REGULACIÓN HIPOTALÁMICA

Y GASTROINTESTINAL
HAMBRE/SACIEDAD Alimentos por consumir-
CLASIFICACIÓN DE LAS REGULACIONES:
 Fase de inicio
Corteza cerebral
Movimientos rítmicos y
 Fase de consumo
• POR ORIGEN: CENTRAL O PERIFÉRICO
autonómicos
 Fase de término Llenado gástrico y saciedad

• DURACIÓN DE SUS ACCIONES: A CORTO O LARGO PLAZO

 Hipotálamo ventromedial CENTRO DE SACIEDAD
• EFECTOS:
 Hipotálamo lateral OREXÍGENO (QUE ACTIVAN
CENTRO DEL HAMBRE
VÍAS ANABÓLICAS) O
ANOREXIGÉNICOS (QUE ACTIVAN VÍAS CATABÓLICAS)

OBJETIVO!!!
BALANCE ENERGÉTICO ÓPTIMO
A CORTO PLAZO-
ANABÓLICOS
Receptores externos,
 Factores neurosensoriales
órganos de los sentidos
 Factores gastrointestinales
Nivel de glucemia e índice
 Factores metabólicos
metabólico
 Señales moleculares periféricas
Péptido queelestimula
Aumentan MB el
Ghrelina
apetitoun balance energético
Crean
SON OREXIGÉNICAS!!! Hormonas tiroideas Incrementan
– (disminuyen la leptina
ingestae
Antagonizan
insulina) a la insulina y
Glucocorticoides
leptina
Acción catabólica en tejidos
periféricos
A CORTO PLAZO-
CATABÓLICOS Péptido inductor de
Concentración de nutrientes
saciedad, secretada por las
 Factores gastrointestinales postabsortivos Receptores
Receptores mecánicos
químicos
céulas I del duodeno y
 Factores metabólicos Índice metabólico y concentración de metabolitosyeyuno en respuesta a
grasas y carbohidratos que
 Señales moleculares periféricas Colecistocinina vienen del estómago.
Contrae la VB, libera
Amilina Péptido similar al glucagón enzimas pancreáticas, inhibe

Hormona peptídica SON ANOREXIGÉNICAS!!! la motilidad y el

vaciamiento gástrico
cosecretada con insulina, Se sintetiza
Estimula la saciedad
en las células L
suprime la ingesta y hace del ileón, hay
inhibiendo el vaciamiento
receptores del
efecto sinérgico con la CCK tipo 1 en aferencias
gástrico, páncreas, riñon,
al NPV, Produce contracción del
para inducir saciedad estómago,
además estimula
corazón
la yinsulina.
SNC píloro, ocasionando
La glucosa en el intestino distensión gástrica, que
estimula su secreción. activa aferencias vagales
que relevan en el NTS
A LARGO PLAZO-
ANABÓLICAS NAr. Unión a receptores Y1, Y5. Incrementa la
ingesta de carbohidratos, disminuye la
termogénesis, estimula la lipogénesis en hígado y
 El mas importante… NPY tejido adiposo
Tambien Lase produce
de mayorenpotencia
el NAr, orexigénica
pulmón y riñon,
en dietas ricas
 Proteína Agouti
Se activaenporgrasa
el ayuno.
y sacarosa, inhibe la leptina de
Se inhibe por presencia
nutrimentos
Neuropéptido
Tienenenque
el estómago.
aumentaenlaEntre
receptores nervio sus
ingesta efectos
vago,
de mas
lípidos
neuronas
 Galanina
importantes estimula
aferentes la ingesta,
espinales disminuye
primarias, el uso
neuronas entéricas y
 Orexinas A de
y Bgrasa,células
incrementa la producción
endocrinas de NPY,
de intestino y páncreas.
disminuye la activaeldel
Estimulan SNS. se estimulan con el ayuno y
hambre,
 Ghrelina la hipoglicemia.
Se incrementa en el ayuno y es un antagonista de
 Hormona concentrado de melanina la melacortina.

