Fisiologia Digestiva - Fisiologiauanjwgrojas

12/8/2022 FISIOLOGIA DIGESTIVA - FISIOLOGIAUANJWGROJAS
F I S I OLOG I AUAN J W G R OJ AS Buscar en este sitio
SISTEMA NERVIOSO
CLASS UNO FISIOLOGIA DIGESTIVA
DEFINICION FISIOLOGIA
& HOMEOSTASIS
FISIOLOGIA DE LA
GLANDULA MAMARIA GENERALIDADES
FISIOLOGIA DE LAS
GLANDULAS ANATOMOFUNCIONALES
ENDOCRINAS
FISIOLOGIA DIGESTIVA El organismo del animal está sometido a una actividad continua y a
FISIOLOGIA RENAL cambios permanentes, esto conlleva a la necesidad de consumir
URINARIA
sustancias plásticas, como las proteínas; energeticas, como las grasas y
FISIOLOGIA SANGUINEA
los carbohidratos; estos compuestos deber ser repuestos, porque de otra
INDICE FISIOLOGIA DR
JOSE Fdo GUTIERREZ
manera el organismo sucumbiria. La finalidad del aparato digestivo es
MVZ Esp allegar los nuevos productos que reemplazarán a los catabolizados.
LO QUE ES SER UN
VETERINARIO
NOTAS
POTENCIAL DE ACCION,
En el medio ambiente se encuentran los alimentos, como una
SINAPSIS PLACA combinación de principios alimenticios que deben ser sometidos a
MUSCULAR diferentes procesos, para originar moléculas más pequeñas, posibles de
REGULACION DEL pH ser absorbidas y utilizadas por las células.
SANGUINEO
SISTEMA
CARDIOCIRCULATORIO
SISTEMA El tubo digestivo posee una inervación intrínseca (plexos mienterico
RESPIRATORIO
y submucoso) y una extrínseca (simpático y parasimpático).
Mapa del sitio
EL plexo submucoso regula las secreciones del aparato

gastrointestinal, como respuesta al estímulo de mecanorreceptores
ubicados en las mucosas y así se produce mayor secreción, cuando se
incrementa el volumen en la luz del intestino.
El sistema nerviosos mienterico, localizado entre la musculatura

longitudunal y circular, (Fig. 75) controla los movimientos
gastrointestinales, al trasmitir rapidamente los impulsos a lo largo de
todo el tracto; este plexo genera cambios eléctricos en forma continua,
conocidos con el nombre de ritmo eléctrico básico (R.E.B.) y ondas
en pico, con capacidad de producir potenciales y por lo tanto motilidad
en el tubo digestivo.
El sistema nervioso autónomo regula la funcionalidad de la inervación

intríseca. El simpático disminuye tanto los movimientos como las
secreciones y eleva el tono de los diferentes. El parasimpático realiza
los efectos contrarios.
https://sites.google.com/site/fisio1uan/fisiologia-digestiva 1/44
HORMONAS O NEUROTRANSMISORES DEL
TUBO DIGESTIVO
Acetilcolina: mediador químico del parasimpático, encargado de la
excitación de las células del tracto gastrointestinal y de la relajación d
elos esfinteres.
Noradrenalina: neutrotrasmisor del simpático, ejerce efectos

contrarios a la acetilcolina.
FIG. 75 CONFORMACIÓN HISTOLÓGICA DEL TUBO DIGESTIVO.
Serotonina: actúa sobre las neuronas colinérgicas, ya que provoca

aumento en la liberación de este neurotransmisor.
Histamina: determina una mayor liberación de acetilcolina.

Acrecienta la secreción del jugo gástrico al activar los receptores H2.
Sustancia P: produce contracción del músculo del tubo digestivo,

aumenta la motilidad del intestino delgado y acelra el vaciamiento
gástrico.
Péptido inhibitorio gástrico (P.I.G.): inhibe la motilidad y la secreción

gástrica.
Péptido intestinal vasoactivo (P.I.V): acrecienta la secreción intestinal

de H2O y electrolitos, reduce la secreción de ácido gástrico y en ñlas
glándulas salivales potencia la secreción.
Somatostatina: inhibe la secreción pancreatica exocrina, la

contraccción de la vesicula biliar, la motilidad y la secreción gástrica.
Gastrina: estimula la secreción de HCl y pepsinógeno, además

determina el crecimiento de la mucosa intestinal gástrica.
Pancreomicina (P.C.C.) o Colecistocinina (C.C.C.): tiene como

funciones la secreción enzimatica del páncreas, contrario de la vesícula
biliar y estímula el centro de la saciedad.
Secretina: encargada de generar la secreción hidrolática del páncreas,

rica en H2O y bicarbonato de Na, para la neutralización del HCl
gástrico en el quimo.
Motilina: incrementa la motilidad gastrica e intestinal.
Neurotensina: inhibe la secreción y el vaciado gástrico.
Glicentina: no se conoce su función.
Péptido YY: produce efectos inhibitorios sobre el pancreas exocrino, la

PCC y la secretina.
Las endorfinas y los derivados ipiodes producen inhibición de la

motilidad del tracto digestivo.
Polipéptido pancreático: inhibe la secreción exocrina del páncreas.

Otras sustancias referidas como mediadores quimicos, a nivel

gastrontestinal son: la adenosina, la dopamina, el GABA, la glicina, las
PGs, la hormona liberadora de tirotrofina y la angiotensina II.
MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO

Se clasifican en movimientos de MEZCLA y de PROPULSIÓN. Los
movimientois de la mezcla también pueden provocar progresión y los
propulsivos generar mezcla. Se deben fundamentalmente a la
existencia del plexo mienterico.
La actividad de mezcla, en el intestino delgado, comprende las

contracciones de segmentación rítmica, los movimientos pendulares y
las valvulas convinentes.
La actividad propulsiva en el intestino delgado corresponde al

peristaltismo, mientras que en el intestino grueso se presentan
movimientos haustrales y en masa.
Los movimientos de segmentación rítmica son contracciones anulares

de la musculatura circular.
Movimientos pendulares: se deben a contracciones y relajaciones de

la musculatura longitudinal, lo cual se traduce en alargamiento y
acortamiento del intestino.
Formaicón de las valvulas convinentes: producidas por contracción y

relajación de la musculatura de la mucosa, generan acortamiento y
alargamiento de las vellosidades intestinales, lo cual produce la entrada
y salida del quimo, para permitir así la absorción.
Movimientos haustrales: interactúan las contracciones anulares de la

musculatura circular colónica, con las contracciones de las tenias o
cintas y así se producen las saculaciones o haustros.
El peristaltismo se presenta desde el esofago hasta el ano y se debe a

la relajación distal o ley del intestino.
Esta ley consiste en que por encima del estimulo, se genera un anillo
de contracción y por debajo un anillo de relajación, que genera un
gradiente de presión capaz de provocar el avance del bolo. Estos
movimientos son más frecuentes e intensos en la parte proximal del
tubo digestivo. (Fig. 76)
+
+
-
-
CONTRACCIÓN PROXIMAL
OPIOIDES
SIMPÁTICO
RELAJACIÓN DISTAL
BOLO
INTESTINIO
TRANSITO DEL BOLO
PARASIMPÁTICO
SIMPÁTICO
FIG. 76 ESQUEMATIZACIÓN DEL PERISTALTISMO. + = Estimulación. -
= Inhibición
Cada onda peristaltica normal avanza un corto trecho, entre 10 y 30

cms., allí se genera una nueva onda y de esta manera recorre todo el
intestino.
Las zonas de “marcapaso” en el estómago, el duodeno y el colon

aseguran que la tendencia de la contracción sea generalmente aboral
(alejada de la boca).
El trñçánsito retardado por el intetino delgado y/o el grueso pueden

causar síntomas de estreñimiento.
El transporte acelerado del quimo ocasiona dearrea y también dolor

abdominal.
PROCESOS DIGESTIVOS
MASTICACION
Mediante ella el bolo se divide en partículas pequeñas, para evitar el

atragantamiento y además aumentar la superficie de acción de las
enzimas. Se llevaa cabo por interacción entre las piezas dentales, la
lengua, los carrillos y el paladar, se produce mediante movimientos de
la mandíbula clasificados como:
a. De verticalidad: Regidos por los músculos temporales.

