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e-mail: marialenavarro@hotmail.com
La dentina es el eje estructural del diente y constituye el tejido mineralizado que conforma
el mayor volumen de la pieza dentaria. En la porción coronaria se halla recubierta a manera
de casquete por el esmalte, mientras que en la región radicular se encuentra tapizada por el
cemento. Interiormente, la dentina delimita una cavidad denominada cámara pulpar, la cual
contiene a la pulpa dental. 34
La formación de la dentina se inicia por un grupo de células especializadas denominadas
odontoblastos, las cuales se diferencian de la papila dental alrededor de la octava o novena
semana de la vida fetal. Los odontoblastos son células que se cree que derivan del
mesodermo. Cuando estas células elaboran dentina toman apariencia alargada y de
columna. 55
Propiedades Físicas
1-Color: La dentina presenta un color blanco amarillento, pero puede presentar variaciones
de acuerdo a la edad y de un individuo a otro.
Composición
Matriz Orgánica
Está constituida por varios componentes entre los que se destaca el colágeno tipo I, que es
sintetizado por el odontoblasto y representa el 90% de dicha matriz. Los colágenos tipo III,
IV, V y VI se han descrito en pequeñas proporciones. El tipo III se segrega en casos de
dentina opalescente y está ocasionalmente presente en la dentina peritubular; el tipo IV, en
los momentos iniciales de la dentinogénesis y los tipos V y VI se han descrito en distintas
regiones de la predentina.
Matriz Inorgánica
La fase inorgánica hace que la dentina sea algo más dura que el hueso y más blanda que el
esmalte, esta diferencia se puede observar en las radiografías en las cuales la dentina
aparece lago más radiolúcida que el esmalte, y más radiopaca que la pulpa
Zonas de la Dentina
Es la primera dentina sintetizada por los odontoblastos recién diferenciados, constituye una
delgada capa de 20 um de espesor que queda ubicada por debajo del esmalte y el cemento.
La matriz orgánica de este tipo de dentina está formado por fibras de colágeno muy gruesa
que se disponen en forma ordenada y regular. La dentina del manto posee abundante
sustancia fundamental, rica en GAG sulfatadas, pero carece de DPP (fosforina dentinaria).
Además presenta un número aumentado de túbulos, pues contiene las ramificaciones
terminales de los mismos. 34 59
2-Dentina Circumpulpar
Una vez formada la dentina del manto, comienza a depositarse el resto de dentina, que se
conoce como dentina circumpulpar. Esta forma el mayor volumen de dentina de la pieza
dentaria, y se extiende desde la zona del manto hasta la predentina; su nombre proviene del
hecho de que rodea a la pulpa. Las fibras colágenas son considerablemente más delgadas
que las del manto, y se disponen irregularmente, formando una malla densa. La
calcificación de esta dentina es de tipo globular y no lineal como ocurre en la dentina del
manto. 34 59
3-Predentina
Tipos de Dentina
A-Dentina Primaria
Es la dentina que se forma primero, representa la mayor parte de ésta y delimita la cámara
pulpar de los dientes ya formados. Desde el punto de vista funcional se considera dentina
primaria la que se deposita desde que comienza las primeras etapas de la dentinogénesis
hasta que el diente entra en oclusión, es decir, cuando se pone en contacto con su
antagonista.
B-Dentina Secundaria
Es la dentina que se forma después que se ha completado la formación de la raíz del diente.
Clásicamente se describía como la sintetizada a partir del momento en que el diente entra
en oclusión, pero se ha demostrado que también se halla presente en dientes que aún no han
erupcionado o están retenidos. Esta dentina se deposita mas lentamente que la primaria,
pero su producción continúa durante toda la vida del diente. También se ha denominado
dentina adventicia, regular o fisiológica. 34 44 55
En cuanto a la distribución de los túbulos en esta dentina, es ligeramente menos regular que
la dentina primaria. El límite entre ambas se manifiesta por un cambio en la dirección de
los túbulos dentinarios. La dentina secundaria se forma por dentro de la circumpulpar en
toda la periferia de la cámara pulpar, alcanzando mayor espesor en el piso, techo y paredes,
especialmente en el piso, mientras que es más delgada en los cuernos y en los ángulos
diedros que los unen. La formación de esta dentina determina una progresiva disminución
de la cámara pulpar, la cual es marcada en los dientes monoradiculares cuya cámara pulpar
carece de techo y piso y en las raíces de los multiradiculares. 34 44 La disminución del
volumen de la pulpa como resultado de la formación de dentina secundaria trae como
consecuencia la disminución del número de odontoblastos.
Los cambios en el espesor del tejido dentario pueden ser controlados mediante radiografías
y se debe tener en cuenta al momento de realizar cualquier procedimiento operatorio o
protésico, debido a que en un individuo joven el procedimiento puede involucrar un cuerno
pulpar, a diferencia de un adulto, el cual ha sufrido reducción del volumen pulpar y se
puede trabajar con mayor seguridad.
C-Dentina Terciaria
Si bien la dentina terciaria ofrece una protección pulpar de acuerdo con su espesor, la pulpa
subyacente a la dentina terciaria puede inflamarse y su normalización dependerá de la
intensidad y la duración del irritante, la extensión del tejido pulpar dañado y el estado
previo de la pulpa. 34
Son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el espesor de la dentina
desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o cementodentinaria. La pared del túbulo está
formada por dentina peritubular la cual se encuentra constituida por una matriz
mineralizada, que ofrece una estructura y una composición química característica. En su
interior se encuentra el liquido tisular y las prolongaciones odontoblásticas (proceso
odontoblástico o fibrilla de Tomes. 34 45 Estas siguen un trayecto en S desde la superficie
externa de la dentina hasta su límite con la pulpa en la dentina coronaria. Esta curvatura en
S es menos pronunciada en la dentina radicular y aún menos pronunciada en el tercio
cervical de raíz.46 Dichas curvaturas se originan como resultado del apiñamiento de los
odontoblastos a medida que se dirigen hacia el centro de la pulpa. 55 18
Los túbulos dentinarios también presentan extensiones laterales que se ramifican a partir
del túbulo principal y que pueden alojar o no prolongaciones odontoblásticas, dichas
ramificaciones se denominan canalículos. Los túbulos dentinarios hacen permeable a la
dentina, ofreciendo una vía de entrada a los irritantes del tejido pulpar para la caries. 20
-La dentina peritubular como se comentó anteriormente los túbulos están rodeados por
una pared denominada dentina peritubular. La formación de la dentina peritubular se
produce cuando se termina de completar la mineralización de la dentina intertubular. Se
deposita en forma centrípeta en relación al túbulo dentinario, de manera lenta y gradual, y
con la edad puede llegar a obliterar parcial o totalmente los túbulos dentinarios. 34
Mjör I (2002) señala que se forma como una estructura primaria en la porción principal de
la dentina circumpulpar coronal y que esta estructura altamente mineralizada se forma
durante el proceso de dentinogénesis.
