Capítulo 24
Artropatías degenerativas,
inflamatorias y neuropáticas
Otto Olivas, Emilio Calvo
Resumen
Las artropatías engloban un conjunto de patologías que
afectan las articulaciones, asociándose a dolor y rigidez
articular. Pueden clasificarse en artropatías degenerativas,
cuyo ejemplo más característico es la artrosis, siendo su
órgano diana el cartílago articular, donde tiene lugar un
proceso de degradación de las articulaciones de carga.
Otro grupo importante son las artropatías inflamatorias, cu-
yo órgano blanco es la membrana sinovial y engloba a la
artritis reumatoide, las artritis microcristalinas, las espondi-
loartritis, la artritis psoriásica, entre las más importantes por
su relevancia clínica y epidemiológica. Por último, tene-
mos la artropatía neuropática (osteoartropatía neuropática
de Charcot), que es una artropatía indolora, degenerativa y
progresiva causada por un déficit neurológico subyacente.
En la artrosis, que puede ser primaria o secundaria, su tra-
tamiento radica principalmente en el control de dolor y la
limitación funcional. No tiene un tratamiento que modifi-
que la evolución de la enfermedad. Las artropatías inflama-
torias, en cambio, tienen un componente de activación del
sistema inmunitario, por lo que sí se benefician de un tra-
tamiento inmunosupresor para controlar las manifestacio-
nes clínicas, sin llegar a ser curativo.
Introducción
Las artropatías son un grupo heterogéneo de enfermedades que
afectan las articulaciones y se caracterizan por la presencia de
dolor y limitación funcional. En el presente capítulo, describi­
remos con más detalle dichas patologías.
Artrosis
Concepto
Es una enfermedad degenerativa articular, caracterizada por
erosiones en el cartílago articular, hipertrofia ósea, esclerosis
subcondral y alteraciones bioquímicas y morfológicas en la
membrana sinovial y la capsula articular. Es una causa impor­
tante de discapacidad física, disminución de la calidad de vida
e incremento en el uso de los servicios de salud.1
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La artrosis no debe considerarse solo un efecto del enveje­
cimiento, ya que, de hecho, se encuentran bien documentados
los cambios metabólicos, estructurales y bioquímicos a nivel
del cartílago articular. Es una combinación de factores sistémi­
cos (genéticos) y locales (trauma mecánico, citoquinas, etc.)
que convergen para dar lugar a esta entidad clínica.
La artrosis puede ser clasificada en primaria y secundaria,
siendo la primera la forma más frecuente, que se caracteriza
por no tener un claro factor desencadenante. La artrosis secun­
daria puede deberse a alteraciones metabólicas (p. ej., hemo­
cromatosis, acromegalia, etc.), anatómicas (p. ej., artrosis se­
cuela de luxación congénita de cadera), trauma (traumatismos
articulares, cirugías articulares, etc.), o ser una secuela de ar­
tropatías inflamatorias (p. ej., artritis reumatoide, espondilo­
artropatías, artritis séptica, etc.).
Existen múltiples factores que incrementan el riesgo de de­
sarrollar artrosis, dentro de los cuales están la edad, la obesi­
dad, la predisposición genética, trauma previo, incongruencia
articular, localización de articulación y el sexo, siendo la edad
el factor más fuertemente relacionado de manera directa con el
desarrollo de esta patología. La incongruencia articular (reduc­
ción inadecuada de fracturas articulares, displasia de cadera
previa, luxación recurrente de rótula, etc.) puede dar lugar a
una artrosis de inicio temprano. La práctica repetida de depor­
tes de alto impacto está fuertemente asociada con el desarrollo
de daño articular e incremento del riesgo de artrosis en miem­
bros inferiores. El sexo también influye el desarrollo de artro­
sis, dado que las mujeres tienen el doble de riesgo de desarro­
llarla que los hombres.