b. De lateralidad: Cuya responsabilidad se le atrbuye a los músculos
maseteros.
c. De protrusión y retrusión: Generados por los músculos
pterigoideos.
La combinación de los movimientos antes citados produce el corte y

la maceración de los alimentos; además, promueve la lubricación del
bolo, al realizar la mezcla con la saliva.
El bovino adulto gasta aproximadamente un 75% del día en la

masticación, con el fin de reducir el alimento en partículas finas.
Cuando los fragmentos son grandes se emplea proporciionalmente
menos tiempo en el proceso masticatorio, pero luego es compensado
con una rumia más prolongada.
Una masticación deficiente puede originqa trastornos digestivos.
El equino utiliza preferentemente los labios para la aprehensión del

alimento, mientas que los bovinos utilizan la lengua.
SALIVACION
A la cabidad oral desembocan los conductos de las glándulas salivales

a saber: submaxilares, parótidas y sublinguales; además, por toda la
cavidad, se encuentran difundidas las glándulas bucales.
Teniendo en cuenta el tipo de saliva, estas glándulas se clasifican así:
a. Serosa: Cuando la saliva es fluida y transparente. Posee una alfa

amilasa denominada ptialina y está representada por las parrótidas.
b. Mucosas: En éstas la secreción es muy viscosa debido a la
presencia del mucopolisacarido mucina, secretada por las glándulas
bucales.
c. Mixtas: Son las submaxilares y sublinguales, su producto tiene
características de las dos anteriores.
La estimulación parasimpatica aumenta la secreción serosa, se hace

a través del acetilcolina como neurotransmisor y el VIP como
cootransmisor.
El simpático provoca vasoconstriccón y secreción de pequeñas

cantidades de sliva viscosa, con mayor cantidad de moco.
El centro de la saliva se encuentra en el bulbo.
El volumen de saliva está determinado por el tipo de aliemnto: ya que

las comidas secas y ácidas hacen secretar mayores volúmenes que los
alimentos jugosos. La salivación de la rumia es diferente y la
insalivación de la masticación primaria, por cuanto en la última hay
más secreción de moco, tndiente a lubricar el alimento para favorecer
la deglución.
La secreción salvbal presenta tres fases: la cefálica, la oral y la

gástrica.
La primera se demuestra cuando se aumenta la producción de saliva al

oler, pensar o ver una comida apetitosa, la segunda se debe al
incremento de la secreción con la presencia del bolo en la boca y la
tercera también acrecienta la secreción salival, cuando el aliemnto
llega al estómago. (Fig. 77)
Funciones:
1. Digestión de los almidones por medio de la ptialina o alfa milasa.

2. Lubricación y formación del bolo; ésto se efectua por el moco o
mucus.
3. Limpieza de la boca y los dientes.
4. Modulación de la voz.
5. Formación del esmalte dental.
6. Degustación de los alimentos.
La secreción salival en los bovinos y demás rumiantes, difiere de la

existente en otros animales.
En la oveja y el la vaca la saliva es muy abundante, isotónica y con

niveles altos de NaHCO3, razón por la cual se considera que juega un
importante papel en la homeóstasis del Na y H2O en estos animales.
Los altos niveles de bicarbonato son útiles para neutralizar el ácido
producido por la fermentación microbiana en el rumen.
FASE
ORAL
FASE GASTRICA
S VIP P.S
+ +
+
+
BULBO
FASE CEFALICA +
OLFATO
C. VISUAL
C. CEREBRAL
NÚCLEOS SALIVATORIOS
IX PAR
VII PAR
X PAR
PARÓTIDAS
SUBMAXILARES
SUBLINGUALES
GLS. SALIVALES
+
BUCALES
ESTOMAGO
VAGO
BOCA
+ +
SALIVA VISCOSA Y ESCASA
SALIVA ACUOSA Y ABUNDANTE
FIG. 77LAS TRES FASES DE LA DEGLUCIÓN SALIVAL.

GLS = Glandulas. S = Simpático. P.S. = Parasimpático. C = Corteza. + =
Estimulación.
DEGLUCION
Es el transporte del bolo desde la boca hasta el estómago; es un

poceso complejo, realizado en tres fases: la oral que es voluntaria, la
faríngea y la esofágica, involuntarias.
FASE ORAL: En ella intervienen el paladar, la lengua y la cavidad

bucal. Su ejecuón se desarrolla mediante el cierre de la boca, elevación
rápida de la lengua para enviar el bolo hasta la faringe, en donde se
inicia la segunda fse de la deglución.
FASE FARÍNGEA: Al llegar el bolo a la Orofaringe se desencadenan

los siguientes fenómenos: se eleva el paladar blando, se cierran las
coanas para evitar el paso del bolo a la cavidad nasal. Por la
aproximación de los pliegues palatofaríngeos a la línea media, se
forma un surco longitudinal que favorece la progresión del alimento.
La laringe se dirige hacia arriba y adelante, lo que produce la apertura
del orificio proximal del esófago, hay desplazamiento de la epiglotis
sobre la glotis, las cuerdas vocales se aproximan a la línea media y
provocan el cierre de la vía aérea, en este momento se inhibe la
respiración; luego se relaja el esfínter faringo esofágico, se contrae la
musculatura faríngea, para hacer avanzar el bolo hacia el esófago. La
segunda fase de la deglución se afecta por parálisis del paladar
blando, faringitis, laringitis y en la hidrofobia (peste de rabia.)
El centro nervioso se ubica en el bulbo y los nervios implicados son el

trigémino, glosofaríngeo, hipogloso y espinal accesorio.
En esta fase se produce, en el estómago, la denominada “relajación

receptiva”, que tiene como fin permitir el ingreso al estomago, de
cierta cantidad de alimento sin que aumente su presión interna.
Posteriormente se inicia la fase esofágica de la deglución, con la

apertura del esfínter esofágico, que permanece cerrado con el fin de
impedir la entrada del aire al esófago.
FASE ESOFÁGICA: tanto las aferencias como las eferencias se

hacen por el nervio vago, el centro está ubicado en el bulbo.
El peristaltismo secundario es un fenómeno local, determinado por

el plexo mientérico y recorre sólo parte del esófago.
El esfínter esofágico inferior o gastro – esofágico debe permanecer

cerrado, porque de otra manera se presentaría reflujo del contenido
gástrico (que es donde hay mayor presión). Este esfínter normalmente
se abre por la acción del peristaltismo, que a través del plexo

mientérico produce una relajación distal.
En el esfínter gastro – esofágico se lleva a cabo el fenómeno de

“aclaración esofágico”, encargado de neutralizar, mediante el
NaHCO3, los H libres presentes en la porción distal del esófago.
Al llegar el bolo al orificio proximal del esófago se estimulan los

receptores de estiramiento que producen un peristaltismo denominado
primario, porque es de origen central y además recorre el esófago en
toda su longitud.
Cuando la onda primaria no transporta el bolo en su totalidad y parte

de él queda en la mitad del recorrido, por ejemplo, se genera allí una
respuesta peristáltica secundaria.
El esfínter esofágico inferior se encuentra muy desarrollado en el

caballo, por ello es nulo o muy poco frecuente el vomito en esta
especie.
ESTÓMAGO
Es un saco muscular y secretorio. La región cardial es el sitio de

ingreso del esófago a través del esfínter gastroesofágico, el cuerpo
posee una zona más dilatada llamada fundus, cuyo epitelio es muy rico
en glándulas. El antro pilórico es la porción más estrecha, con gran
crecimiento de la musculatura lisa y con movimientos sumamente
potentes, encaminados a triturar, mezclar e impulsar los alimentos
hasta el píloro. El estómago termina en el esfínter pilórico, encargado
de regular el vaciado gástrico.
FUNCIONES
a. Almacenamiento de la ingesta.
b. Mezcla del alimento con las secreciones gástricas para formar el
quimo.
c. Entrega del quimo al duodeno.
d. Producción del jugo gástrico.
EVACUACIÓN GÁSTRICA
1. Líquidos: se hace rápidamente debido a gradientes de presión.
2. Sólidos: sólo se permite la salida de partículas de pequeño

diámetro.
3. El patrón post – prandial: sucede inmediatamente después de la

ingesta, se presenta como ondas propulsivas, de mezcla y de
desmenuzamiento, las cuales ejercen presiones muy altas, que ayudan
al vaciado. EL control se hace a través del vago.
4. Reflejo pilórico: lo desencadena el HCl, consiste en el retraso del

vaciado gástrico por contracción del píloro, acompañado de una
intensa actividad duodenal.
5. Los lípidos y los carbohidratos retardan el vaciado gástrico,

porque aumentan el tono del píloro, papel que se efectúa por medio de
la CCC.
6. El contenido ácido se vacía más lentamente que el neutro; el

hipoosmolar en forma más rápida que el hiperosmolar y éstos dos
últimos de manera más lenta que el isotónico.
7. La acetilcolina, la gastrina y la motilina refuerza los movimientos

