticus
corynebacterium

La cavidad bucal:
Posee una microbiota diversa y numerosa
Se encuentra en lengua, mejillas, paladar y saliva.
Se compone de organismos aerobios (staphylococcus) y anaeróbios (bacteroides)

Tracto respiratorio superior:

(Nasofaringe, cavidad oral y garganta)
Se compone:
Fosas nasales→ Staphylococcus epidermidis /aureus y Neisseria Catarrhalis, Streptococcus neumoniae
Boca y faringe → Staphylococcus epidermidis, /aureus, Neisseria Catarrhalis, Streptococcus (no el
grupo A), Lactobacilos, Escherichia coli, Candida albicans, Klebsiella, Enterococsus.
Tracto digestivo:

Cambia por zona el PH

A nivel estomacal PH 2
Cerca del intestino delgado el PH sube entre 4 a 5
Las bacterias se encuentran en el íleon terminal
Intestino grueso:

Se encuentra el mayor reservorio de bacterias del organismo.

Entre el 90 a 95% son anaerobios, se pueden encontrar GRAM + o – .composición:
Desde el colon hacia abajo es donde hay mas cantidad de bacterias y esta la familia de las ENTEROBACTERIAS.
Intestino grueso: Bacteroides, Enterococcus, Bacteroides
Intestino delgado: Bacteroides, Enterococcus, Bacteroides

Sistema urogenital:
Sistema genital femenino→ la producción de infecciones es mucho más habitual.
La microbiota vaginal varía por la edad, la producción hormonal la cual altera al PH
y este la disposición de la microbiota
Predomina el LACTOBACILLUS
Lactobacillus (producen ácidos que conservan bajo el PH (5), antes y después de la
menopausia esta casi no es detectada por bajo nivel de estrógeno el PH es neutro)
Uretra anterior contiene Staphylococcus epidermis, Esherichia coli
Zonas colonizables: uretra y vagina

Mucosa conjuntiva:

Protege al ojo, la microbiota es escasa, al estarse secretando una enzima que viene con
las lagrimas, esta tiene poder bactericida
Bacterias que se pueden encontrar y producir conjuntivitis: Corynebacterium, Neisseria, Moraxella.
También se encuentra Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus parainfluenzae.

PERSISTENCIA DE LA MICROBIOTA NORMAL

La microbiota es capas de resistir los mecanismos de defensa del hospedero:
Barrido de microorganismos: Son todos los líquidos y fluidos que circulan por nuestro cuerpo (al orinar, respirar…),
La bacteria se adhieren firmemente a los epitelios por estructuras como las fimbrias.

Destrucción de microorganismos por los fagocitos del hospedero: las bacterias desarrollan factores antifagocítos
Ej: Capsula
Opsonización del microorganismo con anticuerpos: la bacteria se proteje produciendo capsulas y biopelículas

FORMACIÓN DE BACTERIAS:
Llega la bacteria con capsula a un tejido o superficie para poder reproducirse, se desarrolla una capa hasta cubrir todo
Constituye una ventaja adaptativa importante para la colonización de ciertas zonas del organismo.

BENEFICIOS DE LA MICROBIOTA NORMAL

Estimulación del sistema inmune: Estimula la producción de anticuerpos, ayudando a

evitar la colonización de patógenos (contante capacidad de eliminar)
Exclusión de invasores: Utiliza las superficies y los receptores, produce antimicrobianos, (la
microbiota es la barrera biológica que tenemos)
Producción de nutrientes: Son las bacterias que mutan y producen vitaminas ej: E.Coli
Participación en el metabolismo: Ciertas especies como E.Coli favorecen la metabolización
de hormonas y sales biliares a nivel entero-hepático
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA MICROBIOTA NORMAL

Cuando el equilibrio se rompe a causa de uno de estos tres se produce una infección
Factores que provocan desequilibrio
1.Cuando la carga microbiana aumenta o se disminuye
2.Trasladarse a un sitio donde no debería estar (de una zona colonizada a una estéril)
3.Ruptura de barreras mecánicas

Si la infección viene de afuera es exógena y si es producida por la microbiota es endógena

Al romper el equilibrio, genera una enfermedad y se considera un patógeno oportunista)

Ejemplos de enfermedades de microbiota normal:

Infecciones urinarias (Escherichia coli y Enterococcus)
Peritonitis (Bacteroides fragilis)
Endocarditis bacteriana (
Colitis pseudomembranosa
 PATOGENECIDAD

PATOGENICIDAD→ Capacidad que tiene un patógeno de producir una enfermedad infecciosa

PATÓGENO→ Cualquier organismo capaz de producir una enfermedad infecciosa
VIRULENCIA→ El grado o intensidad de la patogenicidad
INFECCIÓN→ Crecimiento y multiplicación de un parásito en el hospedero
ENFERMEDAD INFECCIOSA→ Cambio de la salud en el cual parte o todo el hospedero es incapaz de realizar su
función normal

DETERMINANTES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Para causar enfermedad el patógeno debe ser capaz de:

Transmitirse: transportarse hasta su hospedero
Colonizar: Adherirse o invadir células del hospedero
Crecer: Reproducirse o completar un ciclo de vida en su hospedero
Evadir el sistema inmune del hospedero
Poseer los mecanismos o compuestos químicos o capacidad de causar daño a su hospedero
El hospedero se considera infectado
TRANSMISIÓN:
El patógeno se transporta hasta su hospedero desde una fuente o reservorio
Reservorio Humano: Reservorio más importante de patógenos
Reservorio Animal: Animales son el reservorio de patógenos
Reservorio ambiental: Contaminación ambiental con heces de origen animal y humano son el principal
reservorio de patógenos del tracto gastrointestinal

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

TRANSPORTARSE HASTA EL HOSPEDERO :

Vía vertical es a través de lo que se hereda en el proceso de gestación.
Vía horizontal es por aire o contacto
Transmisión por vía aérea→ Agente infeccioso suspendido en pequeñas partículas
Transmisión por contacto→ existen 2 tipos:
Directo: Es un contacto físico entre la fuente y el hospedero (de persona a persona)
EJ: Al tocarse, besarse

Indirecto: Es a través de un intermediario animado o inanimado. Son dos:

Indirecto mediante vehículos: Objeto inanimado que interactúa en la transmisión de la enfermedad.

EJ: Termómetros, vasos

Indirecto mediante vectores: Organismos vivientes que actúan en la transmisión de la enfermedad

EJ: Insectos y vertebrados
 ADHESIÓN:
La bacteria se establece en una puerta de entrada
EJ: infecciones en tracto digestivo, tracto respiración, tracto urogenital, la piel y la conjuntiva.
Los receptores son generalmente carbohidratos o residuos peptídicos en superficie
Emplea estructuras de adherencia “Adhesina” las cuales la fijan a receptores específicos.

ADHESINAS:
Corresponden a superficie celular, los receptores son específicos
Son estructuras que están afuera de las bacterias y las que tienen contacto directo
con el hospedero
EJEMPLOS:
• Cápsulas
• Pared celular (LPS, Ácidos Teicoicos y Lipoteicoicos
• Fimbrias
TROPISMO = Unión específica en la superficie del hospedero.