Manifestaciones clínicas
Aunque puede afectar a cualquier articulación, la artrosis afec­
ta principalmente a las rodillas, manos, pies, caderas, hombro
y a la columna vertebral. Se caracteriza por dolor articular de
inicio insidioso, en ocasiones, mal localizado (dependiendo
de la articulación afectada), que empeora con la actividad físi­
ca. Otros síntomas frecuentes son la rigidez matutina de menos
de 30 min de duración, el crujido articular con los movimientos,
así como derrame articular, aunque este suele ser menos inten­
so que en las artropatías inflamatorias y suele asociarse a la
presencia de cuerpos libres intraarticulares, osteocondromas o
depósitos de microcristales. Otros signos físicos en la explora­
255
256
ción son la deformidad ósea por crecimiento de tejidos periar­
ticulares, la mala alineación del eje de los miembros, la inesta­
bilidad articular, las alteraciones en la marcha, la presencia de
quistes sinoviales y el dolor a la palpación articular.
Existen algunos patrones bien diferenciados según la loca­
lización de la articulación afectada.2 La artrosis de rodilla es
usualmente bilateral y se asocia a la artrosis en manos, princi­
palmente, en mujeres. De presentarse dolor o tumefacción en
el hueco poplíteo, debe sospecharse la presencia concomitante
de un quiste de Baker. Alteraciones del alineamiento articular
como genu varo o, menos frecuentemente, genu valgo pueden
observarse en la evolución. En estadios avanzados, se limita el
movimiento articular y pueden aparecer deformidades en flexo.
La artrosis de manos es una de las localizaciones más fre­
cuentes y suelen verse afectadas en forma simétrica las articu­
laciones interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD) con
aparición de nódulos (denominados de Bouchard en IFP y de
Heberden en IFD). Con frecuencia, también se suma la afecta­
ción de la articulación trapeciometacarpiana (TMC) (fig. 24‑1).
Existen dos formas, una nodal y otra erosiva con un mayor
componente inflamatorio, asociada a cambios erosivos subcon­
drales, que obliga a hacer un diagnóstico diferencial con la
artritis psoriásica y la artritis reumatoide.
La artrosis de cadera se caracteriza por dolor en la ingle;
sin embargo, también puede localizarse en la región anterola­
teral del muslo, en el glúteo o incluso en la rodilla del lado
afecto. Empeora al incorporarse y al caminar. En el examen
físico, se observa dolor y/o limitación a la rotación interna en
flexión de la cadera. En estadios avanzados, el paciente puede
desarrollar acortamiento de la extremidad afectada en rotación
Figura 24-1  Rizartrosis. Marcada disminución del espacio articular
a nivel de la articulación trapeciometacarpiana.
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Parte III  Patología general
externa, aducción y flexión fija. Hay que considerar siempre
otros diagnósticos diferenciales en pacientes con dolor a nivel
de la cintura pélvica (pinzamiento femoroacetabular, necrosis
avascular, trocanteritis, bursitis del iliopsoas, etc.).
La artrosis glenohumeral es menos frecuente y, por lo ge­
neral, mejor tolerada.
La artrosis de columna vertebral puede presentarse como
discartrosis o bajo la forma de artrosis facetaria. Esta última es
un hallazgo frecuente y se asocia con dolor lumbar que mejora
con la flexión espinal y el decúbito supino. Los segmentos más
afectados suelen ser la columna cervical y lumbar. Además del
dolor, también pueden presentarse síntomas neurológicos co­
mo parestesias y debilidad por compresión de las raíces nervio­
sas o estenosis compresiva del canal espinal.
El diagnóstico de la artrosis es eminentemente clínico. Si
el diagnóstico es altamente sugestivo sobre la base de la histo­
ria clínica y la anamnesis, las radiografías no son siempre ne­
cesarias. El objetivo de solicitar pruebas complementarias es
descartar otras patologías metabólicas o inflamatorias poten­
cialmente tratables.
Pruebas complementarias
Es recomendable realizar radiografías para confirmar el diagnós­
tico y excluir otros, principalmente, cuando existen dudas acerca
del mismo, cuando la afectación articular es atípica o cuando los
hallazgos clínicos sugieren otros diagnósticos (artropatías infla­
matorias, enfermedad de Paget, osteonecrosis, neoplasias). Los
hallazgos radiográficos característicos de la artrosis son la pre­
sencia de osteofitos, quistes y esclerosis subcondral, así como la
disminución del espacio articular3 (fig. 24‑2).