gástricos, mientras que la noradrenalina, somatostatina y los
neurotrasmisores opioides los debilitan.
8. También inhiben el vaciado gástrico hormonas liberadas en el

intestino delgado, bajo la presencia de grasas, tales como la
bulbogastrona y la vagosgastrona que determinan el reflejo
enterogástrico. Las grasas de cadena larga permanecen más tiempo es
el estómago que los productos del catabolismo protéico. Este reflejo
también involucra la actividad de los plexos nerviosos intrínsecos y el
parasimpático. (Fig. 78).
+
+
+
+
+
- - -
-
PERISTALTISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
ISOTONICIDAD. PARASIMPÁTICO. ACETILCOLINA
GASTRINA
HCl
GASTRINA. MOTILINA
LIQUIDO
E.G.E.
E.G.E.
CHS
GRASAS
HCl
GRASAS
P
P
VACIADO GÁSTRICO
BULBOGASTRONA
VAGOGASTRONA
SECRETINA
SIMPÁTICO. HIPOTONICIDAD. PARTÍCULAS GRANDES
HIPEROSMOLARIDAD. ÁCIDO
OPIODES
+ C.C.C.
+ R. PILORICO
D
E
FIG. 78 FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL VACIADO DEL
ESTÓMAGO.
E.G.E. = Esfínter gastroesofágico. Los estímulos + en el E.G.E. impiden el
reflujo. P = Píloro. Su contracción (+) retarda el vaciado. D = Duodeno. E =
Esófago. CHS = Carbohidratos. R = Reflejo.
C.C.C = Colecistocinina. + = Excitación. - = Inhibición.
SECRECIÓN GÁTRICA
En ella se puede considerar la siguientes fases: cefálica, gástrica y

enterica.
Fase cefálica o vagal: cuando el alimento es olfateado, recordado o

visto, se originan señales nerviosas en el encéfalo, desde donde se
estimula el vago.
Fase gástrica: es la más importante en determinar la secreción del

estómago. La distensión gástrica desencadena reflejos vago vagales,
locales o mientéricos y además la secreción de gastrina.
Fase intestinal: se realiza por medio de una gastrina y de la

enterooxintina, producidas en el duodeno, las cuales por vía sanguínea
llegan al estómago para incrementar la secreción del jugo gástrico.
JUGO GÁSTRICO
Sus componentes son:
1. HCl: generado por las células parietales; no se produce en el

interior celular, sino en la cavidad gástrica por el mecanismo: el H+
por acción de la bomba de protones y el Cl son secretados a la luz
gástrica, donde se unen para formar el HCl. Estas células combinan
CO2 + H2O, en presencia de la anhidrasa carbónica, para formar
H2CO3, a partir de éste se desprende el H y el HCO3. (Fig. 73). El
HCO3 va a la sangre, donde eleva el pH, evento denominado “marea
alcalina”
SANGRE
CÉLULA PARIETAL
LUZ GÁSTRICA
A.C
CO2 + H2O H2CO3
H+ Bomba de Protones H+
H2CO3 HCl
HCO3 Cl Cl
Marea Alcalina
HCO3
FIG. 79 ESQUEMA DE LA PRODUCCIÓN GÁSTRICA DE HCl
A.C. = Anhidrasa Carbonica. HCO3 = Bicarbonato
2. Pepsina: son producidas por las células principales. Debido a su

acción directa sobre los prótidos, dichas células las producen como
enzimas inactivas o pepsinógenos, activadas por el HCl en la luz
gástrica.
Se conocen varios tipos de pepsina.
3. Lipasa gástrica: de poca importancia.
4. Bicarbonato de Na: (NaHCO3), factor neutralizante del HCl.
5. Moco: se produce en forma abundante en toda la mucosa gástrica;
se presenta bajo las dos formas, una fluída que se disuelve en el jugo
gástrico, es el moco soluble y una más viscosa, bajo la forma de gel
que se adhiere al epitelio gástrico, como una capa protectora, es el
moco fijo.
6. Factor intrínseco: secretado por las células parietales, es necesario
para la absorción de la vitamina B12.
En el jugo gástrico existen sustancias como el HCl y las pepsinas,

que pueden causar daño al epitelio y por esta razón se consideran
como factores agresivos. Otras sustancias como el bicarbonato y el
moco protegen dicho epitelio y se les denomina factores defensivos.
En la citoprotección gástrica intervienen las prostaglandinas E2 alfa

y las prostaciclinas. El efecto citoprotector se refiere a la habilidad
para incrementar la resistencia de la mucosa ante las injurias,
independientemente de la inhibición ácida. Las PGs son importantes en
el estomago para:
1. Producir aumento de la perfusión sanguínea.

2. Estimular la secreción de moco protector.
3. Elevar la producción de NaHCO3.
4. Favorecer el recambio celular y la reparación del epitelio.
5. Inhibir la secreción de ácido.
El ácido acetilsalicílico impide la formación de PGS y prostaciclinas,

mecanismo que propicia la agresión de la mucosa gástrica.
Histamina: se produce en todo el tubo digestivo. Actúa a través de la

acetilcolina, por lo tanto sus efectos son positivos sobre la motilidad y
secreción gástrica. En el estómago activa los receptores H2 para
incrementar la secreción ácida.
El estrés o las emociones pueden actuar como ulcerogénicos,

mediante la liberación de glucocorticoides, potentes estimulantes de
la secreción de HCL y de pepsina, además de ser reductoras de la
capa de mucus. (Fig. 80).
Absorción: e el estómago esta función reviste poca importancia.

+
VAGO F.C
GASTRINA + + +
FASE INTESTINAL
+ - + - +
FG
VAGO
CS. PRINCIPALES
GLS. MUCOSAS
CS. PARIETALES
DISTENSIÓN. Áa - PÉPTIDOS
H2
HCO3
MOCO
PEPSINAS MUCUS HCl F.
INTRÍNSECO
SECRECIÓN GASTRICA
PL.
MIENTERICO
Aa - Pep
D
PARASIMPÁTICO
SIMPÁTICO
PGs
GLUCOCORTICOIDES
GASTRINA
ENTERO - OXINTINA
OLFATO – VISIÓN
OÍDO – EMOCIONES
PENSAMIENTO
HISTAMINA
FIG. 80 COMPOSICIÓN, FASES Y FACTORES QUE INFLUYEN EN LA

SECRECIÓN DE JUGO GÁSTRICO.
+ = Estímulo o incremento. - = Reducción. Pl = Plexo. CS = Células. GLS =
Glándulas. F = Factor. Aa = Aminoacidos.
Pep = Péptidos. D = Duodeno. F.G = Fase Gástrica. H2 = Receptores. PGs =
Prostaglandinas. F.C. = Fase Cefálica.
INTEGRACIÓN CLÍNICA
ULCERA GÁSTRICA: es una solución de continuidad en la mucosa,

como consecuencia de un predominio de los factores agresivos sobre
los defensivos.
La hipersecreción de HCl y/o pepsina a veces produce excoriaciones

en el estómago o en el duodeno, denominadas úlceras pépticas. La
secreción gástrica se incrementa por acción del parasimpático,
gastrina, acetilcolina, glucocorticoides e histamina.
Las úlceras son de mayor presentación en el duodeno, por cuanto la

capa de moco protector en este órgano es menor que en la mucosa
gástrica.
EL estrés, la terapia con glucocorticoides o con antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) pueden originar procesos ulcerativos gástricos en
los pequeños animales y en la gran mayoría de las especies domesticas.
El estrés puede ser ulcerogénico mediante la estimulación

parasimpática y/o la secreción de glucocorticoides y además, por la
reducción del riego sanguíneo (en la activación simpática), lo que
disminuye las secreciones mucosas protectoras.
La incidencia de úlceras gástricas por estrés es de relativa importancia

en el cerdo y en los terneros confinados. Los factores predominantes
son el cambio vasomotor dado por las catecolaminas, la liberación de
histamina en el estómago y el aumento de los glucocorticoides.
La inflamación en la mucosa gástrica determina la gastritis, con

frecuencia, estado precursor de la úlcera péptica.
El tratamiento antiulceroso tiene como base fisiológica el empleo de

medicamentos:
1. Bloqueadores de receptores H2.

