Artritis gotosa

Clínica aplicada
 Presentación de Caso Clínico
 Masculino de 62 años que acude a consulta por presentar
ataques de artritis y artralgias migratorias desde hace 25 años.
 Refiere haber iniciado en rodilla derecha, acompañándose de
eritema y dolor muy intenso, posteriormente presentó cuadro
muy similar en codo izquierdo acompañándose de una posible
bursitis, también refiere haber cursado con un ataque agudo
afectando la 1er articulación metatarsofalángica derecha,
durando el cuadro aproximadamente 6 semanas.
Actualmente cursa con artralgias del pie
derecho, involucrando al tobillo 1º
metatarsofalángica, talón y planta.
 Antecedentes de Importancia:

 Obesidad exógena desde hace 25 años (Pesando de 135 a 160

kg).
 H.A.S. desde hace 25 años.
 Cuadros Depresivos .
 Amigdalitis de repetición con amigdalectomía a los 27 años de
edad.
 Alcoholismo (+) Durante 25 años, tomando ½ litro a 1 litro de
tequila por día.
 Actualmente ya no toma.
 Exploración Física:
 Paciente obeso, que llega al consultorio deambulando por su
propio pie ayudado por un bastón, con marcha claudicante a
expensas de miembro inferior derecho.
 Signos Vitales:
 Talla: 1.66 cm.
 Peso: 129 kg.
 T.A : 210/130 mmHg.
 F.C: 85 por min.
 F.R: 20 por min.
 Cuello: Disminución a los movimientos activos laterales, sin
dolor.
 Codos: Movimientos completos y sin dolor, aumento de
volumen a expensas de tejido óseo.
 Manos: Hipotrofia de músculos interóseos, subluxación de
pulgar izquierdo, aumento de volumen a expensas de tejido
óseo en la cabeza de los 2º metacarpianos derecho e
izquierdo.Flogosis de pulgar izquierdo, cierre de puño de
mano izquierda al 60% y de mano derecha al 90%.
 Muñecas: Sin datos de flogosis, disminución a los
movimientos activos de flexión y extensión, los movimientos
de desviación radial y cubital normales.
 Rodillas: Sin datos de flogosis. Crepitación gruesa al realizar
los movimientos activos, con limitación a la extensión,
CAJON (-), BOSTEZO (-), FICAT DER (+), CEPILLO DER
(+).
 Miembros Inferiores: Godete (+++) de pies a rodillas, venas
varicosas, ausencia de vello, piel delgada y seca, reflejo
rotuliano presente, normal.
 Pies: Sin datos de flogosis, con caída de los arcos longitudinal
y tranverso, halux valgus bilateral, mas marcado del derecho,
pulsos pedios presentes, no dolor a la palpación de elementos
óseos en ante, medio y retropié.
 Tobillos: Disminución a los movimientos activos de flexión,
dolor y crepitación en pie derecho al realizar el movimiento de
inversión.
 Columna: Hiperlordosis lumbar, dolor a la palpación de L2 y
L3.
 Pruebas Neurológicas: Pica y toca con disestesias en cara
interna en miembros superior e inferior derechos.
Laboratorio:
 Q.S.
 GLUCOSA 80
 UREA 44
 CREATININA 1.1
 LATEX (-)
 AC. URICO EN ORINA DE 24 HRS : 980 mg/100 ml/día.
(V.N hasta 750).
 AC. URICO SÉRICO: 7.9 mg/100 ml.
 V.S.G : 40 mm/hr.
Artritis Gotosa
 Etiología
Definición:
 .
 La gota es una enfermedad
metabólica persistente, caracterizada
por el aumento del ácido úrico
circulante o hiperuricemia, este se
deposita en las articulaciones
produciendo artritis aguda sobre todo
en los pies y las piernas, se acumula
en partes blandas periarticulares,
cartílago y hueso como tofos.
 Etiología

 Esteproblema se suele asociar también a:

 Diabetes
 Obesidad
 Enfermedades renales
 Etiología

 HIPERURICEMIA: es el aumento de un mínimo de dos

desviaciones Standard del nivel de ácido úrico sérico normal
de acuerdo a sexo, edad y método empleado en nuestro medio
los niveles máximos normales son 7m/dL en varones y
6mg/dL en mujeres.
 Etiología