El líquido sinovial en la artrosis es normal o levemente
inflamatorio. Estudios adicionales del factor reumatoide o de
los anticuerpos antinucleares, por ejemplo, deben reservarse
para pacientes con sospecha de artropatía inflamatoria. Debe
realizarse un análisis de sangre completo con hemograma y
bioquímica antes de iniciar el tratamiento farmacológico en
Figura 24-2  Artrosis de rodilla. Presencia de osteofitos, esclerosis
subcondral y disminución del espacio articular.
 Capítulo 24 Artropatías degenerativas, inflamatorias y neuropáticas
estos pacientes, especialmente, en ancianos, por el riesgo de
efectos adversos con la medicación.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado y puede dividirse en un
manejo no farmacológico, farmacológico y quirúrgico. Dado
que la artrosis es una enfermedad irreversible, es fundamental
la implicación del paciente, quien tiene que entender el proble­
ma, dado que en su mano están las medidas más eficaces para
su bienestar. El tratamiento no farmacológico incluye la edu­
cación al paciente, pérdida de peso en pacientes obesos, uso de
bastón (especialmente en pacientes con artrosis de cadera),
ejercicio aeróbico asociado a fortalecimiento de la musculatu­
ra con ejercicios isométricos (siendo importante controlar el
dolor antes de realizar el ejercicio), empleo de calzado adecua­
do y uso tópico de calor o frío aplicados de diferentes formas.
El tratamiento farmacológico incluye el uso de medicación
sistémica como analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y fármacos de acción lenta, los llamados SYSADOA
(SYmptomatic Slow Action Drugs for OsteoArthritis), y medica­
ción intraarticular como los corticoides y el ácido hialurónico.2
Deben tomarse en consideración los potenciales efectos adver­
sos de estos tratamientos. Para el control del dolor, se recomien­
da en primer lugar según las guías actuales el uso de paracetamol
en dosis de 3-4 g/día, aunque recientes estudios muestran un
efecto mínimo y efectos adversos gastrointestinales dosis-­
dependientes. Los AINE están indicados como fármacos de se­
gunda línea. Estos fármacos tienen potenciales efectos adversos
renales, gastrointestinales y cardiovasculares, por lo que deben
ser usados el menor tiempo posible y en dosis bajas, consideran­
do la situación de cada paciente. El naproxeno tiene el mejor
perfil de seguridad cardiovascular. Los fármacos opiáceos débi­
les están recomendados en las guías actuales en pacientes que
no responden al tratamiento con paracetamol o AINE tópicos.
Los fármacos de acción lenta se caracterizan por que su
efecto se inicia luego de 2-3 semanas de iniciar su uso y per­
sisten de 2 a 6 meses después del cese de su administración. El
ácido hialurónico, el condroitín sulfato y el sulfato de glucosa­
mina están incluidos en este grupo.
El ácido hialurónico es un polisacárido y componente na­
tural del cartílago, jugando un rol importante en la viscosidad
del líquido sinovial. Se administra por vía intraarticular y, se­
gún el tipo de preparación, puede ser administrado en dosis
única o semanal durante 3-5 semanas.4,5 La glucosamina es un
aminomonosacárido necesario para la síntesis de glucosamino­
glicanos. El condroitín sulfato es un proteoglicano. Ambos
tienen diferentes efectos biológicos in vitro, aunque el meca­
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nismo de acción de estos fármacos no está bien definido. La
glucosamina se administra por vía oral en dosis de 1.500 mg/día
y el condroitín sulfato en dosis de 800-1.200 mg/día. La evi­
dencia que apoya el uso de estos fármacos es muy débil.6
Artritis psoriásica
Concepto
Es una artropatía inflamatoria asociada a psoriasis y, usualmen­
te, los pacientes tienen un factor reumatoide negativo, pertene­
ciente al espectro de las espondiloartropatías. Presenta una
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evolución progresiva y destructiva con incremento de la mor­
talidad cardiovascular.
Manifestaciones clínicas
Es una enfermedad con manifestaciones clínicas heterogéneas.