INVASIÓN:
Forma de ingresar a las células del hospedero que no son naturalmente fagocíticas.
Adherencia bacteriana a la superficie de la célula hospedera
Inducción de reordenamientos en el citoesqueleto celular
Se produce la fagocitosis de la bacteria (queda adentro y protegida)

INVASINAS
PROTEÍNAS = ENZIMAS
Inducen la fagocitosis de la bacteria, pueden ser proteínas secretadas o proteínas de superficie
La bacteria queda dentro de la célula hospedera y protegida, por lo cual esta célula no puede degradarla ni
romperla

Enzimas que producen destrucción de tejidos (Matriz extracelular)

1) Hialuronidasa
2) Colagenasa
3) Neuraminidasas (virus)
4) Estreptoquinasa (fibrinógeno)
5) Estafiloquinasa (fibrinógeno)

Enzimas digestivas Extracelulares, capaces de digerir

1) Proteínas
2) Lípidos
3) Ácidos nucleicos

Enzimas que producen lisis celular (Hemólisis y leucólisis)

Daño en el hospedero
1) Lecitinasas
2) Coagulasa
3) Hemolisinas (Formación de poros)

MULTIPLICACIÓN EN EL HOSPEDERO:

Luego de la adhesión y adaptación al nuevo hábitat ocurre la multiplicación en el hospedero

Bacteriemia→ Aparece bacterias en la sangre, puede ser transitoria (tomar un medicamento), intermitente
(morderse las uñas) o continua (daño en válvulas cardiacas)
Septicemia→ Desechos del microorganismo son tóxicos para el hospedero, puede ocurrir un shock séptico o la
muerte (metabolitos que circulan por la sangre, produce Apendicitis)
Shock séptico→ Es una condición anormal, órganos vitales pueden o no funcionar del todo (puede ocasionar la
muerte del hospedero)
 EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE DEL HOSPEDERO
La flora normal compite con bacterias patógenas
La piel produce ácidos grasos antimicrobianos
Cambios rápidos de PH proteínas de la sangre
La acidez del estómago

2 TIPOS DE RESPUESTA:

Defensas antifagocíticas: Para poder degradar, es el primer proceso de respuesta

Evita el contacto o unión con fagocitos
Sobrevive dentro del fagocito
Cápsula→ Bacteria capsulada inhibe el proceso de fagocitosis

Defensas contra el sistema inmune.

Inducción de anticuerpos poco efectivos (parte de la bacteria se considera un antígeno, por
lo cual produce una inducción de un anticuerpo)
Variación antigénica (capacidad de estar modificando el LPS)

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

CAPACIDAD PARA PRODUCIR DAÑO (VIRULENCIA):

Se mide en diferentes grados o intensidad:

1) INVASIDAD→ Capacidad de invadir y colonizar órganos y tejidos internos del hospedero
que generalmente son estéril
2) Toxigenicidad→ Capacidad de producir toxinas (proteínas) en la fisiología del hospedero y
causar daño
3) Hipersensibidad→ Capacidad de inducir una respuesta inmune exagerada que genera daño
en el hospedero

CAPACIDAD DE PRODUCIR DAÑO (TOXIGENICIDAD)

Son proteínas con la capacidad de generar alguna intoxicación

Pueden ser clasificadas en dos grupos:

Exotoxinas→ Excretadas hacia el interior del cuerpo EJ: Al consumir un alimento
Endotoxinas→ Componentes de bacterias Gram – (el LPS)

Las toxinas bacterianas son los venenos más potentes, pueden actuar en puntos alejados
del punto original, sobreviven a altas temperaturas, son considerados autolimitantes (se destruyen solos)

TOXIGENICIDAD. EXOTOXINAS: 3 tipos

La producción de exotoxinas es generalmente específica para una especie bacteriana particular
Se componen generalmente por dos subunidades A (Actividad enzimática) B (encargada de la unión de la toxina a su
receptor en células del hospedero.
Producen gran daño en el hospedero

1) Las células o tejidos sobre las cuales actúan: Infectan el tejido intestinal, sistema nervioso, dañan el sistema inmune
EJEMPLOS: Enterotoxinas, Neurotoxinas, Leucotoxinas

2) Su mecanismo de acción: Como ejercen su efecto, que es lo que hacen, impiden la replica
EJEMPLO: Toxinas que actúan sobre la adenilato ciclasa

3) Sus efectos biológicos: Síntomas

EJEMPLOS: Toxina diarreica, Toxina pirógena
MECANISMOS DE INTOXICACIÓN:
Como ingresan a nuestro cuerpo:
1) Inducen la formación de poros
2) Inyectadas automáticamente
3) Recibidas por un receptor específico que los va a introducir
4) Modificar una reacción enzimática celular y remplazar el sustrato y así bloquear la reacción metabólica
para la cual estaba diseñado.

TOXIGENICIDAD. ENDOTOXINAS
La porción lipídica del lipopolisacárido produce un efecto tóxico sobre el hospedero
Su liberación en el organismo produce fiebre, leucopenia, coagulación intravascular
diseminada, disminución de glóbulos rojos, puede causar un shock endotóxico.
Finalmente puede ocasionar la muerte del individuo

TOXIGENICIDAD. ENDOTOXINAS V/ S EXOTOXINAS

ENDOTOXINA EXOTOXINAS

Lipopolisacáridos Proteínas

En Gram - En Gram + y -
Presentes en membrana externa Factores extracelulares

Termoestables Termolábiles

Es antigénica Son antigénicas

Se puede generar un toxoide Se pueden generar en toxoide

Toxicidad baja Toxicidad elevada

Bajo nivel de especificidad Alto nivel de especificidad

No presenta actividad enzimática Presentan actividad enzimática

Gran actividad pirógena Ocasionalmente pirógeno

CAPACIDAD DE PRODUCIR DAÑO. HIPERSENSIBILIDAD.

Respuesta inmunitaria exagerada del sistema inmune, se manifiesta en el segundo contacto con el individuo

Tipos de reacciones:

Hipersensibilidad de tipo 1: inmediata o alergia tópica

El sistema inmune provoca alteraciones en la piel
EJEMPLO: Algún metal, crema, polvo, aros

Hipersensibilidad de tipo 2: por anticuerpos citotóxicos

Nuestro propio sistema inmune produce anticuerpos que van a ir a intoxica a las bacterias actuando sobre
tejidos completos (daño en un órgano)

Hipersensibilidad de tipo 3: mediada por inmunocomplejos

Se secreta gran cantidad de proteínas y células que forman parte del sistema inmune que van a ir a atacar a
algún órgano

Hipersensibilidad 4: efectos que aparecen después de 24 – 48 horas

EJEMPLO: Inflamaciones, muerte de células de un tejido.
 INMUNOLOGÍA
Serie de procesos que ocurren en el organismo con la finalidad de defender contra agentes externos dañinos

LA RESPUESTA INMUNE

Defensa contra los microorganismos mediada por las reacciones tempranas de la Inmunidad Innata y las
respuestas tardías de la Inmunidad Adaptativa

INMUNIDAD ADQUERIDA: Surge durante el

INNATA→ Órganos y células del sistema ciclo de vida
inmune con las que nacemos (resistencia ACTIVA→ Surge en respuesta a una infección
Natural, Barreras físicas, Barreras químicas, o vacunación
Barreras biológicas), es la primera línea de PASIVA→ Surge después de recibir
defensa. anticuerpos de otra persona

Inmunidad innata:
Barreras epiteliales
Fagocitos Inmunidad adaptativa
Células dendríticas Linfocitos
Mastocitos B→Anticuerpos
Linfocitos NK y otras Linfocitos T→linfocitos T
ILC
Complemento

