5 Oncología - Schwartz. Principios de Cirugía, 11e - AccessMedicina - McGraw Hill Medical

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CAPÍTULO 10: Oncología
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FIGURA 10–1.
Los diez tipos principales de cáncer con la estimación de los nuevos casos y
las muertes por sexo en Estados Unidos, 2013. * Excluye los cánceres de piel
de células basales, células escamosas y los carcinomas in situ, excepto los
de la vejiga urinaria. Las estimaciones se redondean lo más cercano al 10.
(Modificado con permiso de Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer Statistics,
2017. CA Cancer J Clin. 2017 Jan;67(1):7–30).
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FIGURA 10–2.
Tendencias en las tasas de incidencia del cáncer para el tipo de cáncer
seleccionado por sexo entre hombres y mujeres, Estados Unidos, 1975 a
2009. Las tasas se ajustan por edad a la población estándar de Estados
Unidos en el año 2000. *Hígado incluye el conducto biliar intrahepático.
(Modificado con permiso de Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer Statistics,
2017. CA Cancer J Clin. 2017 Jan;67(1):7–30).
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FIGURA 10–3.
La incidencia estimada del cáncer a nivel mundial en 2008. Tasas de
incidencia estandarizadas en edad por 100 000 para todos los cánceres
(parte superior izquierda), cáncer de mama (parte superior derecha),
cáncer de hígado (parte inferior izquierda) y cáncer de estómago (parte

inferior derecha). (Modificado con permiso de Ferlay J, Shin HR, Bray F, et
al. GLOBOCAN 2008 v2.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC
CancerBase No. 10 [Internet]. Lyon, France: International Agency for
Research on Cancer; 2010. Disponible en: http://globocan.iarc.fr).
FIGURA 10–4.
Características del cáncer y sus implicaciones terapéuticas. Los
medicamentos
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necesarias para el crecimiento y la progresión del tumor se encuentran en
ensayos clínicos y en algunos casos, están aprobados para uso clínico en el
tratamiento de formas de cáncer humano. Los medicamentos enumerados
son ejemplos ilustrativos. (Reproducido con permiso de Hanahan D,
Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. CCell. 2011 Mar
4;144(5):646–674).
FIGURA 10–5.
Modelo del adenoma-carcinoma de la carcinogénesis colorrectal humana.
El proceso neoplásico se inicia por mutaciones en la poliposis
adenomatosa del colon (APC, adenomatous polyposis coli) o en los genes
de b-catenina. La progresión tumoral resulta de las mutaciones en otros

genes (p. ej., K-ras, Smad 4 y p53) y el desarrollo de la inestabilidad
genómica. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar heredan
mutaciones en el gen APC y desarrollan múltiples focos de criptas
aberrantes.
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adquieren otras mutaciones genéticas. (Reproducido con permiso de Li C-J,
Zhang X, Fan G-W. Updates in colorectal cancer stem cell research. J Cancer
Res Ther. 2014 Dec;10 Suppl: 233–239).
FIGURA 10–6.
Representación esquemática de las fases del ciclo celular. Los factores de
crecimiento mitogénicos pueden conducir a una célula inactiva desde G0
dentro del ciclo celular. Una vez que el ciclo celular supera el punto de
restricción, los mitógenos ya no son necesarios para la progresión hacia y a
través de la fase S. El ADN se replica en la fase S y los cromosomas se
condensan y se segregan en la mitosis. En la fase G1 temprana, ciertas
señales pueden hacer que una celula salga del ciclo celular y entre en una
fase inactiva. Los puntos de control del ciclo celular se han identificado en
las fases G1, S, G2 y M. CDK, cinasa dependiente de ciclina.
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FIGURA 10–7.
La vía de señalización HER2. HER2 puede interactuar con diferentes
miembros de la familia HER y activar vías mitogénicas y antiapoptósicas.
4E-BP1 (eIF4E binding protein 1) = proteína de unión a eIF4E 1; CREB (cyclic

