UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

CAMPUS CIUDAD VICTORIA

CARRERA MEDICINA
LABORATORIO DE ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
MATERIA FISIOPATOLOGIA III

CARCINOGENESIS

Castro Porras María Isabel

Garza Gonzales Carlos Iván Alejandro
Gutiérrez Rodríguez Rosa Guadalupe
Rivera Espericueta Mariel Estefanía
Saldivar Turrubiates Idalia
 UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO
CAMPUS CIUDAD VICTORIA
LABORATORIO DE ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

REPORTE DE PRÁCTICA DE LABORATORIO

Castro Porras María Isabel
Garza Gonzales Carlos Iván Alejandro
Nombre del Semestre y
Gutiérrez Rodríguez Rosa Guadalupe 7° A
Estudiante Grupo
Rivera Espericueta Mariel Estefanía
Saldivar Turrubiates Idalia
Nombre del
Daniel Salazar Peña Clave
Docente
Nombre de Fisiopatología
Carcinogénesis Asignatura
la Práctica III
Laboratorio Fecha de
Estructura & Función 23/11/2022 Evaluación
Asignado realización

INTRODUCCIÓN
La carcinogénesis, también llamada oncogénesis o tumorigénesis, es la formación de un
cáncer, mediante el cual las células normales se transforman en células cancerosas

La carcinogénesis puede resultar de la acción de cualquiera o una combinación de

agresiones químicas, físicas, biológicas y/o genéticas a las células. El proceso de
carcinogénesis se puede dividir en al menos tres etapas: iniciación, promoción y
progresión

COMPETENCIAS ASOCIADAS A LA PRÁCTICA

Comprender la importancia de la carcinogénesis en el ámbito clínico.
INTRODUCCION
Los genes controlan cómo funcionan sus células al producir proteínas. Las proteínas tienen
funciones específicas y actúan como mensajeros para la célula. Cada gen debe tener las
instrucciones correctas para producir sus proteínas. Esto permite que la proteína realice la
función correcta para la célula. Todos los casos de cáncer comienzan cuando uno o más
genes de una célula mutan. Una mutación es un cambio. Se crea una proteína anormal. O
puede impedir la formación de una proteína. Una proteína anormal proporciona información
diferente de una proteína normal. Esto puede hacer que las células se multipliquen
descontroladamente y se vuelvan cancerosas.
Las mutaciones suceden con frecuencia. Una mutación puede ser beneficiosa, perjudicial o
neutral. Esto depende del gen en el que tiene lugar el cambio. Por lo general, el cuerpo
corrige la mayoría de las mutaciones.
Una mutación única probablemente no cause cáncer. Generalmente, el cáncer se produce
a partir de mutaciones múltiples durante toda la vida. Por este motivo, el cáncer se desarrolla
con más frecuencia en personas de edad avanzada. Han tenido más oportunidades para
que las mutaciones se acumulen.
 DESARROLLO
El cáncer es una enfermedad genética, es decir, el cáncer es causado por ciertos cambios en
los genes que controlan la forma como funcionan nuestras células, especialmente la forma
como crecen y se dividen.

Los genes llevan las instrucciones para producir proteínas, las cuales hacen mucho del trabajo
en nuestras células. Ciertos cambios génicos pueden causar que las células evadan los
controles normales de crecimiento y se hagan cancerosas. Por ejemplo, algunos cambios
génicos que causan cáncer aumentan la producción de una proteína que hace que crezcan las
células. Otros resultan en la producción de una forma desfigurada de una proteína, por lo tanto,
no funcional, que normalmente repararía el daño celular.

