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I. OBJETIVO DE APRENDIZAJE:
2.1 MÚSCULO CARDIACO Y CORAZÓN
2.1.1 Describe la anatomía externa e interna del corazón
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• PARED INTERATRIAl: Presenta a la fosa oval circunscrita por el limbo de la
fosa oval
• PARED INFERIOR: Encontramos al orificio de la VCI rodeada por la válvula de
la VCI (de Eustaquio) sin valor funcional en el adulto.
Encontramos medialmente entre el borde inferior del limbo de la fosa oval,
el borde posterior del orificio atrioventricular y el borde anteromedial
del orificio de la VCI una zona triangular en la cual encontramos
primeramente al orificio del seno coronario el cual está rodeado
parcialmente por la válvula del seno coronario de Tebesio. Posteriormente a
eso encontramos a la válvula de la VCI y desde el borde inferior de la fosa
oval hasta la valvula de la VCI encontramos al tendón de la vena cava
inferior de Todaro.
Apuntes página 1
pulmonar.
PARED POSTERIOR: en ella encontramos músculos papilares posteriores, que por
lo regular son dos o están fusionados y forman al musculo papilar posterior
que da sus cuerdas tendinosas a la valva posterior de la v. tricúspide.
VÁLVULAS
22. Válvula Consta de 3 valvas: anterior, posterior y septal, cada una con su respectivo
tricúspide músculo papilar.
23. Orificio del Consta de 3 valvas llamadas valvas sigmoideas que en su vertice tienen al
tronco pulmonar nódulo de morgagni que ayuda a que se cierren herméticamente
24. Válvula mitral Consta de dos valvas: anterior y posterior
25. Válvula pulmonar Igualmente son válvulas semilunares en número de 3
ESQUELETO FIBROSO
DEL CORAZÓN
26. Zonas fibrosas Están constituidas por los trigonos derecho e izquierdo y los anillos
del corazón fibrosos que rodean a los orificios atrioventriculares y a los orificios
arteriales.
Estos tienen la función de evitar el colapso de los orificios además de
proporcionar sitio de inserción para el miocardio y las valvulas
atrioventriculares.
También es un aislante electrico que separa los impulsos electricos que
llegan a los atrios de los que llegan a los ventrículos.
Estructura
Aislante
Inserción
SISTEMA DE
CONDUCCIÓN
27. ¿De qué tipo de De células miocárdicas especializadas
células se
compone el
sistema de
conducción?
28. ¿De cuántas Se compone del nodo sinoatrial
partes se compone y del conjunto atrioventricular
el sistema de -Nodo atrioventricular
conducción - Fascículo atrioventricular
cardiaca? - Ramas derecha e izquierda
29. NODO SINOATRIAL Ubicado adelante y a la derecha del orificio de la VCS en la porción sinusal
de las venas cavas. Transmite sus impulsos a través de las vías
internodales: anterior, media (fascículo de Wenkebach) y posterior
(fascículo de Thorel), hacia el nodo atrioventricular. Transmite sus
impulsos al atrio izquierdo a través del haz de Bachmann.
30. CONJUNTO
ATRIOVENTRICULAR
31. NODO Se ubica en el tabique atrioventricular.
ATRIOVENTRICULAR
32. FASCÍCULO Sigue por el flanco derecho del tabique AV y llega al tabique
ATRIOVENTRICULAR interventricular en donde se divide en dos:
DE HIS Rama derecha: Sigue el trayecto por la banda moderadora o trabécula
septomarginal
Rama izquierda: Atraviesa el tabique interventricular y parece que se divide
en una rama anterior y en una rama posterior correspondiente a los músculos
papilares anterior y posterior.
VENAS
35. ¿Cómo se compone? Del seno coronario y vena cardiaca magna
36. Vena cardiaca Se origina de la vena interventricular anterior la cual sigue el trayecto de
magna la arteria circunfleja hasta llegar al surco coronario y desembocar en el
seno coronario, también recibe a la vena marginal izquierda.
AFLUENTES DEL SENO • Vena interventricular anterior
CORONARIO • Vena oblicua del atrio izquierdo
• Vena posterior del ventrículo izquierdo
• Vena interventricular posterior
II. OBJETIVO DE APRENDIZAJE
a. 2.1.2 Describa los dos tipos de células miocárdicas
1. ¿Cuáles son los dos tipos de Células musculares cardiacas que se encargan únicamente de la contracción.
células miocárdicas? Células musculares cardiacas modificadas /células conductoras o células de Purkinje: Encargadas de generar y transmitir el impulso contráctil a todo el
miocardio de forma secuenciada. Estas se agrupan y forman nódulos y también forman fibras que son llamadasfibras de Purkinje.