El mismo autor señala, que esta no se forma en la parte más pulpar de la dentina de los
dientes recién erupcionados. Esto es importante en la odontología restauradora porque la
parte principal de una preparación dentaria profunda en un individuo joven, comprometerá
más material citoplasmático que matriz dentinaria mineralizada, en realidad casi el 80% del
piso de la cámara pulpar podría estar compuesta por túbulos abiertos.
Por su parte Trowbridge y Kim en Cohen (2002) señalan que la esclerosis dentinal se da
por la obturación parcial o completa de los túbulos dentinales, puede ser el resultado del
envejecimiento o producirse como respuesta a determinados estímulos, como la atricción de
la superficie del diente o caries dental. Cuando los túbulos se llenan con depósitos
minerales, la dentina se convierte en esclerótica. La esclerosis da lugar a la disminución de
la permeabilidad de la dentina; así la esclerosis dentinal, al limitar la difusión de las
sustancias nocivas a través de la dentina, ayuda a proteger la pulpa frente a la irritación. Los
túbulos dentinarios también pueden bloquearse mediante la precipitación de cristales de
hidroxiapatita en el interior del túbulo. Este tipo ocurre en la zona translucente de una
caries en la dentina y en una dentina atriccionada la cual se le denomina esclerosis
patológica.
-Contenido de los túbulos dentinarios. El interior del túbulo dentinario como se describió
anteriormente, se encuentra ocupado por la prolongación odontoblástica, aunque entre
dicha prolongación y la pared del túbulo existe un espacio estrecho (espacio periprocesal)
el cual se encuentra ocupado por el liquido tisular.
Los procesos odontoblásticos son las prolongaciones citoplasmáticas que dejan los
odontoblastos a medida que forman la dentina; ellos determinan la morfología de los
túbulos. Estos procesos son más anchos en su base (cerca del cuerpo del odontoblasto) y
terminan en punta afilada; sus ramas colaterales y terminales ocupan las ramificaciones de
los túbulos detinarios. No se ha podido establecer de manera segura la longitud de esas
prolongaciones. Sobre este aspecto existen varias opiniones; con las técnicas de MET y de
MEB se han observado prolongaciones odontoblásticas que no parecen extenderse más allá
de los dos tercios internos de la dentina; por otro lado, resultados obtenidos con otros
métodos de estudio, apoyan la idea que dichas prolongaciones ocupan toda la longitud del
túbulo dentinario aún en un diente adulto. 34
Alrededor del 22% del volumen total de dentina está ocupado por fluido tisular el cual
circula por el espacio periprocesal. Éste es un ultrafiltrado de la sangre presente en los
capilares pulpares, su composición se asemeja a la del plasma 57 59. El fluido se dirige hacia
fuera entre los odontoblastos, en los túbulos dentinarios, y escapa a través de los poros
existentes en el esmalte. La exposicisión de los túbulos por fractura de un diente o por una
preparación de una cavidad expone los túbulos, produciendo un movimiento de líquido no
sólo hacia la superficie de la dentina expuesta en forma de gotitas muy pequeñas, sino
también en profundidad, presionando las fibras nerviosas dentales las cuales inician el
dolor. Se cree que el movimiento rápido del fluido a través de los túbulos dentinarios es una
de las causas de que la dentina tenga sensibilidad. 34 59
La existencia de los túbulos dentinarios determina que la dentina sea muy permeable;
también constituyen una vía de ingreso rápido de microorganismos provenientes de una
caries. En la dentina de dientes jóvenes, en donde, no se ha terminado de formar el ápice,
los túbulos son más amplios y permeables, lo cual facilita aún más la filtración de bacterias
o sus toxinas.
2- Dentina Intertubular
-Dentina Interglobular
Mjör I (1985) señala que la dentina integlobular se forma durante la dentinogénesis y que
representa islas no mineralizadas de tejido que puede ser producto de muchos factores
locales y sistémicos.
-Lineas Incrementales
La dentina al igual que el hueso crece por aposición, este crecimiento es el que determina la
formación de las líneas incrementales. 34. Estas líneas corren en ángulo recto respecto a los
túbulos dentinarios y marcan el patrón rítmico normal de la aposición de dentina en
dirección interna y hacia la raíz. 55
Las menores líneas incrementales que pueden ser distinguibles son las líneas incrementales
de Von Ebner. Ellas representan el patrón diario de formación de dentina, se hallan
separadas por una distancia regular, que es de unos 6 um en la corona y de unos 3.5 um en
la raíz. Esta diferencia se debe a que la formación de la dentina en la corona es más rápida
que en la raíz. 34
Otro tipo de líneas incrementales son las de Owen. Estas líneas mayores son irregulares en
grosor y espaciamiento. Owen las describió originalmente como una coincidencia de las
curvaturas secundarias entre los túbulos dentinarios vecinos, pero actualmente se dice que
son alteraciones en el proceso de calcificación de la dentina. 34 55
Por otra parte Seltzer y Bender (1970) refieren que su función es de protección del diente
durante las fuerzas oclusales exageradas que son transmitidas de forma súbita de la dentina
al ligamento periodontal.
Permeabilidad Dentinaria
Los túbulos dentinarios son los conductos principales para la difusión del fluido a través de
la dentina. 59. Los túbulos dentinarios convergen en la cámara pulpar a partir de la unión de
la dentina con el esmalte. De este modo, las sustancias permeables tienden a concentrarse
en una zona pequeña al llegar a la pulpa. Brännström y Garberoglio (1972) observaron que
el área de la dentina ocupada por túbulos es de 1% en la unión dentina con el esmalte
aumentando hasta un 45% a nivel de la cámara pulpar. Esto conduce implicaciones clínicas
de gran importancia porque al exponerse una cantidad mayor de dentina profunda al
realizar procedimientos restauradores o por caries y atricción, la dentina restante se hace
más permeable, por consiguiente esto hace a la pulpa más susceptible a la irritación
química o bacteriana. Esta consecuencia funcional de la zona tubular es también la causa de
la disminución de la microdureza de la dentina más cercana a la pulpa, al aumentar la
densidad tubular, disminuye la cantidad de matriz calcificada entre los túbulos. 48
Por su parte Mjör I (2002) refiere, que la permeabilidad dentinaria varía según la edad del
diente, el grado de mineralización de los túbulos dentinarios, los cambios tisulares en la
dentina, el nivel de localización de la dentina, la proporción de dentina intertubular y
cualquier cosa que reduzca el paso de fluido dentro de los túbulos. La gran variación en el
número de túbulos y el tipo de ramificaciones en las diferentes localizaciones de la dentina
coronal también puede ocasionar marcada diferencia en la permeabilidad.