Los cambios genéticos que fomentan el cáncer pueden heredarse de nuestros padres si los
cambios están presentes en las células germinativas, que son las células reproductoras del
cuerpo (óvulos y espermatozoides). Ese tipo de cambios, denominados cambios de la estirpe
germinal se encuentran en cada una de las células de la descendencia.
Los cambios genéticos causantes de cáncer pueden también adquirirse durante la vida de una
persona, como resultado de errores en el ADN que ocurren al dividirse las células o por
exposición a sustancias carcinógenas que dañan el ADN, como ciertas sustancias químicas en
el humo de tabaco, o la radiación, como los rayos ultravioletas del sol. Los cambios genéticos
que ocurren después de la concepción se llaman cambios somáticos (o adquiridos).
Hay muchas clases diferentes de cambios en el ADN. Algunos cambios afectan solo una unidad
de ADN, lo que se llama un nucleótido. Un nucleótido puede remplazarse por otro, o puede
faltar por completo. Otros cambios comprenden tramos más grandes de ADN y pueden incluir
reordenaciones, eliminaciones o duplicaciones de tramos largos de ADN.
Algunas veces los cambios no están en la secuencia precisa de ADN. Por ejemplo, la adición o
eliminación de marcas químicas, llamadas modificaciones exigenticas, en el ADN pueden influir
en la forma como se "expresa" el gen, es decir, si se produce el ARN mensajero y en qué
cantidad.
En general, las células cancerosas tienen más cambios genéticos que las células normales. Sin
embargo, el cáncer de cada persona tiene una combinación única de alteraciones genéticas.
Algunos de estos cambios pueden ser consecuencias del cáncer y no sus causas. Conforme
sigue creciendo el cáncer, ocurrirán cambios adicionales. Aun dentro del mismo tumor, las
células cancerosas pueden tener cambios genéticos diferentes.
Las mutaciones genéticas heredadas tienen una función principal en casi 5 a 10 % de todos los
cánceres. Los investigadores han asociado mutaciones en genes específicos con más de 50
síndromes hereditarios de cáncer, los cuales son enfermedades que pueden predisponer a las
personas a padecer ciertos cánceres.
 Las pruebas genéticas para síndromes hereditarios de cáncer pueden detectar si una persona
dentro de una familia con signos de ese tipo de síndrome tiene una de esas mutaciones. Estas
pruebas pueden mostrar también si los miembros de la familia sin signos obvios de la enfermedad
han heredado la misma mutación que un miembro de la familia portador de la mutación
relacionada con el cáncer.
Muchos expertos recomiendan que deben considerarse las pruebas genéticas para evaluar el
riesgo de cáncer cuando una persona tiene antecedentes familiares o individuales que indican la
presencia de una enfermedad heredada con riesgo de cáncer, siempre y cuando los resultados
de la prueba puedan interpretarse de manera adecuada (o sea, que se pueda decir con claridad
si un cambio genético específico está presente o ausente), y cuando los resultados proporcionan
información que guiará la atención médica futura de la persona.
Aun cuando una mutación que predispone al cáncer se encuentre presente en una familia, no
todos los que hereden la mutación padecerán necesariamente cáncer. Existen varios factores
que influyen en los efectos en una persona determinada con la mutación, como el patrón
hereditario del síndrome de cáncer.
A continuación se presentan algunos ejemplos de genes que pueden tener una función en los
síndromes hereditarios de cáncer.

• El gen mutado más comúnmente en todos los cánceres es el TP53, el cual produce una proteína
que inhibe el crecimiento de los tumores. Además, las mutaciones de la estirpe germinal en este
gen pueden causar el síndrome de Li-Fraumeni, una enfermedad heredada muy poco común
que causa un mayor riesgo de padecer ciertos cánceres.

• Las mutaciones heredadas en los genes BRCA1 y BRCA2BRCA1 están asociadas con el
síndrome hereditario de cáncer de seno y de ovario, que es una enfermedad marcada por un
riesgo mayor de por vida de cánceres de seno y de ovario en mujeres. Se han asociado otros
tipos de cáncer con este síndrome, entre ellos, los cánceres de páncreas y de próstata, así como
el cáncer de seno masculino.