 Las causas que generan hiperuricemia son múltiples, pero en

general podemos dividirlo en tres grupos:
 Hiperuricemia Idiopática
 Etiología

 1° Hiperuricemia idiopática (10-15%) que representa los

errores innatos del metabolismo, padecimientos caracterizados
por un incremento en la síntesis de purinas y sobreproducción
de ácido úrico.
 Etiología

 2° Por incremento del recambio metabólico y que genera; un

exceso de ácido úrico sérico, observado en los síndromes
mieloproliferativos, neoplasias, etcétera.
 Etiología

 3° grupo conformado por padecimientos o condiciones que

producen baja excreción renal de ácido úrico. La acidosis
metabólica, insuficiencia renal, enfermedades metabólicas
endocrinológicas y el uso de fármacos, son las causas más
comunes de esta situación.
Factores de Riesgo:
Todas las causas de hiperuricemia son un factor de riesgo para la
gota.
 La obesidad o el aumento o pérdida repentinos de peso.
 Mayores de 40 años.
 Sexo masculino.
 Miembros de la familia con gota.
 Diuréticos, tales como hidroclorotiazida.
 Algunos medicamentos como la aspirina.
 Una dieta rica en cristales de nitrógeno.
 Consumo de alcohol.
 Algunos tipos de cáncer o tratamientos contra el cáncer.
 Deshidratación.
 Hipercolesterolemia.
 Enfermedad renal.
 Desordenes endocrinos.
 Fisiopatología

Para que se desarrolle una artritis por cristales de ácido úrico:

 Nivel suficiente de ácido úrico
 Medio adecuado para nucleación y desarrollo de cristales.
 Vertido de las mismas al espacio articular
 Reacción inflamatoria muy intensa
 Autolimitada
 Fisiopatología
La gota se origina por un exceso de niveles de ácido úrico.

• Proteínas animales
• Levaduras
• Frijoles
Dieta • Alcohol

• Déficit enzimáticos
• Enfermedades mieloproliferativas
Síntesis de • Carcinomatosis
purinas • Anemia hemolítica

• Insuficiencia renal
• Drogas
Excreción • Acidosis láctica
renal • Intoxicación por plomo
 Fisiopatología

Ciclo metabólico del ácido úrico

 En la fase final de este ciclo, el ácido úrico es formado
a partir de los nucleótidos de purina, a través de
compuestos intermediarios como xantina, hipoxantina y
guanina por acción de la enzima xantino-oxidasa. Es
formado primariamente en el hígado.
 2/3 Ac úrico Excretadas por riñón y resto por vía
biliar.
 Fisiopatología

Fase final: Ácido úrico formado a partir de los nucléotidos

de purina (xantina, hipoxantina y guanina por acción de la
enzima xantino-oxidasa. Manejo en riñon no es
completamente conocido pero se conocen por lo menos
cuatro etapas antes de su excreción final por el sistema
renal:

1) Etapa de
2) Reabsorción que
filtración
se efectúa en los 3) Secreción tubular 4) Fase de
glomerular, en
túbulos proximales, distal por transporte reabsorción
donde el ácido úrico
por transporte activo postsecretoria
es completamente
activo
filtrado.
 Fisiopatología

 Las 2/3 de la producción de ácido úrico se excretan por la

orina (300-600 mg) y el 1/3 por el tubo digestivo y destruido
por la oxidación bacteriana.
 Fisiopatología

Hiperuricemia

Cristales de urato Tejidos avasculares a

monosódico (UMS) nivel extracelular
 Fisiopatología

Cristales de urato monosódico

 Capacidad para inducir inflamación
 Capacidad para donar y aceptar hidrógeno
 Irregularidad de su superficie
 Adsorción de proteínas: IgG, Fibronectina, factor Hageman,
lipoproteínas.
 Unión al Fe 3+
 Fisiopatología

Hiperuricemia grave y prolongada

 Los cristales de USM pueden depositarse en articulaciones
centrales más grandes y en el parénquima de órganos como el
riñón.
 Los tofos son cristales de UMS agregados, que suelen
depositarse en una articulación y en el tejido cutáneo.
 Fisiopatología

