Cardio y Respiratorio 1° Parcial - 2021

Antony Píriz- Fmed Página 1 de 290
Cardiovascular y
respiratorio
1° parcial-2021
Índice
BF: Bases biofísicas de la actividad cardíaca y músculo liso _____________________________________ 4
Miocardio contráctil __________________________________________________________________________ 5
Miocardio de conducción _____________________________________________________________________ 12
Patologías _________________________________________________________________________________ 18
Arritmias_________________________________________________________________________________________ 18
Arritmias por conducción _________________________________________________________________________ 18
Arritmias por automatismo ________________________________________________________________________ 21
Postdespolarizaciones tempranas _________________________________________________________________ 22
Síndrome de QT largo ________________________________________________________________________ 23
Postdespolarizaciones tardías ____________________________________________________________________ 25
Fibrosis cardíaca ___________________________________________________________________________________ 26
Impacto de enfermedades generales en el corazón _______________________________________________________ 26
Músculo liso ________________________________________________________________________________ 27

Potencial de acción del músculo liso ___________________________________________________________________ 28
Relación Ca2+/tensión – Bases moleculares _____________________________________________________________ 29
Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico_______________________________________________________ 30
Relación velocidad fuerza y curva tensión/longitud _______________________________________________________ 30
Respuesta miogénica _______________________________________________________________________________ 31
Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico_______________________________________________________ 32
Nociones de patología vascular _______________________________________________________________________ 36
Distintos fenotipos de células del músculo liso vascular – Contráctil y proliferativo ______________________________ 37
BF: Bases físicas del electrocardiograma (ECG) ______________________________________________ 41

Nomenclatura de ondas ______________________________________________________________________ 41
Secuencia de eventos en el ECG ________________________________________________________________ 42
Segmentos e intervalos del ECG ________________________________________________________________ 42
Interpretación: Bases físicas ECG por dipolo eléctrico _______________________________________________ 43
Deducción experimental del voltaje en un punto del campo eléctrico por un dipolo ______________________________ 44
Deducción analítica del voltaje en un punto del campo eléctrico por un dipolo __________________________________ 46
Vp en campo de dipolo, en movimiento ________________________________________________________________ 47
ECG: Interpretación de registro extracelular _____________________________________________________________ 48
Resumen registro extracelular ECG ____________________________________________________________________ 49
Electrocardiograma: Interpretación _____________________________________________________________ 50
Relación ECG con potencial de acción intracelular ________________________________________________________ 50
Derivaciones ______________________________________________________________________________________ 51
Derivaciones frontales ____________________________________________________________________________ 52
Derivaciones frontales bipolares __________________________________________________________________ 52
Derivaciones frontales unipolares (VL, VR, VF) ________________________________________________________ 55
Derivaciones frontales unipolares simples ________________________________________________________ 55
Derivaciones frontales unipolares aumentadas ____________________________________________________ 56
Resumen derivaciones frontales __________________________________________________________________ 57
Derivaciones horizontales precordiales _______________________________________________________________ 58
Contribución de cada derivación al diagnóstico topográfico_______________________________________________ 58
Vectocardiama __________________________________________________________________________________ 59