2. Estimulantes de los receptores de las PGs.
3. Anticolinérgicos o parasimpaticolíticos: poco uso por sus efectos
colaterales indeseables.
4. Inhibidores de la bomba de protones.
5. Neutralizantes de HCl o antiácidos como el hidróxido de aluminio

y el NaHCO3.
La llegada del quimo al duodeno hace que se generen varios cambios,

como las secreciones pancreáticas y biliar.
SECRECIÓN PANCREÁTICA
El ácido actúa sobre el duodeno y provoca la liberación de secretina,

que absorbida por vía sanguínea llega al páncreas, donde induce la
secreción hidrolática, llamada así por ser muy rica en H2O y
bicarbonato se Na, necesario para la neutralización del HCl en el
quimo.
Los restos protéicos, los carbohidratos y las grasas inducen la

liberación de pancreozimina o colecistocinina (CCC), la cual después
de ser absorbida va por vía sanguínea al páncreas, donde estimula la
secreción enzimática o ecbólica, rica en enzimas proteolíticas,
liberadas como enzimas inactivas o proenzimas, activadas de la
siguiente forma:
1. Tripsinógeno + enterocinasa (producida en el ID) genera la

tripsina.
2. Quimotripsinógeno + tripsina Quimotripsina.
3. Proelastasa + tripsina Elastasa.
4. Procarboxipeptidasa + tripsina Carboxipeptidasas.
5. Proribonucleasa + tripsina Ribonucleasa.
6. Prodesoxiribonucleasa + tripsina
Desoxiribonucleasa.
7. Profosfolipasa + trisina Fosfolipasa.
8. Procolipasa + tripsina Colipasa
Otras enzimas que no requieren activación por la tripsina son:
9. Colesterolasas.
10. Amilasa pancreática.
Las enzimas pancreáticas para actuar necesitan de un pH neutro,

dado a través de las secreciones hidrolática del páncreas y de la
biliar.
La producción de jugo pancreático tiene tres fases: cefálica, gástrica y

enterica. (Fig. 81)
+ SECRETINA
F. INTESTINAL
+ C.C.C.
F. INTESTINAL
+
+ +
VAGO VAGO
OLFATO – VISIÓN
EMOCIONES
PENSAMIENTO
SECRECIÓN ECBÓLICA
(ENZIMAS)
SECRECIÓN HIDROLÁTICA
(NaHCO3 – H2O)
PÁNCREAS EXOCRINO
F. CÉFALICA F. GÁSTRICA
ESTÓMAGO
PROT. CHS
GRASAS
ÁCIDO
INTESTINO
REFLEJO VAGO - VAGAL
F. INTESTINAL
FIG. 81 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE JUGO PANCREÁTICO.

+ = Efecto Estimulante. - = Efecto depresor. F = Fase. Prot. = Proteína. CHS
= Carbohidratos.
La fase cefálica se hace fundamentalmente por intermedio del nervio

vago.
En la fase gástrica: la distensión del antro da una secreción rica en

enzimas, mediante un reflejo vagal.
En la fase intestinal además de la secretina y la CCC, también

intervienen un reflejo vagal.
EN el páncreas se produce el factor inhibidor de la tripsina, que

impide la activación del Tripsinógeno a tripsina, en el interior
pancreático y evita así el daño a este órgano.
SECRECIÓN BILIAR
La bilis se produce en el hígado en forma continua, es secretada a los
canalículos y almacenada en la vesícula biliar, donde se concentra.
Funciones
1. Eliminar productos de desecho: pigmentos, drogas y tóxicos.

2. Regular el metabolismo del colesterol al incrementar su absorción.
3. Ayuda a la absorción de las vitaminas liposolubles (A - D - E y K).

4. Disminuir la tensión superficial y emulsionar las grasas, por
intermedio de las sales biliares, para aumentar la superficie de
contacto con las lipasas.
5. Por su contenido en NaHCO3, ayuda a neutralizar el quimo.
La bilis cística se concentra entre las comidas, es evacuada por

contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi;
sendos mecanismos se desencadenan bajo la acción de la CCC,
hormona considerada como el colagogo natural más importante. La
secretina estimula la secreción de la bilis a los canales biliares y por lo
tanto es un colerético. Sustancias como la CCC, la gastrina y las sales
biliares son coleréticos.
EN general la secreción de la bilis y la liberación de la misma presenta

también las tres fases: cefálica a través del nervio vago, secreción
gástrica mediada por la gastrina y la enterica por medio de la CCC y la
secretina. (Fig. 82)
+ +
COLEDOCO
BILIS
ü DETERGENTE DE GRASAS.
ü EMULSIÓN DE GRASAS.
ü ABSORCIÓN DE COLESTEROL.
ü ABSORCIÓN DE VITAMINAS.
ü EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS.
VESÍCULA
BILIAR
(CONCENTRA BILIS)
HIGADO
(BILIS)
PÉPTIDOS
DUODENO
HCl
+
CCC
(COLAGOGO)
DUODENO
GASTRINA – SALES BILIARES
FIG. 82 FACTORES REGULADORES DE LA SECRECIÓN BILIAR Y

ALGUNAS FUNCIONES DE LA BILIS.
CCC = Colecistocinina. + = Estimulación.
Los pigmentos de la bilis no cumplen con ninguna

actividad digestiva, mientras que las sales biliares son de
capital importancia en la digestión de las grasas.
En el intestino delgado y en el colon se produce absorción de

las sales biliares, las cuales recirculan varias veces entre el
intestino delgado y el hígado, proceso denominado circulación
enterohepática, con el fin de realizar una óptima digestión de
los lípidos.
INTESTINO DELGADO (I.D)
Constituido por duodeno, yeyuno e íleon.
Funciones:
1. Mezclar el quimo con las secreciones pancreáticas, biliar y

enterica.
2. Digestión de los alimentos.
3. Producción del jugo entérico.
4. Absorción.
5. Transporte del alimento hacia el colon.
6. Secreción de hormonas.
7. Protección contra la invasión de bacterias propias de la flora y
gérmenes patógenos, gracias a la existencia de las placas de Peyer
(almacenan linfocitos).
El intestino delgado es, sin lugar a dudas, la porción más importante

del tubo digestivo, puesto que es alli donde se llevan a cabo procesos
digestivos altamente destacables, como los ejercidos por el jugo
pancreático, la bilis y el jugo entérico; además después del
desdoblamiento de los diferentes alimentos en las fracciones más
simples y elementales, este es el órgano donde se desarrolla el mayor
porcentaje de la absorción.
El equino en el intestino estimula la producción de enterocrinina, la

cual es absorbida y llega, por la corriente sanguínea, hasta los
enterocitos, para estimular en ellos la producción del jugo intestinal.
La actividad enzimática del jugo entérico está limitada a la presencia

de células de descamación, que contienen las siguientes enzimas:
1. Enterocinasas: convierte el tripsinógeno en tripsina.

2. Enteropeptidasas.
3. Di, Tri y Tetrapeptidasas.
4. Aminopeptidasas.
5. Amilasa.
6. Dextrinasa limitante.
7. Disacaridasas: lactasa, maltasa, sacaridasa.
8. Nucleosidasas.
9. Nucleotidasas.
Los neonatos de los mamíferos poseen una predominante secreción

de lactasa; mientras que en los adultos dicha actividad está
prácticamente ausente y se presenta, en estos últimos, una notable
acción de la maltasa.
Al terminar la acción enzimática, se obtienen los productos más

simples de los alimentos, como son los aminoácidos a partir de las
proteínas; monosacáridos derivados de los carbohidratos; mono y
diglicéridos procedentes de los lípidos.
ABSORCIÓN
a. LAS PROTEINAS
Las proteínas de la dieta proporcionan los aminoácidos requeridos para
la síntesis proteínica. La digestión luminal comienza en el estómago,
donde las pepsinas determinan proteolisis limitada en condiciones de

acidez.
El intestino delgado es el sitio principal de su digestión, por medio de

las proteasas pancreáticas, que comprenden la tripsina, la
quimiotripsina, la elastasa y las carboxipeptidasas.
Estas enzimas están encargadas de producir oligopéptidos y una

cantidad menor de aminoácidos libres; las peptidasas del borde en
cepillo del I.D., hidrolisan los oligopéptidos en aminoácidos,
tripéptidos y dipéptidos. Las dipeptidasas y tripeptidasas
citoplasmáticas completan la digestión de los péptidos y los
aminoácidos producidos entran a la circulación. (Fig. 83)
Los productos aminoácidos se absorben por transporte acto

secundario al transporte del Na.
ALIMENTO
PROTEÍNA
ESTÓMAGO
PEPSINA
PÁNCREAS
Tripsina
Quimiotripsina
Elastasa
Carboxipeptidasa Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Proteosas
Péptidos
INTESTINO
Tetrapeptidasa
Tripeptidasa
Dipeptidasa
Amonipeptidasa
Peptidos pequeños
Ácidos nucleicos
AMINOÁCIDOS
SANGRE
Absorción
Cotransporte de Na
FIG. 83 PROCESOS DIGESTIVOS DE LAS PROTEÍNAS
b. LOS CARBOHIDRATOS
Las amilasas salivares inician la digestión, la cual continua e el
duodeno por acción de la amilasa pancreática, para dar origen a los
oligosacáridos pequeños y compuestos ramificados llamados dextrinas.
Los oligosacáridos en contacto con la membrana de las

