Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina
Área Académica de Ciencias Básicas Fisiológicas
FISIOLOGÍA SISTÉMICA

Gasto cardíaco.

RESULTADO DE APRENDIZAJE:

El estudiante integra los procesos fisiológicos que determinan el gasto cardiaco, a través
de la resolución de viñetas clínicas.

1. INTRODUCCIÓN

El volumen de sangre bombeada a partir de un ventrículo cada minuto se conoce como gasto
cardiaco. Es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico:

Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca x volumen sistólico

En un adulto es reposo el gasto cardiaco es de 4–7 L/minuto, sin embargo, este varía continuamente
de acuerdo con las necesidades de oxígeno de los tejidos corporales.

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón desde los vasos cada minuto y
está relacionado con el gasto cardiaco. Para que el sistema circulatorio funcione con eficacia es
esencial que el corazón pueda bombear un volumen equivalente al que recibe, por ende, el gasto
cardiaco debe ser igual al retorno venoso.

Hasta cierto punto podemos suponer que el aumento de la frecuencia cardiaca induzca un
incremento del gasto cardiaco, sin embargo, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca
disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. El volumen de eyección no incrementa de
manera proporcional al incremento de la frecuencia cardiaca.

1
Control nervioso de la frecuencia cardíaca

Los cambios en la frecuencia cardiaca se conocen como efectos cronotrópicos. La estimulación

parasimpática mediante el nervio vago enlentece el corazón, mientras que la estimulación simpática
aumenta la frecuencia cardiaca.

Las terminaciones del nervio vago liberan acetilcolina que en el nódulo SA se unen a los receptores
muscarínicos, lo cual enlentece la frecuencia cardiaca al hacer más negativo el potencial diastólico
máximo, disminuyendo la pendiente en la fase 4 y haciendo más positivo el umbral de
despolarización.

Los nervios posganglionares simpáticos que inervan el corazón se encargan de secretar

noradrenalina, cuyo efecto es aumentar la frecuencia a la que late el corazón, resultado de una
permeabilidad aumentada a los iones sodio y calcio, aumentando la pendiente del potencial
marcapasos.

Regulación del volumen sistólico

El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. El volumen

sistólico se obtiene de la diferencia de los volúmenes ventriculares máximo y mínimo, volumen
telediastólico y telesistólico, respectivamente.

Existen dos tipos de mecanismos mediante los que se regula el volumen sistólico:

- Regulación intrínseca de la fuerza de contracción, determinado por el grado de

estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la sístole.
- Regulación extrínseca, determinada por la actividad de los nervios autónomos y los
niveles circulantes de diversas hormonas.

1. Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling

La energía mecánica que se libera al pasar desde un estado en reposo a uno contraído dependerá
del grado de superposición de las miofibrillas. Por tanto, la longitud inicial de las fibras miocárdicas
es proporcional al volumen telediastólico.

2
La velocidad de contracción está determinada por dos propiedades especiales intrínsecas del miocito
cardiaco: la longitud inicial del sarcómero antes de la contracción (precarga), determinado por el
volumen telediastólico, y la fuerza opositora que deben vencer los miocitos al contraerse ( poscarga),
determinado por la presión arterial.

2. Regulación extrínseca: modulación de la contractilidad por el sistema nervioso

simpático. Los cambios del estado inotrópico (fuerza de contracción) del miocardio son secundarios
a diversos factores, independientes de la pre y poscarga. Estos factores tienen en común su
capacidad de cambiar la [Ca]i.
Los nódulos SA y AV presentan inervación simpática y parasimpática, a diferencia de los ventrículos
que carecen de inervación parasimpática.
Los receptores adrenérgicos B1 presentes en el músculo cardiaco son los principales responsables del
aumento de la frecuencia cardiaca y función inotrópica.
El efecto inotrópico positivo aumenta la fuerza de contracción mediante la apertura de canales de
Ca2+, la inhibición del intercambiador Na+/Ca2+ o la bomba de Ca2+.

2. Actividad
Resolución de viñetas

clínicas Viñeta 1 “El caso

de José”

Se presenta ante usted José, paciente masculino de 72 años de edad, con antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2, de 15 años de diagnóstico con mal control, hipertensión arterial sistémica de 13 años
de diagnóstico con moderado control. Desgraciadamente, por descontrol de sus enfermedades
desarrolló enfermedad renal crónica.