Activación de ventrículos __________________________________________________________________________ 59
Eje eléctrico medio ______________________________________________________________________________ 60
Ejemplos de ECG ________________________________________________________________________________ 62
TF: Propiedades básicas del miocardio _____________________________________________________ 64

TF: Actividad eléctrica cardíaca ___________________________________________________________ 69
Diferencias en propiedades electrofisiológicas de los miocitos cardíacos _______________________________ 72
Análisis sistematizado de registros electrocardiográficos (ECG) _______________________________________ 76
TB: Hemodinamia 1 ____________________________________________________________________ 85
TB: Hemodinamia 2 ____________________________________________________________________ 96
TF: Ciclo cardíaco _____________________________________________________________________ 110
Curvas de presión y volumen durante el ciclo cardíaco _____________________________________________ 112
Relación (loop o bucle) presión-volumen ventricular ______________________________________________ 118
Disfunción del ventrículo derecho: Anatomía, fisiología y fisiopatología _______________________________ 133
TF: Sistema arterial ___________________________________________________________________ 141
Parte 1 ___________________________________________________________________________________ 141
Parte 2 ___________________________________________________________________________________ 151
Parte 3 ___________________________________________________________________________________ 160
TF: Función microcirculatoria ____________________________________________________________ 169
TF: Función venosa ____________________________________________________________________ 181
TBQ: Metabolismo cardíaco ____________________________________________________________ 199
TF: circulación coronaria _______________________________________________________________ 214
TF: circulaciones especiales _____________________________________________________________ 220
Circulación cutánea _________________________________________________________________________ 220
Circulación cerebral _________________________________________________________________________ 234
Circulación hepática ________________________________________________________________________ 251
Cambios cardiovasculares con la edad ____________________________________________________ 262
Respuesta cardiovascular al ejercicio _____________________________________________________ 275
Regulación cardiovascular ______________________________________________________________ 282
BF: Bases biofísicas de la actividad cardíaca y músculo liso

• Generalidades
o El nodo sinoatrial
▪ Es el marcapasos principal
▪ Con corrientes
• Calcio T y L
• K+
o Sobre todo las tardías, no
hay rectificador entrante
• If (60-80 Hz)
o Corriente de
despolarización automática
o Músculo auricular
▪ Las corrientes son
• Na+
• Ca2+
• K+
o Múltiples
▪ El abrupto aumento de potencial se debe a los canales de Na+
o Nodo atrioventricular
▪ Las corrientes
son
• Ca2+
• K+
• If (50-60
Hz)
o Fibras de purkinge
▪ Se parecen al del miocardio contráctil, por su gran tamaño conducen rápido el PA
▪ Corriente If presente
• 40-50 Hz
o Miocardio de conducción
▪ Corrientes
• Na+
• Ca2+
• K+
o Si falla el nodo sinusal el que le sigue en frecuencia es el
nodo auriculoventricular como marcapasos secundario, y
las fibras de Purkinje como marcapasos terciario
• Modulación cardíaca por el SNA
o SN simpático
▪ Actúa aumentando la frecuencia cardiaca
(principalmente)
▪ NTs como la Adrenalina o Noradrenalina
▪ También, aumenta la velocidad de conducción (por ej. susto)
▪ Acción
• A nivel del músculo contráctil auricular aumenta la fuerza de contracción
• En el nodo auriculoventricular también aumenta la frecuencia, pero aún por
debajo del nodo sinusal, lo mismo ocurre en las fibras de Purkinje
• En el miocardio ventricular aumenta la contractibilidad
▪ El simpático obra con igual intensidad sobre los 2 tipos de miocardio, el de
conducción y el de contracción
o SN parasimpático
▪ Actúa con sus efectos colinérgicos con la Acetilcolina
• Los efectos del mismo se oponen a los efectos del simpático
▪ Tiene
• Muy poco efecto sobre la contracción
• Un efecto más marcado en el miocardio de conducción
Miocardio contráctil
• Miocardio contráctil
o El corazón se comporta como un sincitio funcional pero no anatómico
o Las células cardíacas tienen un acoplamiento
▪ Mecánico
• Por los desmosomas
▪ Eléctrico