adenosine monophosphate element binding) = unión de elemento
monofosfato de adenosina cíclica; eIF4E (eukaryotic initiation factor 4E) =
factor de iniciación eucariótico 4E; EZH (enhancer of zeste homolog) =

potenciador de homólogo de zeste; FAK (focal adhesion kinase) = cinasa de
adhesión focal; Fas-L (Fas ligand) = ligando Fas; GSK3 (glycogen synthase
kinase-3) = glucógeno sintasa cinasa-3; HER (human epidermal growth
receptor) = receptor de crecimiento epidérmico humano; IKK (IκB kinase) =
cinasa IκB; ILK (integrin-linked kinase) = cinasa unida a integrina; IP3
(inositol triphosphate) = trifosfato de inositol;
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IκB (inhibitor of NF-κB) =
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inhibidor de NF-κB; MAPK (mitogen-activated protein kinase) = proteína
cinasa activada por mitógeno; MDM2 (mouse double minute 2 homologue)
= homólogo murino doble del minuto 2; MEK (mitogen-activated

protein/extracellular signal regulated kinase kinase) = proteína activada por
mitógeno/cinasa regulada por señal extracelular cinasa; MEKK (MEK kinase)
= MEK cinasa; mTOR (mammalian target of rapamycin) = objetivo de
rapamicina en mamíferos; NF-κB (nuclear factor κB) = factor nuclear κB;

PI3K (phosphoinositide-3 kinase) = fosfoinositida-3 cinasa; PLC-γ
(phospholipase Cγ) = fosfolipasa Cγ; SAPK (stress-activated protein kinase)

= proteína cinasa activada por estrés; SEK (SAPK/extracellular signal
regulated kinase kinase) = proteína cinasa regulada por señal
extracelular/SAPK; TSC (tuberous sclerosis complex) = complejo de
esclerosis tuberosa. (Modificado con permiso de Meric-Bernstam F, Hung
MC. Advances in targeting human epidermal growth factor receptor-2

signaling for cancer therapy. Clin Cancer Res. 2006 Nov 1;12(21):6326–6330).

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FIGURA 10–8.
Una representación esquemática del proceso metastásico. A. El proceso
metastásico comienza con un cáncer in situ rodeado por una membrana
basal intacta. B. La invasión requiere cambios reversibles en la adherencia

célula-célula y en la adherencia célula-matriz extracelular, la destrucción de
las proteínas en la matriz y el estroma y la motilidad. C. Las células
metastásicas pueden entrar en la circulación por vía linfática. D. También

pueden entrar directamente en la circulación. E. La supervivencia
intravascular de las células tumorales y la siguiente extravasación del

sistema circulatorio. F. Las células individuales metastásicas pueden
colonizar sitios y permanecer latentes durante años como micrometástasis

ocultas. G. La progresión posterior y la neovascularización conducen a la
metástasis clínicamente detectable y a las metástasis angiogénicas en
crecimiento progresivo. (Reproducido con permiso de Steeg PS. Metastasis

suppressors alter the signal transduction of cancer cells. Nat Rev Cancer.
2003 Jan;3(1):55–63).

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FIGURA 10–9.
Acumulación de mutaciones somáticas adquiridas por la célula cancerosa.
Las mutaciones pueden adquirirse mientras que el linaje celular es
fenotípicamente normal, reflejando mutaciones intrínsecas adquiridas

durante la división celular normal, así como los efectos de los mutágenos
exógenos. Otros procesos como, por ejemplo, defectos de reparación del

ADN pueden contribuir a la carga mutacional. Las mutaciones pasajeras no
tienen ningún efecto sobre la célula cancerosa, pero las mutaciones

impulsoras causan la expansión clonal. La recaída después de la
quimioterapia puede estar asociada con mutaciones de resistencia que
pueden ser anteriores al inicio del tratamiento. (Reproducido con permiso

de Stratton MR, Campbell PJ, Futreal PA. The cancer genome, Nature. 2009
Apr 9;458(7239):719–724).
FIGURA 10–10.
Subconjuntos moleculares de adenocarcinoma de pulmón. El gráfico
circular muestra el porcentaje de tumores con cada alteración
potencialmente accionable. (Reproducido con permiso de Pao W,

