Sección V

SISTEMA ENDOCRINO

Capitulo 25 Capitulo 26 Capitulo 27 Capitulo 28 Capitulo 28 Capitulo 30

Fisiología endocrina. Hormonas hipotalámicas e hipofisarias Hormonas tiroideas Hormonas de la glándula suprarrenal Hormonas pancreáticas Hormonas implicadas en el metabolismo del calcio y del fosfato Hormonas sexuales

para una determinada cantidad de anticuerpo. la hormona no marcada desplaza a la marcada y la radiactividad del complejo disminuye (fig. hormona. . 25-1). Hipotálamo Glándulas endocrinas Las glándulas endocrinas clásicas son el hipotálamo. del aminoácido tirosina. Figura25-1. 25-2. etc. Las flechas discontinuas indican inhibición. 25-2. la unión a proteínas plasmáticas extiende la vida media de las hormonas en la circulación. los dos grandes sistemas de regulación del organismo. la placenta. Las células endocrinas productoras de esteroides adquieren la mayor parte del colesterol a partir de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). aminas o esteroides. H. Control del eje hipotalamo-hipofisiario por una hormona Hipotalámica por una hormona periférica que realizan Feed-backs negativo. Las hormonas de naturaleza pepitica sintetizadas en las células endocrinas en forma de moléculas precursoras (preprohormonas). existen células endocrinas en el sistema gastrointestinal. y la secreción se produce de forma estrechamente relacionada con la síntesis.Capitulo 25 Hormonas Las hormonas son péptidos. La unión de proteínas permite disponer de una reserva de hormonas. la hipófisis. el páncreas. Las hormonas esteroideas derivan del colesterol. las paratiroides. la glándula suprarrenal y las gónadas. El prefijo pre indica que contienen un péptido señal que las marca para ser segregadas. Una vez eliminada el péptido señal. lo que facilita el acceso de las hormonas a la circulación. Las hormonas pueden circular libremente en el plasma o unidas a proteínas. La concentración total de una hormona en el plasma puede aumentar sin que aumente de forma paralela la concentración de la forma libre. En las vesículas. Las hormonas se unen a sus células dianas efectoras gracias a la existencia en estas células de receptores específicos. A). y las aminas. el corazón. La activación de los receptores específicos y de las correspondientes vías de transducción de señales produce las acciones fisiológicas de las hormonas en un curso temporal de segundos horas o días. Si se añade ahora hormona no marcada a la mescla anterior. Para determinar la concentración plasmática de una hormona pude utilizarse el radioinmunoanálisis. Si se incuba una hormona marcada radiactivamente con un anticuerpo que reconozca la hormona. Las hormonas de naturaleza proteica pueden experimentar modificaciones químicas. que lo transportan por el plasma. Hormona hipotalámica Hipófisis Hormona hipofisiaria Glándula endocrina periférica Hormona periférica Figura 25-3. Además. Por otra Parte. Hormonas hipotalámicas e hipofisarias * Función del sistema endocrino en la homeostasis * Hormonas hipofisarias FUNCION DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA HOMEOSTASIS La homeostasis requiere la transmisión de información a distancia a través del sistema nervioso y del sistema endocrino. Transmisión de información a Través del sistema endocrino. el tiroides. Determinados tumores pueden producir también hormonas. R receptor A Hormona marcada B Hormona no-marcada FIGURA 25-2. Las pro hormonas son empaquetadas en el aparato de Golgi en vesículas secretoras. la preprohormona se transforma en pro hormona. En el sistema endocrino la transmisión de información la realizan las hormonas segregadas por células endocrinas. La radiactividad puede sustituir por la emisión de luz (quimioluminiscencia). como glucosilacion y fosforilacion. B). se obtiene. Fisiología endocrina. Las vesículas secretoras constituyen un órgano de almacenamiento hasta que las hormonad son liberadas a las circulaciones por un proceso de exocitosis. que da lugar a las hormonas definitivas. La curva de desplazamiento se obtiene representando la radiactividad del complejo en función de la concentración de hormonas no marcadas. La curva de desplazamiento puede ser utilizada para determinar la cantidad de hormona en una muestra problema. una curva en la que se alcanza la saturación (fig. las pro hormonas experimentan proteólisis parcial. Las células endocrinas están muy irrigadas a los capilares en los que vierten su secreción son muy permeables. Las hormonas asteroideas no son almacenadas en vesículas excretoras. Curva de radioinmunoanálisis. Las hormonas son transportadas por el sistema circulatorio a las células efectoras de los diferentes tejidos (fig.

Otras hormonas peptidica se unen a receptores transmembrana cuyos dominios intracelulares tienen actividad guanililciclasa y produce GMPc. El DAG activa la proteincinasa Cl activada fosforila un conjunto de proteínas responsables de la acción hormonal (fig. E l IP3 induce la liberación de Ca de los depósitos intracelulares (fig. Proteincinasa C. La secreción hormonal puede ser también controlada por variables fisiológicas Modificadas por las propias hormonas. la hormona se une al correspondiente receptor. La activación de la fosfolpasa C produce diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). la secreción hormonal de la hipófisis y del hipotálamo (fig. Así. 25-5. Se obtiene en esta forma una curva de saturación (fig. Aunque el feedback mas común es el negativo. Por ejemplo. a la fosfolipasa C o a la fosfolipasa A2. El AM PC es degradado por una enzima denominada fosfodiesterasa. Hipófisis y del hipotálamo (fig. Los dominios intracelulares de otros receptores de hormonas peptidica tienen actividad tirisincinasa. Esta curva puede transformarse en una línea recta mediante la denominada representación línea recta mediante la denominada representación De Scatchad (fig. El AM PC activa la proteincinasa A y fosforila un conjunto De proteínas celulares responsables dela acción hormonal. la hormona Periférica produce un aumento de la secreción de hormona hipofisaria. respectivamente (Fig. y la hipoglucemia inhibe la secreción de insulina. 25-5. La unión de la hormona al receptor provoca la autofosforilacion del receptor. y la hipófisis controla la secreción de algunas de las Denominadas glándulas endocrinas periféricas. 25-7). 25-3).AM PC Activación de la PKA Inhibicion de la PKA Insulina Hiperglucemia + Fosforilacion De proteínas Acciones Fisiológicas De la hormona . el número de receptores. en el denominado eje hipotálamo-hipofisario. Los dominios intracelulares de los receptores transmembrana pueden unirse a proteintirosincinasa intracelulares y activarlas. La hormona hipotalámica realiza un feedback negativo Sobre el hipotálamo. 25-9).2510).25-4) Hormona peptidica Activación del receptor Proteína G activadora Proteína G inhibidora Activación De la adenililciclasa Inhibicion de la adenililciclasa + AM PC .La pendiente de la recta de la representación De Scatchad permite calcular la constante de disociación (Kd).fosforilacion de proteínas Hipoglucemia Insulina Figura 25-4. La hormona periférica controla. variando en paralelo la acción hormonal. . la hormona se une a la correspondiente regulación) (downregulation). Hormonas peptidica Proteína G Activación De la fosfolipasa C IP3 DAG Liberación de Ca+ de Los depósitos intracelulares Activación de la PKC Mecanismo de acción hormonal La unión de las hormonas peptidica a sus correspondientes receptores de la Membrana celular activa Diferentes sistemas de transducción de señales. En este caso. A Determinantes de la acción hormonal Los determinantes de la acción hormonal son el nivel de hormona libre circulante y el número y afinidad de los receptores celulares a los que se une . La flecha Discontinua indica inhibición Figura 25-6 Mecanismo de acción hormonal a través del AMPC. responsables de la acción hormonal (fig. que cancela si acción. Lo contrario Ocurre en situaciones de hiperglucemia en lasque aumenta la secreción de insulina fig. mediante feedback Negativo. la insulina produce hipoglucemia. Una hormona puede inhibir su propia secreción (feedback neGativo) actuando directamente sobre la célula secretora o actuando sobre otros Eslabones de la cadena que con trola la secreción hormonal. y la Intersección con la abscisa. Las proteínas fosforiladas por estas proteintirosincinasa intracelular ejecutan la acción hormonal (fig. el feedback puede ser también positivo. El receptor autofosforilado fosforila. A su vez un conjunto de proteínas responsables de la acción hormonal (fig. Las hormonas segregadas por Las glándulas periféricas controlas distintos eslabones del eje hipotálamoHipofisario. El numero de de la afinidad de los receptores pueden aumentar (upadenililciclasa. . y el complejo hormona –receptor activa o inhibe la producción de AMPc a través de e una proteína G activadora (Gs) o inhibidora (Gi).Regulación de la secreción hormonal La regulación de la secreción hormonal depende del sistema nervioso vegetativo y de interrelaciones hormona-hormona a través de mecanismos de feedback. A). Si el mecanismo de acción es ejercido a través de la adenililciclasa. + Concentración de Ca+ Acción Fisiológica De la hormona FIGURA 25-7. 25 11). el hipotálamo controla la Secreción de hormonas hipofisarias mediante hormonas hipoTalámicas. Mecanismo de acción hormonal a través de los mensajeros intracelulares inositoltrifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). 25-6). B). Para cuantificar los receptores de hormonas esteroideas de un tejido se preparan extractos celulares que contienen una cantidad indeterminada De receptor y se incuban con cantidades redientes de un esteroide Marcado. 25-3). PKA proteincinasa. Los Receptores pueden estar acoplados mediante proteínas G a la adenililciclasa. . Control de la secreción de insulina por la glucemia. 25-8).