• Por las uniones GAP
• Conexinas-43
▪ En conjunto forman el disco intercalar
o De un miocito puedo transmitir la información mecánica como eléctrica por medio del disco
intercalar
• Potencial de acción miocardio ventricular contráctil- Fases y canales
o Fase 4
▪ Potencial del reposo
▪ Canales de K+
• Kir2.1 y Kir2.1(ir =
rectificador
retardado)
• Kir3.4
o Modulado
por ACh
o Fase 0
▪ Corriente entrante de Na+
(Nav1.5)
• Presenta
inactivación
o Fase 1
▪ Repolarización rápida
▪ Corrientes salientes de
K+
• K4.3
o Se inactiva
o Fase 2
▪ Meseta
▪ Equilibrio entre las corrientes de Ca2+ y K+
▪ Canales K+ (tardíos)
• Kv11.1 (tardío rápido)
• Kv7.1 (tardío lento)
▪ Canales de Ca2+
• Cav1.2
o Fase 3
▪ Repolarización
▪ Influyen los rectificadores tardíos (Kv11.1 y 7.1) pero además hacia al final de esta
fase se activan los rectificadores entrantes (de la fase 4)
• Rectificador tardío rápido (Kv11.1 o HERG)
o A la derecha se logra ver la
estructura de este canal
o Canal abierto
▪ Amplia cavidad que se
observa en amarillo en la
representación molecular
▪ Es amplia en la parte
intracelular
o Tiene un filtro de selectividad
para el K+
o Muchos fármacos que tienen
componentes aromáticos y
que pueden pasar a través de la
membrana porque son
liposolubles, son capaces de
llegar hasta el filtro de
selectividad y bloquear este
canal
▪ Si se bloquea este canal no hay tanta repolarización y se prolonga el intervalo QT
▪ Lo cual lleva a lo que se conoce como síndrome de QT largo
o Hay un gran número de fármacos que ocasionan este síndrome y es obligatorio para el uso
de un fármaco saber que no provoca acciones importantes a nivel del canal Kv11.1 (HERG)
• Esquema de las corrientes involucradas en las distintas fases del PA
• Propagación del PA cardíaco
o Pasa la información del PA
de una célula a la otra por
las uniones GAP
▪ Hay corriente
capacitiva y para
saber cuánta
corriente pasa, se
puede aplicar la ley
de Ohm
o De acuerdo a como sea el
umbral en las células
adyacentes se van a
producir PA o no
o En la parte A de la imagen
▪ Se muestra cómo se
propaga el PA entre
las células
miocárdicas
o En la parte B de la imagen
▪ Se muestra cómo se
puede propagar una
despolarización
pasiva subumbral
igualmente ya que la
unión es de tipo
eléctrica y no
química
o En la parte C de la imagen
▪ Se muestra el voltaje
de membrana en función de la distancia
▪ Azul
• Umbral normal
▪ Rojo
• Se ve el caso en el que un
miocito contacta con otro de
menor umbral y ahí puede ser
que se propague
o El umbral es un factor dinámico que depende de
cuantos canales de Na+ pueden abrirse como
para que se desencadene la realimentación
positiva para que se llegue al PA
• Ratón knock out para la conexina-43
o Se observa en el gráfico de la derecha un ratón
control en línea punteada y un ratón knock out
para la conexina-43
▪ Porcentaje de supervivencia en función
del tiempo en días
o Se observa que los ratones control viven 300 días, mientras que los ratones knock out para
la conexina-43 se van muriendo
o Eso ocurre en paralelo con la pérdida de la unión entre un cardiomiocito y el otro, ya que se
pierde la conexina-43
• Acoplamiento excito-contráctil cardíaco
o No se puede tetanizar el
corazón
o Asociado al fenómeno de
acoplamiento se da la liberación
de Ca2+ inducida por Ca2+
▪ Esto se puede apreciar
en el aumento de Ca2+
en el mioplasma a
medida que se
despolariza más el
miocito
▪ Además, se observa que
luego esta concentración
disminuye ya que baja la
corriente de Ca2+
o Este acoplamiento ocurre en el retículo sarcoplásmico
▪ El retículo sarcoplasmático
y las mitocondrias se
comunican por moléculas,
pudiendo pasar Ca2+
▪ En los túbulos T (punto
caliente) cuando llega el
PA se genera una
liberación de Ca2+ que se
va hacia el resto de los
miofilamentos
o Díadas
▪ Los túbulos T no son un
agujero que va de un lado
a otro, sino que tiene una
forma compleja y variable,
ya que pueden terminar sin atravesar la fibra, etc.
▪ No todo el sector del retículo sarcoplasmático tiene receptores de rianodina
enfrentados a canales de Ca2+ tipo L (DHPR)
• Ellos están en zonas calientes que se observa en celeste en la imagen de la
derecha
• Relación calcio-tensión- bases moleculares
o Hay filamentos finos
que van a estar dados
por actina con otras
series de proteínas al
igual que en el
músculo esquelético y
el músculo estriado
o Cada 7 residuos de
actina G
▪ Vemos
moléculas de
Tropomiosina y
el complejo
Troponina
o Las cabezas de miosina que protruyen 2 de ellas desde el filamento grueso, cuando
aumenta el Ca2+ los lugares de unión de actina que aceleran la actividad ATPasa de la
