GOTA→ARTRITIS GOTOSA

DEFINICIÓN:
• Deriva del latín gutta y fue utilizada por los médicos a partir del siglo X de nuestra era, para designar la
enfermedad causada por un humor viciado que fluía gota a gota especialmente en las articulaciones del pie.
• La gota es la forma más común de artritis inflamatoria que afecta a los adultos.
• La gota es causada por el depósito crónico de cristales de urato monosódico (MSU).
• Hay registros históricos de más de 200 a.C. por egipcios.
• Hipócrates utilizaba el término podagra (pons-pie, agron-sorpresa), para referirse a los ataques agudos de
artritis localizados principalmente en las pequeñas articulaciones del pie.
• Se le consideraba como enfermedad de los reyes, debido a su estilo de vida (factores de riesgo, obesidad,
alimentación, hábitos).

EPIDEMIOLOGÍA:
• Variable entre distintas partes del mundo → 2-10%
• México → 0.35%
• Causa común de artritis en personas mayores de 40 años.
• Predominando en el sexo masculino → se presenta de 2-6 veces más en hombres que en mujeres.
• Incidencia incrementa con la edad → Se estabiliza a los 70 años.

ETIOLOGÍA:
• HIPERURICEMIA → Elevación de pacido úrico.
DERIVADO DE LOS HÁBITOS DIETÉTICOS:
• Metabolismo de las purinas
• principalmente el consumo de carnes rojas y cerveza.
• La obesidad es condicionante.

FACTORES DE RIESGO:
DIETA Alimentos ricos en purinas, alcohol, productos con grasas saturadas.
CONSUMO DE Provee un sustrato para le metabolismo de las purinas en forma de guanosina, particularmente
ALCOHOL si proviene de cerveza.
OBESIDAD Y La prevalencia de Sx metabólico en px con gota es de 62.8%.
SINDROME El OR entre IMC y gota: IMC de 25-29 kg/m2 es de 1.62 para un IMC >30 kg/m2 es de 2.34
METABOLICO
El uso de hidroclorotiazida: OR de 6.3
Aspirina: altas dosis son uricosúricas y dosis bajas retardan la excresión.
MEDICAMENTOS Dosis <325 mg día se ha asociado con un incremento de ataques agudos de gota.
Betabloqueadores: incrementan los niveles de ácido úrico.
ENFERMEDAD Asociación bidireccional.
RENAL Riesgo de presentar gota en px con IRC tiene un OR 3.61.
También el alto consumo de azúcares.
 Sobre la enfermedad renal, se considera factor de riesgo por el metabolismo y eliminación de uratos de
manera renal (Si existe un defecto, se acumulan).
También los mariscos son ricos en purinas.

ESTUDIOS DE EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO:

El consumo de cafeína es controvertido, debido a que en estudios se ha observado que reduce ligeramente
los niveles de ácido úrico.

FISIOPATOLOGÍA:

1.- Comienza con el alto consumo de alimentos ricos en purinas,

el metabolismo las convierte en ácido úrico, y posteriormente se
da la excreción urinaria.

2.- Metabolismo del ácido úrico. Cambios enzimáticos en la formación del

ácido úrico. Comienza con el cambio de Fructosa y las ATP a AMP, y después
de la serie enzimática, tiene como producto final el ácido úrico.
Los medicamentos bloquean cada una de las fases.

3.- Transportadores de Urato. Transporte alterado de urato tanto en intestino como en riñones, tiene un papel
centrar en la patogenia de la hiperuricemia y posteriormente la gota. Las transportadores tanto a nivel renal como
intestinal (Enterocitos), permiten la entrada y salida de uratos en un mecanismo homeostático (Mecanismo de
regulación de los Uratos).
 Más del 90% de los Uratos se reabsorben.
El Ácido úrico tiene funciones muy importantes en el cuerpo. Agente antioxidante, ayuda a mantener el estado
de alerta ante señalizaciones de sustancias proinflamatorias.
Los GWAS. Serie de estudios, de asociación del genoma completo, donde se menciona que al existir alguna
mutación o alteración de los transportadores se espera que exista una mayor excreción o retención de los
uratos. (PREGUNTA PROBABLE DE EXAMEN).
4.- Fisiopatología en el tiempo. En cuánto a la línea del tiempo, inicia el ataque agudo (INITIATION), hasta su fase
de resolución (RESOLUTION).