Clásicamente, se han descrito cinco patrones clásicos (oligoar­
tritis asimétrica, poliartritis simétrica, afectación axial pura,
afectación de las articulaciones IFD y artritis mutilante); sin
embargo, estos patrones pueden variar en el tiempo y también
por el tratamiento. Ciertos hallazgos clínicos sugieren el diag­
nóstico de artritis psoriásica como oligoartritis, afectación un­
gueal y entesitis. La presencia de dactilitis (tumefacción global
de un dedo de la mano o el pie) es muy sugestiva de esta pato­
logía, aunque deben considerarse otras causas. El pie se encuen­
tra frecuentemente afectado (entesitis, dactilitis y artritis, espe­
cialmente, en las articulaciones mediotarsianas y en las
metatarsofalángicas). La afectación axial aislada es poco fre­
cuente y coexiste con grados variables de artritis periférica.
El diagnóstico no es fácil en determinadas circunstancias
(pacientes sin psoriasis, títulos bajos de factor reumatoide, en­
tesitis aislada, etc.). Los criterios CASPAR permiten clasificar
correctamente un caso como artritis psoriásica.7 En el diagnós­
tico diferencial, según la afectación sea mono- o poliarticular,
deben descartarse artritis séptica, artritis microcristalinas y
artritis reumatoide, entre otras causas.
Pruebas complementarias
No existen pruebas diagnósticas para la artritis psoriásica. Los
reactantes de fase aguda están elevados solo en la mitad de los
casos. En las radiografías se observan erosiones, disminución
del espacio articular, afectación de las articulaciones IFD en
manos y pies, osteolisis en lápiz-copa, anquilosis, periostitis,
proliferación ósea y ausencia de osteopenia yuxtaarticular.8
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la remisión de la enfermedad o, en
caso de no ser posible, reducir al mínimo la actividad inflamato­
ria. El tratamiento es similar al de la artritis reumatoide, con la
diferencia de que en este caso hay que controlar la actividad
cutánea y articular, y no todos los fármacos son igual de eficaces
para ambas manifestaciones. Los AINE pueden usarse en fases
iniciales para aliviar los síntomas articulares. Los glucocorticoi­
des pueden emplearse en infiltraciones articulares o por vía oral
en dosis bajas. En aquellos pacientes con entesitis, dactilitis, tres
o más articulaciones afectadas y falta de respuesta a AINE, debe
considerarse el uso de fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad (FAME) como el metotrexato, leflunomida y
sulfasalazina, incluso en fases tempranas. Si el paciente es re­
fractario a FAME, estaría indicado el uso de terapia biológica
con antagonistas del factor de necrosis tumoral a (TNF-a).1
Espondilitis anquilosante
Concepto
Pertenece a un grupo de enfermedades denominadas espondi­
loartritis, que constituyen una familia de condiciones clínicas
258 Parte III  Patología general

heterogéneas, pero relacionadas. Se caracteriza por sacroileítis

radiográfica (90% de los pacientes) y lumbalgia inflamatoria
crónica. La anquilosis de la columna vertebral tiende a aparecer
en etapas tardías de la enfermedad. Es más frecuente en varones
que en mujeres. Hasta el 84% de los pacientes con espondilitis
anquilosante (EA) son positivos para el antígeno leucocitario
humano (HLA) B27.

Manifestaciones clínicas
El síntoma más frecuente es el dolor lumbar inflamatorio cró­
nico con rigidez matutina asociada, que disminuye con la acti­
vidad física y presenta buena respuesta a los AINE. Este dolor
inicialmente se localiza en la región glútea. Hasta el 30% de
los pacientes presentan artritis periférica (principalmente en
extremidades inferiores, siendo la artritis de cadera la forma
más frecuente y grave), así como entesitis. También pueden
estar presentes manifestaciones extraarticulares, como uveítis,
enfermedad inflamatoria intestinal y psoriasis. En el examen
físico, se evidencia dolor a la presión directa sobre las articu­
laciones sacroilíacas, limitación permanente de movilidad de
la columna en los tres planos (flexoextensión, lateralización y
rotación) de acuerdo al grado de afectación por la enfermedad
y disminución de la expansión torácica. En algunos pacientes,
la enfermedad puede ser persistente dando lugar a anquilosis
espinal completa y cifosis permanente.
El diagnóstico se basa en la aplicación de los criterios de
Nueva York modificados; sin embargo, no son apropiados para Figura 24-3  Espondilitis anquilosante. Columna en «caña de bambú».
la detección precoz de la enfermedad. La resonancia magnética
es útil para el diagnóstico antes de la aparición de sacroileítis
radiológica.