miosina se liberan de los mismos (Tropomiosina y el complejo Troponina) permitiendo la
interacción ACTINA-MIOSINA realizando el golpe de fuerza que tironea a la actina hacia el
centro
• Bases de la modulación humoral
o Es importante entender como
el SNA tiene tanta influencia a
nivel del miocardio que es que
provoca su acción
o Receptores beta adrenérgico
de tipo 1
▪ Son receptores de NE
o adrenalina
▪ Agonistas
• Isoproterenol
▪ Antagonistas
• Acebutolol
▪ Son receptores
asociados a proteína
Gs
• La activación de la proteína Gs promueve la activación de la adenilato ciclasa
(AC)
• Mediante esta enzima el ATP pasa a AMPc
▪ ↑AMPc →Se libera la PKA de sus subunidad liberadora→ La PKA fosforila el canal
de calcio tipo L (DHPR)
• Modulándose así la contracción
o Receptores colinérgicos muscarínicos (tipo M2)
▪ Están acoplados a proteína Gi (inhibitoria)
▪ La proteína G inhibe la adenilato ciclasa → ↓AMPc → ↓ contractilidad
• Esto lo hace el SNP, pero cuando la actividad del la contractilidad está
aumentada, ya que el SNP tiene poco efecto sobre la vía contráctil cardíaca
o Si se observa la estequiometría de la reacción
▪ Hay 2 subunidades regulatorias (R) y 2 catalíticas (C) por PKA
• Estas se deben unir con 4 AMPc
▪ Esto da como resultado el complejo de dos subunidades reguladoras unidas con
4AMPc y las 2 subunidades catalíticas unidas libres
• Gráficos de modulación del SNS (simpático) sobre ICa2+
o Se observa que lo que ocurre es un aumento
de la duración de la meseta
o Esto puede ocurrir por 2 razones
▪ ↓IK por lo rectificadores tardíos
▪ ↑ICa2+ por los DHPR
o Se sabe que esta modulación actúa
produciendo un ↑ICa2+ ya que la PKA actúa
sobre los DHPR aumentando la corriente a
través de ellos
▪ Esto se observa en el gráfico de
abajo, donde se observa la actividad a
nivel macroscópico de las corrientes
por los diferentes canales
• Registro de canal único del DHPR
o Se puede evidenciar la influencia del SNS en
los canales DHPR con registros de canal
único, donde damos un pulso y vemos como
se abre un solo canal de calcio frente a ese
estimulo
▪ Son distintos canales de calcio que
estamos viendo abrirse ante ese
estimulo
▪ Cuando sumamos todos los trazos de
canal único obtenemos el
trazo de corriente
macroscópico de la corriente
de calcio tipo L (como la
observada en la de la imagen
anterior)
o Cuando agregamos isoproterenol
▪ activa el receptor beta que
vimos recientemente, se
produce la fosforilación de
este canal de calcio L y para
todos los trazos de los
canales únicos aumenta la
probabilidad de apertura
• Hacia abajo el canal está abierto y hacia arriba está cerrado
▪ El tiempo promedio en que permanece abierto es mayor que en el control, cuando
sumamos esto tenemos más corriente en la situación con isoproterenol que en la
control
▪ Aumentó la corriente de calcio L (DHPR) que llevó a un cambio en el potencial de
acción
▪ La corriente por el canal de calcio L aumenta porque aumenta la probabilidad de
apertura cuando lo exponemos a isoproterenol, exponerlo a isoproterenol es como
exponerlo al sistema simpático
• Visión integradora
o Cuando aumentamos la corriente
por el canal L en los túbulos T,
estos están enfrentados al receptor
de rianodina 2 (RyR2)
o El calcio se libera y llega al RyR2 y
se libera el Ca2+ del retículo
sarcoplasmático (liberación de
Ca2+ inducida por Ca2+)
o Como consecuencia hay entrada
de calcio al mioplasma y se unen a
los miofilamentos, se une a nivel de
la troponina C y desplaza el
complejo que ocluye la unión de
actina y miosina, entonces se produce la contracción
o Para bajar el calcio del mioplasma
se necesita
▪ Bomba SERCA que
consume ATP y pone al
calcio dentro del retículo
sarcoplasmático para que en
una próxima instancia
posterior vuelva a ser
liberado al mioplasma
▪ También hay otras acciones
de salida del calcio como la
bomba que saca calcio del
miocardiocito, la PMCA
(gasta ATP)
▪ Otro transportador implicado
es el intercambiador sodio/calcio NCX donde entran 3 Na+ y saca Ca2+
o En la diástole
▪ El intercambiador sodio/calcio saca Ca2+ y mete 3Na+
• Pero también tiene que haber un buen funcionamiento de la bomba
sodio/potasio
▪ Hay una vía que toma Ca2+
• Que son las mitocondrias, a través de transportadores de calcio en las
membranas mitocondriales
o Durante la sístole
▪ Puede llegar a importar la entrada de calcio por el intercambiador sodio/calcio
• El intercambiador hace que entre Ca2+ y saca 3Na+
o En la primer imagen
▪ En rojo
• ↑ Ca2+ mioplásmico → ↑ tensión
▪ En verde
• ↓ Ca2+ mioplásmico → ↓ tensión
o En la segunda imagen
▪ Se destaca la presencia de los canales que participan en la diferentes fases del PA
• Iks, Ike, INaL, etc.