INITIATION:
Los cambios metabólicos ya mencionados (Aumento de FFAs), y también infecciones (Aumento de LPS), pueden
desencadenar los ataques agudos (También los traumas agudos puede desencadenarlos, como el estrés
ocasionado en cirugía). LOS FFAs y LPS, ingresan a la célula (Receptores de membrana tipo TOLL/TLRs, no es
necesario aprenderlos, pero sí conocerlos), los receptores activan la Interlucina-1B (En su forma Pro-IL-1BETA,
hasta la IL-1BETA), la más importante de la patogenia, porque es la responsable de los cambios inflamatorios en
Gota, favorecida y haciendo el cambio por el complejo catabólico Inflammasome (Conjunto de proteínas
catabólicas Caspasas), que activan la Pro-1L-1BETA a IL-1BETA.

RESOLUTION:
Se espera su resolución del ataque agudo. Los neutrófilos proveen trampas extracelulares (NETosis), arrojan
aggNET (Trampas), y proveen la inactivación y aumento de citocinas antiinflamatoria, lo que lleva a la
resolución. DE 7 A 10 DÍAS (PROBABLE PREGUNTA DE EXAMEN).
TRANSPORTADORES DE URATO:
• Transporte alterado de urato, tanto en el intestino como en los riñones, tiene un papel central en la patogenia
de la hiperuricemia y la gota.
• GWAS.

3 PASOS PARA LA FORMACIÓN DE CRISTALES:

• Solubilidad reducida (que conduce a la sobresaturación).
• Nucleación
• Crecimiento de cristales.

ESTRUCTURA DE UN TOFO:
Depósitos de cristales de MSU que se observa en un tejido inflamatorio granulomatoso crónico, representan una
alta carga de depósito de cristales de MSU y contribuyen al dolor y daño articular crónico (Con el paso del tiempo).
A su representación, veríamos un zona de cristal de MSU, una gran cantidad de una corona inflamatoria (Con
diferentes tipos de
células en ella), y
una zona
fibrovascular que
crece con el
tiempo.
(PROBABLE
PREGUNTA DE
EXAMEN).
CUADRO CLINICO:
CUADRO ESTADIOS PRINCIPALES:
1. HIPERURICEMIA. Urato sérico >0.41 mmol/l (6.8 mg/dl). Puede presentarse como hiperuricemia
asintomática (Factor de riesgo para el resto del cuadro clínico).
2. GOTA AGUDA. Clásica manifestación aguda de la inflamación de la articulación, principalmente la
podagra (Correspondiente al pulgar en el pie). PROBABLE PREGUNTA DE EXAMEN.
3. GOTA INTERCRÍTICA. Corresponde al espacio entre un ataque agudo, y el establecimiento de la Gota
Crónica (Cuando no hay ataques).
4. GOTA CRÓNICA. Con el paso del tiempo, a manifestaciones como la Gota Tofácea (PROBABLE
PREGUNTA DE EXAMEN).
La enfermedad clínica se produce como resultado de la respuesta inflamatoria del tejido del huésped a los cristales
de MSU depositados.
Si se tiene hiperuricemia, pero no hay respuesta inflamatoria, no se establece clínicamente la Gota.

PODAGRA:
• Se presenta clásicamente en la articulación del pie, hiperémica, y brillosa.
• En éstas, los cristales de MSU pueden formarse a concentraciones más bajas de urato, particularmente en
tejidos con una temperatura baja o un pH ácido (Por eso su preferencia por las articulaciones del pie).
En pacientes con niveles no tan altos de uratos, pero se presentan con Podagras, con demostración de
cristales de MSU, se establece clínica con Gota.

LOCALIZACIONES DE LAS CRISIS DE GOTA:

• En diagnóstico diferencial en un paciente con

monoartritis, la Gota es importante que se considere.
La artritis usualmente es poliarticular y simétrica, la
Gota es monoarticular y Asimétrica (PROBABLE
PREGUNTA DE EXAMEN).