Unas y otras.Hormonas aminas Las hormonas aminas. y la no adrenalina. La unión de la hormona al receptor cambia la conformación de este ultimo y. Hormona peptidica Receptor transmembrana Con actividad tirosincinasa Auto fosforilacion del receptor Hormona peptidica Fosforilacion de otras proteínas Proteína G Activación De la fosofolipasa A2 Acción Fisiológica De la hormona Producción de metabolismo De ácidos araquidonico Figura 25-10. pueden actuar más rápidamente por mecanismos independientes de la expresión génica. Cuando la adrenalina se une a receptor β. Las catecolaminas adrenalina no adrenalina. Por ejemplo. Adrenalina Receptores B Proteína G activadora Activación De la adenililciclasa Aumento del AMPC No adrenalina Receptores alfa2 Proteína G inhibidora Inhibicion de la adenililciclasa Disminución del AMPC Receptores alfa1 Proteína G Activación de la fosfolipasa C IP3+DAG Acciones Fisiológicas De la hormona Figura 25-12. el complejo hormona-receptor se une con gran afinidad a secuencias. mientras que la no adrenalina al actuar sobre receptoresα 2 la inhibe. 25-13). La consecuencia de la acción hormonal es un aumento de la transcripción de un conjunto de genes y también la estabilización de determinados ARN mensajeros (fig. El mecanismo de la acción de las hormonas tiroideas es similar al de las hormonas esteroideas. Mecanismo de acción hormonal a atreves de metabolismo del acido araquidonico. Mecanismo de acción hormonal a través de la actividad de un receptor transmembrana. Figura 25-9. Los receptores forman dímeros cuando se unen al ADN.IP3 . La adrenalina tiene mayor afinidad por los receptores β. Acción Fisiológicas De la hormona Hormona peptidica Figura 25-8. activa la adenililciclasa. producen distintas acciones fisiológicas dependiendo del tipo de receptor que poseen las células efectoras DAG diacilglicerol. 25-13). una vez que se a unido a la hormona. 25-12). además de modificar la expresión genética. actúan sobre la adenililciclasa activándola inhibiéndola y Sobre la fosfolipasa C. Mecanismo de acción hormonal a través de receptores transmembrana asociados a tirosincinasa intracelular. por los receptoresα. Receptor transmembrana Asociado a una Tirisincinasa intracelular Activación De la tirosincinasa intracelular Hormona peptidica Fosforilacion de proteínas Receptores transmembrana Con actividad guanililciclasa Acción Fisiológicas De la hormona GMPC Acción Fisiológicas De la hormona Figura 25-11. el receptor. adrenalina no adrenalina. Mecanismo de acción hormonal a través del GMPC. INOSITOLTRIFOSFATO. en consecuencia. pude asociarse a la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K) y actuar a través de esta vía de transducción de señales (fig. La no adrenalina unidad receptoresα 1 activa la fosfolipasa C (fig. Hormona esteroideas Las hormonas esteroideas se unen con gran afinidad a receptores intracelulares (Kd en el rango 10-9 M). del ADN denominado elementos de respuesta se encuentran en las regiones 5`de los genes regulados Por la hormona.