• En algunas especies importan los canales de Cl -
o El Ca2+ activa otras vías
▪ Unión a calmodulina (CM) y calmodulin kinasa II (CMKII)
▪ Actúan en diferentes canales
Miocardio de conducción
• Todo comienza en el nodo
sinoauricular y se propaga al
nodo atrioventricular y en ese
caso se despolarizan las aurículas
o Luego del retardo a nivel del
nodo auriculo-ventricular
ocurre que hay una
despolarización en el septo
que va desde la izquierda
hacia la derecha y luego va
hacia un sentido anterior se
le dice antero-septal hacia la
punta del corazón y luego
vuelve hacia atrás,
despolariza la mayor parte
del miocardio ventricular
desde el endocardio hacia el
epicardio
o La despolarización del
sector posterior de la base del ventrículo izquierdo es de los últimos lugares en
despolarizarse
• Vemos la velocidad de conducción en los diferentes tejidos cardiacos
o Podemos ver que 1 es la velocidad
de conducción a nivel del musculo
ventricular y de las vías del musculo
auricular
▪ Hay una conducción menor,
pero con capacidad de
automatismo el nodo
sinoauricular y lo mismo
ocurre con el nodo atrio-ventricular
o La velocidad de conducción es mucho mayor en las fibras de Purkinje en relación a lo
anterior
• Potencial de acción marcapaso del NS
o Vemos el potencial de acción intracelular de este tipo de células, vemos que no hay un
potencial de reposo definido,
sino que se alcanza un potencial
diastólico máximo y luego se
despolariza espontáneamente
hasta un nivel de disparo
o El potencial de acción que
resulta es de lento ascenso y no
tiene meseta
o Son de larga duración, pero
menor que los del miocardio
contráctil
o Sabemos que el calcio juega un
rol central en el potencial de
acción que vemos
▪ Porque cuando bajamos
el calcio extracelular de 2 mM a 0,2 mM cambia la velocidad de la fase de ascenso
y la amplitud de este potencial de acción
o Un experimento que indica esto es agregar nifedipina
▪ Que bloquea el canal de calcio L
▪ Al aplicarla a los potenciales de acción del nodo sinusal vemos que disminuye la
amplitud, se enlentece el ascenso y esto prueba que en esta fase 0 de
despolarización del potencial de acción de células marcapaso importan los canales
de calcio L
▪ El potencial de acción es menos negativo que en las células del miocardio contráctil
porque estas células carecen de los rectificadores entrantes de K+, con lo cual el
potencial no puede ser tan negativo (esos canales hacen que se vaya a -90mV el
potencial de membrana)
▪ Al no estar acá los canales el potencial más negativo es más positivo que en las
células que si los tienen que son las del miocardio contráctil
o En el potencial de acción marcapaso se genera automáticamente esa capacidad de
despolarización una y otra vez gracias a la fase de despolarización diastólica
▪ Quien importa para que se de esa fase de despolarización diastólica es la
corriente If
▪ Hay una corriente entrante que es la I f que tiene correlación con la despolarización
diastólica
• Lleva el nodo sinusal hasta el umbral y allí los canales de calcio dispararán
• En la primera región del umbral importan los canales de calcio tipo T, y luego
los canales de calcio tipo L
▪ La repolarización (fase 3)
• Ocurre por canales de K+ rectificadores entrantes, rápidos y tardíos
• Corriente If – canales HCN
o El canal de la corriente If son los HCN
o Hay 4 tipos en el miocardio
▪ El más abundante es el tipo 4
o Estos canales HCN son tetrámeros con 6 segmentos transmembrana en cada uno de esas
subunidades
▪ Tienen un extremo C y un extremo N terminal
▪ Tienen un S4
o Abertura
▪ Por hiperpolarización
▪ A medida que se va repolarizando el potencial de acción, estos canales se van
abriendo
▪ Cuando se abren dejan pasar corriente entrante que genera una despolarización
lenta hasta llegar al umbral.