Artritis gotosa aguda

 Puede seguir a un estrés médico

(infección, oclusión vascular,
traumatismo leve, cirugía), astenia,
uso de diuréticos tiacídicos o fármacos
con actividad uricosúrica (alopurinol).
 Crisis precipitadas por aumento
brusco o con más frecuencia, una
reducción brusca de las
concentraciones plasmáticas de urato.
 Cuadro Clínico por etapas:

 Como es una enfermedad inflamatoria tiene un

comportamiento episódico, de distribución
universal, predomina en el hombre con el 90%
de los casos y 10% en mujeres, de preferencia
posmenopáusicas. De inicio mas frecuente
entra la 4° y 6° década. Con diferentes estadios
conocidos como hiperuricemia sintomática,
artritis gotosa aguda, periodo intercrítico y gota
crónica tofácea.
Entonces, de acuerdo a los estadios de la gota
podemos mencionar:
 A Hiperuricemia asintomática
 Cuadro Clínico

B Artritis Gotosa:
 Esla mas común y se caracteriza por dolor agudo, intenso,
que afecta a una ó más articulaciones de predominio
monoarticularlas, de acuerdo a orden de frecuencia son; el
dedo gordo del pie tobillo, tarso, rodilla y muñeca.
 Cuadro Clínico

C Periodo Intercrítico:
 Intervalo entre un ataque y otro. El paciente queda libre de
síntomas hasta la presentación del siguiente ataque de
artritis, la duración del periodo asintomático es variable.
Posteriormente los periodos asintomáticos se van
acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad.
 Cuadro Clínico

D. Gota Tofácea Crónica:

 Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con
depósitos de uratos conocidos como tofos, tumoraciones
sobre la articulación que pueden estar excretando un
material calcáreo. Dichos tofos generalmente se
desarrollan sólo después de que los pacientes han
padecido la enfermedad durante muchos años y se
pueden dar también en los riñones, llevando a que se
presente insuficiencia renal crónica. Clásicamente
predominan en bursa olecranearia y hélix de la oreja, le
siguen en frecuencia la membrana sinovial 1°
metatarsofalangica, superficie extensora del antebrazo,
tendón de aquiles y para articulares.
 Cuadro Clínico

TABLA 1.CRITERIOS DE ARTRITIS

GOTOSA AGUDA
CRISTALES DE URATO EN LIQUIDO SINOVIAL
CRISTALES DE URATO EN TOFOS PRESENCIA DE 6 DELOS SIGUIENTES:
 > de un ataque de artritis aguda
 ↑ Inflamación en 24 horas
 Monoartritis
 Hiperemia articular
 Dolor o tumefacción 1° matatarsofalángica Podagra
 Monoartritis tarsal
 Sospecha de tofos
 Hiperuricemia
 Tumefacción articular asimétrica
 Quistes subcorticales sin erosiones
 Cultivo negativo en artritis aguda
 Cuadro Clínico

Se hace referencia a los dolores espontáneos vagos y

periódicos de las articulaciones según su localización.
 Podagra en el pie 1er articulacion metatarso falangica (dedo
gordo)
 Chiagra articulaciones de las manos
 Gonagra a nivel de la rodillas
Diagnóstico
Laboratorio y Gabinete:

Incluso si el cuadro clínico sugiere fuertemente gota,

habrá que confirmar el diagnóstico por medio de la
aspiración de las articulaciones con ataque agudo o
crónico o de los depósitos tofáceos, con una aguja.
 Diagnóstico

Clínico: El diagnóstico de la gota se basa en la

observación de los síntomas característicos y el
examen de la articulación.
 Diagnóstico

Laboratorio:

Niveles séricos de ácido úrico en sangre

Un exceso de ácido úrico en la sangre apoya el diagnóstico;
sin embargo, estos valores son frecuentemente normales
durante un ataque agudo.

Se debe a que las citocinas inflamatorias pueden ser uricosúricas, en el

comienzo del Tx desencadenan los ataques.. Esto aminora los valores de
ácido úrico en suero.
 Diagnóstico

Las concentraciones séricas consideradas como

hiperuricemia son:
- Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L
- Mujer: > 6 mg/dL ó 0,36 mmol/L.
 Diagnóstico
Artrocentesis - Anatomopatología:
Hay presencia de los cristales de urato monosódico.