2. ¿Estas células inician el impulso Sí, los nódulos tienen inervación del SNA, sin embargo solo influyen en la frecuencia de contracción y no inician la contracción. Las células de Purkinje la
de forma autónoma? inician de forma automática.
3. ¿Cómo son estructuralmente • Son más grandes que los miocitos comunes
las células de Purkinje? • Se tiñen poco debido a sus grandes concentraciones de glucógeno
• Sus miofibrillas están en la periferia
• La mayoría no presenta túbulos T.
III. OBJETIVO DE APRENDIZAJE
a. 2.1.3 Describa las proteínas de la membrana y el movimiento de iones que participan en el acoplamiento excitación- contracción y relajación del músculo cardiaco.
FASCÍCULO, MIOFIBRA, Cada fascículo contiene miofibras (célula muscular multinucleada) las cuales contienen miofibrillas formadas por miofilamentos.
MIOFIBRILLA Y Epimisio: rodea al músculo completo
MIOFILAMENTO(actina Perimisio: rodea a los fascículos
y miosina) Endomisio: rodea a las miofibras, es decir, a las células individuales.
1. ¿Cómo son las fibras Tienen basicamente las mismas proteínas, pero las miofibras, es decir, las células cardiacas, no son contínuas ni multinuclea das, sino que en este caso las células
musculares cardiacas son individuales con un solo núcleo y se intercalan entre sí a través de los discos intercalares que son conexione s entre cada célula cardiaca.
cardiacas? Lo discos intercalares tienen en sí dos segmentos, uno transversal y uno lateral que conecta de forma paralela a las miofibrillas y la transversal que conecta a las
células en ángulo recto con respecto a las miofibrillas.
2. ¿De cuánto es el De aproximadamente 105mV
potencial de acción
en una fibra
cardiaca?
3. ¿Qué produce el El potencial de acción del músculo esquelético está producido por la apertura de canales de sodio rápidos, permiten la entrada de grandes cantidades de sodio
potencial de acción haciendo que se despolarice el miocito, pero esto solo dura muy poco tiempo ya que después se cierran y ocurre rápidamente un a repolarización.
prolongado y la El potencial de acción del músculo cardiaco es distinto, ya que aquí la despolarización se da por dos canales
meseta? • Canales rápidos de sodio
• Canales lentos de calcio: Estos son los que causan que se genere una meseta ya que permanecen abiertos por más tiempo haciendo que potencial de acción
se prolongue y después de que se cierren caiga súbitamente. Estos iones de calcio activan el proceso contráctil, mientras quelos que se encuentran o son
liberados del RS son los que llevan a cabo la contracción.
○ Otro evento que es importante tomar en cuenta para explicar por qué hay una meseta es que la apertura de los canales de calci o hace que la
permeabilidad de los iones potasio disminuya, evitando así el flujo de K hacia el espacio extracelular.
Una vez que se cierran los canales lentos de calcio entonces se vuelve a dar la permeabilidad normal y los iones de potasio f luyen hacia afuera haciendo
que se termine el potencial de acción.
Apuntes página 2
Según Tresguerres: el proceso de acoplamiento excitación contracción relajación consta de 4 pasos
1. Apertura de los canales de Ca del túbulo T a causa del potencial de acción
2. Apertura de los canales de Ca del retículo sarcoplásmico a causa del potencial de acción y del aumento de Ca intracelular
Primer resultado: aumento de Calcio intracelular
3. El Calcio se une a la troponina C en los filamentos de actina haciendo que se lleve a cabo el proceso de contracción
4. Relajación por disminución de los niveles intracelulares de Ca a través de 3 mecanismos
a. Recaptación de Ca por parte del Retículo sarcoplásmico a través de una ATPasa ca-dependiente SERCA
b. Liberación de Ca al espacio extracelular a través de ATPasa Calcio dependiente PMCA
c. Intercambiador Na-Ca
i. El sodio que ingresa es bombeado después hacia afuera por una Na-K ATPasa interrumpiendose de nuevo la contracción hasta un nuevo
potencial de acción.
Y bueno, aquí los túbulos T están más desarrollados porque contribuyen más a aumentar los niveles de Ca intracelular ya que e l RS está menos desarrollado. En el
músculo esquelético es distinto porque el RS está bien desarrollado, sobre todo sus cisternas terminales y que es una triada, que en el cardiaco es una diada.