MECANISMOS DE DEFENSA : RESPUESTA INNATA

1. Temperatura del hospedero → Las bacterias necesitan una temperatura óptima para su funcionamiento
2. Ausencia del sitio blanco de las toxinas → Toxinas son eliminadas antes de realizar su acción
3. Nutrición → La mal nutrición baja la producción de anticuerpos, disminuye la respuesta celular general
4. Fiebre → El aumento de la temperatura inhibe el crecimiento bacteriano
5. Edad → niños y ancianos son mas susceptibles a infecciones por su sistema inmune
6. Factores genéticos → se relaciona con la ausencia de receptores
7. Estrés → Produce una disminución del estado inmunitario hace más susceptible a las infecciones

INMUNIDAD INNATA EPITELIOS

Capas de células queratinizadas→ Impide la entrada de microorganismos
Descamación →Remueven aquellos organismos que se adhieren
Sequedad→ excepto en zonas perineal y axilas
Flora normal →
Grasa → Por glándulas sebáceas, forma una película protectora
lavado
 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Especificidad → Asegura que la respuesta inmune frente a un microbiano se dirija a ese

microbio
Diversidad → Capacita al sistema inmune para responder a una variedad de antígenos
Memoria → Aumenta la capacidad de combatir infecciones repetidas
Expansión clonal → Aumenta el número de linfocitos específicos frente al antígeno
Especialización → Genera respuesta óptima para defensa contra microbios
Contención y homeostasis → Permite al sistema inmunitario recuperarse de una respuesta y
que pueda volver a responder
Falta de reactividad frente a lo propio→ Impide dañar al anfitrión durante las respuestas a
antígenos

COMPONENTES CELULARES DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Linfocitos B + microbio → anticuerpo = Neutralización del microbio, fagocitosis,

activación del complemento

Linfocitos T cooperador + antígeno microbiano →Citocinas = • Activación de los macrófagos

• Inflamación
• Activación T y B

Linfocito T citotóxico (CTL)= Muerte de la célula infectada

Linfocito T regulador= Supresión de otros linfocitos

INMUNIDAD INNATA CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES

Activación del complemento
Fagocitosis
Respuesta inflamatoria

COMPLEMENTO

Conjunto de proteínas de suero que interactúan con otras moléculas del sistema inmune, de forma regulada
logrando generar productos que destruyen microbios
El termino complemento→ Capacidad de aumentar los efectos de otros componentes del sistema inmunitario

1. Efectos importantes del complemento→ lisis de la célula

2. Producción de mediadores que participan en la inflamación
3. Fagocitosis de microorganismos y complejos inmunitarios

ACTIVACIÓN POR VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO

1) Unión de anticuerpos a un antígeno

multivalente
2) Molécula C1 a anticuerpos
3) Unión del C4 a C1 covalentemente
4) Al complejo antígeno-anticuerpo
5) Se reclutan otras proteínas
6) C2 al C4, escisión del C2
7) Se produce C3 convertasa (complejo
C2a4b)
ACT IVACIÓN POR VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO
Se inicia cuando componentes del complemento previamente activados se unen a componentes
de la superficie de un microorganismos.

1. C3 pasa a C3b
2. se une covalentemente a la superficie microbiana
3. Recluta los factores B y D, estabilizada por la properdina
4. Se convierte en C3 convertasa
5. Se estabiliza en el suero properdina (factor p)

ACTIVACIÓN POR VÍA DE LAS LECTINAS DEL COMPLEMENTO

Independiente de la vía de activación todas las rutas del complemento

desembocan en la formación del “Complejo de ataque a membranas”
(MAC) sobre la superficie del microorganismo.

INFLAMACIÓN

Es la principal vía por la que el sistema inmunitario se enfrenta a las infecciones y a las lesiones, es la
acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas, en un tejido infectado.

Características de un tejido dañado:

1. Rubor→ aumento del flujo sanguíneo en la zona
2. Calor→ Aumento del flujo sanguíneo y pirogénos
3. Dolor→ Destrucción local de tejidos que afectan las neuronas del dolor
4. Turgor→ Aumento en el flujo e inflamación

INFLAMACIÓN EXUDO INFLAMATORIO

Bradiquinina, serotoninas, histamina → actúan sobre el sistema vascular, producen aumento en la permeabilidad del
flujo sanguíneo
Proteínas del complemento Lisozina→ aumenta la actividad de la respuesta inmune
Pirógenos, endógenos→ causa fiebre
Anticuerpos y linfocitos (B y T)→ se bloquea la nueva colonización
Neutrófilos y Macrófagos→ Ingesta y destrucción del agente extraño.
INMUNIDAD INNATA FAGOCITOSIS

Proceso donde algunas células del sistema inmune envuelven a partículas grandes a través de
proyecciones de la membrana plasmática, donde la partícula queda encerrada en una vesícula
especializada “Fagosoma”
1) Monocitos→ Son profesionales, de vida media larga,
constituyen el 3-7% de los leucocitos

Función: fagocitan a los microorganismos, se convierten en células

presentadoras de antígeno (APC)

2) Neutrófilos→ Son polimorfonucleares, de vida media corta,

constituyen el 30-70% de los leucocitos.

Función: Fagocitan a los microorganismos atacan, se acumulan

generando PUS

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE PAMPs

PAMP→ patógeno-asociado a molécula paterna

PRR→reconocimiento de receptor patermnal
PAMPs→producidos solo por microorganismos, No cambian de una clase en particular, son
esenciales para la superficie del microorganismo

ACT IVACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA PRR

Neutrófilos
Macrófagos
Células dendríticas
Células endoteliales
Células epiteliales de la mucosa

ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA APC

Células presentadoras de antígenos profesionales

Expresan moléculas de MHC II.

Internalizan antígenos exógenos por endocitosis, fagocitosis o endocitosis mediada por receptor.
Maquinaria proteolítica eficiente para el procesamiento del antígeno por la ruta endocítica.
Presentan los péptidos unidos a moléculas de MHC de clase II.
Expresión de moléculas coestimuladoras y de adhesión.

Los tres tipos celulares que cumplen en diferentes grados estos requisitos, llamadas APC profesionales, son:
- las células dendríticas
- los macrófagos
- los linfocitos B
 PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS
El tipo de MHC utilizado para presentar determinará que Linfocitos T es activado

1) Se captan proteínas extra celulares en compartimientos vesiculares APC

2) Se envuelven en vesículas endosómicas
3) Se produce una biosíntesis y transporte de la molécula a los endosomas
4) Se asocian los péptidos procesados de la clase II del MHC en vesículas
5) Se realiza la expresión del complejo péptido-MHC en la superficie celular

APC → Célula presentadora de antígeno

1) Se producen proteínas en el citosol

2) Ocurre una degradación proteolítica en las proteínas
3) Se realiza un transporte de péptidos al RE
4) Se ensambla el complejo péptido clase 1 en el RE
5) Se forma una expresión en superficie péptido clase 1
MHC Clase 1
Células nucleadas

LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CÉLULAS NK

Linfocito T Citotóxicos células NK: Su función es matar otras células

COMO RECONOCER ENTRE UNA CÉLULA INFECTADA Y UNA SANA

Los activadores NK reconocen ligandos en las células diana y activan a las proteínas Tirosina Cinasa, la
cual es inhibida y activa proteínas tirosinas fosfatasas (PTP)

VIDA DE UN LINFOCITO

Derivan de las células troncales de la, médula ósea

Maduran en los órganos linfáticos
Circulan a través de la sangre a los órganos linfático
Los linfocitos B inmaduros van a madurar a los órganos linfáticos
secundarios

¿DÓNDE OCURRE LA PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS?