Trowbridge (1981) refiere, que en el caso de caries dental, la pulpa desarrolla una reacción
inflamatoria antes de ser infectada, lo que indica que los productos bacterianos llegan a la
pulpa antes que las bacterias. La formación de dentina reparadora bajo una caries dental
reduce la permeabilidad por obstrucción de los túbulos dentinarios, y por consiguiente, la
cantidad de irritantes que penetran a la pulpa.
Ten Cate (1986) refiere, que la pulpa dental es el tejido conectivo blando que mantiene a la
dentina. En ella se pueden distinguir cuatro zonas diferentes: la zona odontoblástica, la
zona subodontoblástica u oligocelular de Weil, la zona rica en células y la zona central de
la pulpa o tejido pulpar propiamente dicho. Las células principales de la pulpa son: los
odontoblastos, fibroblastos, células mesenquimatosas indiferenciadas y los macrófagos, las
cuales serán descritas a continuación. 34 55
La pulpa dental consta básicamente de los mismos componentes que el tejido conjuntivo
laxo de cualquier otra parte del cuerpo y se encuentra ricamente vascularizado e
inervado. 62. Está formada por un 75% de agua y por un 25% de materia orgánica. Esta
última está constituida por células y matriz extracelular (MEC) representada por fibras y
sustancia fundamental. 34 18
-Odontoblastos. Son las células más predominantes del órgano dentino-pulpar. Son células
específicas o típicas del tejido pulpar, situadas en la periferia y adyacente a la predentina.
Los odontoblastos conforman por su disposición en empalizada la capa odontoblástica, la
cual es semejante a un epitelio cilíndrico pseudoestratificado en la región coronaria y un
epitelio cilíndrico simple en la zona radicular. Los odontoblastos en la porción coronaria
alcanzan la cifra de 45.000 m2, el cual va disminuyendo en la zona radicular. Los
odontoblastos de la corona son también mas grandes que en la zona radicular: esta célula
adopta una forma cilíndricas altas 40 um, mientras que en la zona media las células son
cúbicas y en la zona apical son de aspecto aplanado. Las variaciones morfológicas están
directamente relacionadas con la actividad funcional. 34 59 62 18 55 45
Las diferencias más significativas entre estas células, quizás sean el aspecto morfológico y
la relación anatómica que se establece entre las células y las estructuras que producen. Los
odontoblastos por otra parte presentan prolongaciones celulares para formar los túbulos
dentinarios.
Mjör I (2002) por su parte señala, que la extensión de las prolongaciones odontoblásticas es
un punto muy controversial. Muchos investigadores sugieren que los procesos
citoplasmáticos o prolongaciones citoplasmáticas solo se extienden cerca de un tercio de la
distancia, desde la predentina al esmalte en dientes normales de jóvenes adultos.
En cuanto a la vida del odontoblasto no se conoce aún, pero es probable que sea la misma
que el diente. 55. Sin embargo Trowbridge y Kim refieren que la vida media del
odontoblasto coincide con la vida media de la pulpa viable.
-Fibroblastos. Son las células principales y más abundantes del tejido conectivo pulpar,
especialmente en la corona, donde forman la capa rica en células. 34 55 59 18. Los
fibroblastos pulpares son células fusiformes con núcleos ovoides. Sintetizan y secretan la
mayor parte de los componentes extracelulares, es decir, el colágeno y la sustancia
fundamental. 34 48
Los fibroblastos tienen por función formar, mantener y regular el recambio de la matriz
extracelular fibrilar y amorfa: además son células multifuncionales, pues tienen también la
capacidad de degradar el colágeno como respuesta ante distintos estímulos fisiológicos del
medio interno. 34 48 59. Se piensa también que estas células pueden tener el potencial de
originar nuevos odontoblastos en la periferia de la pulpa cuando se amerita. 55 59
Ten Cate (1986) refiere que estas células se hallan en toda el área celular y en la zona
central de la pulpa y se relacionan a menudo con los vasos sanguíneos. Además menciona
que poseen abundante citoplasma y prolongaciones citoplasmáticas periféricas.
Baume referido por Ingle (1996), revisó estudios ultraestructurales que sugieren la
existencia de conexiones citoplasmáticas entre los odontoblastos y éstas células
mesenquimatosas subyacentes. El mismo autor señaló que al morirse o lesionarse los
odontoblastos, a través de tales conexiones se pueden enviar señales a éstas células menos
diferenciadas y hacer que se dividan y se diferencien, formando odontoblastos o células
similares a estas.
-Macrófagos. Son monocitos que han abandonado el torrente sanguíneo, entran en los
tejidos y se diferencian en varias subpoblaciones, una de esta subpoblación son los
macrófagos, los cuales desempeñan funciones activas de endocitosis y fagocitosis, Debido
a su movilidad y actividad fagocítica, estos elementos celulares son capaces de actuar como
reservorios, que eliminan hematíes extravasados, células muertas y sustancias extrañas
presentes en los tejidos, todo el material ingerido por los macrófagos es destruido por la
acción de enzimas lisosomales. Además otro grupo de macrófagos participan en reacciones
inmunes mediante el procesamiento del antígeno y su presentación posterior a la célula T
de memoria.48 59
Mjör I (2000) por su parte refiere que los mastocitos no se encuentran en las pulpas
normales, pero se encuentran abundantemente en las pulpas inflamadas.
B- Fibras
Fibras están formadas por delgadas fibrillas de colágeno tipo III asociadas a
Reticulares fibronectina. Ambos tipos de colágeno I y III son sintetizados por los
fibroblastos. Las fibras reticulares son fibras muy finas que se distribuyen de
forma abundante en el tejido mesenquimático de la papila dental. Estas fibras
se disponen al azar en el tejido pulpar, excepto a nivel de la región
odontoblástica donde se insinúan entre las células y constituyen el plexo de
Von Korff. Además puede aumentar el diámetro con la edad, pero en menor
proporción que las colágenas.
C- Sustancia Fundamental
La capa odontoblástica de la pulpa coronal contiene más células por unidad de área que la
pulpa radicular. Mientras que los odontoblastos de la pulpa coronal maduran suelen ser
cilíndricos, los de la porción media de la pulpa radicular son más cúbicos. Cerca del
foramen apical aparecen como una capa de células planas.
