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Índice:

1. ¿Qué tipo de molécula es la insulina? Página 2

2. ¿Cuál es el espacio molecular y la Página 2

estructura de la insulina?

3. ¿Dónde se secreta la insulina, bajo qué Página 3

forma original se libera?

4. ¿Cuál es la función de la insulina en los Página 4

carbohidratos?

5. ¿Cuál es su papel en el transporte de la Página 5

membrana?

6. ¿Cuál es su función en la síntesis y Página 6

degradación del glucógeno?

7. ¿Cuál es su función en la glicólisis y la Página 7

vía de los ácidos tricarboxílicos?

8. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la Página 8

diabetes mellitus?
8.1. ¿Qué son los cuerpos cetónicos y por Página 8
qué se producen?
8.2. Signos y síntomas de la cetosis Página 10
diabética.
8.3. Causas de la cetosis diabética. Página 10

8.4. ¿Cómo se pueden medir los cuerpos Página 12

cetónicos?
8.5. Tratamiento de la cetosis y Página 12
prevención de la acidosis.

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1.¿Qué tipo de molécula es la insulina?

La insulina es una hormona polipeptídica, formada por cadenas de aminoácidos, cuyo

peso molecular es de 5700 g/mol. Esta es producida y secretada por las células beta de
los islotes de Langerhans del páncreas. Sus acciones principales son estimular la
captación de glucosa en varios tipos de células, y disminuir el nivel de glucosa sanguínea,
al estimular la conversión de glucosa en glucógeno en los hepatocitos y miocitos, siempre
que aumente dicho nivel.

La insulina es un ejemplo típico de proteína globular en la que encontramos los

aminoácidos no polares en el centro formando un núcleo hidrofóbico y los aminoácidos
polares y cargados en torno a éste. Se trata de una estructura muy conservada entre
especies. Tal es el caso que la insulina humana solo se diferencia en un aminoácido con
la insulina de cerdo.

2. ¿Cuál es el espacio molecular y la estructura de la insulina?

La insulina es un polipéptido constituido por dos cadenas: la cadena A de 21 aminoácidos,

y la cadena B de 30 aminoácidos.

Ambas cadenas interaccionan mediante dos puentes disulfuro entre las posiciones (7 y 7
de las dos cadenas, y entre posiciones 19 de una y 20 de la otra y también existe un puente
disulfuro interno en la cadena A, entre los residuos 6 y 11).

- La estructura de la cadena A: la predominante es la helicoidal, que representa el 57%,

con dos modalidades de la misma.

- La estructura de la cadena B: En esta cadena también encontramos una mayoría

helicoidal con mayoría en alfa, aunque también alguna 3/10.

En cuanto a los puentes disulfuro que unen las dos cadenas, se encuentran entre las
posiciones 7 de la cadena A y la 7 de la cadena B. Estos puentes permiten estabilizar la
estructura del dominio. Además, la insulina puede adoptar tres conformaciones diferentes
que vienen determinadas por la disposición tridimensional del extremo N-terminal de la
cadena B.

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3. ¿Dónde se secreta la insulina y bajo qué forma original se libera?

La insulina es una hormona crucial en el cuerpo humano que desempeña un papel

fundamental en la regulación de los niveles de azúcar en sangre y el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas.

Aquí podemos observar una descripción más detallada de su secreción y función:

1. Secreción de insulina:

- El páncreas es un órgano esencial en este proceso. Dentro del páncreas, existen pequeñas
agrupaciones de células llamadas islotes de Langerhans, y las células beta de estos islotes
son las encargadas de producir insulina.

- La insulina se sintetiza en las células beta en forma de una cadena de aminoácidos, que
luego se empaqueta en gránulos llamados vesículas de secreción. Estos gránulos
contienen insulina lista para ser liberada.

2. Regulación de la liberación:

- La liberación de insulina se controla de manera muy precisa en respuesta a los niveles

de glucosa en sangre. Cuando una persona consume alimentos que contienen
carbohidratos, la glucosa en el torrente sanguíneo aumenta.

- Las células beta del páncreas son sensibles a estos cambios en los niveles de glucosa.
Cuando los niveles de glucosa aumentan, las células beta se activan y liberan insulina en
la sangre.

3. Función de la insulina:

- La insulina actúa como un "mensajero químico" que informa a las células de todo el
cuerpo que deben permitir la entrada de glucosa.

- Permite que las células absorban glucosa del torrente sanguíneo y la utilicen como fuente
de energía.

- Además de su papel en el metabolismo de los carbohidratos, la insulina también regula

la síntesis de proteínas y el almacenamiento de grasas.