Linfocitos T vírgenes→ Surgen del timo, migran a los órganos linfáticos secundarios (linfáticos, bazo), cuando son
activados por antígenos se diferencian en memoria, algunas veces migran a zonas de infección en tejidos periféricos

Linfocitos B → Surgen de la médula ósea, migran a los órganos linfáticos secundarios (linfaticos y bazo), completan su
maduración, al ser activador por antígenos se diferencian en linfocitos efectores, pueden llegar a la sangre o donde
ocurre la infección

CARACTERÍSTICAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE LINFOCITOS

 FASES DE LA RESPUESTA
1) Expanción clonal
2) Deferenciación
3) Anticuerpos y linfocitos T efectores
4) Apoptosis

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B
Cada antígeno X selecciona un clon preexistente de linfocito específico y estimula su proliferación y
diferenciación.
• Clones de linfocitos maduran en los ganglios linfáticos en ausencia de antígenos
• Clones de linfocitos maduros específicos se encuentran en tejidos linfáticos
• Los antígenos seleccionan clones específicos frente a un antígeno

Selección clonal→ Activación del linfocito por contacto con el antígeno

Expansión clonal→ Proliferación rápida del linfocito B activado

PRODUCIÓN DE ANTICUERPOS Y MEMORIAS

La activación del linfocito B comienza el reconocimiento específico del antígeno por los receptores de superficie, los
otros estimulan la proliferación y diferenciación del clon específico
Después de la proliferación se puede obtener:

Secreción de anticuerpo
Cambio de isotipo
Maduración de la afinidad
Linfocito B memoria

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Tolerancia→ No reacciona frente a antígenos propios

Memoria→ La respuesta inmune es más rápida y más efectiva ante exposiciones subsecuentes
Especificad→ Las células inmunes reconocen y reaccionan con moléculas individuales por contacto directo.

Antígenos→ Sustancia que reacciona con moléculas de anticuerpos y con receptores celulares de antígenos.
Epítopos→ La porción o fragmento del antígeno que reacciona con los anticuerpos y/o receptores de linfocitos B o T.

ANTÍGENO-ANTICUERPO:

Respuesta humoral→ “Inmunidad mediada por anticuerpos (AMI): participan anticuerpos o inmunoglobulinas (Ab o
Ig), que se producen en respuesta al encuentro con un determinado antígeno.
Son sintetizadas por células plasmáticas que son una forma especializada de linfocito B.”

Anticuerpos→ Proteína soluble producida por células B como el resultado de la interacción con el antígeno.
La proteína tiene la capacidad de reconocer el antígeno que estimuló su producción.

RESPUESTA INMUNE HUMORAL ANTICUERPOS

IgG e IgD: Poseen tres dominios constantes

IgM e IgE: Poseen cuatro dominios constantes
 CITOTOXICIDAD CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPOS

Los linfocitos citotóxicos (NK) y otros leucocitos reconocen células cubiertas con anticuerpos y las destruyen

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

“Inmunidad mediada por células (CMI): Participa una subpoblación específica de linfocitos T denominada células
T efectoras. Su activación se debe al encuentro con el antígeno y comienza su proliferación hasta T efectoras o T
de memoria

RESPUESTA INMUNE CELULAR CITOQUINAS

Pleiotrópicas: Una citoquina en particular puede actuar en más de un tipo celular.

Redundantes: Varias citoquinas diferentes tienen la habilidad de llevar a cabo la misma función.
Multifuncionales: Una misma citoquina tiene la capacidad de regular varias funciones diferentes.
Pleiotrópicas

Pueden ser antagónicas y sinérgicas

TIPOS FUNCIONALES:
1) Que regulan la respuesta inmune innata→Se producen principalmente por macrófagos en respuesta a
presencia de patógenos. TNFa, IL-1, IL-12, IL-6, IL-10, Quimioquinas e Interferon tipo I

2) Que regulan la respuesta inmune adaptativa→se producen principalmente por linfocito TH que han
reconocido al antígeno. Tienen como función la proliferación de Linfocitos B y T. IL-2, IL-4, IL-5, IL-13,
Interferon Tipo II (IFNg)”

3) Que estimulan la hematopoiesis→Producidas en la médula ósea y son las encargadas de estimular el

crecimiento de leucocitos inmaduros. IL-3, IL-7, Factor estimulante de colonias (CSF)”

RESPUESTA INMUNE SUPERANTÍGENOS

 INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS Y
ESTREPTOCÓCICAS
Infecciones de bacterias Staphylococcus se encuentran en piel o nariz, pueden provocar infecciones cutáneas,
pueden ser de rango leve o mortales si ingresan al torrente sanguíneo, huesos, pulmones, corazón.

Pueden provocar:
Infecciones de la piel
Infecciones de los huesos
Endocarditis
Meningitis
Neumonía
Intoxicación por los alimentos

AGENTES CAUSALES
Son cocos Gram (+) facultativos, no espirulados, holotolerantes, transmisión
por contacto directo con sangre
Infecciones pueden ser endógenas por transferencia de la microbiota normal o
por una toxemia ingesta de comida contaminada
Muchas de estas son piogénicas (Pus)

FACTORES DE RIESGO
Recién nacidos
Madres que amamantan
Pacientes con gripe
Paciente con trasplante, prótesis
Paciente que reciben radiación, esteroides
Drogadictos por intravenosa
Pacientes con incisiones quirúrgicas, quemaduras o heridas abiertas

AGENTES CAUSALES DE GÉNERO STAPHYLOCOCCUS

Cocaceas Gram (+) agrupadas en racimos
Reside en la piel
EJEMPLOS: S.aureus, S.epidermis, S.saprophyticus
Hasta el 25% de los adultos son portadores

S.Aureus y sus factores de virulencia:

• Hemolisinas que destruyen glóbulos rojos
• Leucocidina que destruye glóbulos blancos
• Coagulasa
• Exfoliatina, rompe a las células de la epidermis

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESTAFILOCOCOS

Por invasión directa de los tejidos
Producción de exotoxinas
Invasión tisular directa (es la más común)
INCLUYE:
Infecciones cutáneas
• Neumonía
• Endocarditis
• Osteomielitis
• Artritis séptica
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESTAFILOCOCOS

Bacteriemia estafilocócica
Es una causa importante e morbilidad y de mortalidad en pacientes debilitados
Ptoducida por Staphylococcus aureus
Se producen a partir de cualquier infección S.aureus o después de infecciones relacionadas
con catéteres vasculares.
Staphylococcus epidermis o Coagulada negativos cada vez producen más casos de
bacteriemia intrahospitalaria (por catéteres)

Infecciones cutáneas
Infecciones de la piel
Pueden ser abultamientos con pus, formación de costras (impétigo) o celulitis
Comunes en abscesos cutáneos profundos
Relacionados en las infecciones de heridas, quemaduras, mastitis, abscesos mamarios.

Infecciones neonatales por estafilococos

Luego de las 6 semanas de nacido
Puede producir lesiones cutáneas con o sin exfoliación bacteriemia, meningitis, neumonía
Neumonía por estafilococos puede ser una infección primaria o de la diseminación
sanguínea de otra infección en el cuerpo
S.aureus es una causa frecuente de neumonía intrahospitalaria
Se caracteriza por formación de abscesos pulmonares luego empiema

Endocarditis
Se desarrolla principalmente en adictos a las drogas intravenosas y en pacientes con
válvulas cardiacas protésicas
S.aureus se ha convertido en una de las causas principales de endocarditis bacteriana

Osteomieltis
Se produce frecuentemente en niños
Causa escalofríos, fiebre y dolor en los huesos
Se produce la infección de las articulaciones, lo que genera derrames
La mayoría de las infecciones de las vértebras y los discos intervertebrales en adultos
involucra S.aureus

Síndrome del Shock Tóxico

Se produce por el uso de tampones vaginales o por infección complicada de Staphylococcus
aureus
Se produce un compromiso sistémico, fiebre, rash cutáneo, shock y muerte a causa de una
potente toxina bacteriana.