Acude a consulta por sentirse cansado todo el tiempo, no tiene energía para cumplir sus actividades
y a los pocos minutos de realizar actividad física, presenta dificultad importante para respirar
(disnea). A la exploración física usted lo observa pálido, con llenado capilar prolongado de 6
segundos (normal
<2 segundos) con los siguientes signos vitales:
FC 110 lpm, PA 137/86 mmHg, FR 21 rpm, Temp. 36.7°C
3
Usted decide realizarle una biometría hemática completa, encontrando entre otros, los siguientes
valores: Hemoglobina: 7 mg/dL, Volumen corpuscular medio: 85 Fl, Hemoglobina corpuscular media:
33 Pg. Por lo que usted diagnostica una anemia normocítica, normocrómica, secundaria a su
insuficiencia renal de larga evolución.

Contesta lo siguiente:
● ¿Cómo se encuentra la frecuencia cardiaca de José, y cuál es su razón fisiológica?
La frecuencia cardiaca de José está elevada porque es un método compensatorio ante la cantidad
tan baja de oxígeno que llega a los tejidos. El corazón acelera la frecuencia cardiaca para aumentar
el flujo sanguíneo a los tejidos y con ello intentar aumentar la cantidad de oxígeno
● Siguiendo la Ley de Poiseuille, ¿Qué variable de la fórmula podría estar alterada por la anemia
de José?

La anemia influye de forma indirecta en el aumento de la resistencia vascular ¿Por qué? porque
es un mecanismo compensatorio que está ejerciendo el cuerpo al redirigir la sangre a los
órganos viscerales y restringir el flujo en las extremidades u órganos no vitales. Es por eso
mismo que a la exploración física apareció un llenado capilar lento, por la misma
vasoconstricción (disminución del radio) que a su vez aumenta la resistencia.
(Lo anterior es valido si consideramos los valores constantes y por ende los descartamos)

En esta fórmula en donde no hay valores constantes podemos inferir que la viscosidad se vería
disminuida por la anemia, pero esto no es válido, debido a que la velocidad está determinada
por la densidad y la densidad de la sangre no cambia por la anemia que presenta ya que el tipo
de anemia, que es normocítica normocrómica nos indica que la cantidad de glóbulos rojos es
normal y lo único que está alterado es la hemoglobina por la insuficiencia renal crónica.

 ¿Cómo afecta la anemia de José a la resistencia vascular periférica?

Tomando en cuenta la fórmula anterior con los valores constantes, podemos decir que la
resistencia vascular periférica no está afectada directamente por la anemia, sino que la
anemia influye de forma indirecta para activar mecanismos compensatorios en el sistema
cardiovascular y mantener un flujo constante y satisfacer la demanda de oxígeno
● ¿Esta afectación en la resistencia vascular periférica influye en el gasto cardiaco?, ¿cómo?
Para ello hablaremos de la Ley de Ohm
Nos dice que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a las diferencias de presión entre los
extremos de los vasos, pero inversamente proporcional a las resistencias vasculares que se oponen
al flujo de sangre.
Q=∆ P/ R

Teniendo la anterior formula en cuenta podemos relacionarla con la presión arterial media, la
resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco.
PAM= VM X RVS en donde la presión arterial media es igual al producto del volumen minuto (gasto
cardiaco) por la resistencia vascular periférica.
Si despejamos la ecuación podemos inferir que:
RVS = PAM/ VM, lo que significa que el gasto cardiaco es inversamente proporcional a la resistencia
vascular periférica. Pero como podemos observar, esta fórmula nos presenta la interacción entre las
variables VM y RVS de forma que la PAM se mantenga en estado constante. Sin embargo, cuando
hay ciertas alteraciones patológicas hay cambios. Por ejemplo, en el caso de la anemia de José
entran en juego los REFLEJOS QUIMIORRECEPTORES. Al detectar los centros quimiorreceptores del
bulbo y de los cuerpos carotídeos hipoxia, lo que hacen es estimular los mecanismos
compensatorios para tratar de hacer que el nivel de oxígeno que llega a los tejidos aumente.