IV. OBJETIVO DE APRENDIZAJE
2.1.4 Compare los potenciales de acción de las células cardiacas autorrítmicas y contráctiles
1. Explica el potencial de acción cardiaco Consta de 5 fases
1. FASE 0: Es la parte de despolarización en la cual el potencial de reposo alcanza valores de hasta +30mV
despolarización rápida
Repolarización
2. FASE 1: En la gráfica esta fase es la muesca posterior al pico. Repolarización rápida inicial
3. FASE 2: En la gráfica es la meseta, se nota que el potencial disminuye lentamente hasta que en la… meseta
4. FASE 3: El potencial cae súbitamente por debajo del potencial umbral hasta volver a su potencial de reposo
repolarización lenta
5. FASE 4: Es la fase diastólica hasta que llegue el siguiente potencial de acción. Esta fase adquiere los valores del
potencial de reposo. Esta fase es de reposo. Potencial de reposo
a. FASE 4 en células autorrítmicas, aquí la fase 4 no dura demasiado y en la gráfica se ve como vuelve a superar en
poco tiempo el potencial umbral hasta dar la FASE 0.
2. ¿Debido a cuáles mecanismos iónicos es causada la SISTEMA HIS-PURKINJE Y CÉLULAS CONTRÁCTILES: apertura de canales Na-voltaje dependientes (rápidos)
despolarización en distintas células? • Aquí el potencial de acción alcanza niveles más altos, su amplitud es mayor.
• Velocidad de conducción mayor
NODO SA Y AV: apertura de canales calcio tipo L (lentos).
• Aquí el potencial de acción alcanza niveles más bajos, su amplitud es menor comparada con el sistema His-Purkinje
• Velocidad de conducción menor
Fase 1: causada por la inactivación de los canales de Na -voltaje dependientes y por la salida de K
Fase 2: aquí la fase de repolarización se enlentece y esto es causado porque aún quedaron algunos canales de Na abiertos y
porque se activan también los canales de Ca.
Fase 3: Se acelera debido a que se cierran los canales de Ca y también porque se acelera la salida de K.
Fase 4: en las células contráctiles esta es mantenida por la apertura de canales de potasio.
En las células autorritmicas o del tejido marcapasos esta fase es corta debido a que se abren de nuevo los canales de Ca
transitorios y luego los tipo L que inician el impulso.
V. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: 2.2 el corazón como bomba
a. 2.2.1 Describa la conducción de señales eléctricas a través del corazón.
1. Describe el trayecto del impulso 1. Nodo sinoatrial genera un impulso eléctrico que transmite hacia la aurícula izquierda a través del NOTAS: El esqueleto fibroso del corazón
eléctrico desde que inicia en el nodo haz de Bachmann que nace del haz internodal anterior. Velocidad de transmisión a la aurícula ayuda como aislante evitando así una
sinoatrial izquierda: 1 M/S propagación del impulso que no sea a
Velocidad de transmisión a la aurícula derecha: 0.3 m/s través del nodo AV
30-50 ms después llega la señal al nodo AV
2. El haz medial de Wenkebach pasa por detrás de la VCI hasta llegar al tabique interauricular y Las células cardiacas de los nodos casi no
contactar con el nodo AV. tienen uniones estrechas que las conecten
3. El haz posterior de Thorel viaja a lo largo de la cresta terminal y llega al nodo AV y es por eso que la velocidad de
En el nodo AV la velocidad de transmisión es menor: 0.01-0.05 m/s debido a que el tamaño de conducción es más lenta a diferencia del
las células es menor, esta lenta propagación del impulso explica el segmento PR del EKG sistema His-Purkinje.
VI. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: 2.2.2 Describa las partes del electrocardiograma y explique cómo se relacionan con los eventos mecánicos del ciclo cardiaco.
1. Sístole auricular o fase de llenado • En esta fase el nodo sinoatrial inicia el potencial de acción que despolariza ambas auriculas dando lugar a la onda P del EC G.
diastólico activo • La sistole auricular izquierda se genera 20 ms después que la derecha.
• La presión intrauricular de la aurícula izquierda al momento de la contracción es de 4-8mmHg. También al enviar la aurícula sangre al
ventrículo este aumenta su presión ligeramente.