GH hormona del crecimiento. que son producidas por la misma célula endocrina. La secreción de la GH es estimulada por la hormona liberadora de la GH (GHRH) e inhibida por la somatostatina. ayunos.  Causas de un defecto del crecimiento de la maduración sexual. β-endorfinas y hormonas estimulantes de los megalocitos (MSH). Además. La secreción de ACTH es estimulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH). junto alas estrógenos y la progesterona. HORMONAS HIPOFISARIAS Las hormonas hipofisarias se clasifican en hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis y hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis. Causas de una acromegalia e hipertrofia cardiaca. la secreción experimenta un notable incremento. Puede tratarse también de un déficit de somatomedinas o de receptores de somatomedinas o de GHEl exceso de GH antes de la pubertad produce gigantismo. hormona liberadora de gonadotropinas. donde induce o inhibe la secreción de hormonad hipofisarias. La TSH estimulada por la hormona estimulante de la TSH (TRH). por déficit de secreción de GHRH. la hormona de crecimiento (GH). ACTH: hormonaadrenecorticotropa. CRH: hormona liberadora de ACTH. FSH: hormona folículo estimulante. En la pubertad. TRH. alcanzando los niveles mínimos en la vejes. La somatomedina mas importante es el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-1). hormona liberadora de la hormona estimulante del tiroides (TSH). con intervalos de 2 horas entre los pulsos de secreción. los estrógenos y la testosterona. La hormona gonadotrofina corionica de la placenta pertenece a la misma familia. hipertrofia de la lengua e hiperglucemia. La secreción de LH y FSH es estimulada por la hormona liberadora de gonadotropinas (CnRH). Las acciones fisiológicas y la regulación de la secreción se describen en los capítulos 26 (^Hormonas tiroideas ^) y 30 (^Hormonas sexuales^).El IGF-1 activa receptores con actividad tirosincinasa. las manos y los pies (acromegalia) e hipertrofia cardiaca. Durante el embaraza. hormona luteinizante. produciendo hiperglucemia. el nivel plasmático de hormona desciende y se estabiliza. GHRH. Las subunidades alfa de las tres hormonas son idénticas. Cada hormona consiste en dos subunidades: α y β. el estrés agudo. También pertenece a esta familia el lactogeno placentario. Indica la posible causa de los fenómenos observados. Control hipotalámico de la secreción de la hormona de la hipófisis anterior. el ejercicio. como el hígado. La GH y la prolactina son poli péptidos hipofisarios estructuralmente similares. . LH. Después de la pubertad. Estimula la elongación y la ramificación de los conductos de la glándula mamaria. los análisis muestran la existencia de hiperglucemia. La sangre venosa hipotalámica llega a la hipófisis anterior. la prolactina. 25-14). Regulación de la secreción de la hormona de crecimiento La secreción de la GH es pulsátil. L a GH aumenta los niveles circulantes de insulina. El precursor común es hidrolizado por endopeptidasas. donde se agrega y pasan a al circulación. hormonas hipotalámicas que son transportadas a través de los axones de la neurona hipotalámica que las sintetizan hasta la hipófisis posterior. la disminución de la concentración de ácidos grasos. mientras que después de la pubertad produce acromegalia. Las hormonas esteroideas y tiroideas pueden actuar en u plazo de horas o días modificado la expresión génica de un conjunto de proteínas (izquierda) o bien de forma rápida (minutos) activando la vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K) (derecha).Hormona esteroideas Y tiroideas Activación de receptores Intracelulares Unión a secuencias Reguladoras del ADN Asociación a la PI3K Activación De la transcripción Figura 25-14. El déficit de GH produce enanismo y retraso de la pubertad. En la infancia y pubertad se observa un déficit de crecimiento y de maduración sexual. Hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis El lóbulo anterior de la hipófisis segrega seis hormonas peptidica. la hormona foliculostimulante (FSH). La GH y la somatomedinas inducen la secreción de somatostatina y a través de esta. aumentando la proliferación epitelial. Figura 25-13. Promoviendo el crecimiento. la prolactina y la hormona adrenocorticotropa o corticotropina (ACTH). Estas ultimas son. La causa puede ser hipotalámica. o hipofisaria. La GH disminuye la captación y utilización de glucosa por el musculo esquelético y el tejido adiposo. GnRH. El hipotálamo induce la secreción hipofisaria de hormona de crecimiento a través del neuropeptido GHRH y la inhibe mediante el neuropeptido somatostatina. La familia de la ACTH tiene un precursor común. FSH y LH son glucoproteinas. La estimulación de la proliferación de los condrocitos determina el crecimiento de longitud de los huesos. cada una de las restantes hormonas es sintetizada por un tipo celular distinto. un aumento de tamaño de manos pies. la hormona estimulante del tiroides (TSH). Entre los factores inductores del a secreción de GH cabe citar la hipoglucemia. Expresión de proteínas Acciones Fisiológicas De la hormona Funciones de la hormona de crecimiento La GH ejerce efectos directos sobre determinados tejidos. la proopiomelanocortina. el musculo esquelético y el tejido adiposo. Indica una posible causa. Las subunidades β contienen la especificidad de acción a cada una de las hormonas. E n los tejidos. y aumenta la lipolisis en el tejido adiposo. La secreción de la hormona aumenta desde el crecimiento a al primera infancia y permanece relativamente estable hasta la pubertad. Salvo la FSH y la LH. y la prolactina es inhibida por la dopamina (fig. Durante la pubertad. La TSH. L a secreción máxima diaria se produce en las 2 primeras horas de sueño profundo. lipotropinas β y γ. la hormona luteinizante (LT). Las acciones fisiológicas y la regulación de la secreción de ACTH se describe en el capitulo 27 (^hormonas de la glándula suprarrenal ^). la fiebre. La somatomedinas inhibe la producción de GH en la hipófisis. Las acciones sobre el crecimiento dependen de la acción de la somatomedinas. hormona liberadora de la GH. en realidad. dando lugar a la hormona ACTH.  Funciones de la prolactina La prolactina participa en el desarrollo de la glándula mamaria y en la lacto génesis. mientras que otras acciones las realiza a través de la producción hepática de somatomedinas. La GHRH inhibe su propia secreción. con aumento de crecimiento lineal. inhiben la secreción de GH. aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. En una persona adulta se observa un crecimiento anormal de la mandíbula.