• Los brotes de gota generalmente se resuelven por sí

solos en 7 a 10 días y se intercalan entre "períodos
intercríticos" asintomáticos. Y aunque suelen resolverse
solos, provocan gran dolor, por lo que debe darse
tratamiento.
TOFOS:
• En ausencia de una terapia para reducir la hiperuricemia, la gota Tofácea suele desarrollarse unos 10 años
después del brote de gota inicial, correspondiendo usualmente a sus etapas crónicas (PROBABLE
PREGUNTA DE EXAMEN).
• Los tofos, macroscópicamente, se observan aumentados, con apariencia similar a la calcinosis.

LITIASIS RENAL:
• Pueden observarse pacientes con
Hiperuricemia, que también hacen litiasis
renal.
• Evidencia clínica, macroscópica, y
microscópica de Litiasis Renal por Cristales
de MSU, también constituyen una entidad
clínica de pacientes con Gota.

Pacientes con Enfermedad renal crónica,

pueden corresponder a un factor de riesgo
para su desarrollo y a una evolución peor.

DIAGRAMA DEL CUADRO

CLINICO, EVOLUCIÓN Y
FACTORES DE RIESGO O
CAUSAS:
DIAGNÓSTICO:
Para el diagnóstico, se utilizan criterios mayores y menores (La presencia de un solo criterio mayor, o de al
menos 6 de 12 criterios menores).

https://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/ (Calculo de Riesgo de Gota).

Si a una artrocentesis observada al microscopio se observan cristales de MSU, es diagnóstico de Gota.
Si al extraerse un Tofo en cirugía se observan cristales de MSU, es diagnóstico de Gota.
La hiperuricemia puede o no estar en uno de los 6 criterios menores para establecer el diagnóstico de Gota.
CRITERIOS MAYORES Y MENORES → PROBABLES PREGUNTAS DE EXAMEN.

ARTROCENTESIS DE RODILLA:
• Procedimiento extremadamente sencillo, rutinario, y debe realizarse en presencia de toda artritis monoarticular
(Principalmente en presencia de derrame).
• El líquido sinovial en Gota, generalmente es de características inflamatorias (Leucocitos polimorfonucleares),
y en rara ocasión pueden tener características sépticas.

Al estudiar y analizar el líquido sinovial, puede decirnos datos importantes de la patología.

CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO:
Al observarse al microscopio
• Tienen forma de aguja (Amarillas y azules).
• Cuando se observan en el microscopio de luz polarizada (Campos de color negro) muestran birrefringencia
negativa (PREGUNTA TÍPICA ENARM). Hace diagnóstico diferencial, de otras artritis causadas por cristales,
principalmente las de calcio (Birrefringencia positiva).
• Cristales horizontales son azules, verticales son amarillas.

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS:
Antes de comenzar con RM o USG, se necesitan Radiologías.
Son parte de los criterios diagnósticos.
Los hallazgos característicos de la gota Tofácea crónica son los siguientes:
• Tofos (En partes blandas).
• Mineralización normal (Generalmente, si no hay comorbilidades)
• Preservación del espacio articular (Puede o no presentarse).
• Erosiones en “sacabocados” de bordes esclerosos.
• Espiculación ósea con borde sobresaliente o colgante en la cortical

No necesitan presentarse todos los hallazgos, pero son sugestivos del diagnóstico.

Erosión con manteamiento de bordes, y destrucción de hueso (En Mordedura de Rata).

HALLAZGOS A USG:
SIGNO DEL DOBLE CONTORNO:
• A la utilización de USG, y análisis de la articulación, se observa característicamente el Signo de Doble Contorno.
• Refuerzo hiperecoico de la superficie del cartílago hialino debido a la reflexión del Ultrasonido al incidir sobre
los depósitos de Urato Monosódico.

A Doppler, se observan zonas inflamatorias, y se encuentra Doppler positivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A la artritis se deben considerar varios diferenciales.
• La Más Importante es la Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de Calcio (CPPD), antes
llamada Pseudo Gota (Término ya no aceptado).