• Otro gen que produce una proteína inhibidora del crecimiento de tumores es el gen PTEN. Las
mutaciones en este gen están relacionadas con el síndrome de Cowden, una enfermedad
heredada que aumenta el riesgo de cánceres de seno, de tiroides, endometrio, y de otros tipos.
Pruebas genéticas para síndromes hereditarios de cáncer
Por lo general, las pruebas genéticas son ordenadas por el doctor o por otro proveedor de
servicios médicos. La orientación genética puede ayudar a que las personas tomen en cuenta
los riesgos, los beneficios y las limitaciones de las pruebas genéticas en su situación particular.
Un asesor en genética, un doctor o algún otro profesional de salud con capacitación en genética
pueden ayudar a una persona o a una familia a entender los resultados de sus pruebas y explicar
las implicaciones posibles de los resultados de las pruebas para otros miembros de la familia.
Identificación de los cambios genéticos en el cáncer
Las pruebas de laboratorio llamadas pruebas de secuenciación del ADN pueden "leer" el ADN.
Al comparar la secuencia del ADN en las células cancerosas con el de las células normales,
como en la sangre o en la saliva, los científicos pueden identificar los cambios genéticos en las
células cancerosas que pueden estar impulsando el crecimiento del cáncer de un individuo.
Esta información puede ayudar a los médicos a seleccionar las terapias que podrían funcionar
mejor contra un determinado tumor.
La secuenciación del ADN de tumores puede revelar también la presencia de mutaciones
hereditarias. De hecho, en algunos casos, las pruebas genéticas de tumores han mostrado que
el cáncer de un paciente podría estar asociado con un síndrome hereditario de cáncer del cual
no tenía conocimiento la familia.
Como sucede con las pruebas para mutaciones específicas en los síndromes hereditarios de
cáncer, la secuenciación clínica del ADN tiene implicaciones que los pacientes necesitan tener
en cuenta. Por ejemplo, pueden enterarse incidentalmente de la presencia de mutaciones
hereditarias que pueden causar otras enfermedades, en ellos o en los miembros de su familia.
 CONCLUSION

El cáncer es una enfermedad que afecta tres grupos de genes: los oncogenes, los
supresores tumorales y los reparadores del ADN. La mayoría de los cánceres no son
hereditarios porque se afecta el material genético de las células somáticas.

La transformación de una célula normal en maligna se debe a cambios genéticos o

epigenéticos provocados por agentes químicos, físicos y algunos virus. Se requieren
múltiples cambios en los genes para que se produzca el cáncer, lo que protege al organismo
de esta enfermedad y explica su mayor incidencia en ancianos.
Los oncogenes, derivados de los proto-oncogenes son dominantes; es decir, sólo se
necesita la alteración de una copia del gen para que se produzca la transformación
cancerosa.
Los supresores tumorales codifican proteínas que restringen la proliferación celular y evitan
que las células se conviertan en malignas. Estos genes actúan de manera recesiva, pues
ambas copias deben perderse o mutarse para que se exprese el fenotipo canceroso.
Las alteraciones en los genes de reparación del ADN incrementan la tasa de mutaciones y
aumentan el riesgo de padecer de cáncer.

En la actualidad se ensayan nuevas terapias contra el cáncer como la inmunoterapia, la

terapia de genes, la inhibición de las proteínas promotoras del crecimiento, la reducción en
la formación de nuevos vasos sanguíneos, entre otros, que abren nuevos horizontales para
el tratamiento de esta enfermedad basados en el conocimiento de la genética molecular del
cáncer.
MESA 2 SE ADJUNTA EN UN PDF APARTE
CASO CLINICO 1
Mujer De 42 Años, Gesta-4, Partos-3, Abortos-1, Con Diagnóstico De Anemia Ferropénica,
De 9 G/Dl, Refiere Ciclos Menstruales De 31,32 X 8,9 Días De Duración, Acompañados De
Coágulos, Los Cuales Aparecieron Después Del Nacimiento De Su Segundo Hijo Hace 13
Años. E.F.: Buen Estado General, TA: 130/80, Genitales Con Evidencia De Sangrado Activo,
Al Tacto Vaginal Se Detecta Útero De Consistencia Firme Voluminoso, Irregular,
Aproximadamente De 12 Cm. Anexos Libres.