Entre los odontoblastos existen una serie de uniones intercelulares especializadas, es decir,
complejos de unión, que incluyen desmosomas, uniones en hendiduras (nexos) y uniones
estrechas (zónulas ocluyentes). 58. Funcionalmente estas uniones son las que mantienen la
integridad de la capa odontoblástica. 34
C-Zona rica en Células. Se caracteriza por su amplia densidad celular, donde se destacan
las células mesenquimáticas y los fibroblastos que originan las fibras de Von
Korff. 34.Además esta capa puede contener un número variable de macrófagos, células
dendríticas y linfocitos. Esta capa es mucho más predominante en la pulpa coronal que la
radicular.
Fitzgerald M, Ciego D, Heys D (1990) refieren, que aunque la división celular dentro la
zona rica en células es rara en pulpas normales, la muerte de los odontoblastos causa un
gran aumento en la mitosis. Puesto que los odontoblastos con lesiones irreversibles se
sustituyen por células que emigran desde la zona rica en células hasta la superficie interna
de la dentina.
D-Pulpa propiamente dicha. Es la masa central de la pulpa, está formado por el tejido
conectivo laxo característico de la pulpa, con sus distintos tipos celulares, escasas fibras
inmersas en matriz extracelular amorfa y abundantes vasos y nervios. El componente
celular está formado principalmente por fibroblastos, células mesenquimáticas y
macrófagos, pero proporcionalmente tiene menor cantidad de células por unidad de
superficie que la zona rica en células. 34
La actividad funcional del tejido dentario consiste en actuar como soporte mecánico en la
actividad masticatoria normal de las estructuras dentarias y en participar también, por sus
características estructurales y biológicas, en la defensa y en la sensibilidad del complejo
dentino pulpar. 40
La dentina posee dos propiedades físicas esenciales, la dureza y la eslaticidad, que resultan
imprescindibles en la fisiología de las estructuras dentarias. El complejo u órgano dentino-
pulpar responde por medio de su función defensiva ante los distintos irritantes que actúan
sobre ella, formando la dentina terciaria, la dentina traslúcida o esclerótica y la dentina
opaca o tractos desvitalizados. 34
Los estímulos nocivos además de provocar el depósito de dentina terciaria, pueden inducir
cambios en los túbulos dentinarios de la dentina primaria y secundaria. Las porciones
dentinarias que son sometidas a estímulos lentos, persistentes o no muy severos, pueden
producir un depósito de sales de calcio sobre las prolongaciones odontoblásticas en
degeneración, aumentando de esta forma la cantidad de dentina peritubular, la cual puede
producir la obliteración de los túbulos y en consecuencia toda la región queda constituida
por una matriz mineralizada denominada dentina traslúcida o esclerótica. 34 40
Cuando la dentina es afectada por una lesión intensa, los odontoblastos se defienden
retrayendo sus prolongaciones quedando segmentos de los túbulos vacíos, es decir, sin
procesos odontoblásticos; en cambio si el estímulo es excesivo se produce la muerte de los
odontoblastos y una necrosis de sus prolongaciones, quedando restos celulares incluidos en
los túbulos acompañados de liquido y sustancia gaseosa. Esta zona de dentina afectada se
conoce como dentina opaca o tractos desvitalizados. 34
e-Función sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensitivos responde ante los
diferentes estímulos o agresiones, con dolor dentinario o pulpar. 34. Weine señala
que su función sensitiva o nerviosa es porque sus nervios motores y sensitivos
desempeñan un papel esencial en la transmisión del dolor y el control de los vasos
sanguíneos.
1-Circulación Sanguínea
El flujo sanguíneo coronal es casi dos veces mayor que el de la porción radicular. Además
el flujo sanguíneo de las astas es mayor que el de otras áreas de la pulpa. En los dientes
jóvenes, los capilares normalmente se extienden en la capa odontoblástica con el fin de
asegurar el suministro adecuado de nutrientes para la actividad metabólica de los
odontoblastos.59
Por su parte Gómez y Campo (2001) refieren que la circulación sanguínea de la pulpa es de
tipo terminal, ya que entre los vasos aferentes y los eferentes, de menor calibre, existen
comunicaciones alternativas, como anastomosis arteriovenosas que constituyen la llamada
microvascularización y cuya función es la de regular el flujo sanguíneo.
Basrani (1999) además refiere, que las anastomosis arteriovenosas son características, sobre
todo en la porción radicular. Estas son vénulas delgadas que desempeñan un papel
importante en la regulación de la circulación pulpar como fue mencionado anteriormente.
El calibre de las vénulas y arteriolas es controlado por el sistema simpático, que actúa sobre
las fibras musculares lisas de las paredes vasculares por medio de fibras nerviosas
amielínicas. El aumento de la presión originado por una lesión pulpar, se mantiene
circunscrito a su área por un mecanismo hemodinámica. Así, en un proceso inflamatorio no
tan severo, el aumento de presión queda limitado al lugar de la lesión sin extenderse.
Dentro de los factores que conllevan a un aumento del volumen del fluido intersticial se
encuentran: la dilatación arteriolar, constricción venular, disminución de la presión
osmótica de los capilares, aumento de la presión osmótica en los compartimientos
intersticiales, aumento de la permeabilidad capilar y reducción del flujo linfático. Los
cuatro primeros factores provocan alteraciones en la filtración capilar; mientras que el
quinto factor ocurre después de la liberación de mediadores químicos e incrementa la
filtración capilar.
2-Circulación Linfática
Los vasos linfáticos se originan de la pulpa coronaria como vasos pequeños ciegos, de
paredes muy delgadas cerca de la zona pobre en células o zona olicelular de Weil y de la
zona odontoblástica. Estos vasos ciegos drenan la linfa en vasos recolectores de pequeños
tamaño, los que en cortes histológicos pueden diferenciarse de las vénulas por la ausencia
de glóbulos rojos y porque sus paredes son discontinuas. 34 55 24 26
Bishop (1992) citado por Mjör (2002), señala que los vasos linfáticos transportan fluidos
hacia afura de la pulpa y juega un rol importante en el mantenimiento del balance de los
fluidos.
Dahl (1973) demostró empleando el microscopio electrónico y de luz que la pulpa dental
humana se encuentra profundamente inervada.