Artritis reumatoide
Pruebas complementarias
Valores normales de reactantes de fase aguda (proteína C
Concepto
reactiva [PCR] o velocidad de sedimentación globular [VSG]) La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémi­
no excluyen enfermedad activa. Los cambios radiográficos ca crónica que está considerada como una de las artritis infla­
típicos de la EA se observan en el esqueleto axial, siendo lo matorias más comunes y se asocia a una morbilidad y mortali­
más característico la afectación de las articulaciones sacroi­ dad importantes. Clínicamente, se caracteriza por dolor e
líacas con presencia de pseudoensanchamiento, esclerosis, inflamación de pequeñas articulaciones que puede dar lugar a
formación de puentes óseos y, en fases más evolucionadas, limitación funcional a largo plazo.
anquilosis. También es típica la formación de sindesmofitos,
que consisten en osificaciones de las fibras externas del ani­ Manifestaciones clínicas
llo fibroso que forman puentes óseos intervertebrales. Cuan­
do estos se extienden a toda la columna, dan lugar a una Es más frecuente en mujeres que en hombres y, habitualmente,
imagen conocida como columna en «caña de bambú» 3 el inicio es insidioso, aunque también puede presentarse como
(fig. 24‑3). un cuadro agudo. Se caracteriza por dolor e inflamación articu­
lar aditiva y simétrica con afectación de las pequeñas articula­
Tratamiento ciones de manos y pies. En fases avanzadas, se presenta defor­
midad articular, siendo características las que se producen en
El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas y de la las manos, como la deformidad en ojal (boutonnière, con hi­
inflamación, así como la prevención del daño estructural. Los perflexión de la articulación IFP e hiperextensión de la IFD),
AINE son los fármacos de primera línea, ya que, además de dedos en cuello de cisne (hiperextensión de la IFP e hiperflexión
reducir los síntomas, su administración puede reducir la pro­ de la IFD) y la desviación o ráfaga cubital (subluxación de los
gresión radiográfica. Los fármacos modificadores de la enfer­ dedos hacia el lado cubital y volar de la mano). Pueden afec­
medad (FAME) están recomendados cuando existe artritis pe­ tarse las grandes articulaciones de extremidades inferiores,
riférica que no responde al uso de AINE, ya que no son de superiores, y la columna cervical. En este último caso, es im­
utilidad en la afectación axial. El tratamiento con terapia bio­ portante la valoración de subluxación atloaxoidea anterior en
lógica anti-TNF-a está indicado en pacientes en los que el tra­ estos pacientes por medio de la radiografía simple (una distan­
tamiento estándar con AINE haya fallado. cia > 3 mm entre el arco anterior del atlas y la apófisis odon­

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 Capítulo 24 Artropatías degenerativas, inflamatorias y neuropáticas
toides confirma el diagnóstico). Se puede producir daño articu­
lar en los primeros años causando una gran limitación funcional
y un acortamiento de la esperanza de vida de entre 5 y 7 años
por asociación con arterioesclerosis prematura.2
Pruebas complementarias
El 80% de los pacientes suelen tener factor reumatoide posi­
tivo durante la evolución. Los anti-CCP son una herramienta
diagnóstica en estadios precoces de la enfermedad, sensible
y específica, en pacientes que no han desarrollado factor
­reumatoide en su suero. El factor reumatoide puede estar pre­
sente en otras enfermedades autoinmunes y en infecciones
crónicas como hepatitis C, sífilis, endocarditis bacteriana sub­
aguda y tuberculosis. La prevalencia del factor reumatoide
también se incrementa con la edad en individuos sanos. Ambos
marcadores no se utilizan para el seguimiento clínico habitual.
Los valores de la VSG y la PCR están típicamente elevados
en proporción con el grado de actividad de la enfermedad. La
anemia moderada normocítica normocrómica es un hallazgo
frecuente. El estudio de líquido sinovial muestra un exudado
inflamatorio. En la radiografía simple, los datos característicos
son el aumento de partes blandas, osteopenia yuxtaarticular,
disminución del espacio articular y presencia de erosiones
(fig. 24‑4).