microvellosidades, originan rápidamente los monosacáridos, por efecto
de las disacaridasas y así la lactosa genera glucosa y galactosa; la
sacarosa es degradada a glucosa y fructosa; la maltosa en dos
moléculas de glucosa, que son transportadas a los enterocitos. (Fig. 84)
ALIMENTO
CARBOHIDRATOS
SALIVA
AMILASA (PTIALINA)
PÁNCREAS
AMILASA
INTESTINO
Maltasa
Sacarasa
Lactasa
Ga. Gl Ga. Gl
MONOSACARIDOS
Ga. Gl
Gl. Gl
Fr. Gl
SANGRE
Cotransporte con Na
Absorción
FIG. 84 DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS.
Ga = Galactosa. Gl. = Glucosa. Fr. = Fructosa.
Los azúcares osmóticamente activos y arrastran agua a la luz

intestinal.
Los monosacáridos son absorbidos en el intestino delgado por un

mecanismo de transporte activo secundario a la bomba de Na.
c. GRASAS
Las lipasas más importantes están presentes en la secreción

enzimática del páncreas.
Aunque las sales biliares no son indispensables para la digestión de los

triglicéridos, estabilizan la emulsión y promueven la actividad de las
lipasas. El colesterol y las vitaminas liposolubles requieren sales
biliares para una absorción adecuada. La colipasa pancreática
hidroliza los triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos.
Estos productos de la lipólisis forman micelas mixtas, que mantienen

los lípidos solubles en la fase acuosa luminal.
Los lípidos son solubles en las membranas celulares y entran rápido

en las células epiteliales por difusión pasiva. Dentro de la célula
epitelial, los monoglicéridos y los ácidos grasos son resintetizados en
triglicéridos de cadena larga.
La hiperlipidemia digestiva se refiere al aspecto lechoso que toma el

plasma, luego de una comida rica en grasas, debido a la presencia de
una gran cantidad de quilomicrones. (Fig. 85)
ALIMENTO
GRASAS
MONO – DI - TRIGLICERISOS
TRIBUTIRASA
(LIPASA)
GRASAS
SALES BILIARES
DETERGENTE
EMULSIFICACIÓN
PÁNCREAS
Grasas emulsionadas
SANGRE Y LINFA
ABSORCIÓN DIFUSIÓN SIMPLE + TRANSPORTE
ACTIVO
MONO – DI - TRIGLICERIDOS
ESTOMAGO
LIPASAS
COLIPASAS
COLESTEROLASAS
FIG. 85 SECUENCIA DIGESTIVA DE LAS GRASAS HASTA LOGRAR SU

ABSORCIÓN.
DIGESTIÓN EN EL INTESTINO GRUESO
El esfínter ileocecal impide el reflujo hacia el íleon de la masa

alimenticia contenida en el ciego. El colon esta encargado de permitir
la absorción de agua, de electrolitos, la fermentación de algunos
productos y de almacenamiento de las heces.
El proceso fermentativo es más importante en los equinos que en los

caninos y por eso en la primera especie, el colón demuestra un mayor
desarrollo.
Los austros son sacos ubicados en el ciego y en el colon. La mayoría

de los movimientos del ciego están encaminados a mezclar y a
mantener un contenido homogéneo, mediante una secreción, hacia la
luz colónica, rica en agua y otros iones.
En el colon se secreta agua, HCO3 y K a la luz del órgano, fenómeno

que contribuye a las pérdidas de estas sustancias cuando hay
diarrea, con la subsiguiente presentación de acidosis metabólicas,
hipopotasemia y deshidratación.
En los procesos irritativos del colon por toxinas, parásitos o bacterias,

se `produce secreción de agua, distensión colónica con estimulación
del plexo mientérico, lo que causa hipermotilidad y diarrea.
Las bacterias y protozoarios de la flora normal actúan sobre los restos

alimenticios y desarrollan procesos de fermentación que van a dar
origen a gases tales como CO2, metano e H. Además forman el indol y
el escatol, los que le producen el olor característico a las heces;
también contribuyen, estas bacterias, a la síntesis de vitamina K y

algunas vitaminas del complejo B.
Después de la deshidratación del bolo fecal, la cual es incentivada por

los movimientos australes colónicos, pasa al recto, sitio donde se
encuentran Barorreceptores muy sensibles, y normalmente capaces de
diferenciar si el material presente es gaseoso, liquido o sólido. Cuando
se estimulan, se inicia el deseo de la defecación, proceso a cargo de la
activación del plexo mientérico, del centro de la defecación, ubicada
en la médula sacra, que recibe la información a través de los nervios
pélvicos.
Además del plexo mientérico y la médula sacra interviene la

voluntad, encargada de la relajación del esfínter externo del ano y de
la generación del pujo, que no es más que una espiración con la glotis
cerrada, esto determina un incremento de la presión abdominal, para
permitir la evacuación colónica. (Fig. 86)
ENCÉFALO
2
3
4
+
N. PELVICO
N. Pudendo (voluntario)
- +
Espiración con
Glotis cerrada
Presión
Intraaddominal
Contracción músculos
abdominales
+
+
+
Plexo mienterico
BOLO FECAL
E.I.
E.E.
RECTO +
Receptores de
Presión.
FIG. 86 REFLEJO DE LA DEFECCIÓN.
E.I = Esfínter interno. E.E = Esfínter externo. N = Nervio. + = Excitación o
contracción. - = Relajación o onhibición.
CIEGO Y COLON EN LOS EQUINOS
El tamaño del colon, en esta especie, es varias veces mayor que el

exhibido por el intestino delgado. (Fig. 87)
La actividad fermentativa llevada a cabo en el colon es similar a la que

se presenta en el rumen – retículo de los bovinos, los ovinos y los
caprinos. La fermentación es un proceso necesario en los herbívoros
monogastricos, para completar la digestión de los alimentos, que
proceden del íleon en forma no óptima para su absorción. Los cambios
digestivos son dados por enzimas del intestino delgado y por la flora
propia del ciego y del colon, que ataca preferencialmente los
carbohidratos y las proteínas. Estos dos últimos órganos tienen la
capacidad de absorber aminoácidos, monosacáridos y ácidos grasos.
La principal función del ciego es la de servir de órgano de
almacenamiento, en donde la celulosa y los constituyentes de la
ingesta, pueden ser degradadas en su totalidad.
La resección del colon, trae consigo decremento de la ingestión de la

proteína, la celulosa y el fósforo, además de un incremento en la
pérdida de la materia orgánica y agua a través de las heces. El balance
negativo en la absorción del fosfato es compensado por el incremento
en la actividad de la fosfatasa alcalina a nivel colónico.
FIG. 87 DIFERENCIAS ANATOMICAS DEL COLON ENTRE EL CABALLO Y
EL PERRO
La capacidad del ciego en el equino es de unos 30 litros, mientras que la de
todo el intestino delgado es de unos 45 litros.
El nitrógeno procedente del intestino delgado y la urea que difunde

hasta el colon y el ciego, son empleados por las bacterias para
sintetizar proteína bacteriana, desafortunadamente eliminada en su
gran mayoría por las heces. El contenido cecal y colónico es rico en
agua, posee consistencia pastosa, pero finalmente se realiza la
deshidratación del bolo, para formar la materia fecal.
La motilidad acrecienta la fermentación y la separación de las

partículas según el tamaño, igual a lo acaecido en el rumen. EL esfínter
ileocecal permite el flujo de quimo desde la porción terminal del
intestino delgado y evita el reflujo del mismo desde el ciego. Este
órgano presenta, en forma permanente, movimientos tenues,
encaminados a homogenizar el bolo y cada tres o cuatro minutos hay
una contracción fuerte que permite el tránsito a través del orificio
cecocólico. El aumento de la digesta o del volumen cecal es el
principal factor estimulante de la contractilidad en el ciego y en el
colon. En el intestino grueso la motilidad es mayor, por acción del
vago y cuando se incrementan los ácidos grasos
volátiles, ya que ellos aumentan la osmolaridad y por lo tanto atraen

grandes volúmenes de agua, Na, Cl y HCO3 a la luz intestinal, proceso
que contribuye a la regulación del pH en el contenido alimenticio.
La actividad mioeléctrica y contráctil cecocólica, se incrementa

notablemente cuando su mucosa es invadida por larvas de algunos
parásitos.
EL sistema simpático y la dopamina ejercen inhibición sobre los

movimientos colónicos.
La amortiguación del pH cecal es dada en parte por la secreción en el