aumentando la proliferación del epitelio alveolar. 25-15). Regulación de la secreción de vasopresina El aumento de la os molaridad del plasma induce la secreción de vasopresina. E n los capítulos 8 (Regulación de la presión arterial). y las neuronas que segregan oxitocina. Otra acción de la oxitocina consiste en inducir contracciones del útero durante el tarto. lactosa. caseína y lípidos. El embarazo y la lactancia son los estímulos más potentes para la secreción de prolactina.  Hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis El lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipofisis) segregan dos hormonas: la vasopresina. en consecuencia. lo que permite incrementar la reabsorción renal de agua y disminuir la os molaridad plasmática al mismo tiempo que aumenta la os molaridad de la orina. aumenta la secreción de vasopresina y por debajo del valor normal deja de segregarse La hipovolemia produce hipotensión. Regulación de la secreción de prolactina Figura 25-15. los niveles de prolactina son muy elevados. donde experimentan exocitosis en respuestas a los estímulos secretores (fig. Los estímulos mecánicos del pezón inhiben en el hipotálamo la secreción de dopamina y. la hipoglucemia y la nicotina la aumentan. La oxitocina induce la contracción de las células míos epiteliales que rodean los alveolos. sin embargo. y el efecto de la hiperosmolaridad sobre la secreción de vasopresina es menor si la volemia esta aumentada. . se observan: aumento de la os molaridad del plasma. Indica que hormona puede estar implicada en la falta de secreción. A si pues. El dolor. La contracción de las células míoepiteliales provoca la eyección de leche durante la lactancia. La despolarización de las terminaciones por los potenciales de acción da lugar a la entrada de Ca. promueve la secreción de prolactina. Las prohormonas son procesadas y dan lugar a las hormonas definitivas. Indica las relacione entre las variables observadas. induce el desarrollo de los alveolos. son propiamente neurona hipotalámicas. La dopamina es segregada por neuronas dopaminergicas hipotalámicas y alcanza la hipófisis anterior a través de la sangre venosa que sale por el hipotálamo. La prohormona de la oxitocina contiene neurofisina I. Hormona hipotalámicas liberadas en el lóbulo posterior de la hipófisis. y esta desencadena la exocitosis. Los neuropeptido sintetizados en los cuerpos neuronales son transportados mediante vesículas a lo lardo de los axones y almacenados en las terminaciones. Durante la gestación. Las hormonas segregadas entran en los capilares penetrados de la hipófisis posterior y alcanza la circulación general. La razón es la Inhibicion de la secreción láctea por las concentraciones elevadas de progesterona. sed e ingesta de agua aumentada. estas estimula la secreción de vasopresina. donde provocan la exocitosis de la hormona. que son transmitidos a las terminaciones axonicas situadas en la hipófisis posterior. Función de la oxitocina La oxitocina es una hormona segregada en la hipófisis de posterior que induce la eyección de leche en la glándula mamaria y la contracción del útero. Las neuronas que segregan vasopresina se encuentran principalmente en el núcleo supra óptico del hipotálamo. La pro-hormona de la vasopresina contiene además neurofisina II y una glicoproteína. la prolactina produce entonces la lacto génesis. Las células principales sobre las que actúa la vasopresina tiene receptores V2 que. A partir de 280mOsm7I. La prolactina induce la síntesis de los componentes de la leche. no se produce secreción láctea.  Consecuencia de la disminución del nivel plasmático de vasopresina. Un exceso de prolactina en el sexo masculino produce también infertilidad al inhibir la espermatogenesis. el soma de estas neuronas s encuentra en el hipotálamo. péptidos de 9 aminoácidos. Cuando el nivel sanguíneo de esa hormona disminuye. 18 (Regulación renal del balance hidroelectrolito) y 54 (Respuesta al ortostatismo. Los baso receptores arteriales y de la aurícula izquierda detectan la caída de presión y. El etanol y el péptido natri urético auricular disminuyen la secreción de ADH. Causa de una galactorrea con infertilidad. La prolactina inhibe su propia secreción aumentando la excreción de dopamina en el hipotálamo. durante el transporte de vesículas por los axones. L a exocitosis de las vesículas que han alcanzado las terminaciones axomica se producen cuando se propagan. En una persona que presenta aumento de la diuresis. y los conductos de las glándulas mamarias. disminución de la vasopresina plasmática y orina diluida. Indica que alteración hormonal puede ser la causa de los fenómenos observados y las posibles causas de la alteración. la dopamina. el cual incrementa el numero de canales de agua (acuaporina 2) de la membrana luminal. al ejercicio físico y a otras situaciones fisiológicas) pueden encontrarse información adicional sobre la vasopresina. Aunque las terminaciones axonicas que segregan oxitocina y vasopresina se hallan en la hipófisis posterior. que actúa sobre la glándula mamaria y el útero. aumenta la secreción de vasopresina El control de la volemia se impone al control de la os molaridad. Funciones de la vasopresina La vasopresina regula la os molaridad aumentando la reabsorción de agua en la nefrona distal del riñón. Una mejer no puede amamantar al recién nacido por falta de secreción láctea. La prolactina inhibe la ovulación al inhibir en el hipotálamo la síntesis y la secreción de la GnRH Este mecanismo disminuye la fertilidad durante la lactancia. en el núcleo para ventricular. Fuera de los periodos de embaraza y lactancia predominan el efecto inhibidor de la dopamina. también denominada hormona anti diurética (ADH) que actúa sobre el niño. que aumenta el IP3/Ca y provocan vasoconstricciones arteriolar. y la oxitocina. aumentan el AMPC.  Causa de una falta de producción de secreción láctea. La secreción de prolactina es regulada por el hipotálamo mediante una hormona inhibidora. Otra acción de la vasopresina consiste en inducir la contracción de la musculatura lisa de los vasos mediante la activación de receptores V1. desde el cuerpo neuronal. potenciales de acción. ya que una disminución de la volemia aumenta la secreción de vasopresina aunque la os molaridad esta disminuida. En respuesta al aumento de os molaridad se generan potenciales de acción en estas células. después del parto.junto a los estrógenos y la progesterona. Después del parto la prolactina induce la producción y secreción de leche en respuesta a la estimulación del pezón. Las dos hormonas se encuentran en formas de pro-hormonas es las vesículas que se desplazan algo largo de los axones para llegar a la hipófisis posterior. Una mejer presenta secreción de leche fuera de la lactancia (galactorrea) e infertilidad. El aumento de os molaridad es detectado por las células productoras de vasopresinas del hipotálamo. al ser activados. por vía refleja.

La hipovolemia produce hipotensión. Las hormonas segregadas por células endocrinas. La GH ejerce efectos directos sobre determinados tejidos. L a estimulación de receptores sensoriales del pezón se transmite al hipotálamo e induce la secreción de oxitocina. La sangre venosa hipotalámica llega a la hipófisis anterior.. La secreción de oxitocina puede producirse como una respuesta condicionada por la presencia del lactante. donde inducen o inhiben la secreción de hormonas hipofisarias. a través de los axones de la neurona hipotalámica que las sintetizan.Regulación de la secreción de oxitocina El principal factor inductor de la secreción de oxitocina es la estimulación mecánica del pezón durante la lactancia. La secreción de ACTH es estimulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH). a través de la sangre venosa. Las hormonas son transportadas por el sistema circulatorio a las células efectoras de los diferentes tejidos que dispone de receptores específicos y de las correspondientes vías de transducción de señales produce las acciones fisiológicas de la hormona en un curso temporal de segundos. La prolactina participa en el desarrollo de la glándula mamaria y en la lacto génesis. hormonas hipotalámicas que son transportada. La TSH es estimulada por la hormona liberadora de la TSH (TRH). que induce la eyección de leche en la glándula mamaria y la contracción del útero. La oxitocina es una hormona. El lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipofisis) segrega dos hormonas: la vasopresina. Indica a través de que acción fisiológica pera la oxitocina en los casos indicados L a homeostasis requiere la transmisión de información a distancia a través del sistema nerviosos y del sistema endocrino. Por otra parte. mientras que otras acciones las realiza a atreves de la producción hepática de somatomedinas. También se produce oxitocina en respuesta a la dilatación del cérvix durante el parto. La unión de las hormonas a sus correspondientes receptores activa diferentes sistemas de transducción de señales. la hormona luteinizante (LH). Las hormonas pueden circular libremente en el plasma o unidas a proteínas. La unión a proteínas permite disponer de una reserva de hormonas. las hormonas hipotalámicas alcanzan concentraciones elevadas en la Hiposis anterior. son en realidad. Otra acción de la vasopresina consiste en inducir la contracción de la musculatura lisa de los vasos. En el sistema endocrino. es estimulada por la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). que actúa sobre la glándula mamaria y el útero. donde se segregan seis hormonas peptidica: la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La secreción de LH y FSH. Para inducir el parto y para cohibir la hemorragia posparto se utiliza oxitocina. La regulación de la secreción hormonal depende del sistema nervioso vegetativo y de interrelación hormona-hormona a través del mecanismo de feedback. promoviendo el crecimiento. La secreción hormonas puede ser controlada por variables fisiológicas modificadas por las propias hormonas . . La concentración total de una hormona en plasma puede aumentar sin que aumente la forma paralela la concentración de la forma libre. segregada en la hipófisis posterior. como hígado. P ara de terminar la concentración plasmática de una hormona puede utilizarse el radioinmunoanálisis. hasta la hipófisis posterior. El principal factor inductor de la secreción de oxitocina es la estimulación del pezón durante la lactación. la hormona del crecimiento (GH). la prolactina y la hormona adrenocorticotropa (ACTH). la unión a proteínas plasmática prolongada la vida media de las hormonas en la circulación. también denominado hormona anti diurética (ADH). La GH produce hiperglucemia y aumenta la lipolisis en el tejido adiposo. y la prolactina es inhibida por la dopamina. y estas estimula la secreción de vasopresina . E l tejido aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. La prolactina inhibe la ovulación al inhibir en el hipotálamo la síntesis y secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas.  Consecuencia de la inyección de oxitocina sobre el útero. El aumento de la os molaridad del plasma induce la secreción de vasopresina. y la oxitocina. Las células endocrinas se encuentran es las glándulas endocrinas clásicas y en distintos órganos.Los determinantes de la acción hormonal son el nivel de hormona libre circulante y el numero y afinidad de los receptores celulares a los que se une. Las hormonas hipofisarias se clasifican en hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis y hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis. y tejido adiposo. L a vasopresina regula la os molaridad el plasma aumentando la reabsorción de agua en la nefrona distal del riñón. que actúa sobre el riñón. la transmisión de información la realiza. horas o días.El control de la volemia se impone al control de la os molaridad. Estas últimas. La hormona folículo estimulante (FSH). musculo esquelético.