o Estos canales HCN están modulados por nucleótidos cíclicos
o Estos canales pueden abrirse de 2 formas
▪ Hiperpolarización
▪ Modulación por nucleótidos cíclicos (AMPc importante)
o El poro de este canal deja pasar fundamentalmente Na+
▪ Pero también puede pasar el K+
▪ Es una mezcla de los dos iones, predomina la corriente de sodio
• Potencial de acción marcapaso NS y potencial de acción MC
Potencial de acción NS Potencial de acción MC
Fase 1 y 2 No tiene Tiene
Rectificador
No tiene Tiene
entrante
No estable (porque no hay Estable (hay potencial de
Fase 4
rectificador entrante) reposo)
Causa fase 4 Corriente If Corriente IK
Despolarización
Tiene (por If) No tiene
espontánea
Fase 0 Corriente de Ca2+ Corriente de Na2+
• Modulación Neuro-humoral del PA marcapaso NS

o En el caso del potencial de acción de marcapaso
(nodo sinusal) vemos que si graduamos la
pendiente de la fase de despolarización diastólica
puedo cambiar el tiempo de llegada al umbral y con
eso cambio la modulación de los mismos
▪ Lo que está en rojo es el equivalente de
una estimulación simpática
▪ Lo que está en verde es el equivalente de
una estimulación parasimpática
o Cuando uno estimula el sistema simpático
▪ ↑ pendiente de fase 4 →↑ frecuencia
cardíaca
▪ Se llega más rápido al umbral
o Cuando se estimula el sistema parasimpático
▪ ↓ pendiente de fase 4 →↓ frecuencia
cardíaca
• Se tarda más en llegar al umbral
o La corriente IF en presencia de isoproterenol
▪ ↑ pendiente de fase 4 →↑ frecuencia
cardíaca
o Curva de conductancia en función del voltaje
g(V)
▪ El sistema adrenérgico desplaza la
conductancia de estos canales HCN a voltajes más positivos
▪ El SN parasimpático desplaza la conductancia hacia voltajes más negativos
• Modulación neuro-humoral/farmacológica del PA del NS
o Se destaca el rol de
la adenilato ciclasa
para modular estas
vías que regulan la
frecuencia cardíaca
a nivel del NS
o El AMPc
▪ Si bien su
rol central
es el
modular la
corriente If,
también va
a tener un
efecto en los canales de Ca2+ por medio de la PKA
o Corrientes por ACh
▪ Aparte de inhibir la producción de AMPc, también aumenta las corriente de K
moduladas por ACh
o Fármacos que actúan sobre If
▪ Ivabradina
• Bloquea la
corriente If
• Marcapasos celulares
o Normalmente hay una
modulación hacia los canales
HCN y la frecuencia de los
marcapasos nativos por los
sistemas simpáticos y
parasimpáticos
o Cuando estos marcapasos
nativos fallan hay que poner un
marcapaso eléctrico, este
carece de la modulación por los
sistemas neurovegetativos, se
comunican con los miocitos
atriales
o Los marcapasos eléctricos tienen
problemas porque no responden
al sistema nervioso autónomo
con las demandas de ejercicio y
emociones que son importantes a
nivel de la regulación de los flujos
sanguíneos en el corazón
o Requieren monitorearse,
mantenerse, no son óptimos para
pacientes pediátricos, tienen problemas con infecciones y con otros dispositivos eléctricos
o Se están desarrollando marcapasos celulares a raíz de células indiferenciadas o stem cells,
que con señales hacia los miocitos auriculares van produciendo la expresión de los canales
HCN
• Potencial de acción del nódulo atrioventricular (NAV)
o Se describió que cuando se abre la aurícula se encuentra adyacente a la cava superior el
nodo sinusal
o En la región del endocardio tenemos fibras que se llaman tendón de Todaro y tenemos la
válvula tricúspide (sector derecho) y encontramos al nodo atrioventricular, de esta
forma armamos lo que se denomina triángulo de koch
o Podemos monitorear el potencial de acción viendo los distintos lugares en donde se
produce el mismo
▪ Tenemos la velocidad de ascenso del voltaje, nos da una idea de la rapidez con la
que se conduce
▪ Podemos ver desde los sectores auriculares que es un potencial de acción más
rápido y se va enlenteciendo hacia el lado izquierdo y derecho para luego acelerarse
cuando llegamos hacia el has de His
▪ En el nodo atrioventricular hay modulación por el sistema simpático y parasimpático
• Influyen en la capacidad de automatismo, aumenta la frecuencia de disparo
por mecanismos similares a los del nodo sinusal pero siempre queda por
debajo la frecuencia de estimulación
Patologías
Arritmias
• Tipos de arritmias
o Arritmias por conducción
▪ Ejemplo
• Fibrilación auricular
o Arritmias por automatismo
▪ Ejemplo
• Postdespolarizaciones
Arritmias por conducción

• Fibrilación auricular
o Durante la fibrilación auricular hay una pérdida de la coordinación de los impulsos
normales que se transmiten desde el nodo sinusal hasta el nódulo atrioventricular en la
aurícula
o Se dice que el corazón se contrae como bolsa de gusanos
o Cuando ocurre en las aurículas no es mortal, pero es potencialmente peligrosa porque
puede originar coágulos en su interior y luego émbolos para el resto del corazón
▪ Por otro lado, si no hay una detención adecuada de la fibrilación a nivel de la
aurícula en el nodo atrioventricular puede pasar al ventrículo y tener una fibrilación
ventricular
▪ La fibrilación ventricular resulta en un eyección totalmente ineficaz de sangre por
parte del corazón
o ¿Cómo se ve en el electrocardiograma (ECG)?