Al microscopio es rectangular, y tiene birrefringencia positiva.

A fiebre, líquido infeccioso con más de 75 000 de Leucocitos, dolor, leucocitosis sistémica, se trata de Artritis
Infecciosa.

• Artritis Infecciosa
• Artritis Traumática. En pacientes con traumatismo, se debe considerar antes que Gota.
• Artritis Reumatoide. En estadios iniciales puede ser oligoarticular.
• Osteoartritis. Pacientes ancianos, no tan inflamatoria.
• Neoplasias. A la pérdida de peso, ganglios y BH alterados.

TRATAMIENTO:
Debe establecerse como:
• Tratamiento en Fase Aguda (Brote Gotoso)
• Tratamiento crónico de la Gota
• Profilaxis (Las Guías lo establecen). Evitar nuevos episodios.
EDUCACIÓN AL PACIENTE:
Paciente típico sin control de HTA, dislipidemia, descontrol dietético, glucosa en sangre descontrolada.
Se pueden dar recomendaciones para una adecuada alimentación (Siempre debe considerarse derivar a
nutriología).
• Evitar el consumo de cerveza.
• Evitar el consumo de mariscos.
• Reducir el consumo de carnes rojas (Máximo dos veces por semana).
• Control de enfermedades concomitantes.
• Factores protectores (Como el consumo de cerezas, por su potencial hipouricemiante, y baja los niveles
de ácido úrico, o el café).

TRATAMIENTO AGUDO:
Importante en primer nivel de atención.
Conlleva tratamiento rápido de la inflamación y el dolor con el uso de medicamentos antiinflamatorios.
La resolución más rápida y completa de los síntomas ocurre cuanto antes se introduce el tratamiento. Por lo
que un ataque agudo de 10 días puede reducirse a 2 días.

AINES:
• Cualquier tipo, siempre que no existan contraindicaciones.
• Se mencionan principalmente el Naproxeno, e indometacina. En la actualidad, se utilizan también los coxib
(Ecoxib y Etoricoxib), con buenos resultados en Gota.
COLCHICINA:
Medicamento muy importante en el tratamiento de Gota.
ESTEROIDES:
Prednisolona 30-35 mg/d por 3- 5 días o equivalente.
ESQUEMAS TERAPEUTICOS.

En 2020 se dieron nuevas recomendaciones por el ACR.

Opciones terapéuticas dependiendo de la severidad, del número de articulaciones afectadas y duración del ataque.
• Colchicina 1 mg, seguido de 0,5 mg 1 hora más tarde para tratar el brote (Puede establecerse cada hora,
y puede provocar diarrea).
• AINES Clásicos o Coxibs + IBP si es necesario
• Prednisolona 30-35 mg/d por 3- 5 día o equivalente (Equivale a la prednisona, pero pueden ocuparse otros,
como dexametasona)
• Inyección articular de corticoesteroide (Si es una sola articulación, y/o es una articulación grande.
• Combinación de terapia Colchicina + AINE o corticoesteroide
 Inhibidores potentes de la glicoproteína P y/o CYP3A4, como la ciclosporina, la claritromicina, el
verapamilo y el ketoconazol POTENCIAN A LA COLCHICINA (PROBABLE PREGUNTA DE EXAMEN).
Considerar la función renal.

CONTRAINDICACIONES Y RESOLUCIÓN:
• Si existe contraindicaciones pueden usarse bloqueadores de IL-1.
• A la resolución se debe considerar la educación del paciente como lo más importante, e iniciar el tratamiento
hipouricemiante.

En México no se encuentran Bloqueadores de IL-1.

En la etapa aguda, no debe iniciarse aún tratamiento hipouricemiante, con la finalidad de no complicar la
excreción de cristales de MSU.

NUEVAS RECOMENDACIONES (2020):

Se debe considerar iniciar Colchicina a bajas dosis.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO:
Sus objetivos son:
• La estrategia central para un tratamiento a largo plazo es la reducción de urato sérico a una concentración
que logre la disolución de los cristales de urato monosódico.
• Las guías de la ACR recomiendan un objetivo de urato sérico menor que 360 mmol/L (6mg(dl) para todos
los pacientes en terapia de reducción de urato.