La pulpa dental contiene nervios sensitivos y motores para desempeñar sus funciones
vasomotoras y defensivas. 62
Los nervios sensitivos (aferentes) de la pulpa son ramas de las divisiones maxilar y
mandibular del quinto par craneal (trigémino). Estas ramas penetran por los agujeros
apicales y se ramifican al igual que los vasos sanguíneos. Los nervios de mayor tamaño se
localizan en la zona central; al avanzar hacia la corona y a la periferia se dividen en
unidades cada vez más pequeñas. Por debajo de la zona celular los nervios se ramifican,
formando el plexo de Raschkow. Este estrato nervioso contiene fibras mielínicas A-delta
(de 2.5um de diámetro). Estás fibras son de conducción rápida (15 a100 m/sg) y su función
es la transmisión del dolor. 34 55 45 18 29 24 62 59
Pashley señala que estas fibras intervienen en el dolor bien localizado, breve y agudo
relacionado con la sensibilidad dentinaria y además presentan un umbral de excitación
relativamente bajo.
Las fibras A pueden ser beta y delta, las fibras A beta quizás sean ligeramente mas sensible
a la estimulación que las A delta, pero ambos tipos se agrupan desde el punto de vista
funcional. Aproximadamente el 90% de las fibras A son las delta.59
Narhi (1990) señala que las fibras C son polimodales y reaccionan ante diferentes estímulos
cuando alcanzan a la pulpa propiamente dicha, además menciona que las fibras C parecen
relacionarse con sensaciones dolorosas secundarias, radiantes y sordas. El mismo autor
refiere que las fibras C son más resistentes a los efectos de la presión e hipoxia que las
fibras A. Por ejemplo durante la inflamación pueden presentarse en la pulpa la elevación de
la presión y la hipoxia. En consecuencia, se puede bloquear la función de las fibras A, por
lo tanto, se liberan mediadores de la inflamación como la histamina y bradicinina que
pueden activar las fibras C.
Por medio de diferentes métodos, se ha demostrado que algunas fibras del plexo continúan
su recorrido entre los espacios interodontoblásticos, donde pierden su vaina de mielina.
Otras en cambio penetran hasta 200 um en la predentina y dentina, junto con las
prolongaciones odontoblásticas o sobre las prolongaciones de estos en el interior de los
túbulos dentinarios, lo hacen en forma similar a una sinapsis. Estos contactos
fibra/prolongación odontoblástica actuarían como receptores sensoriales desempeñando un
papel fundamental en la sensibilidad dentinaria. 34 48
Por otra parte Feaurnhead y Avery citados por Weine refieren, que se encuentran nervios
intratubulares en el 10-20% de los túbulos de la región del cuerno pulpar coronal, en menos
del 1% de los títulos a nivel de la unión cemento-esmalte y en contadas ocasiones en la
dentina radicular.
En cuanto a los nervios motores son subsidiarios de la división simpática del sistema
vegetativo. Los nervios simpáticos (postganglionares) penetran por el ápice radicular con la
cubierta exterior de la arteria y terminan como prolongaciones fibrilares varicosas a nivel
de las células musculares de la pared arterial muscular media. Los términos vasomotor y
control vasomotor son muy apropiados para designar a estas fibras simpáticas, ya que al
inervar los vasos sanguíneos y su musculatura, controlan el diámetro de la luz vascular y,
por consiguiente, también el volumen del flujo sanguíneo y en última instancia la presión
pulpar. 62
Neuropéptidos
Los Neuropéptidos son una proteína involucrada en el sistema nervioso periférico y central,
juegan un papel en la inflamación y transmisión de la sensación dolorosa. 61 62
Las fibras nerviosas contienen neuropéptidos, como péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP), sustancia P (SP), neuropéptido Y, neurocinina A y polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP). 59
a- Sensoriales
b- Simpáticos
c- Parasimpáticos
Sensibilidad Dentinaria
Muchos estímulos son capaces de provocar una respuesta dolorosa cuando se aplican a la
dentina como: los estímulos térmicos, mecánicos. La dentina no es uniformemente sensible,
se dice que la dentina es más sensible a nivel del límite amelodentinario y muy sensible
cerca de la pulpa; en general su sensibilidad está aumentada cuando está sobre una pulpa
inflamada.55
-Teoría neural: esta teoría se basa en que las ramificaciones de los nervios
pulpares se localizaban en la unión amelodentinaria y por esto se producía el
dolor. Esta teoría no tuvo sustento, cuando los histológos comenzaron a buscar
fibras nerviosas en la periferia de la dentina usando microscopia y tinciones
especiales, encontraron que las ramificaciones de los nervios pulpares no se
extendían más allá de 100 um hacia la dentina periférica. 49 55
-Teoría del receptor dentinario: Rapp y cols citados por Pashley (1990),
plantearon que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores. Se propuso
que la estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica
provocaba cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos mediante
uniones sinápticas con nervios causando de tal manera el dolor. Sin embargo no
se pudo demostrar algún complejo sináptico entre los nervios pulpares y los
odontoblastos. Es posible que lo que descartó esta teoría fue, que se pudo observar
que las prolongaciones odontoblásticas pudieran no extenderse en sentido
periférico más allá de un tercio a la mitad de la longitud de los túbulos
dentinarios.
-Fibrillas nerviosas de la dentina: Esta es una de las teorías más viejas en cuanto a
la producción del dolor experimentado al exponer la dentina. Esta teoría postula
que estas fibrillas son irritadas al ser lesionadas los túbulos dentinarios
produciendo el dolor.
Bernick (1964) citado por Seltzer y Bender (1970) observó que las terminaciones nerviosas
de los nervios pulpares se ramifican y terminan en el estroma conectivo de lo zona pulpo-
odontoblástica, pero sin penetrar en la capa odontoblástica. No obstante, se probaron
terminaciones en el límite amelodentinario.
-Histamina: Sicher (1953) citado por Seltzer y Bender (1970) refiere, que la histamina que
se libera al ser lesionados los odontoblastos irrita los nervios sensoriales de la capa
odontoblástica; parte un impulso hacia el cerebro y se siente el dolor. De esta manera se
acepta al odontoblasto como receptor del dolor.
Winter, Bishop y Dorman (1963) realizaron un estudio del potencial de la membrana del
odontoblasto, en donde refieren, que la excitabilidad eléctrica de los odontoblastos no es
compatible con la conducta de un tejido nervioso conductor de impulsos nerviosos.
Anderson y Taylor (1962) citados por Seltzer y Bender (1970) corroboraron que se
producía dolor al aplicar histamina a la pulpa dental. Señalan que la histamina no producía
dolor al aplicarla sobre dentina recién cortada, durante 30 segundos; sin embargo, esta
comprobación no descarta la producción de dolor por la histamina, pues estas u otras
sustancias productoras de dolor son generadas por las células pulpares; estas sustancias
pueden actuar sobre las terminaciones nerviosas sin difundirse por la dentina.