El yodo y las tirosinas son utilizados para la re síntesis de tiro globulina. son inhibidores competitivos del transporte de I. que es segregada por las células foliculares a la luz de los folículos mediante un proceso de exocitosis. La falta de hormona tiroidea en el periodo perinatal produce retraso mental irreversible. hiperreflexia e irritabilidad. en su mayor parte. unidad a la globulina TBG (globulina transportadora de tiroxina) y. hacia el polo vascular. Sobre el sistema nervioso. esencial para la síntesis de hormona. a la pre albumina t la albumina. En la membrana luminal de la células foliculares. Debido al aumento de receptores β-adrenérgico. Es transportado activamente desde el plasma a las células foliculares. El Hipertiroidismo causa: hiperexitacion. Sobre las proteínas. los residuos de tirosina de la tiro globulina experimentan yodación. la tiro globulina es hidrolizada por enzima lisosomicas que dan lugar T3 YT4 son liberadas a la sangre. las hormonas tiroides forman parte de una proteína denominada tiro globulina (fig. como el tiocianato y el perclorato. La hormona T3 se une a un receptor nuclear y aumenta la transcripción de un conjunto de genes.Capitulo 26 Hormonas tiroideas   Funciones de la hormona tiroideas. las gónadas y el baso) implica un aumento del consume del oxígeno. el hipotiroidismo provoca lentitud de movimiento. muchas de las acciones de las hormonas tiroideas son similares a las que produce la activación del simpático. E n el miocardio.e interfieren en la síntesis de hormonas tiroideas. La función de la per oxidasa tiroidea. la hormona T4 es transformada en T3 más activa. en el periodo perinatal. En el Adulto. Algunos aniones. E l transporta importa en situaciones de déficit de yodo. es inhibida por el propiltiouracilo. El aumento de la síntesis de esta proteínas en muchos tejidos (con la excepción del sistema nervioso. inducida por otra hormona. Funciones de las hormonas tiroideas Las células epiteliales de los folículos de la glándula tiroides sintetizan dos hormonas: la triyodotironina (T3) la tiroxina (T4). además. Disminuyendo la masa muscular. Sobre el sistema respiratorio. y la combinación de dos moléculas DIT para formar T4 o la combinación DIT y MIT para formar T3. Una de las Proteínas sintetizadas bajo acción de la hormona tiroidea es la ATPasa Na/K. favoreciendo la formación y maduración del tejido óseo. en el interior de la célula. el I. se produce la internalización de la tiro globulina en las células foliculares por endocitosis. con grandes cantidades del aminoácido tiroxina. por la que la TBG actúa como un reservorio de hormona en el plasma. Las hormonas tiroideas son transportadas por el plasma. En la hidrólisis de la tiro globulina se producen también MIT y DIT. Actúan también a nivel postranscripcional. somnolencia.es oxidado a I2 por una per oxidasa tiroidea esta enzima cataliza. Dentro de la célula. formado monoyodotirosina (MIT) (DIT). La hormona tiroides mas abundante es la T4 (90%) y la más cativa es la T3 (10%). del metabolismo basal y de la producción de calor. . La tiro globulina es una glucoproteinas. las hormonas tiroideas aumentan la absorción intestinal de glucosa y contribuye a la acción glucogenolitica. en menor proporción. el aumento de receptor β-adrenérgicos y de la ATPasa Ca+ de retículo sarcoplasmico por la acción de las hormonas tiroideas determina un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción del corazón (fig. tienen acciones anabólicas y catabólicas. La tiro globulina es transportada. Sola la forma libre se une a los receptores celulares. y en una forma más inactiva denominada T3 (T3 reversa). las hormonas tiroideas son esenciales para la maduración del sistema nervioso. Cuando la glándula tiroides es estimulada. que experimentan des yodación. Todas estas reacciones ocurren sin que la tirosina deje de formar parte de la molécula de tiro globulina. las hormonas del crecimiento y de las somatomedinas. 26-1). Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas. En los tejidos. afectación de la memoria y disminución de la capacidad mental. En los folículos de la glándula tiroides. E n los folículos. E l yoduro (I-). a la lipolisis y a la proteólisis. En los tejidos la T4 se transforma en T3. 26-2) Sobre el sistema digestivo y el metabolismo. Se trata de un cotransporte Na+I. las hormonas tiroideas aumenta la ventilación. pero predominan estas últimas. Una pequeña proporción de hormonas circulan en forma libre. la combinación del I2 con la tirosina de la tiro globulina. Sobre el tejido óseo.

Indica las relaciones entre la variable observada y la posible causa del aumento de hormonas tiroideas. A) Folículo de la glándula tiroides. aumento de la TSH.  Consecuencia de un aumento de TSH en el plasma.  Figura 26-2. En una persona que ha experimentado perdida de peso. TG: tiro globulina. B) Célula folicular. + Glucemia + Lipolisis + Proteólisis + Frecuencia cardiaca + Inotropismo Hiperventilación Causas de una disminución del nivel plasmático de hormonas tiroideas. En una persona con hipertrofia de la glándula tiroides se observa disminución de la concentración de hormonas tiroideas en plasma y aumento de la TSH. TSH. El receptor de la TSH en la glándula tiroides es estimulado por anticuerpos frente a dicho receptor. En una persona que presenta hipertrofia de la glándula tiroides. El ayuno. Esta hormona. estrés y el embarazo la disminuyen Causas de un aumento de la TSH. Indica las posibles causas de la desviación de las variables observadas y de la relación entre ellas. 26-3). un tripeptido. Estos anticuerpos preocupen los mismos efectos que la TSH. DIT: diyodotironina. bradicardia. T4: tiroxina. La TSH es una gluco -proteína que actúa. Indica las relaciones entre las variables observadas y la causa primaria de la desviación de estas variables. Regulación de la secreción de las hormonas tiroides. protrusión de los globos oculares (exoftalmos) e irritabilidad. Hormona estimulante del tiroides o estimulante. La línea descontinúa indica inhibición .Figura 26-1. a través de AMPC. El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina (TRH). La TRH estimula la producción de TSH. disminución del metabolismo basal. aumento del peso corporal e intolerancia al frio se observan disminución de los niveles plasmáticos de T3 y T4 aumento de la TSH. mientras que la T3 la inhibe al disminuir el receptor de TRH en la hipófisis anterior.  Hormonas tiroideas + Consumo de O2 + Producción de calor Formación y maduración Del tejido óseo Maduración del sistema nervioso  Causa de un aumento de hormonas tiroideas en el plasma . Siendo una posible causa. actúa sobre la hipófisis anterior y aumenta la síntesis y secreción de hormona estimulante de tiroides o tirotropina (TSH). . Indica las posibles causas del aumento  Causas de una disminución de la TSH. La secreción de TSH es regulada por la hormona hipotalámica TRH y por el nivel plasmático de T3. En un análisis de sangre se comprueba una disminución de la TSH. Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas  L a secreción de las hormonas es controlada fundamentalmente funda mentalmente por el eje hipotálamo-hipofisario (fig. Causa de una hipertrofia de la glándula tiroides (bocio). actividad mental lenta y somnolencia. aumento de la producción de calor y taquicardia. aumento de la producción de calor y taquicardia. Acciones de las hormonas tiroideas. regulando el crecimiento de la glándula tiroides y estimulando la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. aumento de la concentración de hormonas tiroideas en plasma. MIT: monoyodotirosina. La obesidad aumenta la conversión. Biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas. aumento de la concentración de hormonas tiroideas en plasma. se observan hipertrofias de la glándula tiroides. T3: triyodotironina.TRH: hormona liberadora de tirotropina. En un análisis de sangre se comprueba una elevación de la TSH. Indica las posibles causas de la disminución. Hipotálamo TRH Hipófisis anterior TSH Tiroides Hormonas tiroideas Figura 26-3. En una persona que ha experimentado perdida de peso e irritabilidad se observan hipertrofia de la glándula tiroides. La conversión de T4 en T3 en los tejidos varia en diferentes circunstancias fisiológicas.