- En el hígado, la insulina promueve el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno

para su liberación posterior, lo que ayuda a mantener los niveles de azúcar en sangre
estables.
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Por lo tanto, la insulina es esencial para mantener el equilibrio de azúcar en sangre y el
metabolismo adecuado en el cuerpo. La falta de insulina o su función inadecuada puede
llevar a condiciones como la diabetes, donde los niveles de azúcar en sangre no pueden
ser regulados de manera efectiva.

4. ¿Cuál es la función de la insulina en los carbohidratos?

La insulina desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos al

regular los niveles de glucosa en sangre. Su función principal es permitir que las células
del cuerpo tomen la glucosa de la sangre y la utilicen como fuente de energía o la
almacenen para su uso posterior.

Algunas de las funciones clave de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos son:

1. Facilita la captación de glucosa: Cuando consumes alimentos ricos en carbohidratos,

los niveles de glucosa en sangre aumentan. La insulina se libera desde las células beta del
páncreas en respuesta a este aumento de glucosa en la sangre. La insulina actúa como una
señal para las células, permitiendo que abran canales de transporte de glucosa (como el
transportador GLUT4) en su membrana, lo que facilita la entrada de glucosa en el interior
de las células.

2. Promueve el almacenamiento de glucosa: Además de facilitar la entrada de glucosa en

las células, la insulina también promueve el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno en el hígado y los músculos. El glucógeno es una forma de reserva de glucosa
que el cuerpo puede utilizar cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, como
durante el ayuno o la actividad física.

3. Inhibe la producción de glucosa: La insulina reduce la producción de glucosa en el

hígado al suprimir la gluconeogénesis, un proceso mediante el cual el hígado sintetiza
glucosa a partir de otras moléculas, como el glucógeno y los aminoácidos. Esto ayuda a
mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de un rango normal.

4. Regula la liberación de glucosa: La insulina también afecta la liberación de glucosa

desde el hígado al inhibir la glucogenólisis, que es la descomposición del glucógeno en
glucosa. Esto ayuda a prevenir aumentos excesivos de glucosa en sangre.

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En resumen, la insulina actúa como una hormona reguladora que ayuda a mantener la
homeostasis de la glucosa en el organismo, asegurando que los niveles de glucosa en
sangre no sean ni demasiado altos ni demasiado bajos. Esta regulación es esencial para el
funcionamiento adecuado de las células y órganos, así como para la prevención de
complicaciones relacionadas con la glucosa, como la hiperglucemia y la hipoglucemia.

5. ¿Cuál es el papel de la insulina en el transporte de membrana?

La glucosa es el principal sustrato energético de la célula y para su ingreso requiere una

proteína transportadora en la membrana celular. Se han descrito dos sistemas de
transporte de glucosa y de otros monosacáridos: los transportadores de sodio y glucosa
llamados SGLT (sodium-glucose transporters) y los transportadores de glucosa llamados
GLUT (glucose transporters).

● SGLT (sodium-glucose transporters): En este sistema efectúan un transporte aco-

plado, en el que ingresan conjuntamente a la célula sodio y glucosa (o galactosa,
en algunos casos). Se localizan en la membrana luminal de las células epiteliales
encargadas de la absorción y reabsorción de nutrientes.

● GLUT (glucose transporters): Este sistema está encargado del ingreso de los mo-
nosacáridos a todas las células del organismo. Se han identificado algunos de ellos
como por ejemplo:

Isoformas Monosacáridos que Localización Función

transporta

Eritrocito, barreras
hematoencefálicas,
Ingreso basal de
placentaria y de la
glucosa.
GLUT 1 Glucosa, Galactosa. retina, astrocito,
nefrona.

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 Células B Sensor de glucosa en
pancreáticas, hígado, páncreas, transporte
intestino delgado, de glucosa en la
Glucosa, Galactosa, nefrona proximal. membrana
Fructosa. basolateral de
GLUT 2
intestino y riñón.

Cerebro, placenta, Ingreso basal de

hígado, riñón y glucosa.
GLUT 3 Glucosa, Galactosa
corazón.

6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?

La cetoacidosis diabética ocurre cuando el azúcar no accede a la célula para usarlo como
ATP porque el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitirlo. En su lugar, el hígado
emplea su grasa y la utiliza como energía en un proceso en el que se obtienen cetonas y
cuando éstas se producen anormalmente rápido, se acumulan hasta alcanzar unos niveles
altos de glucosa en sangre y cetonas en sangre y orina que pueden llegar a ser peligrosos
para el cuerpo.

La diabetes mellitus o en este caso la cetoacidosis diabética, afecta a la síntesis y

degradación del glucógeno de varias maneras:

1. Degradación del glucógeno: La cetoacidosis diabética puede estimular la degradación

del glucógeno en el hígado y en el tejido muscular para liberar glucosa en la sangre. Esto
aumenta aún más los niveles de glucosa en la sangre.

2. Inhibición de la síntesis de glucógeno: Los altos niveles de glucosa en sangre y la falta

de insulina pueden inhibir la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos, ya que la
insulina es una hormona que promueve la captación y el almacenamiento de glucosa en
forma de glucógeno.