Hutchinson KE. Chipping away at the lung cancer genome. Nat Med. 2012
Mar 6;18(3):349–351). Más información
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FIGURA 10–11.
Heterogeneidad tumoral. A. Los pacientes con tumores con histologías
similares pueden diferir en el estado de mutación genética y otras
características moleculares B. Las células dentro del tumor primario

pueden adquirir o perder alteraciones genómicas en diferentes sitios
metastásicos. C. Heterogeneidad espacial intratumoral: los eventos

genómicos iniciadores comunes suelen existir en todas las células
tumorales, pero se pueden acumular mutaciones somáticas heterogéneas
adicionales separadas espacialmente o cambios en el número de copias

dentro de un tumor individual. (Reproducido con permiso de Knudson AG.
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Two genetic hits (more or less) to cancer. Nat Rev Cancer. 2001
Nov;1(2):157–162).
FIGURA 10–12.
Formación de tumores de “dos golpes” en cánceres hereditarios y no
hereditarios. Un clon de “un golpe” es un precursor del tumor en el cáncer
no hereditario, mientras que todas las células son clones de un solo golpe
en el cáncer hereditario. (Reproducido con permiso de Meric-Bernstam F,
Mills GB. Overcoming implementation challenges of personalized cancer

therapy. Nat Rev Clin Oncol. 2012 Sep;9(9):542–548).
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FIGURA 10–13.
Recurrencia distante como una función continua de la puntuación de
recurrencia derivada de los niveles de expresión tumoral de 21 genes.
(Redibujado de Paik S, Shak S, Tang G, et al. A multigene assay to predict

recurrence of tamoxifen-treated, node-negative breast cancer. N Engl J
Med. 2004 Dec 30;351(27):2817–2826).
FIGURA 10–14.
Mapeo linfático y muestra de biopsia de ganglio linfático por cáncer de
mama. A. Inyección peritumoral de tinte azul. B. Tinte azul que drena en el

ganglio linfático centinela.
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FIGURA 10–15.
Orientación a la señalización PI3K/Akt/mTOR. Esta vía central se altera en
muchos tipos de tumores y se persigue como un objetivo terapéutico
mediante el desarrollo de numerosos inhibidores de la vía dirigidos a PI3K,
Akt, mTOR e inhibidores duales, así como a varios reguladores en sentido

ascendente y descendente. (Reproducido con permiso de McAuliffe PF,
Meric-Bernstam F, Mills GB, et al. Deciphering the role of PI3K/Akt/mTOR

pathway in breast cancer biology and pathogenesis. Clin Breast Cancer.
2010 Nov;10 Suppl 3:S59-S65).
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FIGURA 10–16.
La probabilidad de control tumoral y de complicaciones a diferentes dosis
de radiación. A. En dosis más bajas, la probabilidad de complicaciones es
baja, con una probabilidad moderada de control del tumor. B. El aumento
de la dosis puede aumentar las probabilidades de controlar el tumor al

precio de riesgos de complicaciones significativamente mayores.
(Reproducido con permiso de Eisbruch A, Lichter AS. What a surgeon needs

to know about radiation. Ann Surg Oncol. 1997 Sep;4(6):516–522).
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adenomatosa del colon (APC, adenomatous polyposis coli) o en los genes

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restricción, los mitógenos ya no son necesarios para la progresión hacia y a

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condensan y se segregan en la mitosis. En la fase G1 temprana, ciertas

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4E-BP1 (eIF4E binding protein 1) = proteína de unión a eIF4E 1; CREB (cyclic

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= homólogo murino doble del minuto 2; MEK (mitogen-activated

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mama. A. Inyección peritumoral de tinte azul. B. Tinte azul que drena en el

mediante el desarrollo de numerosos inhibidores de la vía dirigidos a PI3K,

Akt, mTOR e inhibidores duales, así como a varios reguladores en sentido

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de radiación. A. En dosis más bajas, la probabilidad de complicaciones es

baja, con una probabilidad moderada de control del tumor. B. El aumento

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