Síndrome de la piel escaldada

Caausado por toxinas exfoliatinas
Formación de grandes ampollas descamación de la primera capa de piel y exfoliación
Ocurre frecuentemente en menores de 5 años

Intoxicación alimentaria
Causada por la ingestión de una enterotoxina estafilocócica preformada, termoestable y
resistente a ácidos estomacales
Alimentos contaminados por estafilococo
Los estafilococos producen la enterotoxina en los alimentos
Transcurridas 2 a 8 horas de ingerir se produce náuseas, vómitos, diarrea etc
El cuadro dura entre 12 a 48 horas
 INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS
Producidas por algún tipo de streptococcus de la persona sana
Se propaga por vías respiratorias, torrente sanguíneo a través de contacto con heridas, úlceras infectadas, parto
vaginal
Produce infecciones en la garganta
Otitis
Infecciones respiratorias, cardiacas y en la piel

INFECCIONES RESPIRATORIAS
Por inhalación, aspiración, diseminación
El microorganismo tiene que evadir sistemas mucociliar, tos, macrófagos

Infecciones agudas altas:

Faringitis faringoamigdalitis
Otitis media aguda
Sinusitis
Epiglotitis

Infecciones agudas bajas:

Neumonía
Neumonía atípica
Absceso pulmonar

NEUMONIA PNEUMOCÓCICA
Causada por Streptococcus pneumoniae
Población adulta portadora en sus gargantas
Se transportan a los pulmones por traspaso desde un
foco primario
Produce neumonía

INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA O ESCARLATINA

Causada por Streptococcus pyogenes
La infección comienza en la faringe
Produce toxina eritrogénica, erupción cutánea
Una secuela de esta puede se fiebre reumática, afectando el corazón, articulaciones
o cerebro.

STREPTOCOCCUS PYOGENES

FARINGITIS
Causados por Streptococcus B-hemolíticos grupo A
Son cocos Gram + o anaerobios facultativos
Se encuentra en boca y faringe
Se transmite de persona a persona o por gotitas
Afecta entre los 3 a 15 años
Factores de virulencia:
Proteínas M
Proteínas F
Enzimas
Toxinas

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO

Shock tóxico estreptocócico
Tasa de mortalidad alta
Causada por cepas productoras de toxinas
Los pacientes son niños o adultos sanos con otras infecciones
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Son diplococo Gram +, capsulado

Se transmite por contacto prolongado, gotitas o aerosoles respiratorios
Causa faringitis, otitis, neumonía, bacteremia
Factores de virulencia:
Cápsula
Ácido teicoico y peptidoglucano
Neumolisina, citotoxina

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCOS

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Daño letal, sensorial, motores y cognitivo
Causa encefalitis, meningitis y mielitis
Las bacterias ingresan por la circulación, vías nerviosas o por inoculación directa
Meningitis bacteriana aguda: Numero anormal de leucocitos en líquido
cefalorraquídeo
S.Pneumoniae atraviesa la barrera hematoencefálica y puede multiplicarse en el
líquido cefalorraquídeo.

SEPSIS NEONATAL Y MENINGITIS

Causadas por Streptococcus agalactiae B-hemolítico grupo B
El RN se puede infectar por el canal de parto
Síntomas:
• Irritabilidad
• Fiebre
• Insuficiencia respiratoria
• vómitos
 INFECCIONES POR BACILOS GRAM POSITIVO
GENERO LISTERIA
Listeria monocytogenes:
Son bacilos Gram positivos
Anaerobios facultativos
Móviles a temperatura ambiente
Crecen a 4°C
Son halotolerantes y toleran PH moderadamente ácido
Se transmite por productos alimenticios procesados (quesos y cecinas, leche)
Produce infecciones neonatales y en el adulto mayor:
• Bacteria
• meningitis

PORODUCTOS PROCESADOS:
Se multiplica durante su fabricación transporte y almacenamiento

LECHE LÍQUIDA:
Los animales infectados poseen fiebre
La listeria sobrevive al proceso de pasteurización, crece 10 veces en 7 días a 4°C

CARNES ROJAS Y BLANCAS:

Se concentra en los riñones, nódulos linfáticos, hígado y bazo de los animales contaminados
Carne cruda se contamina en la superficie, no se puede inactivar
Carne lista sometida a frio y calor antes de su almacenamiento permite el crecimiento debido a la
concentración salina y cambios de temperatura
Productos marinos: Se aísla Listeria en productos frescos, congelados y procesados de moluscos y
pescados.

Listeriosis:
• Infecta a mujeres embarazadas, neonatos y adultos
• En adultos puede causar septicemia, meningitis y meningoencefalitis
• En mujeres embarazadas causa fiebre, dolor de cabeza o diarrea, alto riesgo en el feto o produce
abortos
• En neonato >7 días produce septicemia y pneumonia
• En neonatos <7 días produce septicemia y meningitis
• Puede causar cuadros gastrointestinales con presencia de fiebre y diarrea (20-27H)

GÉNERO CORYNEBACTERIUM:

Corynebacterium diphtheriae:
Son bacilos Gram positivos de forma irregular
Anaerobio facultativo
Toxina tipo AB que inhibe la síntesis de proteínas
Se transmite por vía aérea o contacto directo
Produce difteria cutánea y respiratoria
Difteria nasal: inflamación de la mucosa nasal ocasiona pus
Difteria faríngea: Causa fiebre, dolor al tragar, palidez
La toxina es responsable de la necrosis en el epitelio respiratorio
La pseudomembrana se forma sobre la faringe y amígdalas
La producción de toxinas puede tener efectos sistémicos en el hígado, riñones y corazón

Difteria:

Se diagnostica por los signos clínicos

El tratamiento es por uso precoz de antibióticos, ayuda a prevenir la sobreinfección de otras bacterias
La prevención es con la administración de una vacuna DTP
GÉNERO BACILLUS
Bacillus anthracis:

Son esporulados
Anaerobio facultativo
No hemolítico
Productor de gelatinasa
Posee una cápsula
Sus factores de virulencia son la cápsula y la toxina de edema
Afecta principalmente a animales herbívoros
Se puede transmitir desde los animales infectados a humanos
El humano se contagia mayormente a través de una herida, por ingesta o
inhalación de las esporas
Se dispersa en forma sistémica por la circulación
Se diagnostica por medio de síntomas clínicos y aislamiento del
microorganismo de muestras cínicas
Se trata con ciprofloxacina, la bacteria es resistente a las sulfamidas y
cefalosporinas
Se previene por vacunación de animales

Bacillus cereus:

Son esporulados
Aerobios
Bacilos agrupados en cadenas
Se transmite por alimentos contaminados
Produce síndrome Diarreico (por toxina diarreica, incubación de 1 a 5 horas,
provoca nauseas, diarrea acuosa, afecta por más de 24 horas al hospedero)
Síndrome Esmético (por toxina emética, incubación de 1 a 24 horas, produce
nauseas y vómitos, dura 1 día o menos

GENERO CLOSTRIDIUM

Incluye todos los bacilos Gram positivos anaerobios capaces de formar esporas

Clostidium Perfringens:
Bacilos Gram grandes y rectangulares
Esporulados
Anaerobios
Infecciones de los tejidos blandos (gangrena gaseosa)
Factores de virulencia son toxinas y enzimas hemolíticas
Las esporas logran crecer ante la ausencia de un proceso de enfriamiento adecuado
Los síntomas son diarrea, nauseas, fiebre