-Presión: La hipótesis de Brännström (1963) citado por Seltzer y Bender (1970) es que la
evaporación del contenido del líquido de los túbulos dentinarios produce un desplazamiento
de los odontoblastos hacia dentro de los túbulos. El movimiento del núcleo produce una
reducción en la presión en el extremo pulpar de los túbulos dentinarios. El vacío creado ,
más la acumulación de iones de potasio fuera de la célula, constituye un estímulo para la
célula nerviosa pulpar que es bastante intenso como para producir dolor.
Hipersensibilidad Dentinaria
Se describe clínicamente como una reacción exagerada ante un estímulo sensitivo inocuo.
Este es un estado crónico con exacerbaciones agudas. La cronicidad concluye cuando se
restaura el defecto del esmalte o el cemento.
a- Reducción del volumen pulpar: esto ocurre como consecuencia del depósito
continúo de dentina secundaria produciendo de esta manera la disminución de la
cámara pulpar y los conductos radiculares.
El conocimiento de todos estos cambios tiene gran importancia clínica, pues la capacidad
de defensa en una pulpa joven, es mayor al contar con un número más elevado de
elementos indiferenciales, capaces de neoformar odontoblastos. La capacidad de auto
defensa o la posibilidad de regeneración del tejido, no sólo depende de la edad biológica,
sino también del estado general de la salud del organismo y de la cantidad de daño tisular.
Los irritantes del complejo dentino-pulpar que pueden producir inflamación o muerte
pulpar son innumerables y variables, la invasión bacteriana ocasionada por una lesión
cariosa es la causa más frecuente de la inflamación pulpar. Las preparaciones,
restauraciones cavitarias inadecuadas y el uso incorrecto de ciertos materiales dentales
durante la ejecución de los procedimientos restauradores son también causas frecuentes de
irritación del órgano dentino pulpar. 40
Los irritantes del complejo dentino pulpar los podemos clasificar en: físicos, químicos y
bacterianos. En cuanto a los irritantes físicos los más conocidos son: el calor friccional, la
desecación de la dentina, la extensión de la preparación, la presión de condensado del
material restaurador, la contracción de polimerización del material restaurador, el trauma
inducido por sobrecarga oclusal, los pernos peripulpares, los rayos láser, las impresiones
dentales entre otros.
Dentro de los irritantes químicos más descritos se encuentran: los antisépticos, los
desecantes y desensibilidores cavitarios, los materiales de protección y restauración
dental .Los irritantes bacterianos del complejo dentino-pulpar son: la caries dental, la capa
de desecho, la microfiltración marginal y la desinfección y esterilización de los
instrumentos. Es importante destacar que en este trabajo se van a describir los irritantes más
resaltantes, sin restarle importancia a ninguno de los mencionados anteriormente. 40
Como fue mencionado anteriormente los diferentes irritantes del complejo dentino-pulpar
pueden producir inflamación pulpar, la cual, se define como una lesión leve o moderada de
las prolongaciones odontoblásticas, pueden producir esclerosis tubular y dentina de
irritación o terciara, pero una irritación prolongada o intensa puede alterar irreversiblemente
la membrana plasmática y el núcleo de los odontoblastos, constituyendo así el primer paso
de una respuesta inflamatoria. 62
Por su parte Thylstrup y Ferjerskov (1988) citados por Camejo (1998) refieren que en el
caso de una progresión rápida de destrucción del esmalte por caries puede limitar las
reacciones de defensas en la dentina, mientras que una progresión lenta de la lesión de
caries puede ir acompañada por una respuesta defensiva muy efectiva.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa es
otro mecanismo para la limitación de la difusión de las sustancias tóxicas hacia la pulpa
46 .Esta dentina difiere de la dentina primaria y la secundaria en que se localiza
exclusivamente adyacente a la zona irritada, es una dentina menos uniforme, irregular y
como fue mencionado anteriormente constituye junto con la esclerosis un mecanismo de
defensa contra la caries. 42 15
Las primeras evidencias morfológica de una reacción pulpar frente a la caries se halla en la
capa odontoblástica, incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios, se observa una
reducción global del número y tamaño de los cuerpos celulares de los odontoblastos y
adoptan una forma plana o cuboides cuando normalmente son cilíndricos. Puede aparecer
junto con estos cambios en la capa odontoblástica una línea hipercromática a lo largo del
margen pulpar de la dentina. Se cree que la formación de esta línea representa una
alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos; también es posible que tal línea
señale el punto en el que los odontoblastos primarios mueren y son sustituidos por células
progenitoras, procedentes de la capa rica en células. A medida que las bacterias convergen
en la pulpa aparecen las manifestaciones características de inflamación aguda. Entre estas
se incluyen respuestas vasculares y celulares en forma de vasodilatación, incremento de la
permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. 42
En cuanto al tratamiento Mjör (2002) refiere que en el caso de caries de progresión lenta, se
puede aplicar una base preventiva, siempre y cuando el operador remueva la placa, esto ha
demostrado que la lesión se puede detener satisfactoriamente. Sí la caries se desarrolla
todavía en esas condiciones y la lesión progresa lentamente se puede colocar una pasta
fluorada, si el tratamiento preventivo adicional no es empleado la lesión en dientes
permanentes puede tomar de 5 a 6 años para desarrollar un estado en donde se requiera
remover el tejido dañado y la necesidad de colocar un material de restauración. En el caso
de caries de avance rápido si no se detiene el proceso y los mecanismo de defensa no son
suficientes se comprometerá la pulpa y será necesario la realización del tratamiento de
conducto. 45
Zach (1972) citado por Kim S y Trowbridge H refiere que la producción de calor dentro de
la pulpa representa el estrés más severo aplicado a la pulpa durante los procedimientos
restauradores.
Por su parte Nyborg y Brännström (1968) citado por Cohen 2002 señala que si el daño es
extenso y se destruye la capa rica en células de la pulpa, es posible que no se forme dentina
reparadora.
Kim S y Trowbridge H (2002) refieren, además, que el rubor de los dientes durante y
después de la preparación de la cavidad o la corona, se ha atribuido al calor generado por
fricción. De forma característica la dentina coronal tiene un tono rosado después de cortada.
Esta coloración rosada representa la éxtasis vascular en el plexo capilar subodontoblástico;
sin embargo bajo condiciones favorables, tal reacción es reversible y la pulpa sobrevive.
Sin embargo cuando se observe un color púrpura oscura esto nos puede indicar trombosis,
lo cual se asocia con un peor pronóstico.