íleon de HCO3 y fosfato, semejando la tamponización salival para el
rumen.
Hay un flujo bidireccional de Na, fosfatos y agua entre el colon y la

sangre, los volúmenes movilizados son de gran cuantía y por ello las
enfermedades cecocólicas revisten mayor gravedad.
INTEGRACIÓN CLÍNICA
VOMITO
Es la evacuación oral del contenido gástrico y aún duodenal. EL centro
del vomito está ubicado en el bulbo y presenta además una zona en el
cuarto ventrículo denominada el área quimiorreceptora o en gatillo,
sensible sólo a estímulos químicos como la apomorfina, la morfina y el
sulfato de cobre. El centro del vomito recibe aferencias de la faringe,
estómago, intestino, peritoneo, conductos biliares, uréteres, corteza
cerebral, sistema límbico, vísceras, diferentes tejidos y desde los
canales semicirculares. (Fig. 88)
Durante las emesis se genera una inspiración profunda que incrementa

la presión negativa del tórax, transmitida al interior del esófago, una
contracción del estómago y del duodeno, con aumento de la presión
positiva en estos órganos. El gradiente de presión provoca el flujo
retrógrado desde el estómago al esófago, donde asciende el bolo hasta
el orificio proximal, allí genera una segunda fase de la deglución
inversa y de esta manera llega a la boca.
El reflejo del vómito se observa en los carnívoros y cerdos, pero no

en los rumiantes y equinos.
Los eméticos son usados para evacuar el estomago venenosos no

corrosivos, ingeridos por vía oral. Ejemplo: sulfato de cobre y
apomorfina.
Los antieméticos pueden actuar a nivel local como protectores (caolín

y pectina) o a nivel central (antihistamínicos y escopolamina).
- -
+ + + + +
VÍSCERAS
TEJIDOS
C.C Y S. Límbico
CENTRO
EMÉTICO
BULBO
FARINGE
MORFINA
APOMORFINA
ESÓFAGO
INTESTINO
Área
Quimior.
SULFATO DE
COBRE
+
ANTIHISTAINICOS
ESCOPOLAMINA
INSPIRACIÓN PROFUNDA CONTRACCIÓN DE E Y D
(Pr. Negativa en torax) (Pr. Positiva en E)
(Pr. Negativa en esófago) (Pr. Positiva en D)
REFLUJO DE ALIMENTO
EFERENCIAS
FIG. 88 REFLEJO DEL VOMITO CON SUS AFERENCIAS Y
EFERENCIAS MAS IMPORTANTES.
Quimior = Quimio-receptora. Pr = Presión. E = Estomago. D =
Duodeno. C.C. = Corteza cerebral.
S = Sistema. + = Excitación. - = Inhibición.
DIARREA
Es el incremento de H2O en las heces, como resultado del paso rápido
de las materias fecales por el intestino grueso, puede producirse por
sucesos irritativos de origen bacteriano, parasitario o toxico; también
por aumento del volumen colónico, como en el caso de
Hiperosmolaridad o por un incremento de la celulosa, cambios que
generan distensión del intestino y estimulación del plexo mientérico.
CLASIFICACIÓN:
1. DIARREA OSMÓTICA: se debe a un aumento en la
concentración de un soluto no absorbible o mal absorbido en la
luz intestinal. La retención de solutos causa paso de agua al
lumen intestinal para establecer un equilibrio osmótico entre éste
y la sangre. De esta manera, el agua del contenido intraluminal
puede exceder la capacidad absortiva del intestino, y se produce

diarrea.
La diarrea osmótica más frecuente es la causada por laxantes

salinos, productos éstos mal absorbidos en el intestino
delgado.
1. DIARREA SECRETORA: está causada por aumento neto del

movimiento de electrolitos y agua hacia la luz del intestino. Se
puede producir por estimulación de la secreción de iones,
inhibición de la absorción o combinaciones de ambas anomalías,
y generalmente en el intestino delgado. Algunas bacterias, como
el Escherichia coli, producen toxinas con propiedades
hipersecretoras en el ID. Esta infección es común en los
terneros y cerdos recién nacidos.
1. DIARREA MOTORA: las alteraciones de la motilidad

intestinal, pueden producir diarreas por reducción del
peristaltismo en el intestino delgado, por un supercrecimiento
bacteriano, desencadenándose la diarrea por un mecanismo
osmótico y/o secretor. Las infecciones, de cualquier tipo,
lesionan ya sea las células de la mucosa o los vellos intestinales,
que contienen enzimas hidrolíticas y transportadores para la
absorción del Na, evento que ocasiona impedimento del proceso
digestivo y del absortivo.
En otras ocasiones, por aceleración del tracto intestinal, se

reduce el tiempo de contacto del quimo con la mucosa del ID y
de esta manera llegan al colon cantidades anormalmente
elevadas de fluidos, que sobrepasan su capacidad de absorción.
1. DIARREA EXUDATIVA: ocasionada por alteraciones en la

integridad anatómica de la mucosa intestinal por diversas causas,
como inflamación o ulceración, con la consiguiente secreción de
moco, proteínas séricas y sangre hacia la luz intestinal.
FLATULENCIA
Acumulación de gases en el tubo digestivo; dichos gases proceden
de la ingestión de aire (aerofagia) o por acción bacteriana sobre los
restos alimenticios.
ESTREÑIMIENTO
Es el retardo en la defecación, se produce una mayor
deshidratación del bolo, lo que conduce a la formación de heces en
el intestino grueso y en el recto.
IMPACCIÓN o IMPACTACIÓN DEL INTESTINO GRUESO

Es la acumulación prolongada del material digerido, que coincide
con estreñimiento.
En los animales domésticos puede ser dada por insuficiente tono

muscular intestinal, que reduce el avance del bolo o también por la
ingestión de alimentos poco digeribles, la permanencia
prolongada, en el intestino, del alimento produce exagerada
deshidratación del mismo, lo que reduce aun más el tránsito, se
ocasiona estreñimiento, cólico y ausencia o debilidad de los ruidos
intestinales. En el caballo son más dramáticas las consecuencias,
debido al gran tamaño del intestino grueso en relación con otras
especies. El tratamiento se realiza administrando aceite mineral,
con el fin de aumentar la motilidad intestinal y lubricar las heces.
Los parasimpaticomiméticos pueden ser empleados, si previamente
se realiza lubricación, de las heces, con aceite.
La administración oral de sulfato de magnesio, en grandes dosis,

acrecienta la eliminación de material cecal, aparentemente debido a
reflejos del tracto gastrointestinal y por esta razón podría ser útil en
el tratamiento de las impactaciones.
La colitis de los caballos determina la presentación de fiebre,

deshidratación y una severa acidosis metabólica. La rápida
corrección de la deshidratación, pero muy especialmente del
trastorno ácido-base, es de capital importancia para lograr la
supervivencia de los animales.
DIGESTIÓN DE LOS RUMIANTES
Los rumiantes son una variedad de los herbívoros que además del
estómago verdadero (abomaso) poseen otros tres divertículos: el
rumen (panza o herbario), retículo (bonete o redecilla), omaso
(librillo o salterio) y abomaso (cuajar o estomago verdadero). Otra
característica de estos animales radica en su capacidad de hacer
regresar el alimento al rumen hasta la boca donde es remasticado
nuevamente, fenómeno denominado rumia, de donde se deriva el
nombre de la especie y constituida por tres componentes.
1) Regurgitación o reflujo de contenido ruminal a la cavidad

bucal. En este proceso hay una contracción conjunta
ruminorreticular, acompañada de una inspiración profunda con
la glotis cerrada, así se produce una gran presión negativa, que
permite el ascenso del bolo hacia el esófago, además se relaja
el esfínter esofágico superior.
2) Remasticación y Reinsalivación: ocupa la mayor parte de

cada ciclo de rumia, es más metódica ya que se hace con una
mayor frecuencia de movimientos.
3) Redeglución: proceso semejante a la deglución.
Para cada bolo el animal gasta aproximadamente un minuto en la

rumiación y un total de 8 horas diarias, en especial por la noche.
El reflejo de la rumia posee receptores en la mucosa del rumen y del

retículo, su centro nervioso en el bulbo y el vago es la vía tanto
aferente como eferente.
El surco reticular o gotera esofágica une el esfínter gastroesofágico

con el abomaso, se cierra en forma de conducto, como respuesta refleja
ante la succión y el abrevado, con el fin de permitir el paso de la leche
o del calostro directamente al cuajar, para evitar así una excesiva
fermentación en lo otros divertículos gástricos.
En el vaciamiento abomasal intervienen:

1. Volumen de alimento en el cuajar es una activador.
2. La acidez del quimo es un poderoso inhibidor en el vaciado.
3. La hipotonicidad y la hipertonicidad son estímulos bloqueantes,
mientras que la isotonicidad lo favorece.
4. La somatostatina, secretina y CCC, lo inhiben.
5. Las temperaturas cercanas a 4ºC estimulan la actividad
abomasal.
6. El fino tamaño de las partículas acrecienta el proceso.
La rápida ingestión de leche puede dar Sobrehidratación del

abomaso, con presión sobre el diafragma, lo que ocasiona hipoxia
severa y en ocasiones hasta la muerte.
La panza, en el animal adulto, es el reservorio del tamaño, pero en el

recién nacido la estructura mayor del abomaso, carente de células
apriételas, productoras de enzimas, con el fin de impedir la
degradación de las gamma globulinas, encargadas de conferir
inmunidad pasiva al lactante.
El orificio retículo-omasal regula el paso del alimento, al retenerlo en

el rumen hasta que se ha convertido en partículas de pequeño tamaño.
El rumen y el retículo además de su función de bodegaje para los

forrajes, actúan como compartimentos de fermentación y absorción de
algunos elementos. En las novillas preñadas, cuando la ración es rica
en fósforo, se reduce la asimilación del magnesio, por cuanto se
forman complejos insolubles en el rumen, el sitio predominante de
absorción de este mineral.
DESPLAZAMIENTO DEL BOLO ALIMENTICIO
En primera instancia, el bolo es aprehendido, para lo cual debe tener

una altura superior de 15 cm., porque de lo contrario la lengua del
bovino no puede enrollarlo. Luego de ser deglutido, por ser poco
denso, llega al saco dorsal anterior de la panza, pasa luego al dorsal
posterior, cae el ventral posterior y se dirige después al ventral anterior
para alcanzar de nuevo el saco dorsal anterior, de aquí se dirige al
esófago para sufrir la regurgitación (Fig. 89). Cuando el bolo es
remasticado y reinsalivado se torna más denso y de mayor peso, razón
por la cual llega al retículo, pasa al omaso que sirve como tamiz o red
para retener las partículas grandes, dejando pasar al abomaso solo lo
más pequeño. De este sitio en adelante la digestión es similar a la
presentada por los monogastricos.
FIG. 89 DESPLAZAMIENTO DEL ALIMENTO EN EL RUMEN Y RETICULO

R = retículo. SDA = Saco Dorsal Anterior. SDP = Saco Dorsal Posterior.
SVA = Saco Ventral Anterior.
SVP = Saco Ventral Posterior.
FERMENTACIÓN EN EL RUMEN
En el rumen no se secretan enzimas, pero allí existe una flora
representada por bacterias, protozoos y hongos que van a actuar
sobre los diferentes principios alimenticios.
La saliva de los rumiantes no posee ptialina, sin embargo es muy rica

en NaHCO3, esto se traduce en un pH francamente alcalino que
contribuye al normal funcionamiento de la flora bacteriana y del

rumen mismo.
Mediante la fermentación se transforman los componentes de la dieta

en productos tales como ácidos grasos volátiles, proteína microbiana,
vitaminas del complejo B, gases e incluso sustancias tóxicas, como los
nitratos y el amoníaco. En el proceso fermentativo intervienen factores
fisicoquímicos (osmolaridad, pH) pero especialmente,la flora ruminal.
El pH ácido inhibe a las bacterias encargadas de romper los enlaces
de la celulosa. La mayor parte de las bacterias son de tipo anaeróbicos,
al igual que los hongos, los cuales se encargan de la digestión de la
fibra, incluso de la lignificada.
Las bacterias, según el sustrato atacado, se clasifican en: peptinolíticas,

celulíticas, hemicelulíticas, amilolíticas, ureolíticas, proteolíticas,
lipolíticas y glucolíticas.
En el ecosistema ruminal los protozoarios desempeñan un papel poco

importante, pero a pH bajo, cuando esta inhibido el crecimiento y la
funcionalidad bacteriana, se encargan del proceso fermentativo.
La fermentación ruminal en el ganado, sirve como barrera para la

proliferación de algunos gérmenes patógenos. Hay crecimiento
irrestricto de tales bacterias nocivas en el fluido ruminal de bovinos
sometidos a ayuno, en tanto que, el desarrollo bacteriano se inhibe en
los animales bien alimentados.
Los microorganismos ruminales degradan las macromoléculas del

alimento mediante fermentación anaeróbica. El amonio es necesario
para el óptimo crecimiento de la microflora en el rumen, sin
embargo si su concentración aumenta se observa una ligera
reducción en la degradación proteica, mientras que la elevación de
algunos ácidos volátiles y de aminoácidos, incrementan la proteolisis.
La flora degrada las proteínas y los carbohidratos, los cuales

suministran la energía y los aminoácidos necesarios para el desarrollo
de la biomasa bacteriana en el rumen; de tal manera que toda
alteración microbiana se traduce en depauperación de la
fermentación.
El evento fermentativo en los carbohidratos conduce a la fermentación

de ácidos grasos volátiles: acético, propiónico y butírico.
Las proteínas microbianas pueden ser formadas a partir de

aminoácidos o de fuentes no proteicas como la urea, sustancia formada
en el hígado a partir tanto de los aminoácidos endogenos, como del
amoniaco proveniente del rumen. Si el suministro de carbohidratos es
adecuado, las bacterias sintetizan su propia proteína a partir del
amoníaco, de los nitratos y de la urea.
De esta forma los microorganismos ruminales, influyen en los

procesos productivos del animal, en especial en la síntesis de la leche,
razón por la cual, es de capital importancia velar por la adecuada

multiplicación y actividad fisiológica de la microflora. El ensilado y
los concentrados en ocasiones reducen el pH ruminal, con la
subsiguiente baja en la población bacteriana. La adición de
bicarbonato de sodio, promueve la reproducción de la microflora, la
elevación del pH ruminal, incrementa el apetito y la producción de
leche.
Las vacas, bajo estrés calórico, reducen el consumo de materia seca y

además a nivel ruminal decrece el pH. En estas situaciones la
suplementación con bicarbonato de sodio, restaura el pH en el
rumen y eleva la producción.
Los rumiantes tienen la capacidad de sintetizar proteína a partir de

fuentes de baja calidad nutritiva, por acción de la flora ruminal, la cual
posteriormente es digerida por la pepsina y convertida en aminoácidos.
Los parásitos toman estos productos aminoacídicos y los de la dieta,
lo que produce deficiencias protéicas, expresadas en retraso puberal
y subdesarrollo de los órganos reproductivos.
En las cabras, bajo condiciones de sub-alimentación, la síntesis de

proteína, por parte dela flora, es insuficiente para suplir los
requerimientos protéicos, en especial durante los últimos días del
periodo de gestación.
Una parte de los gases producidos por la flora ruminal pasa a la sangre
por vía pulmonar y la otra es eliminada mediante el ERUCTO, reflejo
continuo y silencioso, integrado en el bulbo, mediante la estimulación
de receptores ubicados en el rumen y en el retículos. Cuando el
rumiante ingiere forraje muy tierno; el contenido ruminal se hace
espumoso, captura los gases y se genera el TIMPANISMO. Como el
pasto tierno tiene poca celulosa, no estimula adecuadamente los
receptores del eructo y por lo tanto no se produce este reflejo.
MOVIMIENTOS DEL RUMEN Y RETÍCULO