INFECCIONES DE LAS HERIDAS

Material no esterilizado penetra una herida

Condiciones de la herida para el crecimiento de la bacteria
Inflexión se extiende por tejidos o sistema circulatorio
ClostidiumTetani:

Bacilos Gram positivos

Esporulados
Anaerobios
Son obicuos
Agente etiológico del tétano
Factores de virulencia toxina tetanolisina y tetanoespasmina
Prevención con vacuna DTP
Infecciones comunes Tétanos y Gangrena

Clostridium Botulinum:

Bacilos Gram positivos

Esporulados
Anaerobios
Son ubicuos
Agente etiológico del botulismo
Factores de virulencia toxina botulínica tipo A-B
La toxina puede causar la muerte con poca cantidad
Paraliza la musculatura involuntaria el sistema respiratorio y cardiaco
Síntomas: problemas digestivos, nauseas, vómitos, dolor de cabeza, boca seca, lengua inflamada

Clostridium difficile:

Esporulado
Móvil
Anaerobio
Son ubicuos
Agente etiológico de diarreas y colitis
Factores de virulencia enterotoxina (A) y citotoxina (B)
Coloniza el intestino
Es la principal causa de diarrea al interior de los hospitales
Enfermedades de Colitis y Pseudomembranosa
 FISIOLOGÍA FÚNGICA
REINO HONGOS
• Pertenecen al dominio Eukarya, reino Fungí
• Son eucariontes (núcleo organizado, sistema de endomembrana, vesículas)
• Ergosterol (en membrana plasmática
• Pared celular rígida (por quitina polisacáridos y algunas proteínas)
• Unidades morfológicas y de crecimiento las Hifas y levaduras
• Quimioheterótrofos
• Obtienen sus nutrientes por absorción
• Ambas formas de reproducción
• Se encuentra en diversos hábitats
• Crecen principalmente sobre materia orgánica en descomposición
• Son principalmente parásitos vegetales
• Existen beneficiosos y dañinos

CRECIMIENTO
• Moderadamente son acidófilos pH entre 5,6 y 6,8
• Levaduras son anaerobios facultativos
• Mohos y Setas son aerobios estrictos

3 tipos de crecimiento:
Psicrófilos: Crecen de 0°C a 20°C
T.Óptima 15°C y 17°C

Causan daño en ser humano:

Mesófilos: crecen de 0°C a 50°C
T.Óptima 15°C y 40°C
Termófilos: crecen de 20°C a 50°C
T,Óptima 25°C y 40°C

PARED CELULAR
• Determina la morfología
• Es una interfase entre el hongo y el ambiente (protege
de la lisis)
• Algunos componentes funcionan como adhesinas
• Tiene características antigénicas
• Formada por Quitina
• Posee Ergosterol (blanco de acción)

ADHERENCIA
• En la pared celular
• Participan en la formación de biopelículas para proteger de
antifúngicos

MEMBRANA PLASMÁTICA
• Es selectiva
• Participa en el transporte de soluto
• Es el blanco de la mayoría de los antifúngicos
• Ergosterol (ayuda a la estabilidad de la membrana)

CÁPSULA
• Participa en la evasión de la respuesta inmune
 HONGOS BENEFICIOSOS
• Ricos en vitaminas y proteínas
• Hongos microscópicos participan en la elaboración de diversos alimentos (queso, cerveza..)
• Participan en la producción de antibióticos
• Usados como organismos modelos para el estudio
• Usado como biocontroladores

HONGOS DAÑINOS
• Algunos producen toxinas (enferman a animales y humanos)
• Otros causan enfermedad gracias a su capacidad de colonizar a un hospedero
animal
CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS
Microscópicos:
Levaduras→ Unicelulares
Mohos u hongos filamentosos→ Pluricelulares

Macroscópicos:
Setas→ Pluricelulares

HIFAS Y PSEUDOHIFAS
Hifas verdaderas
Pseudohifas
Hifas aseptadas, sinfonadas, cenocíticas
Hifas septados o tabivasas

CLASIFICACIÓN NUTRICIONAL
H. Saprobios→ descomponen residuos orgánicos para alimentarse
EJ: Champiñon

H. Parásitos→ extraen sustancias orgánicas desde un hospedero al

que debilitan y luego matan

H.Simbióticos→ extraen sustancias orgánicas de un hospedador que

le producen un veneficio

Son Quimioheterótrofos:

H. Saprotróficos: utillizan compuestos orgánicos de organismos no

vertebrados muertos

H. Zootróficos: crecen en los tejidos de organismos vivos.

H. Necrotróficos: utilizan compuestos orgánicos producidos por

animales vertebrados, se encuentran en animales vivos o muertos

1) Queratinofílicos→ Ocupan queratina como fuente de nutriente

2) Lipofílicos→ Utilizan algunos lípidos como fuente de nutriente
3) Osmofílicos→ En ambientes con bajo contenido de agua
4) Simbiontes endógenos→ hongos que viven en el cuerpo y en
ocasiones se transforman en patógenos
5) Uro y Coprofílicos→ hongos que utilizan urea, ácido úrico y
creatina.
LEVADURAS

Unicelulares
Tamaño 1-5 um
Anaerobios facultativos
Forman colonias
Textura cremosa o pastosa
Se identifican por tamaño, forma celular, formación de pseudohifas o hifas
verdaderas, presencia de cápsula
Grupos más comunes: Ascomycota y Basidiomycota

PSEUDOHIFAS

Levaduras creciendo en cadenas, donde cada célula es un organismo

individual

HONGOS FILAMENTOSOS
Son pluricelulares
Son multinucleados
Se reproducen por esporas
Formados por hifas septadas o aceptadas
Tienen visiblemente un micelo (vegetativo / nutritivo)

H. FILAMENTOSO MOHOS

Crecen por elongación de las hifas

Son pluricelulares
Son aerobios obligados
Morfología macroscópica:
• Micelio reproductivo
• Micelio aéreo
• Micelio vegetativo

Crecimiento desde la espora:

1. Germinación de la espora al caer en el sustrato con
nutrientes
2. Da origen a 1 célula y después varias
3. Se forma micelio (1 organismo)

Organismo heterotrófico por absorción:

1. Extremo de la hifa libera enzimas para ayudar a
degradar
2. Ocurre la degradación enzimática
3. Los productos de degradación son absorbidos por la
hifa

REPRODUCCIÓN: SEXUAL / ASEXUAL

H. Telomorfos→ solo sexual

H. Holomorfos→ sexual/asexual
H. Anamorfo→ solo asexual

Homotálico→ micelio con ambos sexos

Heterotálico→ micelio con un sexo
HONGOS LEVADURAS

Asexual
Por fisión binaria (mitosis)
Por Gemación: de la célula madre comienza a crecer una
protuberancia que después se corta

HONGOS FILAMENTOSOS

Reprodución asexual
Conidiosporas, son esporas libres

Reprodución sexual:

Fución de las dos células

Se juntan citoplasmas
Queda 1 célula con 2 núcleos (plasmografía)
Proceso cariogramig
Ocurre fusión nulear
División meiótica
Meiosis
Da origen a células
Son ubicuos
MICOSIS
Existen como saprofitos
Se visualizan como:
Micotoxicosis→ ingestión accidental de compuestos tóxicos
Alcaloides ergotamínicos
Agentes psicotrópicos
Enfermedad por hipersensibilidad
Colonización y enfermedad

PATOGENICIDAD FÚNGICA
Factores que promueven la colonización
La adherencia
Capsula (resiste fagocitosis)
Capaces de resistir la destrucción dentro del macrófago
Candida Albicans → estimula la producción de las proteínas del complemento, capaz de obtener hierro
desde los glóbulos rojos
Dañan al hospedero:
• Los que secretan enzimas para digerir células activando el proceso inflamatorio produciendo daño.
• Secreción de micotoxina poseen efectos variados en el humano

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Enfermedades moderadas y autolimitantes
En piel y mucosas
Se manifiesta por:
Cambios en la flora normal
Debilidad por tratamientos
Alteración del sistema inmune

TIPOS DE MICOSIS
MICOSIS SUPERFICIALES

Infecciones limitadas a las capas más externas de la piel y el pelo. Problema estético de fácil
diagnóstico.