Cuando la glándula tiroides es estimulada. además la combinación del I2 con las tirosinas de la tiro globulina. la tiro globulina es internalizada en las células foliculares por endocitosis y es hidrolizada. La hormona T3 induce la expresión de la ATPasa Ca/K en muchos tejidos. Las hormonas tiroideas aumentan la absorción intestinal de glucosa y contribuye a la acción glucogenolitica y gluconeogenica.Todas estas reacciones ocurren sin que las tirosinas dejen de formar parte de la molécula tiro globulina. por la que la TBG actúa como un reservorio de hormona en el plasma. que son liberadas a la sangre. E n el corazón. Muchas de las acciones de las hormonas tiroideas son similares a las que producen la actividad del simpático. El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina (TRH). También cataliza la combinación de dos moléculas DIT para formar T4 o la combinación de DIT y MIT para formar T3. a la lipolisis y a la proteólisis inducidas por otras hormonas . lo que determina un aumento del consumo de oxigeno. los residuos de tirosina experimentan yodación. sintetizada y segregada a la luz de los folículos por la células foliculares. En pequeñas proporciones circulan en forma libre. En la membrana luminal de las células foliculares. mientras que la T3 la inhibe.es oxidado a I2 por una per oxidasa tiroidea. formado monoyodotirosina (MIT) y diyodotironina (DIT).A demás aumenta la ventilación y favorece la formación y maduración del tejido óseo y la maduración del sistema nervioso. . las hormonas tiroideas forman parte de una proteína denominada tiro globulina. del metabolismo basal y de la producción del calor. La TRH estimula la producción de TSH. la glándula tiroides. el I. Unidas a la globulina TBG. Las hormonas tiroideas son transportadas por el plasma.RESUMEN La glándula tiroides segrega dos hormonas: la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). La TSH estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. L a hormona tiroidea más abundante es la T4 (90%) y la más activa es la T3 (10%). La tiro globulina es una gluco proteína rica en tirosina. El I. aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción miocárdica. dando lugar a las hormonas T3 y T4. En los tejidos. En los folículos. Esta enzima cataliza. La secreción de las hormonas tiroideas es controlada fundamentalmente por el eje hipotálamo-hipofisario. Solo la forma libre se puede unir a los receptores celulares. Esta hormona actúa sobre la hipófisis anterior y aumenta la síntesis y secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSHT). en mayor parte.es transportado activamente desde el plasma a las células foliculares.

La adrenalina es almacenada. Acciones de los Glucocorticoides Metabólicas + Vasoconstricción + Proteólisis + Lipolisis + Filtración Glomerular . de nominada glomerulosa. llamada reticular. el precursor de prostaglandinas y leucotrienos. los glucocorticoides estimulan la gluconeogenesis (fig. reduciendo la sensibilidad a la insulina del tejido adiposo. Estas característica permite determinar su presencia en la orina. La secreción pulsátil de cortisol es paralela a la secreción de hormona adrenocorticotropa o corticotropina (ACTH) dela hipófisis anterior. La secreción es mínima al atardecer y antes de iniciarse el sueño y es máxima antes de despertar. que son mediadores de la respuesta inflamatoria. Inducen la síntesis de lipocortina. en consecuencia. dopamina. no adrenalina y adrenalina. segrega principalmente precursores de andrógenos. los glucocorticoides inhiben la producción de interleucina 2 y la proliferación de los linfocitos T. que también es utilizado en la gluconeogenesis. segrega fundamentalmente glucocorticoides. en los gránulos densos de las células croma finés de la medula suprarrenal y es liberada al plasma coincidiendo con la activación del simpático. Los glucocorticoides disminuyen la utilización de la glucosa por los tejidos.Capitulo 27 Hormonas de la glándula suprarrenal     Glucocorticoides Mineralcorticoides Precursores de andrógenos Adrenalina Las glándulas suprarrenales. El 90% del cortisol esta unido ala proteína plasmática transcortina y el 5% a la albumina. Se producen unos 10 picos de secreción de cortisol en 24 horas. Hormonas de las glándulas suprarrenales + Glucosa GLUCOCORTICOIDES Funciones Los glucocorticoides son esenciales para la vida. El principal glucocorticoide es el cortisol (hidrocortisona). situadas. Sobre el tejido óseo. la aldosterona y la testosterona. La medula suprarrenal sintetiza sucesivamente. los glucocorticoides aumentan el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Los glucocorticoides tienen acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras. segrega mineral corticoide. los precursores de andrógenos son esteroides de 19 átomos de carbono. y la intermedia denominada fasciculada. Otra acción antiinflamatoria del cortisol es la inhibición de la liberación de histamina y serotonina por los mastocitos y las plaquetas. L a capa mas interna. Sobre los vasos. Además del ritmo circadiano. Todos ellos derivan del colesterol. que segrega esteroides. El cortisol se segregueβ Figura 27-2. Acciones fisiológicas de los glucocorticoides. Los glucocorticoides aumentan el catabolismo proteico en el musculo y disminuye la síntesis de proteínas. Esta ultima representa la mutad de la secreción total. Loa glucocorticoides y mineral corticoides son esteroides de 21 átomos de carbono. Depende de centros nerviosos superiores que responden a situaciones de estrés. a partir del aminoácido tirosina. y la medula. los glucocorticoides aumentan los receptores alfaadrenérgicos e incrementan. La capa mas externa de la corteza. las siguientes moléculas: dihidroxifenilalanina (DOPA). La lipolisis inducida por los glucocorticoides produce glicerol. constan de la corteza. mineral corticoides y precursores de andrógenos. un inhibidor de la fosfolipasa A2 una enzima Que produce acido araquidonico. El resto se encuentra libre y puede difundir y unirse a los receptores celulares. los glucocorticoides inhiben la formación de hueso por varios mecanismos a) inhiben la síntesis de colagenotipoI. Los precursores de andrógenos deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona son la principal fuente de andrógenos en la mujer y se caracterizan por tener un grupo cetonico en el carbono 17 ( 17-cetosteroide) que los diferencia del cortisol. Durante el ayuno. Estas acciones permiten aportar aminoácidos como fuente de glucosa en la gluconeogenesis. Además. disminuye el sueño REM y aumentan el sueño de ondas lentas.Formación de Tejido Óseo + Aminoácidos + Glicerol -Utilización De glucosa En los tejidos + Gluconeogenesis Antiinflamatorias +Hondas lentas de e inmunodepresoras sueño Figura 27-1. El principal mineral corticoide es la aldosterona. . Sobre el sistema nervioso. 27-2). 27-1) Los esteroides de la corteza suprarrenal son de tres tipos: glucocorticoides. que segrega adrenalina (fig. Muchas células del organismo tienen receptores de glucocorticoides. encima del polo superior de los riñones. unida a la proteína cromogranina. la secreción de CRH. Regulación de la secreción La secreción de cortisol es pulsátil. la acción vasoconstrictora de las catecolaminas. b) disminuyan en la absorción intestinal de Ca y c) disminuyen la producción de osteoblastos sobre el riñón. como su nombre indica.