El sistema nerviosos intrínseco de estos órganos determina patrones de
motricidad, modificados por el sistema simpático, parasimpático y
factores locales. Se presentan de 1 a 3 contracciones
reticulorruminales por minuto, más frecuentes durante la
alimentación y desaparecen en el sueño profundo.
La motilidad se afecta por:
1. Características del alimento: si son fibrosos y burdos, las

contracciones se hacen más frecuentes e intensas, de tal forma que
solo partículas pequeñas abandonan el rumen y por esto las fibras
poco digeribles permanecen más tiempo allí e igualmente las
partículas sólidas abandonan el rumen en forma más lenta que los
líquidos.
2. Si la distensión es pequeña se aumenta la motilidad, pero si
es exagerada, se produce inhibición de la misma, como en el caso
del timpanismo. El rumen del bovino es menos sensible que el de
las ovejas, ante los cambios de presión dados por el gas en este
compartimento.
3. Un incremento de los ácidos grasos volátiles reduce los

movimientos reticulorruminales.
4. Cambios bruscos en la acidez o alcalinidad suprimen la
motricidad.
5. La isoomolaridad hace mayor la actividad del órgano, mientras
que la hipertonicidad la reduce.
6. El parasimpático (vago) promueve la motilidad de tal forma
que la supresión de este sistema es incompatible con la existencia
de los rumiantes, debido a parálisis ruminal.
7. La temperatura interna y del medio ambiente intervienen de
tal forma que durante la fiebre hay tendencia a la paresia
ruminal y las vacas Holstein en climas cálidos, bajo sombra,
presentan un mayor numero de contracciones (2.2 por minuto),
que los animales a pleno sol (1.4 por minuto).
8. La hipocalcemia interrumpe la actividad.
9. La histamina, bradicininas, serotonina, gastrina y secretina
son inhibitorios de la motilidad.
10. La distensión del abomaso y del ciego dan parálisis
ruminorreticular.
11. El simpático produce paresia del rumen.
12. La visualización del alimento aumenta la motilidad.
13. El ayuno prolongado reduce los movimientos. (Fig. 90).
El hipotálamo, mediante aferencias que llegan a los centros bulbares,

están envuelto en la inhibición de la actividad motora reticulorruminal
dada por receptores opiodes, dopamina, GABA y PGs. Las 2 ultimas
sustancias pueden exhibir también efectos excitadores.
Los movimientos del rumen y del retículo son necesarios para macerar
los alimentos, acrecentar la fermentación, permitir el tránsito del bolo
hacia el omaso o al abomaso y para provocar el eructo.
- - - - - -
-
-
+
+
+
-
+ + + + +
MOTILIDAD
Rumenreticular
(1 – 3 contracciones/minuto)
vago
Presión ruminal
elevada
Consumo de alimento
Hipoglicemia
Presencia de alimento
GABA
CCC
Distensión abomaso
Prostaglandinas
Receptores alfa adrenérgicos
- Dopamina
- Nitritos
- FIEBRE
- Elevación AGV
- Distensión ciego
- Acidez duodenal
M, pH ruminal muy ácido
Hipocalcemia
Simpatico
M, pH ruminal muy alcalinino
Ayuno prolongado
Alcalosis
FIG. 90 FACTORES QUE INCREMENTAN (+) O REDUCEN (-) LOS
MOVIMIENTOS DE LA PANZA Y EL BONETE
AGV = Ácidos grasos volatiles. CCC = Colecistocinina. Los efectos del
GABA, prostaglandinas, dopamina y de los estimulantes alfa se ejercen
a nivel del S.N.C.
INTEGRACIÓN CLINICA
La flora ruminal posee actividad de ureasa con el fin de
degradar la urea hasta CO2 y amoníaco, este ultimo va a formar
animoácidos y proteína bacteriana. Un exceso de urea de
gran elevación de amoníaco, tanto en el rumen como en la
sangre, ocasiona alteraciones en el S.N.C. y coma.
Los bovinos con frecuencia ingieren cuerpos extraños

punzantes, que pueden perforar al retículo y producir peritonitis,
pericarditis o lesiones pulmonares, dolor abdominal, motricidad
escasa, por lo común, acompañada de mugidos, micción y
defecación dolorosa.
Las lesiones del nervio vago determinan parálisis de los

estómagos e intestinos de los rumiantes, con lentitud en el
transito de los alimentos e Impactación.
En las vacas la distensión del rumen con atonía, se observa con

mayor frecuencia en los últimos meses de preñez.
La Impactación del rumen se logra por la sobrecarga con

alimentos ricos en carbohidratos, cuya fermentación produce
ácido láctico, lo que da reducción del pH y de la motilidad
ruminal.
La acumulación de gases en los estómagos de los rumiantes

determina la presentación de METEORISMO, causado por la
carencia en el reflejo de la eructación, por la ingestión de
alimentos suculentos, por sobrealimentación o por una excesiva
formación de espuma en el contenido ruminal. El meteorismo
causa dilatación del abdomen (más prominente en el ijar
izquierdo) y trastornos respiratorios.
La INGESTIÓN por atonía de los estómagos de los rumiantes

es causada por la ingestión de alimentos muy fibrosos,
mohosos, calientes o helados y por un exceso de granos de
urea.
Comentarios
Iniciar sesión | Actividad reciente del sitio | Notificar uso inadecuado | Imprimir página | Con la tecnología de Google Sites

Fisiologia Digestiva - Fisiologiauanjwgrojas

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiologia Digestiva - Fisiologiauanjwgrojas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

12/8/2022 FISIOLOGIA DIGESTIVA - FISIOLOGIAUANJWGROJAS

F I S I OLOG I AUAN J W G R OJ AS Buscar en este sitio

EL plexo submucoso regula las secreciones del aparato

El sistema nerviosos mienterico, localizado entre la musculatura

El sistema nervioso autónomo regula la funcionalidad de la inervación

HORMONAS O NEUROTRANSMISORES DEL

Noradrenalina: neutrotrasmisor del simpático, ejerce efectos

FIG. 75 CONFORMACIÓN HISTOLÓGICA DEL TUBO DIGESTIVO.

Serotonina: actúa sobre las neuronas colinérgicas, ya que provoca

Histamina: determina una mayor liberación de acetilcolina.

Sustancia P: produce contracción del músculo del tubo digestivo,

Péptido inhibitorio gástrico (P.I.G.): inhibe la motilidad y la secreción

Péptido intestinal vasoactivo (P.I.V): acrecienta la secreción intestinal

Somatostatina: inhibe la secreción pancreatica exocrina, la

Gastrina: estimula la secreción de HCl y pepsinógeno, además

Pancreomicina (P.C.C.) o Colecistocinina (C.C.C.): tiene como

Secretina: encargada de generar la secreción hidrolática del páncreas,

Motilina: incrementa la motilidad gastrica e intestinal.

Neurotensina: inhibe la secreción y el vaciado gástrico.

Glicentina: no se conoce su función.

Péptido YY: produce efectos inhibitorios sobre el pancreas exocrino, la

Las endorfinas y los derivados ipiodes producen inhibición de la

Polipéptido pancreático: inhibe la secreción exocrina del páncreas.

Otras sustancias referidas como mediadores quimicos, a nivel

MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO

La actividad de mezcla, en el intestino delgado, comprende las

La actividad propulsiva en el intestino delgado corresponde al

Los movimientos de segmentación rítmica son contracciones anulares

Movimientos pendulares: se deben a contracciones y relajaciones de

Formaicón de las valvulas convinentes: producidas por contracción y

Movimientos haustrales: interactúan las contracciones anulares de la

El peristaltismo se presenta desde el esofago hasta el ano y se debe a

Cada onda peristaltica normal avanza un corto trecho, entre 10 y 30

Las zonas de “marcapaso” en el estómago, el duodeno y el colon

El trñçánsito retardado por el intetino delgado y/o el grueso pueden

El transporte acelerado del quimo ocasiona dearrea y también dolor

Mediante ella el bolo se divide en partículas pequeñas, para evitar el

a. De verticalidad: Regidos por los músculos temporales.

La combinación de los movimientos antes citados produce el corte y

El bovino adulto gasta aproximadamente un 75% del día en la

Una masticación deficiente puede originqa trastornos digestivos.

El equino utiliza preferentemente los labios para la aprehensión del

A la cabidad oral desembocan los conductos de las glándulas salivales

Teniendo en cuenta el tipo de saliva, estas glándulas se clasifican así:

a. Serosa: Cuando la saliva es fluida y transparente. Posee una alfa

La estimulación parasimpatica aumenta la secreción serosa, se hace

El simpático provoca vasoconstriccón y secreción de pequeñas

El centro de la saliva se encuentra en el bulbo.

El volumen de saliva está determinado por el tipo de aliemnto: ya que

La secreción salvbal presenta tres fases: la cefálica, la oral y la

La primera se demuestra cuando se aumenta la producción de saliva al

1. Digestión de los almidones por medio de la ptialina o alfa milasa.

La secreción salival en los bovinos y demás rumiantes, difiere de la

En la oveja y el la vaca la saliva es muy abundante, isotónica y con

SALIVA ACUOSA Y ABUNDANTE

FIG. 77LAS TRES FASES DE LA DEGLUCIÓN SALIVAL.

Es el transporte del bolo desde la boca hasta el estómago; es un

FASE ORAL: En ella intervienen el paladar, la lengua y la cavidad

FASE FARÍNGEA: Al llegar el bolo a la Orofaringe se desencadenan

El centro nervioso se ubica en el bulbo y los nervios implicados son el

En esta fase se produce, en el estómago, la denominada “relajación

Posteriormente se inicia la fase esofágica de la deglución, con la