A.3- Exposición pulpar: la exposición durante la preparación de cavidades ocurre con más
frecuencia durante la eliminación de la dentina cariada.También puede suceder una
exposición mecánica accidental durante procedimientos operatorios, ya sea a través de
instrumentos cortantes a mano o rotatorios. 42 15 45.Después que ocurre la exposición pulpar
mecánica hay inflamación aguda en el sitio expuesto, sin embargo el resto del tejido no
queda lastimado. La intensidad de la reacción depende de la magnitud del daño tisular. El
pronóstico para la cicatrización es mucho más favorable con exposiciones mecánica que
con caries, debido a que no hay inflamación e infección previa. 15
Cotton (1974) citado por Kim S y Trowbridge refiere que las pulpas expuestas durante la
eliminación de una caries se infectan por bacterias que son llevadas a la pulpa con las
partículas de dentina.
La exposición pulpar también puede suceder por traumatismos que produzcan la fractura
del diente dejando expuesto el tejido pulpar. Cuando se expone la pulpa por traumatismo se
produce una laceración y sangramiento en el sitio de la exposición. El contacto con la saliva
no produce contaminación inmediata de la superficie pulpar expuesta. Sin embargo, la
exposición pulpar raramente cicatriza espontáneamente y si no es tratada, la necrosis e
infección son inevitables. 15
Es por esto que se debe realizar un recubrimiento pulpar directo. El recubrimiento pulpar
directo es un procedimiento endodóntico que consiste en la aplicación de un medicamento
sobre la pulpa expuesta, en un intento por preservar su vitalidad y lograr su cicatrización
mediante la formación de un puente dentinario. Este está indicado especialmente en
exposiciones por un traumatismo o por causas mecánicas y está contraindicado en
exposiciones por caries, por la posibilidad que exista inflamación e infección previa a la
exposición .Sin embargo Matsuo et al (1996) refiere que el recubrimiento pulpar directo no
se debe contraindicar de forma absoluta en exposiciones por caries y que el éxito va a
depender de la capacidad de seleccionar el caso.
Para que el recubrimiento pulpar directo tenga éxito se debe cumplir ciertos requisitos:
Camp (1999) refiere que el material de elección para recubrir exposiciones pulpares e
inducir la cicatrización pulpar es el hidroxido de calcio, debido a que produce necrosis por
coagulación de la superficie pulpar, diferenciando el tejido subyacente en odontoblastos,
los cuales elaboran una matriz que estimula la formación de un puente dentinario, el cual es
ocasionado por el efecto irritante que le confiere su alta alcalinidad.
En los últimos años se han realizado estudios utilizando sistemas adhesivos como
recubridores pulpares directos.
Hilton (1996) refiere que los que proponen su uso señalan los defectos del hidroxido de
calcio, como la ruptura cuando se emplean agentes de grabado ácido, la disolución después
de mucho tiempo de colocada la restauración, la presencia de forma de túnel de la dentina
de reparación, cuyos canalículos permanecen abiertos desde la pulpa hacia la interfase con
el recubrimiento permitiendo el paso de bacterias hacia la pulpa. El mismo autor concluye
que la falla del hidroxido de calcio es la incapacidad de este material para brindar un
sellado que evite la microfiltración a largo plazo.
Prager (1994) citado por Camejo (1998), señala que los sistemas adhesivos como agentes
recubridores logra un sellado efectivo y permanente que evite la invasión bacteriana, por lo
tanto la pulpa se recuperará.
Kitasako (1998) citado por Hung (2003) refiere estudio donde evaluaron la respuesta pulpar
ante 4 sistemas de adhesivos resinosos en monos, indicaron que no hubo reacciones
inflamatorias pulpares severas, como necrosis o formación de abscesos, la principal
reacción fue una ligera infiltración de células inflamatorias y el área expuesta se ocluyó con
la formación del puente dentinario.
Así mismo Torabinejad y Chivian (1999) refieren que el MTA estimula la formación de
puentes de dentina adyacente a la pulpa dental. Los mismos autores señalan que la
dentinogénesis de este material puede ser debida a su capacidad de sellado,
biocompatibilidad, alcalinidad o posiblemente a otras propiedades asociadas a este material.
Pitt Ford y cols (1996), Avery y cols (1996) señalan en sus estudios, que el MTA induce
una respuesta más favorable sobre el tejido pulpar remanente, con la formación de un
puente calcificado, además hacen referencia que se observó menos inflamación con este
material que con el hidróxido de calcio y la formación de un puente dentinario contínuo en
las pulpas.
Brännström (1984) refiere que cuando la superficie recién cortada se seca con un chorro de
aire, se produce un movimiento rápido del fluido del túbulo dentinario hacia fuera, como
resultado de las fuerzas capilares dentro de los túbulos. Kim S y Trowbridge H (2002)
refiere, que de acuerdo con la teoría hidrodinámica sobre la sensibilidad dentinaria, el
movimiento del fluido conlleva la estimulación de los nervios sensoriales de la pulpa.
Brännström (1984) señala que la desecación de la dentina por procedimientos de corte o por
chorro de aire, no lesiona a la pulpa. Aunque muchas veces el clínico espere una respuesta
inflamatoria al provocar la muerte del odontoblasto, pero es probable que el número de
células afectadas sea demasiado pequeño para causar una reacción significativa.
Stanley (1984) citado por Kim S y Trowbridge H (2002) refiere. que cuando el espesor de
dentina remanente entre el piso de la preparación y el techo de la cámara pulpar es de 2mm
o más, es difícil que el calor provocado por el tallado, la aplicación de sustancias químicas,
el secado o la colocación de cualquier material de restauración ocasionen daños. Con 1.5
mm de dentina remanente aparecen modificaciones en la capa odontoblástica y a medida
que disminuye el espesor de dentina va aumentar la intensidad de las respuestas pulpares.
Es decir, que el aumento de la reacción inflamatoria pulpar es directamente proporcional a
la profundidad de la cavidad preparada. Cuando no queda más de 0.5 mm intensifica la
inflamación en forma progresiva, cuando la preparación se realiza a bajo velocidad y sin
refrigeración. 31 29
Microfiltración y Adhesión
Durante mucho tiempo se ha pensado que la mayor parte de los materiales para restauración
u obturación son muy tóxicos para el complejo dentino-pulpar. Sin embargo en los últimos
años se han realizado muchas investigaciones que han demostrado que son las bacterias las
que han ocasionado la inflamación persistente de la pulpa, que por tanto tiempo se le
atribuyó a los diversos recubrimientos, bases y materiales para la obturación. 41
Todo esto ha traído ciertas interrogantes, debido a que muchos no se explican como las
bacterias irritan a la pulpa, si se ha colocado una restauración; la respuesta a todo esto es la
microfiltración, además, a las bacterias que quedan en la capa residual que también
contribuyen con el paso de toxinas si se les permite permanecer viable al proporcionarles
sustrato a través de la microfiltración. 41 31
Kim S, Trowbridge H (2002) refieren que anteriormente se pensaba que las reacciones
pulpares frente a los tratamientos odontológicos se debían a las agresiones mecánicas,
como el calentamiento por fricción, además a los efectos químicos, como la acidez de esos
materiales. Auque los efectos químicos no se pueden descartar por completo, sobre todo en
una cavidad profunda, donde sólo queda una capa muy fina de dentina, actualmente al igual
que los demás autores se cree que la lesión pulpar se debe sobre todo a la microfiltraciones
producidas a través de los espacios entre el material de relleno y las paredes de la
cavidades. Se cree que las bacterias presentes en esas hendiduras, elaboran productos
capaces de difundir a través de los túbulos dentinarios e irritar a la pulpa.