La terapia de reducción de urato no es recomendada para personas con hiperuricemia asintomática (Las guías
de cardiología y nefrología mencionan que se debe dar tratamiento a toda hiperuricemia, principalmente a
factores de riesgo cardiovasculares).

FÁRMACOS BLOQUEADORES DE LAS FASES DEL METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO:

HIPOURICEMIANTES (ULT):
• Disminuyen la producción, o aumentan la excreción de uratos.

DOSIS PARA TRATAMIENTO CRÓNICO:

Sin contraindicaciones, con CKD-Epi mayor a 3. Ajustar de acuerdo al Objetivo (Urato menor a 6 mg/dl).
• INICIO. Con Alopurinol a dosis bajas. Con menos de 100 mg/día (Viene en presentación de 300 mg
usualmente. Y Feboxostat a 40 mg/día.
• SEGUNDA OPCIÓN. Probenecid a dosis bajas, de 500 mg (1 o 2 días).
 Puede presentarse un síndrome por hipersensibilidad al alopurinol, muy poco frecuente en la población
mexicana (Es de origen genético).
ULT inicio a dosis bajas: menor toxicidad y disminución de AAG.
Generalmente se dan dosis mayores a 300 mg/día de Alopurinol para alcanzar los niveles de urato objetivo.
(Dosis Máxima por FDA es de 800 mg/día).

RECOMENDACIONES EULAR (2016):

RECOMENDACIONES DE ACR (2020).

PROFILAXIS:
Permite la reducción del riesgo de ataques agudos de gota en pacientes que inician una terapia para reducir los
uratos.
• Inicio de ULT + antiinflamatorios (AINE, GC, Colchicina)
• Establecer dosis bajas como profilaxis (Será con AINEs, GC, Colchicina)
• Al menos por 3 – 6 meses (Incluso un año.

Eficacia demostrada en 8 Ensayos clínicos y 2 observacionales.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
TOFOS DESTRUCTIVOS Y QUE DEFORMAN LAS ARTICULACIONES, PUEDEN EXTRAERSE.
PRONÓSTICO:
• Va encaminado según la evolución del tratamiento.
• Tratamiento correcto. Desaparición de los ataques agudos, prevención de artropatía y reducción de
afección en gota Tofácea.
• No tratamiento hipouricemiante. Mitad de los pacientes no lo reciben. En la mayoría de casos es
inadecuado.

CONCLUSIONES:
• Los objetivos del tratamiento incluyen la finalización del ataque agudo, la prevención de su recurrencia, y la
prevención de las complicaciones asociadas con el depósito de cristales de ácido úrico en los tejidos.
• El único método conocido para disolver los depósitos es reducir la uricemia por debajo de su punto de
saturación de manera mantenida.
• El desafío continuo es la educación de los pacientes acerca de la importancia en la modificación de su estilo
de vida y en la continuidad de la medicación.

DATOS PARA RECORDAR (PROBABLES PREGUNTAS DE EXAMEN):

• El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas
• Ciertos alimentos promueven la hiperuricemia y la gota, incluidos el alcohol, el marisco y la carne roja
• Los tres estadios de la gota son la hiperuricemia asintomática, la gota aguda e intercrítica, y la artritis gotosa
crónica

INFORMACIÓN EN CLASE:
• La mayoría de los fármacos utilizados en Gota se venden sin receta.
• Idealmente la dieta debe restringir idealmente el consumo carnes, cerveza, y otros factores.
• Generalmente la enfermedad por depósitos no genera ataques agudos, y tiene características crónicas
(Siempre considerar las características microscópicas).
• Son poco comunes las complicaciones extraarticulares, como convulsiones, riesgo cardiovascular, y otros,
por la hiperuricemia. (No es autoinmune).
• Se relaciona con el síndrome metabólico.
• Las comorbilidades pueden condicionar la aparición de ataques agudos (Sobre todo en Hiperuricemia no
controlada).
• Se debe procurar reducir la destrucción articular y la formación de Litos Renales.