• Los cristales de Urato monosódico (MSU) son fuertemente

birrefrigentes y en forma de aguja.
• El número de células en el líquido sinovial aumenta de 2000 a
60000/ℵg
• Tiene aspecto turbio, por el número elevado de leucocitos
Presencia de infección bacteriana*

Se debe de descartar como Dx diferencial

Artritis Séptica
Diagnóstico
 Diagnóstico

Exámenes complementarios

Radiografía de la articulación:
En el comienzo de la enfermedad,
solo confirman la hinchazón
clínicamente manifiesta. Signos
radiográficos:
o Cambios quísticos
o Erosiones perfectamente definidas
con bordes escleróticos
[A menudo con bordes óseos en plano
superior]
o Masas en partes blandas
 Diagnóstico

Exámenes complementarios

Ácido úrico en orina:

En orina de 24 hrs es útil para evaluar:
o La presencia de cálculos.
o Investigar la producción excesiva o excreción disminuida de
Ácido úrico y decidir implementación de uricosúricos.

La excreción >800 mg de ácido úrico durante 24 hr con el consumo de

una dieta corriente…
Sobreproducción de purinas  Causa del problema
 Diagnóstico

Exámenes complementarios

• Examen general de orina

• Mediciones de creatinina sérica
• Hemoglobina
• Recuento leucocítico
• Pruebas de función hepática
• Nivel de lípidos en suero por secuelas patológicas posibles de gota u
otras enfermedades coexistentes.
 TRATAMIENTO
Se han establecido tres pilares básicos del tratamiento del
paciente con gota:
Eliminar los cristales de urato disminuyendo la
hiperuricemia
Control de la inflamación articular
Evitar crisis inflamatorias articulares
 TRATAMIEN
TO
Medidas no farmacológicas
Abstenerse de alcohol.
Valorar comorbilidad:
HTA
Sobrepeso
Dislipidemia
Psoriasis
Enfermedad vascular
Dieta baja en purinas (evitar café, carnes rojas).
Disminución rápida de peso.
Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).
Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico
en sangre y la posibilidad de retirarlos.
 TRATAMIEN
TO
Farmacológico
Condicionado por la sintomatología.
El tratamiento farmacológico está encaminado a abortar la
crisis aguda como también a evitar las recaídas y las
complicaciones.
 TRATAMIEN
Crisis Aguda
TO
En caso de padecer un ataque agudo de gota el tratamiento
pautado será:
AINE’s: Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, rofecoxib,
nimesulida o diclofenaco.
- Alivian el dolor, la tumefacción, la discapacidad, el rubor y
la temperatura.
• Celecoxib 200 mg/día
• Rofecoxib 25 mg cada 12 horas VO
• Nimesulida 100 mg cada 12 horas VO
• Diclofenaco 75 mg I.M.
Colchicina
Corticoesteroides
El tratamiento de la fase aguda debe sostenerse de 2 a 3
semanas de la resolución de la inflamación, momento en el cual
se iniciará el tratamiento profiláctico.
 TRATAMIEN
TO
COLCHICINA

Es considerada como el fármaco de elección para el tratamiento de

la artritis gotosa.

No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, sin embargo,

se sabe que disminuye la producción de ácido láctico por los
leucocitos, lo que se traduce en una reducción en la deposición de
ácido úrico y una reducción de la fagocitosis lo que, a su vez,
supone una menor respuesta inflamatoria.

Tiene unos efectos profilácticos reduciendo la

incidencia de ataques agudos de gota.
 TRATAMIEN
TO
Administración
La dosis usual para aliviar o abortar un ataque es de 1 a 1.2
mg

Esta dosis puede ser seguida de una dosis de 1 mg cada hora o de 2

mg cada dos horas hasta que se alivia el dolor o aparezca diarrea.

Después de la primera dosis inicial es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6

mg cada dos o tres horas.
 TRATAMIEN
Como profilaxis… TO
Reduce la frecuencia y la severidad de los ataques agudos si
se administra de forma continua.

En los pacientes con menos de un ataque de gota al año, las

dosis son de 0.5 o 0.6 mg al día, tres o cuatro días a la
semana.