SON OREXIGÉNICAS!!!
A LARGO PLAZO-
CATABÓLICAS Sintetizada en los adipocitos, principalmente.
Secrecion mázima durante la noche y mínima

(ANOREXIGÉNICAS)
durante
Péptido de la
la mañana.
saciedad Su quesecreción
se libera se
enestimula
el TGI. por GC
Ayuda a la formación
y estrógenos, de tejidopor
infecciones graso y aumenta la
Suprime el apetito, inhibe la yingestaTNFa
y pory lo
IL6. Se
tanto
 Hormonas Péptido
LeptinaYY
Insulina producción
inhibe condeelleptina,
frío, disminuye la expresión de
reduce la ganancia delapeso.
estimulación
Sus efectosadrenérgica,
son
NPY. Activa laytermogénesis.
andrógenos Estimula la CCK.
mediados por susmelatonina.
receptores sobre el NPY (lo
Es el principal regular a la largo plazo del peso
inhibe)
corporal. Entre mas grasa corporal mas leptina.
Cruza la BHE e inhibe la ingesta reduciendo la
expresión de NPY.
Lipasa de lipoproteína:
participa en el

HORMONAS DEL ADIPOCITO Y

metabolismo de los
TG, regula el ingreso

SUS FUNCIONES
de los AGL a los
adipocitos, la estimulan
la insulina y los GC
 Tejido adiposo blanco (subcutáneo y visceral) y pardo (termogénesis)
 Adipocitos maduros: lípidos, preadipocitos libres de lípidos, células endoteliales, fibras nerviosas,
monocitos y macrófagos.
 En el tejido adiposo visceral existen mas vasos sanguíneos y fibras nerviosas simpáticas, con mayor
cantidad de monocitos, macrófagos y células adiposas
LEPTINA ADIPONECTINA FACTOR RESISTINA IL 6 INHIBIDOR DE ANGIO
DE PLASMINOGENO 1 TENSINOGENO
NECROSIS
TUMORAL
ALFA

Cuantifica e Es la de mayor Sintetizada Induce resistencia a Inhibe la Inhibe la formación de Involucrado en el

informa al producción. Potencia la también por la insulina. adipogénesis y plasmina. Aumentado desarrollo de HTA
hipotalámo el sensibilización de la el músculo. Estimula la estimula la lipolisis. en relación directa con
tamaño de la insulina a nivel hepático, Incrementad producción hepática Promueve la el grado de adiposidad,
reserva de energía, disminuye la o en la de glucosa. insulino resistencia. crea un estado
controla y moviliza gluconeogénesis hepática obesidad por procoagulante.
dicha energía. Al y la acumulación de los
ingerir alimentos, el lípidos en tejidos no macrófagos
adipocito la produce adiposos, en la obesidad mas que por
y disminuye el se encuentra disminuida. los
apetito. En la adipocitos.
obesidad hay Se suprime
incremento de mutuamente
leptina, pero esta es con
resistente (se adiponectina
inactiva el sistema
AMPK)
 OBESIDAD INFANTIL
 Exceso de adiposidad
 IMC en mayores de 2 años – Subestimado
 En menores de 2 años… el peso para la talla
 Otros… perímetro abdominal, relación cintura-cadera, grosor del pliegue cutáneo
DEFINICIONES…
 Sobrepeso: IMC igual o superior al percentil 85 o inferior al 95 para la dad y el sexo
 Obesidad: IMC igual o superior al percentil 95 para la edad y el sexo
 Obesidad severa: IMC igual o superior al percentil 99
 EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia…
 Preescolares 22.8%-8.4%
 Escolares 34.2%-17.7%
 Adolescentes 34.5%-20.5%
 La obesidad de los padres aumenta el riesgo de obesidad en el niño
2 a 3 veces, y hasta 15 veces si ambos padres son obesos.
 El 8% de los niños obesos seguirán obesos en la etapa adulta
 ETIOLOGÍA
 Factores ambientales: entorno social, conductas,
estilo de vida, dietas
 Factores perinatales: peso al nacer, lactancia
materna, antibióticos
 Factores hereditarios de 30-50%, carácter
poligenético, las causas secundarias representan el
1%
 Calidad del sueño
 Medicamentos
 Otros… obesidad por tumores-hipotalámicos
COMORBILIDADES
 Diabetes Mellitus-Hiperinsulinemia-Resistencia a la insulina
 Hipertensión arterial-Dislipidemia
 Síndrome de ovario poliquístico
 SAOS-Asma
 Enfermedad del hígado graso no alcohólico
 Depresión-Ansiedad
¿CÓMO ABORDAMOS UN
NIÑO OBESO?
 Objetivo: identificar la causa y comorbilidades
 Historial dietético
 Evaluación de actividad física
 Medicamentos
 Desarrollo psicomotor
 Historia familiar y cribado psicosocial
 Estatura y rasgos dismórficos
 Medición de presión arterial
¿QUÉ PRUEBAS DE
LABORATORIO PEDIR?
 NO HAY CONSENSO!!!!!!!!!
 Si sobrepeso, perfil de lípidos en ayuno, glucosa plasmática en ayunas, hemoglobina
glucosilada, pruebas funcionales hepáticas… solo es recomendación
 Cribado cada 1 a 2 años
¿POR QUÉ LA OBESIDAD ES
UNA ENFERMEDAD CRÓNICA?