• La sístole auricular llena el ventrículo mientras este se encuentra en diástole y por eso también se le denomina a esta fase llenado diastólico
ventricular activo
• Otro fenómeno que ocurre cuando la aurícula derecha se contrae es que parte de la sangre retorna a las venas cavas produciend o así el pulso
venoso
• Al finalizar la sístole auricular el volumen diastólico final del ventrículo es de 110-130 ml
2. Sístole ventricular Cuando finaliza la sistole auricular, el impulso cardiaco se conduce lentamente a través del nodo AV, esto corresponde al segmento PR del ECG
El segmento QRS corresponde a la despolarización de los ventrículos y por ende, el segmento QRS aparece antes que haya sistole ventricular.
Finalmente la onda T corresponde a la fase de relajación, ocurre cuando los ventrículos comienzan a repolarizarse y por endelas fibras se
relajan.
VII. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: 2.2.3 Explique los cambios de presión que se producen durante el ciclo cardiaco y su relación con el flujo a través del corazón y los vasos sanguíneos
CURVAS DE PRESIÓN
AURICULAR
1. ¿Qué nos dice la curva a? Corresponde a la contracción auricular. En este punto la presión auricular derecha aumente de 4 -6mmHg y la izquierda aumenta de 7-8mmHg
2. ¿Qué nos dice la onda c? Esta causada por un ligero flujo retrógrado de sangre a las aurículas pero más por la protrusión de las válvulas AV debido a que se comienzan a contraer los
ventrículos .
3. ¿Qué nos dice la onda v? Esta onda corresponde a la llegada de sangre de las venas a las aurículas mientras los ventrículos aún se contraen y por ende las válvulas AV están cerradas.
CAMBIOS DE PRESIÓN EN
LOS VENTRÍCULOS
1. Llenado de los ventrículos Se puede dividir en 3 periodos
durante la diástole 1. Periodo de llenado rápido de los ventrículos: ocurre cuando estos terminan de vaciarse y ahora la presión comienza a disminuir haciendo que se cree
una presión negativa y que por ende se abran las válvulas AV y la sangre que llega de las venas comience a cruzar hacia los ventrículos sin la necesidad
de que se contraigan las aurículas.
2. 2 periodo de la diástole: aquí sigue pasando una pequeña cantidad de sangre de las venas a los ventrículos de forma directa pero ahora los ventrículos
están sin moverse.
3. 3 periodo de la diástole: aquí las auriculas ya se contraen y envían un impulso extra que corresponde al 20% de sangre.
VACIADO DE LOS
VENTRÍCULOS
2. Periodo de contracción En este periodo hay un aumento de tensión ventricular pero no hay vaciado
isovolumétrica o
isométrica
3. Periodo de eyección Ocurre cuando la presión ventricular izquierda aumenta por encima de 80mmHg y la derecha por encima de 8mmHg . Estas presione s son suficientes para
abrir las válvulas semilunares. Este periodo igual consta de 2 fases: periodo de eyección rapida que expulsa 70% del volúmen ventricular y el restante es el
periodo de eyección lenta que expulsa el restante 30%
4. Periodo de relajación En esta fase hay relajación de los ventrículos haciendo que bajen súbitamente las presiones ventriculares. También, al haber contracción de las grandes
isovolumétrica arterias hay un retorno de la sangre hacia los ventrículos, sin embargo, este retorno solo sirve para cerrar a las valvulas s emilunares-
5. ¿Qué es el volumen Es el que se da durante el llenado diastólico de los ventrículos y es de 110 -120 ml
telediastólico?
6. ¿Qué es el volumen Es el volumen que se eyecta y es de 70ml
sistólico?
7. ¿Qué es el volumen El volumen restante que queda en los ventriculos y es de 40 -50 ml. De ahí se toma el 60% y es expulsado, esto es llamado fracción de eyección.
telesistólico?
VIII. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Explique la relación entre frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y volumen sistólico
8. ¿Qué pasa con la diástole y la sistole Cuando la frecuencia cardiaca es normal y alta, la duración de la sistole permanece practicamente constante, en comparación con la diástole la
en distintas frecuencias cardiacas? cual disminuye su duración a medida que la frecuencia cardiaca aumenta.
En una frecuencia cardiaca de 180 el llenado ventricular es constante y no está afectado, sin embargo, cuando la frecuencia cardiaca aumenta el
periodo diastólico disminuye de tal forma que no hay un llenado adecuado de los ventrículos y por ende el volumen sistólico es menor y en
consecuencia el gasto cardiaco (volumen de sangre x minuto) disminuye también.