3. Liberación de ácidos grasos y cetonas: En la cetoacidosis diabética, el cuerpo

comienza a utilizar las grasas como fuente de energía debido a la falta de empleo de la

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glucosa. Esto puede llevar a la liberación de ácidos grasos y cetonas, lo que puede
aumentar la acidosis y la descomposición del glucógeno para contrarrestar la acidosis.

En resumen, la cetoacidosis diabética provoca una serie de cambios metabólicos que

pueden alterar tanto la síntesis como la degradación del glucógeno y liberar ácidos grasos
y cetonas al torrente sanguíneo, lo que contribuye a los desequilibrios en los niveles de
glucosa y otras sustancias en el cuerpo que pueden ser perjudiciales para nuestro
organismo.

7. ¿Cuál es la función de la insulina en la glicólisis y la vía de los ácidos

tricarboxílicos?

La función de la insulina se divide en estas dos rutas metabólicas:

Función de la insulina en la glicólisis: La glicólisis es el proceso de degradación de la

glucosa en el citoplasma de las células para producir piruvato y, al mismo tiempo, generar
pequeñas cantidades de energía en forma de ATP y NADH.

La insulina juega un papel importante en la glicólisis al influir en la cantidad de glucosa

que se toma y se metaboliza en las células.

- Transporte de glucosa: La insulina promueve la captación de glucosa por las

células.
- Regulación de la enzima fosfofructoquinasa-1 (PFK-1): La insulina puede
estimular la actividad de la enzima PFK-1, que es una enzima clave en la
glicólisis. Esta enzima cataliza la conversión de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-
bisfosfato.
- Regulación de la glucólisis en el hígado: también inhibe la gluconeogénesis en el
hígado, lo que asegura que el hígado no produzca glucosa cuando los niveles de
glucosa en sangre son altos. En cambio, fomenta la glicólisis en el hígado, lo que
permite el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.

Función de la insulina en la vía de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs):

- El ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido cítrico, es una vía
metabólica que ocurre en la mitocondria y desempeña un papel crucial en la
producción de energía a través de la oxidación de moléculas de acetil-CoA,
derivadas de la glucosa, grasas y proteínas. Aunque la insulina no está
directamente involucrada en la activación de las enzimas del ciclo de Krebs, su
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 influencia en el metabolismo global del cuerpo tiene efectos indirectos en esta vía
metabólica.
- La insulina, al promover la captación de glucosa y su conversión en piruvato a
través de la glicólisis, aumenta la disponibilidad de acetil-CoA en las
mitocondrias. El acetil-CoA es un sustrato esencial para el ciclo de Krebs. Por lo
tanto, la insulina contribuye a mantener el flujo de acetil-CoA en el ciclo de Krebs,
lo que a su vez ayuda a producir más ATP y NADH a partir de la oxidación de los
grupos acetilo

8. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

8.1. ¿Qué son los cuerpos cetónicos o cetonas y por qué se producen?

Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen
cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una
persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa
dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las
grasas como fuente de energía.

Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está vomitando
mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de
glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía que
necesitan

En situaciones de ayuno, se ponen en marcha mecanismos de defensa que comienzan por

suprimir la secreción de insulina y aumentar las concentraciones séricas de las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y adrenalina). Estas
hormonas van a provocar la glucogenólisis, o rotura del glucógeno. El glucógeno es la
forma como el hígado almacena la glucosa, en consecuencia, al metabolizarse se genera
una mayor cantidad de glucosa. Por otro lado, disminuye la utilización de la glucosa por
parte de los tejidos del cuerpo, para que la que haya disponible, pueda utilizarla el cerebro.
Si estos mecanismos de producción de glucosa no son suficientes, se empiezan a utilizar
energías alternativas.

La cetoacidosis diabética (DKA, por sus siglas en inglés) es una complicación grave de
la diabetes, que puede ser mortal. La cetoacidosis diabética es más frecuente en las

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personas que tienen diabetes tipo 1. Las personas que tienen diabetes tipo 2 también la
pueden presentar.

El nivel elevado de cetonas es un signo de la cetoacidosis diabética, una emergencia

médica que debe tratarse inmediatamente.

La cetoacidosis diabética ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para

permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su
lugar, el hígado descompone grasa para obtener energía, un proceso que produce ácidos
llamados cetonas. Cuando demasiadas cetonas se producen excesivamente rápido, pueden
acumularse hasta llegar a niveles peligrosos en el cuerpo.

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Las hormonas contrarreguladoras, favorecen además la lipolisis o liberación de ácidos
grasos de las reservas de las grasas periféricas que se transportan al hígado a través de la
circulación, donde se van a generar los cuerpos cetónicos.