ACTH. Cuando disminuye el volumen del liquido extracelular y. que tiene muy poca afinidad por los receptores de los mineral corticoides -Precio arterial + Actividad Simpática + Renina Hiperpotasemia + Angiotensina II + Aldosterona Figura 27-5. CRH hormona liberadora de corticotropina MINERALCORTICOIDES Funciones La aldosterona actúa sobre la nefrona distal del riñón aumentando la reabsorción de Na y la secreción de K y de H. El cortisol realiza un feedback negativo inhibiendo la secreción hipotalámica de CRH y su acción sobre la hipófisis anterior. principalmente al circular por los pulmones. alcalasis metabólicas. Regulación de la secreción de aldosterona. La aldosterona produce además. hormona adrenocorticotropa o corticotropina. Cuando esta aumenta. . Hipófisis ACH Corteza suprarrenal Cortisol Figura 27-3. 27-3). Regulación de la secreción de glucocorticoides. El exceso de cortisol inhibe el eje hipotálamo-hipofisario y disminuye la concentración de ACTH. Los niveles circulantes del cortisol son muy superiores a los de aldosterona. + Reabsorción Renal de Na Acción de los Mineralcorticoides + Secreción de K +Producción Renal de Bicarbonato +Retención de Na . La síntesis de ACTH. La despolarización de las células de la capa glomerular abre canales de Ca + dependientes de voltajes. y esta aumenta la reabsorción renal del Na y restaura en consecuencia. una proteasa a la circulación y transforma el angiotensinogeno I. tiene una secreción pulsátil. El déficit de cortisol produce el efecto opuesto.El primer paso en la biosíntesis de los esteroides suprarrenales es la es la conversación del colesterol en pregnenolona. Hipotálamo Regulación de la secreción CRH La aldosterona. Las leneas discontinuas indican inhibición. 27-5) La angiotensina II aumenta la síntesis y secreción de aldosterona a través de los mediadores IP3/Ca2. en angiotensina II. 27-4). el volumen del liquido extracelular. el riñón responde segregando renina. al igual que los restantes esteroides suprarrenales. por incremento de la producción renal de bicarbonato (fig. hipopotasemia. reacción catalizada por la colesterol-desmolasa. una enzima activada por la ACTH. al aumentarla secreción de K. en consecuencia. El Ca+ entran el las células e induce la secreción de aldosterona. No obstante el cortisol no actúa sobre los receptores de mineral corticoides renales. se produce retención de Na+ esencial para mantener el volumen del líquido extracelular.Potasemia +Volumen del Liquido extracelular + Volemia + Presión arterial Ritmo Cardiaco Estrés Figura 27-4. debido a que en el riñón el cortisol es transformado en cortisona. En la células del lóbulo anterior de la hipófisis se realiza en forma de precursor denominado proopiomelanocortina (POMC) El precursor común da lugar a ACTH β -lipotropinas. Esta aumenta la secreción de aldosterona distal y. la presión arterial. Los efectos a largo plazo de la ACTH en aumentar los receptores ACTH en la glándula suprarrenal y producir hiperplasia e hipertrofia de la glándula. La angiotensina es transformad. las células se despolarizan. La aldosterona también retiene Na en el colon. en las glándulas salivales y las glándulas sudoríparas. con un mínimo a media noche y un máximo antes de despertar. se restaura el valor hormonal de la potasemia. la secreción es regulada por la activación del sistema renina-angiotensina II y por la hiperpotasemia (fig. y la afinidad de la glucocorticoides por los receptores renales de mineral corticoides es similar. con lo que desciende el nivel de ACTH (fig. β-endorfina y hormona estimulante de los melanocitos (MSH). Acción fisiológica de los minerales corticoides. En consecuencia. en consecuencia. La administración de grandes dosis de MSH estimula la producción de melanina en los melanocitos de la piel. Aunque la ACTH resulta esencial para la biosíntesis de aldosterona la secreción es regulada para la biosíntesis de aldosterona. La secreción de aldosterona es también controlada por la potasemia. la volemia y la presión arterial.