▪ A la izquierda
• Se observa un ECG normal
▪ A la derecha
• Se observa un ECG con fibrilación auricular
• Observaciones
o No hay onda P
o Como todo depende de la llegada al nodo atrioventricular, que se
produce de manera errática, es que la frecuencia de las ondas no
tiene un patrón normal regulable (en cuanto al complejo QRS)
• Mecanismo de bloqueo unidireccional
o Una
conducción
normal (A) se
puede
producir en
ambas
direcciones
o Sin embargo, puede ser que haya células muertas (se representan con color más oscuro en
B) y solo se puede producir la conducción normal desde donde hay más células vivas, ya
que hay una masa mayor de conducción eléctrica en este sector, que pueden pasar al otro
sector (hacia la izquierda en el dibujo), pero no puede suceder viceversa, es decir, desde
donde hay más células muertas, por lo tanto, la conducción en ese sentido (hacia la
derecha) se encuentra bloqueada
o Otra forma de verlo
▪ Otra forma de verlo
en una masa total
sería como se ve
en C
• Se puede
apreciar
como la
conducción que era toda al unísono en este haz de fibras se bloquea en el
sector donde las células están muertas (se representan más oscuras) y
continúa por arriba como indica la flecha
• El sector dañado tiene un período refractario más largo, se va a recuperar
luego de un tiempo y dará lugar a que el PA pueda volver hacia atrás por esa
zona, originando un mecanismo de reentrada
o Otra forma de verlo
▪ En C se puede ver que, en una
conducción normal
• Ésta puede ir por dos
haces y tener un haz
comunicante
• Como las conducciones
llegan al mismo tiempo al
mismo lugar, los dos PA
propagándose en
direcciones opuestas se
anulan entre sí
• Por lo cual en C no hay
reentrada, ya que el PA no
puede volver hacia atrás
▪ En D se ve una lesión o bloqueo
en uno de los haces (el
izquierdo)
• Entonces, en el haz de la
derecha se puede
propagar normalmente
pero el izquierdo queda
bloqueado, así que el que va por el haz derecho no encuentra oposición
pudiendo volver (3)
• Cuando llega a nivel del bloqueo puede ser que se haya recuperado del
período refractario así que la corriente comienza a recircular y cada vez que
recircula dispara, volviéndose un círculo que dispara continuamente,
convirtiéndose en un foco ectópico de generación de ritmo cardíaco
• Este es un mecanismo de excitación de reentrada
o Lugares donde ocurrieron infartos

▪ Se puede observar con “A” a una célula normal y con “B” una célula dañada
resultado de un infarto, que se manifiesta por una despolarización que se representa
en la gráfica de la izquierda con color azul
▪ En un ECG donde hay un sector con células dañadas
• Lo que se ve en el registro extracelular (en el ECG) es que en la zona sana
hay una mayor amplitud y cuando pasamos a las células dañadas la amplitud
disminuye
• Una característica central de todas estas regiones dañadas, si tienen un
volumen suficiente como para que puedan ser observadas, es que el
segmento ST (el final de S y el principio de T) del ECG va a estar sobre
elevado, hay un cambio, no está en 0 (normal), si todas las mesetas
estuvieran iguales veríamos un 0, pero cuando hay un región dañada en el
miocardio se ve un cambio, se puede ver sobre elevado y también se puede
llegar a ver deprimido, dependiendo del sentido en que tenga las
derivaciones y los electrodos
Arritmias por automatismo

• Postdespolarizaciones (PD)
o Clasificación
▪ PD tempranas
▪ PD tardías
o En las PD tempranas (EAD)
▪ Se pueden llegar a
interrumpir el PA en fase 2 o
3, ya que hay un período
refractario relativo a ese nivel