4
 Esto lo hace aumentando la resistencia vascular periférica para aumentar la presión, no por el hecho
de que la presión de José haya disminuido, sino por el hecho de que la cantidad de oxígeno que llegó
a los cuerpos disminuyó y por eso ellos “pensaron” que la presión había caído cuando no fue así.
Además, hacen que la frecuencia cardiaca aumente, lo que da lugar a un aumento del volumen
minuto.
GC= FC*Volumen sistólico

● ¿Cómo explicarías los síntomas de José? ¿Qué sucede con la tasa metabólica de sus órganos
cuando realiza actividad física?
Los síntomas de José están causados por las respuestas homeostáticas que se desencadenaron
debido al descenso de oxígeno.
FR= está aumentada porque se detectan bajos niveles oxígeno y la respuesta es aumentar la
cantidad de oxígeno que ingresa
FC= Está aumentada porque al no tener los tejidos el oxígeno suficiente para sus actividades
metabólicas lo que se hace es estimular la velocidad de intercambio, haciendo que lleguen más
eritrocitos cargados con oxígeno para compensar los que ya no tienen oxígeno por la falta de la
hemoglobina. Para entender esto supongamos que tenemos una llanta sin aire y tenemos una
bomba con una ligera fuga de aire. Si antes cuando teníamos la bomba de aire funcional sin
fugas llenábamos la llanta en 20minutos, ahora que tenemos una bomba con un fuga nos
tardaremos más en llenar la llanta, como 40 minutos aprox. Nuestra respuesta compensatoria
ante esa fuga es aumentar la frecuencia en que nosotros bombeamos, con esto tratamos de
igualar el tiempo de llenado de la llanta a 20 minutos. Esto mismo pasa con la frecuencia
cardiaca.
PA= La presión arterial elevada se debe a que la resistencia vascular periférica aumentó a causa
de las respuestas que llevaron a cabo los quimiorreceptores, además de que el gasto cardiaco
también está contribuyendo.
PA= GC * RVP

La anemia de José fue desencadenada por la insuficiencia renal. El riñón es el órgano encargado de
proveer eritropoyetina, que es la hormona necesaria para iniciar el proceso de hematopoyesis. Al
tener su riñón insuficiente, las cantidades de eritropoyetina son bajas e incluso nulas, por lo que
para tratar la anemia, es necesario administrar esta hormona de manera externa.

Meses después, tratado de la anemia, vuelve José al hospital con disminución de la fuerza en todo el
extremo derecho del cuerpo (cara, extremidad superior y extremidad inferior) y usted lo observa
somnoliento y desorientado en tiempo, lugar y persona.
Se le toman los signos vitales encontrando lo siguiente:
FC: 100 lpm, PA: 200/135 mmHg, FR: 22 rpm, Temp. 36.8°C. Laboratorios sin datos de anemia.

Reflexiona, analiza y contesta:

● ¿Cómo se encuentra la presión arterial de José?
Alta
● ¿Cómo esperas encontrar las resistencias vasculares periféricas en José?
Las RVP están elevadas.
● ¿Esta afectación en la resistencia vascular periférica influye en el gasto cardiaco?, ¿cómo?
Sí, aumenta el gasto cardiaco porque el ofrecer resistencia reduce el volumen de fluido por unidad
de tiempo y para intentar compensar eso, el gasto cardiaco aumenta, lo que significa que el
volumen minuto aumenta intentando compensarlo. ¿Por qué aumenta? Porque si uno de los dos
disminuye, entonces la presión de perfusión también lo hará y es necesario corregir eso.
PAM= GC*RVP. Es por ello que son proporcionales, porque de otra forma afectarían la perfusión a
los tejidos.
● ¿Cómo explicarías los síntomas de José?, ¿cómo se encuentra el estado de irrigación del
encéfalo de José?
Probablemente José sufrió un accidente cerebrovascular debido a que su presión alta aunada
con su alta resistencia vascular periférica hizo que uno de los vasos que irrigan al cerebro se
 rompiera causando una hemorragia.
José fue diagnosticado con una emergencia hipertensiva, la cual se define como la elevación aguda
de la presión arterial con valores superiores a 180 mmHg en la presión arterial sistólica, 120 mmHg
en la presión diastólica y además un daño en algún órgano blanco. En este caso el órgano blanco
afectado fue el encéfalo de José, dando manifestaciones clínicas neurológicas.

Viñeta 2: El desmayo de Samantha

Nota: Para hacer interactiva esta actividad, descarga la presentación: Respuesta a la hemorragia

Samantha es una profesora jubilada de 67 años de edad. Debido a una lumbalgia (coloquialmente,
dolor de espalda baja) se ha automedicado con ibuprofeno los últimos 3 años. Un día, mientras hacía
jardinería, se siente aturdida y, minutos después, se desmaya. Afortunadamente, algunos vecinos la
ven y llaman a una ambulancia, la cual llega rápidamente. Ya en el hospital, le diagnostican sangrado
de tubo digestivo alto debido a una úlcera gástrica. Recibe reposición de volumen y manejo
quirúrgico de la hemorragia.