que llega a la medula hasta la corteza de la glándula suprarrenal por vía sanguínea a través de un sistema porta. Control simpático de la secreción de adrenalina por la medula suprarrenal.  Consecuencias de un exceso crónico de glucocorticoides en el plasma (síndrome de Cushing). dos moléculas precursoras de andrógenos. En una persona que presenta una cara redondeada (de luna llena). estrías cutáneas abdominales destrucción de la masa muscular se observa hiperglucemia. Una segunda enzima. El cortisol produce una respuesta a más largo plazo. hipotensión e hiperpigmentacion cutánea presenta hipoglucemia. Las neuronas pre ganglionares simpáticas liberan acetilcolina. osteoporosis.  Causas de un exceso de producción de aldosterona .  . convierte ambos metanolitos en acido vanililmandelico (VMA). que transforma la adrenalina en metanefrinas y la no adrenalina en nometanefrina. que es excretado por la orina. metanefrinas y VMA excretada por la orina.PERCURSORES DE ANDROGENOS Funciones La zona reticular. que se desarrolla antes de la pubertad. hiperpotasemia. bronco dilatación y elevación de la glucosa en el plasma. Una persona presenta una pigmentación aumentada de la piel. Figura 27-7. Regulación de la secreción L a ACTH aumenta la secreción de DHEA y androstendiona. en el sexo femenino los andrógenos suprarrenales son la principal fuente de andrógenos responsables de la aparición de vello axilar y púbico y de la libido. El último paso necesario para la síntesis de adrenalina es activado por el cortisol. obesidad en el tronco. disminución del cortisol y de la aldosterona circulantes. disminución del bicarbonato plasmático y reducción del vello púbico y de la libido. ADRENALINA Funciones La adrenalina tiene una afinidad similar a la de la no adrenalina por los receptores α pero tiene más afinidad que ella por lo receptores β1 y β2. de la secreción de K+ y de H+ y de la producción renal de bicarbonato Indica las relaciones entre las variables observadas. La contribución de la corteza suprarrenal a la síntesis de testosterona es pequeña en el sexo masculino. La secreción aumenta hasta alcanzar un máximo a los 20-25 años y luego desciende. Consecuencias de un exceso de producción de aldosterona. La ACTH también estimula la biosíntesis. incremento de la aldosterona y aumento de la reabsorción de Na+. También depende de la inactivación de las catecolaminas a cargo de las células endoteliales mediante la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT). aumento del bicarbonato plasmático. que se unen al receptor nicotínico de las células croma finés de la medula suprarrenal. Una persona presenta un nivel elevado de glucocorticoides en plasma.  Causas de un exceso de glucocorticoides en el plasma. Indica las posibles causas del aumento de secreción de ACTH y las relaciones entre las variables observadas. aminoácidos y ácidos grasos (fig. Respuesta suprarrenal al estrés. Regulación de la secreción La secreción de adrenalina forma parte de la respuesta al estrés. hipovolemia. +Adrenalina + Cortisol + Volumen minuto + Bronco dilatación +Glucosa en plasma + Glucosa en plasma + Aminoácidos + Ácidos grasos Figura 27-6. disminución de contenido de Na + en el medio extracelular. Indica las posibles causas de este aumento. Este patrón de secreción es muy distinto al de los glucocorticoides.  Causas de un exceso de ACTH. por lo que se supone que debe estar controlado por otro mecanismo independiente de la secreción de ACTH. y estimula los pasos sucesivos se la síntesis de catecolaminas a partir de la tirosina (fig. Por el contrario. Indica las relaciones entre las variables observadas y las posibles causas de la insuficiencia suprarrenal. sintetiza DHEA y androstendiona. Una persona presenta un exceso de aldosterona en el plasma. hipertensión. La producción de catecolaminas puede evaluarse por la cantidad de catecolaminas. Una mujer con fatiga.27-6). y aumento del volumen del líquido extracelular. la monoaminooxidasa (MAO). que da lugar a un incremento de volumen minuto cardiaco. con movilización de glucosa. En una persona. El nivel plasmático de catecolaminas depende de la secreción de adrenalina por la medula suprarrenal y de no adrenalina por las variaciones simpáticas. Estrés  Medula suprarrenal Corteza suprarrenal Consecuencia de una insuficiencia de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison). aumento del nivel de cortisol en el plasma. En situaciones de estrés se libera adrenalina por la medula suprarrenal y cortisol por la corteza. aumento de la ACTH. aumento del nivel plasmático de ACTH e hipertrofia de las glándulas suprarrenales. con retención de Na+ y aumento del volumen del liquido extracelular se observan hipopotasemia. 27-7). Indica las relaciones entre las variables observadas. La adrenalina es responsable se una respuesta inmediata.

Los glucocorticoides tienen acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras. Una persona tiene un déficit de 21 alfa-hidroxilasa. deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona. adrenalina.  Consecuencias de un déficit de21 alfa-hidroxilasa. En una mujer aparecen caracteres sexuales masculinos hipertrofia del clítoris. La capa mas externa de la corteza. aminoácidos y ácidos grasos. Consecuencia de una hipersecreción de catecolaminas (feocromocitoma). hipopotasemia y alcalosis metabólica. La aldosterona. y la intermedia. En ausencia de cortisol. En el sexo femenino. con una secreción mínima a medianoche y una secreción máxima antes de despertar. que liberan acetilcolina. además. llamada reticular. segrega mineral corticoide. . Coincidiendo con la activación del simpático. La secreción pulsátil de cortisol es paralela a la secreción de ACTH. Aunque la ACTH resulta esencial para la biosíntesis de aldosterona. el estimulo de la secreción corre a cargo del sistema renina-angiotensina II y de la hiperpotasemia. La pregnenolona y la progesterona dan lugar a los andrógenos suprarrenales. con movilización de glucosa. Indica las relaciones entre estas variables. bronco dilatación y elevación de la glucosa en el plasma. aumentan la acción vasoconstrictoras de las catecolaminas. segregan principalmente andrógenos. Los glucocorticoides son esenciales para la vida. El principal glucocorticoide es el cortisol el principal mineral corticoide es la aldosterona. Sobre los vasos. Además del ritmo circadiano. inhibe la formación del hueso. La capa mas interna. La secreción de adrenalinas estimulada por las neuronas pre ganglionares: simpáticas. la secreción de CRH responde a situaciones de estrés. El cortisol realiza un feedback negativo inhibiendo la secreción sobre la hipófisis anterior.  RESUMEN Las glándulas suprarrenales están constituidas por la medula. Cualquier agresión puede resultar mortal para el organismo. y sobre el tejido óseo. La secreción de cortisol es pulsátil. son la fuente de precursores de andrógenos más importantes de la mujer. Indica los efectos del déficit de la enzima 21 α-hidroxilasa en las hormonas de la corteza suprarrenal y en la ACTH. con lo que desciende el nivel de ACTH. La aldosterona actúa sobre la nefrona distal del riñón aumentando la reabsorción de Na+. Durante el ayuno. La síntesis de adrenalina es activada por el cortisol que llega a la medula desde la corteza de la glándula suprarrenal por vía sanguínea a través de un sistema porta. Indica una posible causa de estos fenómenos. una enzima necesaria para la síntesis de cortisol y aldosterona a partir de los derivados del colesterol pregnenolona y progesterona. La aldosterona produce. los andrógenos suprarrenales son la principal fuente de andrógenos responsables de la aparición de vello axilar y púbico en la pubertad y de lo libido. sudoración e hipertensión transitoria se observan hiperglucemia y aumento de catecolaminas metanefrinas y acido vanililmandelico en orina. y la corteza que segrega esteroides. La secreción es mínima al atardecer y antes de iniciarse el sueño y máxima antes de despertar. El cortisol produce la respuesta a más largo plazo. produce retención de Na+ que es esencial para mantener el volumen del líquido extracelular. Los andrógenos suprarrenales. y estas. El exceso de cortisol inhibe el eje hipotálamo-hipofisario. los glucocorticoides estimulan la gluconeogenesis y aumenta el catabolismo proteico y la lipolisis. La adrenalina tiene una afinada a la de la no adrenalina por los receptores α pero tienen más afinidad que ella por los receptores β1y β2. se denomina glomérulos. En una persona con palpitaciones. En situaciones de estrés se libera adrenalina por la medula suprarrenal y cortisol por la corteza. a la de CRH hipotalámica. segrega fundamentalmente glucocorticoides. principalmente. la volemia y la presión arterial. al igual que los restantes esteroides suprarrenales. la medula suprarrenal segrega al plasma. En consecuencia.Indica las causas posibles de este aumento  Consecuencia de un exceso de andrógenos suprarrenales 8sindrome adrenogenital. que segrega adrenalina. La adrenalina es responsable de una respuesta inmediata que da lugar a un incremento del volumen minuto cardiaco. que se une al receptor nicotínico de las células croma fines. tiene una secreción pulsátil. denominada fasciculada.

PRESENTADO POR: Mary Jesús Ortiz chura Micchel parí jacho AUTOR: MEZQUITA .

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