Si los ataques son más frecuentes,

las dosis usuales son de 0.5 a 0.6
mg al día y en casos más graves
incluso de dos o 3 dosis de 0.5 mg al
día.
 TRATAMIEN
TO
CORTICOESTEROIDES
Son fármacos que imitan a los corticosteroides producidos
naturalmente por el propio cuerpo y pueden ayudar a reducir la
tumefacción, el rubor y el dolor en las articulaciones.

La dosis no está claramente establecida pero se ha utilizado

prednisona en dosis variables desde 20 hasta 60 mg al día con
desmonte en 10 días. 

Son una buena alternativa en la crisis aguda de gota

poliarticular en el anciano, falta de respuesta o intolerancia a
colchicina o AINES, cuando existe deterioro de la función renal,
úlcera péptica activa.
 TRATAMIEN
TO
ALOPURINOL
Es el medicamento más usado y efectivo en disminuir las
concentraciones de ácido úrico independiente de su causa.

Es rápidamente metabolizado a oxypurinol, el cual es responsable de

la mayor inhibición de la xantina oxidasa, bloqueando así la
conversión de hipoxantina en xantina y de xantina en ácido úrico.

Se recomienda utilizarlo en dosis entre 100 y 800 mg al día.

La más frecuente de 300 mg al día.
En ancianos con deterioro de la función renal se inicia con 50 a
100 mg al día.
 TRATAMIEN
TO
Indicaciones para la terapia con alopurinol
Dos o más ataques en un año.
Gota tofácea.
Artritis erosiva en la radiografía.
Enfermedad renal por ácido úrico.
 TRATAMIEN
TO
Tratamiento quirúrgico
En caso de presencia de tojos demasiados grandes puede ser
necesario extirpar quirúrgicamente.
La cirugía estará indicada en los siguientes casos:
Tofos grandes antiestéticos o pequeños que dificultan el
calzado
Tofos dolorosos por su localización (dedos, tobillos, rodillas)
Interferencia en el movimiento de los tendones o
articulaciones
Tofos con exudado
Tofos grandes en dedos
 TRATAMIEN
Objetivos TO

Disminuir la cantidad total de uratos en el cuerpo.

Disminuir el riesgo de necrosis cutánea cuando se forman
úlcera.
Corregir deformidad en dedos o articulaciones.
Estabilizar articulaciones dolorosas sobretodo en articulaciones
de carga, mejorar y disminuir el dolor, descomprimir nervios y
prevenir destrucción del hueso, articulaciones y tejidos blandos.
Las principales técnicas quirúrgicas utilizadas para la resección
de tofos las clasificaríamos en tres:
Desbridamiento quirúrgico
Desbridamiento quirúrgico con Versajet
Cirugía endoscópica
 TRATAMIEN
TO
Desbridamiento quirúrgico
Es necesario tratamiento farmacológico tras la intervención
para evitar un ataque agudo de gota.

Mediante esta técnica, deberemos realizar un curetaje

exhaustivo de los depósitos de cristales de urato monosódico
tanto como sea posible, y en la medida de lo posible
conservando el periostio.

En casos en los que tengamos defectos de tejidos muy

grandes, podremos realizar implantes y/colgajos.
 TRATAMIEN
TO
Desbridamiento quirúrgico con Versajet

Es un sistema de hidrocirugía que puede eliminar tejido de

manera selectiva y minimizar el daño de tejidos normales.

Proporciona un desbridamiento mecánico mediante suero salino a

gran presión. El suero debe de estar a 37°C, ya que la solubilidad
del urato depende de la temperatura.

Estará indicada cuando el curetaje tradicional o el

desbridamiento no pueda eliminar todos los
cristales y el tejido fibrótico.
 TRATAMIENT
O
Cirugía endoscópica
Está indicada cuando queremos minimizar las complicaciones
(necrosis cutánea, infección) y asegurar una completa resección del
tejido sano, preservando las estructuras importantes.

Mediante esta técnica, se establecen dos portales en la zona

proximal y distal del tofo, y con ellos se procede a la extirpación del
tofo.
 PRONÓSTICO
El tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la
gente lleve una vida normal.

La forma aguda de esta enfermedad puede progresar a

enfermedad crónica.

Debido a que el ácido úrico normalmente se elimina por los

riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de cálculos
renales de ácido úrico.