Debido a esto tenemos que
IX. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Explique el papel de las divisiones autónomas en el control de la frecuencia cardiaca tanto a nivel celular como molecular
1. ¿Qué hace la división Aumenta la frecuencia cardiaca.
simpática? Las catecolaminas liberadas por la división simpática tienen dos efectos o acciones: acción cronotrópica --> aumentan la frecuencia cardiaca
Acción inotrópica: aumenta la fuerza de contracción cardiaca lo que hace que aumente la fracción de eyección. Esta acción inotrópica la ejercen por
estimulación de los receptores Beta adrenérgicos cardiacos, la teofilina, cafeína y xantinas también tienen un efecto inotrópico positivo
2. ¿Qué hace la división Disminuye la frecuencia cardiaca a través de mecanismos aún desconocidos pero se cree que disminuyen la cantidad de receptores beta adrenérgicos así
parasimpática? como la liberación de calcio del RS.
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parasimpática? como la liberación de calcio del RS.
3. ¿De qué depende la fuerza De la precarga, es decir, el grado de estiramiento que alcanza el músculo cardiaco hasta que lleve a cabo la contracción (se podría decir que es una
de contracción? contracción isométrica) Es el llenado de las cavidades
Y de la poscarga que es el resistencia contra la cual se expulsa la sangre, es decir, la contracción isotónica. Es la fuerza que debe ejercer el corazón para que
la sangre pueda ser eyectada.
X. OBJETIVO DE APRENDIZAJE: 2.2.6 Explique de qué manera influyen los siguientes factores en el volumen sistólico:
RETORNO VENOSO: se define como retorno venoso al flujo de sangre por parte de las venas cavas al corazón. La constricción venosa afecta dismi nuyendo los reservorios venosos y
por ende aumenta el retorno venoso. La presión intratorácica negativa causa que haya un mayor retorno venoso o que la sangre fluya mejor por el corazón, sin embargo, un aumento
en la presión afecta de tal forma que el retorno venoso disminuye y por ende el flujo y el llenado se ven afectados. La hipot ensión ortostática se debe a qué un rápido levantamiento
causa que el retorno venoso sea menor y que el corazón deba acelerar su frecuencia para compensar esa disminución en el flujo sanguíneo. Es por ello que cuando nos levantamos de
repente nos sentimos mareados porque no hubo un buen flujo sanguíneo a causa del poco retorno venoso.
RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN: Aquí hablamos de la ley de Frank-Starling la cual dice que la energía de contracción es proporcional a la longitud de la fibra muscular cardiaca. La
tensión aumenta a medida que el estiramiento también. Si el gasto cardiaco está regulado por la longitud entonces se habla de regulación heterométrica. Si el gasto cardiaco está
regulado por la contractilidad se habla de regulación homométrica
PRECARGA-POSCARGA:
De la precarga, es decir, el grado de estiramiento que alcanza el músculo cardiaco hasta que lleve a cabo la contracción (se podría decir que es una contracción isométrica) Es el
llenado de las cavidades
Y de la poscarga que es el resistencia contra la cual se expulsa la sangre, es decir, la contracción isotónica. Es la fuerza que debe ejercer el corazón para que la sangre pueda ser
eyectada.
CONTRACTILIDAD: Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca. Esta se define como la relació n fuerza-frecuencia.
BOMBA MUSCULAR ESQUELÉTICA: Los músculos esqueléticos comprimen a las venas para que no haya un aumento de la presión venosa y en consecuencia una dismin ución del
retorno venoso ya que esto disminuiría el gasto cardiaco. Es por eso que los músculos sobre todo de las piernas comprimen a las venas para que la presión venosa sea menor a
30mmHg y que con ello el retorno venoso esté estable y por ende el gasto cardiaco también.
BOMBA RESPIRATORIA TORÁCICA: Durante la espiración hay una descompresión que causa que la presión venosa aumente ligeramente a 6mmHg, sin embargo, cuando hay
inspiración el diafragma baja y comprime al abdomen causan que a su vez hay una compresión venosa y esto disminuya la presión venosa y por ende el retorno venoso aumente.
FARMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS: Acción inotrópica: aumenta la fuerza de contracción cardiaca lo que hace que aumente la fracción de eyección. Esta acción ino trópica la ejercen
por estimulación de los receptores Beta adrenérgicos cardiacos, la teofilina, cafeína y xantinas también tienen un efecto ino trópico positivo
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NOTAS: Se le distinguen esas caras
y esos bordes al corazón porque
está in situ, es decir, en su
lugar dentro del mediastino
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