PIEDRA: colonización de vaina del pelo por presencia de nódulos → Trichosporon

PITIARIASIS VERSICOLOR: Infección superficial crónica, asintomática, afecta el cuello, tórax,

abdomen, miembros superiores, espalda → Malassezia
Tiña negra

Dermatofitosis:
• Tiña de piel
• Cuero cabelludo
• Onicomicosis

Candidiasis superficiales:
• Algorra candidiasis del pañal
• vulvovaginitis
 Infecciones por CANDIDA:
La más frecuente C.Albicans (pertenece a Ascomycota)
C.tropicalis, C.krusei, C.gabrata

Enfermedades:
Candidiasis oral:
Algorra recién nacido
Candidiasis oral y sida
Candidiasis interdigital
Paroniquia
Candidiasis mucocutánea crónica

MICOSIS CUTÁNEAS
Se extienden en la profundidad de la epidermis, invasivas del pelo y uñas, conocidas como Tiña (Tinea)

• Tinea pedis: pies

• Tinea capitis: cuero cabelludo
• Tinea manus: manos
• Tinea unguium: uñas
• Tinea corporis: cuerpo

• Dermatofitos antropofílicos
• Dermatofitos zoofílicos
• Dermatofitos geofílicos
Se diferencian por el tipo de conidios

FUENTES DE TRANSMISIÓN

• Es directo o indirecto mediado por esporas

• A través de objetos de uso personal
• Por traumatismos, fallas inmunológicas, causas iatrogénicas, más frecuentes en
hombres, al exponerse a animales, por higiene

TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS:

• Vestuario y calzado evitando la humedad

• Antifungicos tópicos: Con clotrimazol, terbinafina
• Antifungicos sistémicos: griseofilvina, terbinafina
MICOSIS SUBCUTÁNEAS POR TRAUMATISMOS

Lesiones en el sitio del traumatismo

ENFERMEDADES:

CROMOBLASTOMICOSIS:
Por hongos filamentosos tabicados y pigmentados
No se transmiten por contagio interhumano
Compromete epidermis, dermis e hipodermis
se caracteriza por lesiones verrugosas

ESPOROTRICOSIS:
Causada por hongo dimórfico
Es crónica
El hongo al penetrar en la dermis se transforma en su fase levaduriforme

MICETOMAS:
Lesiones tumorales duras
Granos negros o blancos son microcolonias del hongo

MICOSIS SISTÉMICAS
Foco primario en el pulmón
Mayoritariamente la infección es asintomática y de corta duración
Se distribuye a otros órganos
La gravedad dependerá del agente etiológico y el estado inmunitario del hospedero

ENFERMEDADES:
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
Cryptococcus neoformans

MICOSIS OPORTUNISTAS
Individuo sano dotado de una elevada resistencia innata a los hongos
La virulencia es baja
Si la infección no se diagnostica rápidamente y se controla podría llegar a ser letal
Se realiza tratamientos radioterápicos y uso de fármacos citotóxicos

ENFERMEDADES:

candidiasis:
Hongo levaduriforme (Candida)
Infección endógena
Paciente sometidos a antibióticos o con inmunodepresión
Se coloniza la orofaringe y tracto respiratorio superior

Criptococcosis:
Infección pulmonar diseminada de evolución crónica
Producida por Cryptococcus neoformans
Afecta principalmente a pacientes con SIDA, trasplantados renales

Aspergilios:
ZIGOMICOSIS:
Mucormicosis→ infección fungosa aguda fulminante, se caracteriza por trombosis
vascular por invasión de las paredes y luz de los vasos sanguíneos, frecuente en zona
craneal y rinocerebral

Neumonía por Pneumocystis jiroveci:

Pueden dar a conocer la etapa final de la infección de VIH y Sida.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES FÚNGICAS

Al visualizar por microscopio la fase parasitaria del microorganismo

A partir de tejidos de una lesión
Agar Dextrosa-Sabouraud
 GENERALIDADES DE VIRUS
Solo se replica dentro de una célula viva
Virión (contiene un genoma que le permite transmitirse entre células)
Produce infección

CARACTERÍSTICAS:

Son los más pequeños (20-300nm)

Se deben visualizar con microscopio electrónico
No tiene actividad metabólica fuera de la célula hospedera
No posee aparato de síntesis proteica o para generar ATP
Son parásitos intracelulares obligados

TAXONOMÍA VIRAL
3 criterios:
1. Morfología viral
2. Organismo hospedero
3. Tipo de genoma viral

SEGÚN SU HOSPEDERO
• Algas
• Arqueas
• Bacterias
• Hongos
• Invertebrados
• Plantas
• Protozoos
• vertebrados

MORFOLOGÍA VIRAL

Las partículas virales de una misma familia tienen un tamaño y morfología constante

SIMETRÍA ICOSAHEDRICA→ Presenta una nucleocápside de 20 caras triangulares

pueden estar desnudos o cubiertos por envoltura
EJ:
Adenovirus (desnudo)
Virus Herpes (con envoltura)

SIMETRÍA HELICOIDAL→ Presenta una nucleocápside cilíndrica extendida,

desnuda, enrollada en si y envuelta.

SIMETRÍA BINARIA→ cabeza isocahedrica y cola simétrica helicoidal

SIMETRÍA COMPLEJA→ Presenta una nucleocápside recubierta por envoltura laxa,

son ovoides o irregulares
 FUNCIONES DE LA CÁPSIDE

• Es la cubierta proteica
• Transporta el ácido nucleico
• Protege al genoma viral de las nucleasas del hospedero
• Posee sitios de reconocimiento para receptores celulares
• Propiedades antigénicas

MANTO
La envoltura proviene de la membrana de la célula del hospedero
Posee sitios de unió para receptores

VIRUS DESNUDO / ENVUELTO

SIN ENVOLTURA CON ENVOLTURA

COMPONENTES Proteínas Membrana, lípidos,

CUBIERTA EXTERNA proteínas
glicoproteínas
PROPIEDADES Es estable Es lábil

SE LIBERA POR Liberador por lisis Liberado por

celular gemación, lisis celular
CONSECUENCIAS Pueden propagarse Deben permanecer en
fácilmente ambientes húmedos

SEGÚN GENOMA VIRAL

DNA→ se encuentra como hebra simple o doble, lineal o

circular

ARN→ se encuentra como hebra simple o doble, de

sentido (+)= mensajero, sentido (-)= anti-mensajero,
puede estar fragmentado
CICLO REPLICATIVO
1. Reconocimiento de la célula blanco
2. Unión
3. Entrada
4. Pérdida de la envoltura o desensamblaje
5. Síntesis macromolecular (replicación del genoma, modificación de proteínas)
6. Ensamblaje (mduración)
7. Liberación del virus (virus desnudo o con envoltura)

