GOTA

M.C. Aldo Mayorca Morán

Mayo 2016
 CASO CLINICO
 ESTANDO EN SU SERUMS A 12 HORAS DE LA CIUDAD. RECIBE A
PACIENTE VARON DE 38 AÑOS QUIEN DEBUTA CON DOLOR Y
TUMEFACCION EN PRIMER DEDO DE PIE DERECHO LUEGO DE
INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL, DIFICULTANDO LA
DEAMBULACIÓN. NO ANTECEDENTE TRAUMATICO. QUE
MEDIDA INICIAL ADOPTARIA
 a) Transferencia inmediata
 b) Artrocentesis inicial
 c) Inicia con alopurinol
 d) Inicia con antibióticos
 e) Inicia con AINES a dosis altas
GOTA

Definición

Enfermedad resultante del depósito tisular de cristales de

Urato monosódico dihidratado, por sobresaturación de los
líquidos extracelulares.
 Historia
 Identificada por los egipcios en el
año 2640 a.c

 Derivado del latín ¨gutta¨ e

inspirado en la doctrina hipocrática
(veneno que penetraba gota a gota
en la articulación).

 Los griegos utilizaron términos

acordes con la articulación afectada:
podagra (del griego podos: pie, y
agreos: agarrar, atacar), chiragra
(mano), gonagra (rodilla), omagra
(hombro).
FORMAS CLINICAS
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:
 Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres .

ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

 Inicialmente monoarticular.

PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:

 Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares.

GOTA TOFACEA CRONICA:

 Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.
 I.R.C en el 20% de los pacientes.
Generalidades

 Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen

cálculos urinarios.

 La prevalencia de la gota en nuestro medio es 0.05% de

acuerdo al estudio COPCORD (HNGAI - PERU)
Àcido ùrico

Eliminación del ácido úrico:

• Intestinal (20-30 %)
• Excreción urinaria: 250 a 750 mg/24 hs
• Uricolisis tisular y leucocitaria (<2%)
DIAGNOSTICO
Cristales de Urato Monosódico (microscopio
polarizado, magnificado 1000x)
METABOLISMO DE LAS
PURINAS
CLASIFICACION
 EPIDEMIOLOGIA
1. Mayor en el hombre.

2. Igual H:M alrededor de los 60 años.

3. Mayor en las mujeres después de los 80 años.

4. Prevalencia: H: 0.7-1.4%, M: 0.5-0.6%.

 EPIDEMIOLOGIA

 5-25% de la población gral. presenta hiperuricemia.

 10% de las personas con hiperuricemia desarrollan gota.
 80-90% de los pacientes con gota son hiperuricémicos.
 70% de los pacientes con gota sin control adecuado
desarrollarán signos radiológicos de daño osteo-articular.
 Hiperuricemia

 Elevación de ácido úrico: producto final del metabolismo

de las purinas.

> 7 mg/dL en hombres y

> 6 mg/dL en mujeres

 El  de ac. úrico está asociado con alto riesgo de

desarrollar GOTA.
Hiperuricemia

 Algunos pacientes con  ac. úrico

no tienen GOTA

 > 10 mg/dL tienen una incidencia

anual de gota 70/1000 y una
prevalencia a 5 años de 30%.

 Aquellos < a 7 mg/dL tienen

Incidencia anual 0.9/1000 y
prevalencia de 0.6%.
PATOGENIA
 (A la izquierda). El ataque es dependiente de neutrófilos e iniciado por la capacidad de los cristales de UMS de
activar los complementos y estimular las células sinoviales y células inflamatorias residentes para inducir una
variedad de mediadores inflamatorios. (a la derecha), la auto-resolución de la gota aguda es mediada por varios
mecanismos, incluyendo el recubrimiento de cristales UMS con las proteínas, separación de macrófagos
diferenciados, apoptosis del neutrófilos, la separación de células apoptóticas, la inactivación de mediadores
inflamatorios, y el lanzamiento de mediadores anti-inflamatorios. Los puntos representan a los mediadores
inflamatorios humorales, incluyendo citokinas y kemokinas.
Mecanismo de daño articular

Las citokinas, kemokinas, proteasas y oxidantes en la inflamación aguda contribuyen a una inflamación crónica
llevando a una sinovitis crónica, pérdida o daño de cartílago y erosión ósea. Los cristales de UMS son capaces de
activar los condrocitos para liberar IL-1, inducir oxido nítrico sintetasa y metaloproteinasas llevando a la
destrucción del cartílago. Similarmente los cristales de UMS producen activación de osteoblastos, liberación de
citokinas por actividad osteoblástica y disminución de la función anabólica contribuye a daño óseo yuxta-articular
en inflamación crónica por cristales de UMS.
GOTA: CUADRO CLINICO
1. Generalmente ocurre en hombres de mediana edad + -
40años.