Brännström (1984) también apoya las opiniones de los demás autores, él refiere que el daño
pulpar se causa por la infección bacteriana y no por la obturación de la cavidad con el
material restaurador. Por lo tanto, las bacterias juegan el papel más importante en el
desarrollo en la inflamación pulpar, que el tipo de material restaurador utilizado.
De igual manera Geddes (1999) señala, que durante mucho tiempo se consideró que todos
los materiales de restauración eran nocivos para la pulpa. Esta creencia fundamentó en
parte la colocación de una base previa a la restauración. Los selladores dentinarios están
representados por los barnices y sistemas adhesivos, con ellos se logra una película
protectora de poco espesor, por lo que no actúan como aislante térmico, previenen la
penetración de irritantes, actúan como una barrera, reducen la sensibilidad dentinaria y la
microfiltración marginal. 31 38
Sin embargo varios investigadores y clínicos han cuestionado la utilización de bases. Con el
conocimiento actual acerca de la biología pulpar y el desarrollo de la técnica de hibridación
de la dentina los argumentos a favor de la necesidad de usar bases cavitarias han
disminuido considerablemente.31. El mismo autor señala que la mejor protección para una
preparación dentinaria realizada correctamente (sin generar calor, deshidratación, etc.)
podría ser una restauración con un material permanente colocado directamente sobre la
dentina, sin empleo de ninguna base, siempre y cuando esté correctamente adherida, que se
encuentre libre de microfiltración marginal y no sufra de desgaste ni cambios
dimensionales.
Los sistemas adhesivos son resinas de bajo peso molecular en conjunto con un vehículo que
puede ser acetona, alcohol o agua. Por su bajo peso molecular difunden fácilmente a través
de los túbulos dentinarios y en la dentina intertubular y se forma la capa híbrida. 16
Hebling et al (1999) evaluaron la respuesta del órgano dentino pulpar al aplicar un sistema
adhesivo en una preparación cavitaria profunda, ellos pudieron concluir que la aplicación
de estos sistemas adhesivos sobre la dentina de una cavidad profunda ofrecía una
biocompatibilidad aceptable, pero también concluyeron que la intensidad de la respuesta
pulpar va ha depender del espesor de dentina remanente.
Bouillaguet y Ciucchi citados por Camejo y cols (1999) refieren que los sistemas adhesivos
proporcionan un potente sellado en las restauraciones y como consecuencia proporcionan
una efectiva protección del complejo dentino pulpar.
La técnica de grabado total no es inocua, sino que resulta un factor irritativo más, así como
los estímulos provocados durante la preparación cavitaria, sin embargo, su acción no es tan
nociva como se pensaba.
Por otra parte Gilpatrich et al (1996), en su estudio, realizaron el grabado de la dentina con
ácido fosfórico al 10% por 20 segundos, en cavidades poco profundas y evaluaron la
respuesta de la pulpa observando que no hubo daño pulpar.
White et al (1994) citado por Camejo M y cols (1999) señalan que el grabado con ácido
fosfórico al 40% y 10% por 15 segundos en cavidades profundas no causó inflamación
pulpar ni necrosis.
La dentina puede ser grabada si se efectúa el sellado inmediato con un sistema adhesivo
que proteja a la pulpa de la filtración.31 50. El sistema adhesivo cierra los túbulos
dentinarios formando tapones de resina y penetra en la zona intertubular completando el
sellado mediante la hibridización
Kim S, Trowbridge H (2002) y Mjor (2002) señalan, que aunque la capa desecho puede
interferir con la adaptación de materiales de restauradores, quizás no sea deseable
eliminarla por completo. Si se elimina la mayor parte de la capa pero se dejan tapones de
residuos del tallado en la abertura de los túbulos dentinarios, no aumenta la permeabilidad
dentinaria y las paredes de la cavidad estarán relativamente limpias. Se discute hoy en día si
conviene o no eliminar la capa de desecho. Algunos autores opinan que los
microorganismos presentes en la capa de desecho pueden irritar a la pulpa. Al inicio existen
pocas bacterias en dicha capa, sin embargo, si las condiciones son favorables para el
crecimiento bacteriano, estos se multiplican, sobre todo si existe una separación entre el
material restaurador y la pared dentinaria que permita la entrada de saliva.
En consecuencia Brännström citado por Kim S y Trowbridge señala que la mayoría de los
materiales restauradores no se adhiere a la pared dentinaria por completo, en consecuencia,
se forman grietas por contracción entre tales materiales y la estructura dental adyacentes y
esas grietas son invadidas por bacterias procedentes de la capa de desecho o la cavidad oral.
Por lo tanto, los metabolitos bacterianos se extienden a través de los túbulos dentinarios y
lesionan la pulpa.
Para remover la capa de desecho se puede aplicar ácido cítrico al 50% o ácido fosfórico al
37% por 15 sg, inclusive, se pueden aplicar otros ácidos más débiles por 30-60 sg, el cual
no produce daño pulpar. 40
Es importante tomar en cuenta que a pesar de todo lo expuesto anteriormente, que los
materiales presentan alguna toxicidad, que en su mayor parte contribuyen a la inflamación
inmediatamente después de su colocación. Con el tiempo y cuando no hay bacterias
presentes el efecto toxico desaparece, a menos que la pulpa se haya sometido a tal estrés
que esté luchando por subsistir antes de que se le añada esta nueva agresión. En cualquier
caso es importante al momento de colocar cualquier material de restauración o de
obturación conocer todas sus propiedades, para seleccionar el más adecuado en el momento
dado. 41
Bibliografía
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12.- Bishop M, Malhotra M. A investigation of lymphatic vessels in the feline dental pulp.
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¿Comentarios? carlosboveda@carlosboveda.com.
Carlos Bóveda Z.v Junio 2006