Al día siguiente, mientras permanece en observación, le pregunta a un estudiante de medicina por

qué en los minutos previos a su desmayo sintió que el corazón le latía más rápido y más fuerte.
 ● Elabora una hipótesis que explique las palpitaciones de Samantha previas a su desmayo.

En la siguiente figura, se muestran los cambios cardiovasculares que ocurren debido a una hemorragia:

Receptores de
baja presión

Barorreceptores
carotídeos y
aórticos

Quimiorreceptores
centrales y
periféricos

Figura 6. Principales cambios que ocurren luego de una hemorragia. GC, gasto cardíaco;
PCO2, presión parcial de dióxido de carbono; PO2, presión parcial de oxígeno.

LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA GENERA:

 Vasoconstricción venosa, lo que da lugar al aumento de la presión venosa y por ende al
aumento del retorno venoso.
 Esto nos da como consecuencia que el corazón acelere su frecuencia de contracción para
enviar más sangre a las zonas hipoperfundidas pero centrales ya que el cuerpo pone en
riesgo a los miembros primero para mantener bien perfundidas a las vísceras, y en caso
extremo de que la presión sanguínea disminuya de forma extrema a 50mmHg entonces se
lleva a cabo una derivación de la sangre de las vísceras hacia el sistema nervioso central.
 El aumento del gasto cardiaco aunado al aumento de la resistencia vascular periférica hace
que la presión arterial aumente.
 El flujo regional aumenta también, pero sobre todo a las vísceras y a los miembros no
tanto porque en esas regiones hay vasoconstricción justamente para redirigir el volumen
sanguíneo a zonas centrales.
 El oxígeno es detectado por los quimiorreceptores centrales y periféricos. Como hay una
hemorragia ya no hay ese recambio de oxígeno y CO2, más que nada hay un mayor paso
de CO2 a la sangre arterial y por ende los quimiorreceptores detectan más este gas y el pH
disminuido, lo que hace que trabajen directamente en el bulbo llevando a cabo respuestas
compensatorias como las que vimos anteriormente. Como consecuencia la Po2 aumentará
y las otras disminuirán.

Realiza lo siguiente:

● Coloca cada flecha azul señalando hacia arriba o hacia abajo de acuerdo a si esperas que el
parámetro aumente o disminuya, respectivamente (a manera de ejemplo, se muestra la
flecha hacia abajo en el volumen sanguíneo debido a la ahemorragia).
● Responde en cada caso cuál es el sensor que detecta el cambio producido (puede ser más de
uno). 5
 Posteriormente, la respuesta simpática tiene los siguientes efectos, los cuales contribuyen a
compensar la hemorragia:

AUMENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

GLÁNDULAS
SUPRARRENALES

CATECOLAMINAS
Figura 7. Principales efectos simpáticos debidos a una hemorragia. AII, angiotensina II; FC, frecuencia
cardíaca; RV, retorno venoso; VS, volumen sistólico.

∆P
Q=
R
A continuación:

● Analiza los componentes del diagrama y coloca nuevamente las flechas azules hacia arriba o
hacia abajo de acuerdo a lo que esperarías encontrar.
● Observa que la consecuencia final de estos mecanismos compensatorios es conservar el flujo
sanguíneo a los órganos vitales. ¿Cuál es el parámetro que debemos mantener para que
esto ocurra? Llena el recuadro correspondiente.
● Identifica en el diagrama los elementos de la ley de Ohm aplicada al flujo sanguíneo y
despeja para el parámetro que corresponde al voltaje. ¿Qué observas? Discútelo con ayuda
de tu profesor.
● Cambios compensatorios en el volumen telesistólico (VTS) y telediastólico (VTD)
incrementan (en la hemorragia, en realidad conservan) el volumen sistólico. ¿Cuál de estos
dos se modifica debido al cambio en la contractilidad miocárdica?
La contractilidad miocárdica modifica el volumen telesistólico ya que este corresponde al
volumen que queda en los ventrículos al final de la sístole. Si se aumenta la contractilidad
miocárdica, es decir, disminución de la longitud de las miofibras durante la contracción de
los miocitos significa que el volumen del ventrículo disminuye de tal forma que eyecta más
sangre y por ende el volumen telesistólico es menor.
● ¿Cuál se modifica debido al cambio en el retorno venoso?
El volumen telediastólico, ya que es el que queda al final de diástole. Si se aumenta el
retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre que llega de las venas al corazón, entonces
los ventrículos se llenarán más (aumento del volumen telediastólico)
● En el diagrama falta la constricción venosa. ¿Cómo la incorporarías al esquema? ¿Qué
importancia o utilidad tiene? Discute durante la clase.
La vasoconstricción venosa es estimulada por las catecolaminas liberadas durante la
respuesta autónoma y por la angiotensina. Estas dos respuestas químicas causan
vasoconstricción venosa y por ende aumentan el retorno venoso al corazón de forma que el
gasto cardiaco aumente.
● Indica qué receptor adrenérgico está involucrado en cada respuesta.