Todo el organismo comienza a utilizar esta fuente de energía, pero especialmente el

cerebro que se hace muy dependiente de ella cuando los niveles de glucosa en la sangre
son muy bajos. La utilización de las cetonas por parte del cerebro, condiciona en parte,
que las manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia aparezcan a niveles de glucosa
más bajos que el resto de los síntomas.

En la mayoría de las personas adultas, tras un ayuno de 12 a 14 horas comienza la cetosis.

Si persiste, la concentración de cetoácido continúa aumentando y alcanza su punto

máximo después de 20 a 30 horas. El beta-hidroxibutirato es el principal cuerpo cetónico
acumulado.

8.2. Signos y síntomas de la cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética por lo general se produce lentamente. Los primeros síntomas

incluyen:

• Tener mucha sed.

• Orinar mucho más que lo habitual.

Si no se la trata, pueden aparecer rápidamente más síntomas intensos, como:

• Respiración rápida y profunda.

8.3. Causas de la cetoacidosis diabética

• Piel y boca secas.

• Cara enrojecida.

• Aliento que huele a fruta.

• Dolor de cabeza.

• Rigidez o dolores musculares.

• Mucho cansancio.
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 • Náuseas y vómitos.

• Dolor estomacal.Inapetencia.

• Decaimiento general.

A veces, la cetoacidosis diabética es el primer signo de diabetes en las personas a las que
todavía no se la han diagnosticado.

La cetoacidosis diabética es provocada por niveles muy altos de azúcar en la sangre y

niveles bajos de insulina. Las dos causas más frecuentes son:

ENFERMEDAD: no pueda comer o beber tanto como lo hace habitualmente, lo cual

puede dificultarle el manejo del azúcar en la sangre.

• No inyectarse la insulina cuando le correspondía.

• Tener obstrucción en la bomba de insulina, o aplicarse la dosis de insulina equi-

vocada.

• Otras causas de la cetoacidosis diabética incluyen:

• Ataque cardiaco o derrame cerebral.

• Lesiones físicas, como las producidas en un accidente automovilístico.

• Consumo de alcohol o drogas.

• Ciertos medicamentos, como algunos diuréticos (pastillas para orinar) y corticos-
teroies (usados para tratar la inflamación en el cuerpo).

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8.4. ¿Cómo se pueden medir los cuerpos cetónicos?

Se pueden medir en sangre o en orina. La determinación en sangre es relativamente nueva,

es cara y sólo hay un medidor que la realiza. Por lo que en la mayoría de los niños con
diabetes se sigue utilizando la determinación en orina. Existen diferentes tipos de “tiras
de orina”. Es muy importante leer las instrucciones de cada tipo para poder interpretar los
datos de forma adecuada.

La determinación en sangre es más precoz ya que las cetonas se producen inicialmente

en sangre y posteriormente son filtradas a la orina. La interpretación de las cetonas en
sangre es la siguiente:

- Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo.

- 0,6 – 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado.
- 1,1 – 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis.
- > 3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias.

8.5. Tratamiento de la cetosis y prevención de la acidosis

- INSULINA: Además de poner la dosis correspondiente de insulina, se deben poner

suplementos. La cantidad de suplemento se puede calcular utilizando el índice de
sensibilidad. A la hora de corregir la hiperglucemia, es importante tener en cuenta que no
se debe bajar la glucemia más de 100 mg/dl a la hora. Los suplementos se pondrán
siempre en forma de insulina ultrarrápida (Humalog o Novorrapid) y se podrá poner un
suplemento cada 2-3 horas, teniendo en cuenta la cantidad de insulina que queda
remanente del pinchazo anterior.

- ALIMENTACIÓN: Inicialmente si la glucemia es superior a 250 mg/dl, no se deben dar

hidratos de carbono. Sólo se administrarán líquidos sin azúcar (agua, bebidas light, caldo
desgrasado...). Si la glucemia es menor de 250 mg/dl se administrarán líquidos que

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contengan hidratos de carbono de absorción rápida (leche desnatada, zumos.). Se darán 1
o 2 raciones a la hora, y se administrará la cantidad de insulina necesaria para esos
hidratos de carbono. Poco a poco, a medida que el niño se encuentre mejor y pueda tolerar
los alimentos sólidos, se le irán ofreciendo raciones de hidratos de carbono semisólidas
(yogures, puré de patata, fruta...)

- REPOSO: El ejercicio haría que las células precisasen más energía que tomarían de las
grasas, aumentando de esta manera los cuerpos cetónicos.

- CONTROLES: Se deben realizar determinaciones de glucemia cada hora y de cuerpos

cetónicos cada 2 horas.

Si la situación sigue sin corregirse, aparecerán la tendencia al sueño y la disminución

del nivel de conciencia. Si el paciente contiúa en esta situación, este prodría llegar al
coma.

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