2. Usualmente el ataque inicial ocurre un año después de una

hiperuricemia sustancial.

3. El ataque de gota es monoarticular en 85% a 90%.

4. Las extremidades inferiores son usualmente afectadas en

aprox. 60%

5. La 1ra articulación que se afecta es el 1era MTF.

CRISIS GOTOSA
Ataque de gota aguda en la articulación IFD
GOTA: CUADRO CLINICO

1. El ataque puede ser de días a 2-3 semanas.

2. La recaída de nuevo ataque gotoso puede ser en otras

articulaciones.

3. Los subsecuentes ataques pueden ser poliarticular y

asociado a síntomas generales y fiebre.

4. Los depósitos tofáceos puede aparecer en el codo, manos

y otras áreas

5. Puede desarrollarse artritis poliarticular crónica.

Tofos
Tofos
Gota tofácea crónica
Artritis gotosa crónica Radiología
pies
Lesión articular lítica erosiva bien definida en
MTF del pie
Lesión articular lítica erosiva bien definida de
la mano
Lesión articular lítica erosiva bien definida en
MCF de la mano
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Pseudogota (PPCD).
2. Artritis infecciosa.
3. Artritis reumatoide.
4. Pseudopodagra.
5. Espóndiloartropatías seronegativas.
6. Artritis Reactiva.
MANEJO DE GOTA
Terapia no farmacológica
(1) En pacientes con sobrepeso se debe intentar
alcanzar el peso ideal con la modificación de la
dieta (B)
(2) Incluir leche desnatada y/o yogurt bajo en
grasa, frijoles de soja, proteínas de las
verduras y cerezas (B).
(3) Restringir alimentos ricos en purinas y carne
poco cocida (B). Hígado, riñones, mariscos y
extractos de levadura deben ser evitados (B), el
consumo de proteínas debe ser restringido (C).
DIETA

(4) Pacientes con gota e historia de

urolitiasis deben beber > 2 L del agua
diario (B) y evitar la deshidratación (C).
Considerar alcalinizar la orina con citrato
de potasio (60 mEq/día) en formadores
recurrentes (B).
(5) Restringir consumo de alcohol a < de 21
unidades/semana (hombres) y 14
unidades/semana (mujeres) (B), y a tener
al menos 3 días sin alcohol por semana
(C). Evitar cerveza, vino tinto y oporto
(C).
GOTA: MANEJO
1. Ataque agudo:
1. AINES (indometacina, otros).
2. Corticoides (intra-articular, oral, parenteral).
3. Colchicina oral.
4. Corticotropina (ACTH) (parenteral)
2. Profilaxis a corto plazo:
1. Colchicina dosis bajas.
2. AINES dosis bajas.
3. Terapia a largo plazo: (hipouricemia)
1. Agentes uricosuricos (probenecid y otros).
2. Alopurinol.
3. Febuxostat / Pegloticase.
 CORTICOIDES

 Con compromiso de 1 ó 2 articulaciones( 40 a 80mg

acetato de metilprednisolona o acetónido de
triamcinolona

 Prednisona oral de 20 a 50mg dia de inicio por 3 dias luego

disminuir entre 10 -15mg c/3d y descontinuar en 15 dias.

 Infiltración intraarticular
 COLCHICINA

 2 tabletas de 0.5mg, luego de 1 hra 2 tab. +

 Contraindicación absoluta DC 24h <10cc/min,

enfermedad hepática y renal combinadas y
obstrucción biliar extrahepatica
Reacción de
hipersensibilidad
severa por
Alopurinol.

HLA B 5801
 TERAPIA HIPOURICEMICA
CRONICA
1. Alopurinol  inhibidor de la xantina oxidasa reduce los
niveles de ac. Úrico.

1. Dosis de 300mg/d en pacientes jóvenes con función

renal normal.
2. 200mg en DCC >60ml/min.
3. 100mg en DCC >30ml/min.
4. 100mg C/ 2-3días en DCC<10ml/min.
 GOTA INTERCRITICA

1. Incremento de riesgo de otros ataques agudos después de

varias semanas de resolución de un ataque agudo de gota.

2. Para ello se indica tratamiento profiláctico: con pequeñas

dosis de AINES y colchicina.

3. Colchicina en dosis de 0.5 mg 2v/d previene ataques sobre

un 80%.
Profilaxis
Profilaxis