RECONOCIMIENTO DE CÉLULA EN BLANCO

Los virus tienen la capacidad de infectar sólo algunos organismos biológicos

TROPISMO CELULAR→ presencia de receptores específicos que el virus usa para

reconocer, adherirse y entrar a las células que componen dicho tejido

ADSORCIÓN→ Entre sitios superficiales del virus y receptores de la membrana de

la célula

REPLICACIÓN VIRAL VIRUS CON MANTO

• El virus se une específicamente con la célula por proteínas virales que

interactúan con receptores
• Entra por endocitosis (dentro de una vesícula)
• En algunos casos el manto, compuesto de lípidos y proteínas, se
fusiona a la membrana celular la nucleocápside se libera en el
citoplasma.
• La cápside se remueve y el material es liberado
• Liberado por gemación

REPLICACIÓN VIRAL VIRUS SIN MANTO

El virus desnudo se reorganiza en las proteínas de la cápside, permitiendo el paso del

ácido nucleico hasta el citoplasma
Entra por endocitosis la vesícula y la cápside se remueven para que pueda entrar el
ácido

EFECTOS DE LA INFECCIÓN SOBRE CÉLULAS ANIMALES

 INFECCIONES VIRALES
PATOGÉNESIS VIRAL
Procesos o mecanismos de generación del daño o enfermedad producida por
una infección viral
Depende del:
Virus→ estructura viral (manto), especificidad, cantidad de inóculo
Ambiente→ Temperatura, humedad, pH
Hospedero→ sexo (frecuente en mujer / hombre), estado inmune,
nutricional, resistencia a virus (genético)

PRINCIPALES EFECTOS CITOPATOLÓGICOS

Lisis celular
Fusión celular
Expresión de proteínas y antígenos
Cambios morfológicos
Formación de cuerpos de inclusión
Proliferación celular
Alteraciones cromosómicas
Transformación celular

PATOGENIA A NIVEL DEL INDIVIDUO

Se contagia por:
Vía aérea
Vehículo (elemento)
Contacto directo (mucosa)
Agua o alimentos contaminados
Heridas
Vectores (seres vivos)

DETERMINANTES DE LAS ENFERMEDADES

Transmitirse→ Transmitirse hasta el hospedero
Colonizar→ Invadir células del hospedero
Crecer→ completar ciclos de vida
Invadir los mecanismos de defensa
Poseer mecanismos para causar daño

TRANSMISIÓN POR CONTACTO

VIRUS DEL HERPES SIMPLE→ Producen infecciones afectando las
superficies mucocutáneas, SNC y algunas vísceras.
La identificación inmediata disminuye la morbilidad y mortalidad.
Se previene con anticonceptivos de barrera
Cuando hay lesiones presentes de todas formas se transmite
Para prevenir en neonatos, se previene en el 3 trimestre del embarazo.

VIRUS VARICELA-ZOSTEN→ produce dos enfermedades Varicela y Herpes

zoster
Varicela: es muy contagiosa, se caracteriza por un exantema
vesiculoso (en todo el cuerpo)
Herpes zoster: se presenta con un exantema vesiculoso circunscrito
a un dermatoma, con bastante dolor (solo en una parte del cuerpo)
Para prevenir se debe aplicar una vacuna con virus atenuados vivos en
mayores de 1 año (1dosis) y en adultos (2 dosis)
VIRUS EPSTEIN-BARR→ causa la mononucleosis infecciosa, se inflaman
glándulas linfáticas y no se puede tragar
Es frecuente en niños y adolescentes
Se propaga por contacto con las secreciones bucales

HHV-6 → se desarrolla durante la lactancia, la variante B causa exantema

súbito (roséola infantil), se caracteriza por fiebre y exantema.

HHV-7→ Se adquiere en la infancia y se encuentra en la saliva del adulto, se

relaciona con enfermedades febriles.

HHV-8→ se relaciona con el Sarcoma de Kaposi, infecta a linfocitos B y

células fusiformes

VIRUS DEL PAPILOM HUMANO→ Infectan el epitelio de la piel y mucosa,

puede ser asintomática, causan verrugas, pueden producir cáncer cervical,
vulva (mujeres) y ano, pene (hombres)
Se transmite por contacto directo con lesiones infectadas
Papilomatosis respiratoria: en niños pequeños por infección del
aparato genital materno

TRANSMISIÓN POR VÍA RESPIRATORIA

CORONAVIRUS: los anticuerpos se adquieren al principio de la vida y

aumentan con el tiempo

COVID-19 →virus ARN monocatenarios, son zoonóticos (transmisión de

animales a humanos por contacto directo o indirecto)
Puede ser asintomático o realizar infección respiratorias agudas
Forma de prevenir a través de vacunas, mascarilla

SARS-CoV-2→ mecanismo de transmisión Animal-Humano

Posible contacto directo con el animal infectado o secreciones (respiratorias o
provenientes del aparato digestivo)

Mecanismo de transmisión humano – humano

Contacto directo: gotas respiratorias (2m), manos contaminadas con
mucosas.
Prevenir con uso de mascarillas y lavado de manos.
Puede permanecer en la superficie comuna temperatura de 21-23°C con
humedad 65% en:
Plástico→72H
Acero inoxidable→48H
Cartón→ 24H
Cobre→4H

Grupos vulnerables:
• Personas mayores de 60 años
• Personas con infecciones crónicas
• Diabetes
• Enfermedad cardiovascular
• Enfermedad renal crónica
• Fumadores
• Obesidad
 VIRUS ADN Y ARN
FAMILIA PICORNAVIRIDAE

RHINOVIRUS→ Causa resfriado común, se inactivan a PH3, crecen a 33-

34°C
Se transmite generalmente en preescolar y escolar
Se propaga por contacto directo con secreciones infectadas
Forma de prevenir; lavado de mano y descontaminación ambiental

VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL→ enfermedad de la porción inferior de

las vías respiratorias en lactantes, se da principalmente en menores.
Principalmente se da en otoño, invierno y primavera.
Es peligroso para niños -1 año (se hunden costillas, otros tipos de fiebre)

Se previene con la protección de las manos y las conjuntivas, son

frecuentes en salas pediátricas en invierno

ADENOVIRUS→ Infección de la porción superior de las vías respiratorias

con rinitis y algunas veces infección en la porción inferior de las vías
respiratorias con bronquiolitis y neumonía, varios síndromes clínicos.
En adultos da faringitis y fiebre 39°C (es más fuerte)
En niños se asocia a diarrea aguda y cistitis hemorrágica

VIRUS DE LA INFLUENZA→ 3 géneros (A,B,C) gripe muy fuerte.

Tiene características antigénicas nucleoproteína y los antigénicos proteicos
de la matriz

Se produce infección del epitelio se adquiere por secreciones de persona

infectada (tos, estornudo), contacto mano y vectores pasivos
Comienzo brusco de síntomas; tos, dolor faríngeo, fiebre, escalofríos.

TRANSMISIÓN POR VÍA DIGESTIVA

Transmisión: alimentos contaminados con material fecal

Deben pasar por diferentes barreras (enzimas digestivas,
anticuerpos..)
Los virus con envoltura les cuesta llegar al epitelio

CLASIFICACIÓN:
Virus que infectan y se replican en el sistema gastrointestinal
causan diarrea
Virus que infectan y se multiplican en el intestino luego se
van a otros órganos

VIRUS ARN:

ROTAVIRUS→ agente más importante de la diarrea infantil, predomina en

invierno
Principal agente de diarrea que requiere hospitalización en chile

ENTEROVIRUS→ se multiplica en el interior de la vías gastrointestinales,

frecuente en lactantes, niños, zonas de hacinamiento
Se transmite por contaminación de via fecal-oral