INFOGRAFÍAS

ELECTROCARDIOGRAFÍA
 TIMELINE ELECTROCARDIOGRÁFICA

1.887 1.942
1.842 1.872 1.911
1.895 1.924
1.906

1.856 1.912
1.878 1.905

1.842. Carlo Matteucci. 1.878. Sanderson y Page 1.905. Einthoven. 1.912. Einthoven.
Contracción muscular Registran 2 fases Transmite ECG desde su Describe su triángulo.
1.856. Koelliker. (QRS y T) laboratorio al hospital. 1.924. Einthoven.
Registra un potencial 1.887. Waller. 1.906. Einthoven. Gana Premio Nobel.
de acción Publica 1º ECG humano Publica ECG normales y 1.942. Goldberger.
1.872. Lippmann 1.895. Einthoven. patológicos. Aumenta el umbral de
Electrómetro capilar Distingue 5 deflexiones 1.911. Lewis. Publica su texto aVR, aVL y aVF.
(P, Q. R, S y T) clásico.
 QT
0,04 seg.

FC QTc PR

0,2 seg. 150 0,25 0,17

100 0,30 0,20

70 0,36 -
PR
0,12 - 0,20 seg 45 0,44 0,21

40 0,47 0,22
QRS
10 mm =
1 mV

< 0,11 seg

Velocidad del papel

DAS
25 mm / seg

MEDI
 Sistema Específico de Conducción
Haces
4.- Haz medio interauriculares
1.- Nódulo sinusal (Wenckebach)
(Keith y Flack)
Tamaño: 5-30 mm
Grosor: 1,5-5 mm 2-3.- Haz anterior
(Bachmann) 5.- Haz posterior
(Thorel)

12.- Red de Punkinge

11.- Fascículo anterior 6.- Nódulo aurículo-ventricular

Rama izquierda (Aschoff-Tamara)
Diámetro: 7-8 mm
Longitud: 3mm
10.- Fascículo posterior Grosor: 1 mm
Rama izquierda

9.- Rama izquierda

del haz de His
(RIHH)

8.- Rama derecha

del haz de His 7.- Haz de His
(RDHH) (Fascículo atrioventricular penetrante)
Longitud: 10-15 mm
Ancho: 3 mm
Grosor: 1-2 mm

1 3
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN
 ECG NORMAL
Activación en el NS:
Ritmo sinusal
frecuencia 60-100 lpm.
P positiva excepto en Conducción AV:
aVR (-) y en V1 +/-. Intervalo PR.
0,12 - 0,20 seg
Todas las ondas P van
seguidas de QRS.

aVR V1 Conducción intraventricular:

QRS < 0,11 seg
Positivo en I, II y III
Sin melladuras
Ausencia de ondas
anormales:
Onda delta
Onda u

Repolarización normal:
ST isoeléctrico
Polaridad onda T = polaridad QRS
 CRECIMIENTO AURICULAR
La hipertrofia cardiaca (HC) se define macroscópicamente como
un incremento del grosor de la pared y/o el septo.
En el ECG se manifestará por anomalías en las ondas que
representan a las cámaras cardiacas: ondas P para las aurículas

Crecimiento aurícula derecha Crecimiento aurícula izquierda

La mayor masa de la cavidad hipertrofiada produce

un vector eléctrico (de despolarización) más intenso.
 CRECIMIENTO VENTRICULAR
La hipertrofia cardiaca (HC) se define macroscópicamente como
un incremento del grosor de la pared y/o el septo.
En el ECG se manifestará por anomalías en las ondas que
representan a las cámaras cardiacas: complejos QRS en caso de
los ventrículos

ÍNDICE DE LEWIS
(R DI + S DIII) - (S DI + R DIII)

< - 14 mm = CVD
> 17 mm = CVI

La mayor masa de la cavidad hipertrofiada produce un vector

eléctrico de despolarización más intenso, Modificándose el eje
eléctrico hacia el lado de la hipertrofia
 RAVENTRICULARE
INT SO
OS DE
UE RA
Q
O

M
BL

A
Bloqueo de rama derecha
del haz de His (BRDHH)
2

La conducción se interrumpe en la rama

drcha. El VD se activa por la llegada del
frente de activación del VI. El retraso
en la activación del VD provoca el
ensanchamiento del QRS
2´
V6
La onda S en V6 es el reflejo
1 de la activación retrograda
del VD, siendo más ancha,
por lo que el QRS también
en > de 0,12 s.
2
V1 Alteraciones de la
repolarización
secundarias

QRS > 0,10 s

V6

2
Bloqueo de rama izquierda
del haz de His (BRIHH)

La conducción se interrumpe en la rama

izda. El VI se activa por la llegada del
frente de activación del VD. El retraso
en la activación del VI provoca el Alteraciones de la
ensanchamiento del QRS repolarización
secundarias

V1

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 BLOQUEOS AURICULO
VENTRICULARES

Consisten en defectos de conducción que se localizan a nivel del

nódulo auriculoventricular (NAV) o en la parte proximal del fascículo
de His. Ello condiciona que el impulso eléctrico se frene, o incluso, se
detenga en su camino hacia la activación del miocardio ventricular.

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 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Déficit absoluto o relativo del flujo coronario,
global o segmentario, y que se acentúa al
aumentar las demandas miocárdicas de
oxígeno.

Evolución

Localización
I aVR v1 v4

II avl v2 v5

III avf v3 v6

Descendente
C. Derecha Circunfleja
anterior
circunfleja
 ARRITMIAS CARDIACAS
CONCEPTO
Alteraciones en la formación del impulso (automatismo), en su
conducción o en ambas propiedades a la vez:
Automatismo
Aumentado - Taquicardias
Disminuido - Bradicardias
Conducción
Disminuida - Bloqueos
Mixto
Reentrada, ritmos de escape

ORIGEN Y CLASIFICACIÓN
SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Paro sinusal.
Flutter auricular.
Fibrilación auricular.
Fibrilo-flutter auricular.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Ritmo de la unión A-V.
Taquicardia nodal.
Bloqueos AV.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Bloqueos de rama.
VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares.
Taquicardia ventricular.
Flutter y fibrilación ventricular.
 ARRITMIAS CARDIACAS I

Flutter auricular

Fibrilación auricular TPSV

Extrasístoles V - Taquicardia V
 ARRITMIAS CARDÍACAS II. ANTIARRÍTMICOS

Clase IV. Bloqueantes

de los canales del Ca2+

Clase III. Bloqueantes

Clase I. Bloqueantes
de los canales del K+
de los canales del Na+

Clase II. Bloqueantes

de los receptores
betaadrenérgicos