El diagnóstico se hace por la clínica, los test de laboratorio
(factor reumatoide, anti-CCP, VSG, PCR, la presencia de ane­
mia o trombocitosis) y las pruebas de imagen (la presencia de
erosiones). La AR puede presentar durante su evolución afec­
tación ocular (queratoconjuntivitis seca, escleritis, esclero­
malacia), afectación cardiopulmonar (serositis, bronquiolitis,
miocarditis), neuropatía periférica, asociación de síndrome de
Felty (esplenomegalia, neutropenia e infecciones de repeti­
ción), síndrome de Sjögren secundario o vasculitis asociada.
Dentro del diagnóstico diferencial debe considerarse la artrosis
de manos, la polimialgia reumática, las artropatías microcris­
talinas, las artritis reactivas, artritis por virus y las colageno­
patías.
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Figura 24-4  Artritis reumatoide. Presencia de erosiones a nivel de
metacarpianos de ambas manos, subluxación en articulaciones metacarpo­
falángicas y desviación cubital.
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Tratamiento
Como tratamiento inicial durante la fase aguda o episodios de
exacerbación, se utilizan AINE o dosis bajas-medias de corti­
coides por vía oral (aunque también se puede usar la vía intra­
articular) para el control del dolor y la inflamación (pudiendo
utilizar pulsos de metilprednisolona en los casos de inicio agre­
sivo y con limitación funcional importante). Sin embargo, lo
más importante es iniciar un tratamiento precoz con FAME en
los primeros 3 meses para evitar la destrucción articular y la
limitación funcional. El metotrexato es el fármaco de elección,
aunque también se utilizan leflunomida, hidroxicloroquina y
sulfasalazina. En los casos de progresión radiológica y empeo­
ramiento clínico a pesar de utilizar dosis plenas de metotrexato,
el siguiente paso es utilizarlos en combinación, pero, si preve­
mos que la evolución va a ser agresiva, se recomienda el inicio
de terapia biológica (junto con FAME). Los anti-TNF (inflixi­
mab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab),
el tocilizumab y el abatacept son los fármacos de primera línea,
aunque también se puede utilizar el rituximab. En caso de ine­
ficacia, se debe cambiar a otro biológico (anti-TNF o no) para
el control de la enfermedad.
Artropatías microcristalinas
Gota
Es la artropatía inflamatoria más frecuente. La característica
analítica más destacable es la hiperuricemia, que da lugar a la
formación y depósito de cristales de urato monosódico en las
articulaciones y tejidos blandos. Su manifestación clínica son
episodios de artritis aguda recurrente y autolimitada. Cuando
se presenta hiperuricemia prolongada, algunos pacientes pre­
sentan una enfermedad tofácea crónica.
La característica principal de la gota es el depósito de crista­
les de urato monosódico. El diagnóstico definitivo es la identifi­
cación de estos cristales en el líquido sinovial o en los tejidos. El
primer ataque de gota generalmente se presenta como una mo­
noartritis de la primera articulación metatarsofalángica u otra
articulación en miembros inferiores. Dietas ricas en purinas, ci­
rugía, consumo de alcohol, enfermedad médica concomitante,
trauma y deshidratación son potenciales desencadenantes. Los
pacientes presentan intenso dolor en la articulación afectada, así
como limitación funcional. En la mayoría de los casos, el ataque
se resuelve en 7-10 días. Durante estos ataques, el estudio del
líquido sinovial es francamente inflamatorio; además, en los aná­
lisis de sangre se aprecian leucocitosis y elevación de los reac­
tantes de fase aguda. La determinación de los niveles de ácido
úrico es importante; sin embargo, durante la fase aguda, hasta el
40% de los pacientes tienen niveles séricos de ácido úrico dentro
de la normalidad, por lo que debe repetirse la determinación
luego de estos episodios de artritis. En algunos pacientes, la hi­
peruricemia persistente da lugar a la formación de tofos, depósi­
tos de cristales de urato monosódico en el tejido subcutáneo y
zonas periarticulares, que pueden llegar incluso a invadir el hue­
so, generando erosiones óseas y daño articular.