En está paciente el diagnóstico más probable es:

A) Adenomiosis Uterina.
B) Cáncer Cervicouterino.
C) Miomatosis Uterina.
D Hiperpalsia Adenomatosa De Endometrio.
Respuesta: Tumores benignos del músculo liso del útero, ocasionalmente malignizan
(≤1%). Su tamaño es variable, van desde milímetros hasta grandes tumores que ocupan
toda la cavidad abdominal. Están asociados a períodos menstruales abundantes, síntomas
de compresión y ocasionalmente dolor. Son dependientes de estrógenos y progesterona,
generalmente tienen regresión en la menopausia.

El tratamiento para este paciente es:

A) Histerectomía Total Sin Conservar Anexos.
B Histerectomía Total Conservando Anexos.
C Histerectomía Vaginal.
D Histerectomía Radical
Respuesta: Debe ofrecerse como tratamiento definitivo la histerecomía , en mujeres con
miomatosis uterina sintomática y paridad satisfecha, refiriendo alternativas y riesgos.
 CASO CLINICO 2
Hombre de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por melenas. En endoscopia alta se
objetiva a nivel de la segunda porción del duodeno una masa con ulceración de la superficie
intestinal en varios puntos. En la imagen radiológica del TAC (imagen nº 2) se objetiva un gran
tumor dependiente del intestino delgado, abigarrado, con zonas de necrosis en su interior, con
un diámetro mayor de 13 cm. Así mismo se observan múltiples metástasis hepáticas. En la
biopsia que se toma durante la gastroscopia, se aprecian células fusiformes con
inmunohistoquímica positiva para CD117 (c-Kit).

¿Cuál es el diagnóstico del paciente?

a) Adenocarcinoma de intestino delgado estadio IV.
b) Tumor Neuroendocrino Gastrointestinal (Carcinoide).
c) Tumor de Krukemberg.
d) Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
e) Linfoma gástrico del tipo MALT.
Repuesta: La anatomía patológica donde se aprecian células fusiformes con
inmunohistoquímica positiva para c-kit, característica de este tipo de tumores (el 90% de los GIST
presentan mutaciones del gen c-kit que determinan la activación permanente de la tirosínkinasa
del receptor c-Kit). Es un estadio IV y eso podría llevarnos a elegir la 1 pero que no nos digan el
estadio no quiere decir que no sea correcta.
Pregunta vinculada a la imagen.
En referencia al paciente del caso clínico anterior, señale cuál es la opción terapéutica
más apropiada para el tratamiento sistémico de su tumor:
a) Imatinib.
b) Doxorrubicina.
c) Lapatinib.
d) Bevacizumab.
e) Cisplatino y paclitaxel.
Repuesta: El tratamiento sistémico de elección de los tumores del estroma
gastrointestinal (GIST) es el Imatinib (inhibidor de la tirosinkinasa). El lapatinib también
es un inhibidor de la tirosinkinasa Que se emplea en el cáncer de mama metastásico
(Aprobado por la FDA en combinación con capecitabina
El estadiaje Del adenocarcinoma de endometrio se realiza en la actualidad con:
a) Realización de tomografía axial computarizada.
b) Realización de resonancia nuclear magnética.
c) Estudio histológico del material de legrado.
d) Realización de histeroscopia y biopsia de legrado.
e) Histerectomía y doble anexectomía, citología peritoneal y linfadenectomía pelvi-aórtica.
En esta pregunta, es la estadificación quirúrgica de elección, la que nos dará un estadiaje
patólogico.
 BIBLIOGRAFIA

• http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/082GRR.pdf
• Porth, Carol. (2010). Fundamentos de fisiopatología. Wolters Kluwer Lippincott. 3ª
Edición. México
• Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier
Saunders, 2010.