En Samantha, las palpitaciones fueron una manifestación de las respuestas compensatorias puestas
en marcha. Sin embargo, el sangrado continuó hasta comprometer el flujo sanguíneo cerebral,
motivo por el cual se desmayó.

Comentario final:

● El uso inadecuado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es una causa frecuente de

úlcera péptica y sangrado de tubo digestivo alto. Por ello, es importante hacer énfasis en el
uso racional de este grupo farmacológico, que incluye medicamentos ampliamente
utilizados como el ácido acetilsalicílico (aspirina) y el ibuprofeno. Discute brevemente tus
conclusiones.

Viñeta 3: Ciclismo

Durante la semana del deporte en Alemania, se intentó explicar a la población, la importancia del
deporte en la salud. Para ello hicieron algunas pruebas entre dos ciclistas, el primero un ciclista
amateur y el segundo, un ciclista de élite, con más de 15 años de experiencia. Dentro de las
múltiples pruebas, se muestran los datos máximos alcanzados las cuales son:

1. Completa la tabla con los datos otorgados

Datos / Paciente Atleta Amateur Atleta Élite

Frecuencia cardíaca 182 lpm 177 lpm

Volumen sistólico 112 ml/latido 170 ml/min

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Gasto cardíaco 20,556 ml/min 30,090ml/min
 Con base en lo anterior:
A) ¿Cuál crees que sea la razón fisiológica en la diferencia de los resultados?
La ley de Laplace nos dice que: T =P∗R /2h Esto es, la tensión es directamente proporcional a
la presión y al radio (si hay mayor presión habrá mayor radio y habrá mayor tensión), pero nos
dice también que la tensión será inversamente proporcional al grosor de la pared ventricular, es
decir (mayor grosor hace que haya menor tensión, menor grosor hay mayor tensión)
Por ende, un ventrículo que se somete a una tensión o estrés prolongado da lugar a un aumento
del grosor de la pared como método de compensación.
Ahora ponemos de manifiesto la ley de Frank Starling, la cual dice que al aumentar la tensión
habrá lugar a un mayor acortamiento de los sarcómeros y por ende un mayor vaciamiento del
ventrículo.
En este caso, el estrés crónico hace que la pared ventricular se engrose y por ende la cantidad de
miocitos sea mayor y la contractilidad aumente dando con ello una mayor expulsión de sangre
por cada contracción ventricular, lo que da como consecuencia un mayor gasto cardiaco sin la
necesidad de aumentar la frecuencia cardiaca.
En este caso, si analizamos la formula de gasto cardiaco tenemos que las dos variables que lo
afectan son FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN SISTÓLICO, por ende, si aumentamos la
frecuencia entonces aumentamos el gasto, pero si aumentamos el volumen de eyección
entonces también aumentamos el gasto y es lo que hace la hipertrofia ventricular causada por
ejercicio.
B) ¿Por qué el atleta de élite conserva un mayor gasto cardíaco con una frecuencia
cardíaca más baja?
Porque se aumenta el volumen sistólico ya que aumentó el grosor de la pared y por ende la contractilidad
está aumentada y hay un mayor vaciamiento del ventrículo.

GC = FC*VS

GC= 20.556ml/min
FC= 182 lpm
VS= ¿?

VS= GC/FC20,556ml/min / 182lpm= 112.94 ml/ latido

GC= 177lpm*170ml/min= 30,090 ml/min

2. Completa el esquema, integrando las variables que intervienen en el gasto cardíaco durante
el ejercicio, agrega flechas, dependiendo si la variable aumenta o disminuye.

FRECUENCIA
CARDIACA

RETORNO
VENOSO

GC= Gasto cardiaco

VTD= Volumen Telediastólico
VTS= Volumen Telesistólico

Obra elaborada por el Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. UNAM

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VISCOSIDAD DE LA SANGRE EN LA LEY DE POUISIOUILLE