Las radiografías en estos pacientes suelen ser normales,
especialmente en aquellos con un diagnóstico reciente. En pa­
cientes con una enfermedad evolucionada, se pueden observar
lesiones calcificadas en partes blandas (tofos) y erosiones
260
óseas. La ecografía también tiene la capacidad de detectar ero­
siones, sinovitis y tofos en las articulaciones afectadas.
El manejo de la gota puede dividirse en tres objetivos tera­
péuticos: tratamiento de los ataques agudos, profilaxis contra
los ataques agudos y tratamiento preventivo a largo plazo. El
tratamiento de los ataques agudos consiste en reposo, frío local
y analgesia, siendo la primera opción farmacológica los AINE
si no están contraindicados por las comorbilidades del pacien­
te. El uso de colchicina y corticoides (intraarticulares o por vía
oral, siendo esta última una opción adecuada en pacientes con
intolerancia/contraindicaciones para el uso de AINE) está den­
tro las alternativas terapéuticas. Para profilaxis de los ataques,
el fármaco más usado es la colchicina en dosis bajas mientras
se inicia el tratamiento hipouricemiante, el período que más se
asocia a un incremento en la frecuencia de ataques de gota. El
tratamiento hipouricemiante a largo plazo está recomendado en
pacientes con más de un ataque de gota al año, gota tofácea,
artropatía gotosa crónica y nefropatía por ácido úrico. El objeti­
vo es una concentración sérica de ácido úrico menor de 6 mg/dl.
Los fármacos más usados para disminuir estos niveles son los
inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol y febuxostat).
También se recomiendan cambios en la dieta como evitar el
consumo de cerveza, dieta baja en purinas y pérdida de peso en
pacientes obesos, así como un control adecuado de otros facto­
res de riesgo cardiovascular (hipertensión, dislipemia, etc.).9
Enfermedad por depósito de cristales
de pirofosfato cálcico
Se caracteriza por el depósito de cristales de pirofosfato cálci­
co a nivel intraarticular, permaneciendo en forma indefinida.
Su manifestación clínica son episodios de artritis aguda; sin
embargo, este daño puede persistir dando lugar a una artropatía
crónica que puede confundirse con la artrosis por sus caracte­
rísticas clínicas y radiológicas. El depósito de estos cristales
suele ser poliarticular, aunque suele manifestarse clínicamente
como monoartritis. El diagnóstico definitivo es la identificación
de los cristales en el líquido sinovial. La calcificación del car­
tílago articular (condrocalcinosis) evidenciable radiográfica­
mente es una importante ayuda diagnóstica (puede observarse
en la sínfisis del pubis, cartílago triangular del carpo y los me­
niscos en las rodillas) (fig. 24‑5).
Como ya se ha mencionado, la forma de presentación más
frecuente es como una monoartritis aguda de predominio en
miembros inferiores, aunque también puede afectar carpos y
articulaciones metacarpofalángicas. La afectación articular
suele asociarse a eritema, tumefacción y dolor intenso, llegan­
do a presentarse síntomas sistémicos como fiebre en algunos
pacientes. Sin tratamiento, suele remitir espontáneamente en
unas pocas semanas. Cirugías o patología médica intercurrente
(infecciones respiratorias, infarto, etc.), como en el caso de la
gota, suelen ser factores desencadenantes.
También la artrosis puede asociarse al depósito de cristales
de pirofosfato cálcico y se caracteriza por el compromiso de
articulaciones que no suelen afectarse por artrosis, como el hom­
bro, el tobillo y la muñeca, la presencia de signos inflamatorios
y presencia de episodios de artritis aguda sobreimpuestos. Otra
forma de presentación es como una artritis inflamatoria crónica
con un patrón oligo- o poliarticular, que puede confundirse con
la artritis reumatoide o la polimialgia reumática.9
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Parte III  Patología general
Figura 24-5  Artropatía microcristalina. Condrocalcinosis.
El tratamiento de la artritis aguda tiene como objetivo reducir
el dolor y la inflamación. Los tratamientos disponibles incluyen
el uso de frío local, AINE por vía oral, colchicina y corticoides
(intraarticulares, orales e intravenosos). Para la prevención de los
ataques recurrentes, se pueden utilizar AINE y colchicina en do­
sis bajas. En la artritis crónica, no existe una terapia específica.
Se recomiendan, en orden de preferencia, AINE, colchicina, cor­
ticoides en dosis bajas, metotrexato e hidroxicloroquina.
Artropatía neuropática de Charcot
Aunque inicialmente fue descrita como una complicación de la
neurosífilis, la diabetes mellitus es la causa más frecuente actual­
mente. Se cree que su aparición está relacionada con la combi­
nación de un trauma repetitivo en un pie sin sensibilidad y una
neuropatía autonómica que incrementa el flujo sanguíneo, gene­
rando un incremento del reclutamiento de osteoclastos, que da
lugar a una liberación de citoquinas, con la consecuente destruc­
ción y resorción óseas. La artropatía de Charcot en su fase aguda
es generalmente dolorosa; sin embargo, el grado de dolor puede
ser menor en relación con la severidad de los hallazgos clínicos
y radiológicos. El pie es la región más frecuentemente afectada,
con una predilección por la mortaja tibioperonea, las articulacio­
nes tarsometatarsianas, metatarsofalángicas e interfalángicas. La
región afectada está caliente con edema difuso y eritema en la
piel adyacente. En las radiografías se pueden evidenciar, según
el grado de evolución de la enfermedad, cambios degenerativos
acompañados de subluxación, fragmentos óseos, osteolisis, re­
acción perióstica, deformidad y/o anquilosis. El diagnóstico es
clínico, aunque muchas veces es necesario realizar estudios de
imagen (resonancia magnética y/o gammagrafía), ya que es di­
fícil diferenciarla de la osteomielitis. El tratamiento es reposo e
inmovilización de la zona afectada; sin embargo, en ocasiones
es necesario un manejo quirúrgico.10
Tratamiento quirúrgico
de las artropatías
El tratamiento quirúrgico de las artropatías incluye técnicas
orientadas a la regeneración del cartílago, técnicas orientadas
 Capítulo 24 Artropatías degenerativas, inflamatorias y neuropáticas
a aliviar los síntomas conservando la articulación y técnicas de
reemplazo articular.
Las técnicas cuyo objetivo es la regeneración del cartílago
tendrían su aplicación en lesiones cartilaginosas focales en es­
tadios precoces de la artrosis. Entre ellas se encuentran las téc­
nicas de estimulación de la médula ósea, el trasplante de con­
drocitos autólogos, los injertos osteocondrales y las técnicas de
implantación de células mesenquimales. Si bien parece que
estas técnicas han obtenido resultados satisfactorios en térmi­
nos de alivio del dolor y mejoría de la función en pacientes
jóvenes con lesiones cartilaginosas aisladas, los resultados son
notablemente peores en lesiones cartilaginosas en las que la he­
mostasis articular se encuentra alterada, como ocurre en la ar­
trosis. El punto más débil de estas técnicas está en conseguir
un cartílago en el que los condrocitos adopten una distribución
en capas como en el cartílago sano.11
Los procedimientos quirúrgicos que conservan la articula­
ción incluyen fundamentalmente el desbridamiento artroscópi­
co, la sinovectomía y la osteotomía. Aunque los resultados
iniciales del desbridamiento artroscópico en la artrosis de ro­
dilla fueron prometedores, hay evidencia que demuestra que
esta cirugía no es superior al tratamiento no quirúrgico y, por
tanto, no está justificada. La sinovectomía puede tener indica­
ción en ciertas formas de artritis que no responden a tratamien­
to médico. La osteotomía ha demostrado ser eficaz en prevenir
la progresión de la destrucción articular en pacientes jóvenes
afectados de artrosis asociada a alteración del eje de carga,
especialmente, en la cadera y, sobre todo, en la rodilla.12
Las técnicas de reemplazo articular constituyen los proce­
dimientos más eficaces para el tratamiento de las artropatías
con destrucción articular avanzada y que no responden a trata­
miento no quirúrgico. En articulaciones como la rodilla, la ca­
dera o el hombro, la supervivencia a largo plazo de la artroplas­
tia de sustitución está contrastada.
Conclusiones
Las artropatías engloban patologías con manifestaciones clíni­
cas variables. Un diagnóstico correcto en fases tempranas de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en octubre 22, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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estas enfermedades conlleva un adecuado control de los sínto­
mas y retraso de la progresión de la enfermedad, especialmen­
te en las artropatías inflamatorias.
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