por lo que se puede generar
un PA aberrante
▪ Cuando sucede en la fase 2
• Es a expensas de la
reactivación de los
canales de calcio L (es lo más común de ver en estas PD)
▪ Cuando sucede en la fase 3
• Es a expensas de los canales de Na+, porque pasó más tiempo para que se
recuperasen de la inactivación
• Un ejemplo de PD temprano es el síndrome de QT largo
o Las PD tardías (DAD)
▪ Ocurre en la fase 4 y si es de suficiente amplitud se generará un PA aberrante
▪ Un ejemplo de estas PD es la arritmia inducida por intoxicación por digitálicos
• Gráficas de PA en las fibras miocárdicas y las PD
o A la izquierda se observan las PD y a la izquierda se ve los mismo a mayor escala y con
diferentes frecuencias de estimulación (haciendo que sea más probable que se generen PD
aberrantes)
o En “C primer gráfico”
▪ Hay 800 milisegundos entre un pulso y otro y no hay mayor repercusión de las
despolarizaciones tardías
o En “C segundo gráfico”
▪ Hay 700 milisegundos comienzan a aparecer algunos PA aberrantes
o A medida que aumenta la frecuencia se vuelve más peligroso en generar estos PA
aberrantes
Postdespolarizaciones tempranas
• En la parte “A”
o En “A-C”
▪ Un PA normal seguido por un PA prolongado, por ejemplo, se alargó el intervalo QT
y se ve que puede haber una PD temprana durante la fase 3
o En “A-D”
▪ En verde se observa la corriente de K+ asociada a cada uno de los momentos
descritos en “A-C” y en naranja la corriente de Na+
▪ Sabiendo esto, podemos ver que en el período temprano de la fase 3 lo central no
es la corriente de Na+, si no que la corriente de Ca2+
• Ésta está hacia el final de la fase 2 y en el período temprano de la fase 3
o En “A-E”
▪ Vemos la corriente entrante de Ca2+ (hacia abajo es negativa, entrante) y vemos
una pequeña depresión a nivel correspondiente con la despolarización temprana ya
mencionada
▪ Todo ocurre porque se bloquean los canales de K+
• En “A-D” vemos como la corriente asciende mucho más lento y tiene una
amplitud un poco menor, lo que alarga al intervalo QT y los canales de Ca2+
que estaban parcialmente inactivados se reactivan al llegar al PA prolongado
• Al reactivarse se origina una pequeña corriente que lleva a una
despolarización temprana
• En la parte “B”
o Ocurre que se alarga el PA, la corriente de
Na+ está nuevamente inactivada pero la
activación de la corriente de Ca2+ puede
que sea de mayor amplitud
o En este caso puede haber una corrida
anómala de PA, lo que genera un problema
con el alargamiento QT y con las PD
tempranas, ya que se puede pasar a un
patrón de contracciones absolutamente
alterado que se conoce como “Torsade de
Pointes” en el ECG, que es el preámbulo para
lograr una fibrilación ventricular que es
sumamente grave, ya que suele culminar en
una muerte súbita
Síndrome de QT largo
• ¿Cuántos se conocen?
o Se describieron 16
• Hoy se sabe que están asociados a canalopatías
• Clasificación
o Congénito (principales)
▪ QTL1
• IKs (lento)
▪ QTL2
• IKr (rápido)
▪ QTL3
• INa+
o Adquirido (farmacológico u otros)
▪ Afectan principalmente la
repolarización por bloqueo de la
corriente de K+
▪ IKs (KCNQ)
• Menos frecuente
• Indapamida, amiodarona,
fluoxetina
▪ Ikr (HERG)
• Es muy frecuente su bloqueo
• Antiarrítmicos
o Amiodarona,
quinidina, d-sotalol
• Antimicrobianos
o Eritromicina
o Claritromicina
o Ciprofloxacina
o Trimetropin
sulfametoxazol
o Ketoconazol
• Antihistamínicos
o Terfenadina
o Loratadina
o Clorfeniramina
• Antitusígenos
o Clobiutinol
• Proquinéticos
o Cisapride
o Domperidona
• Antisicóticos
o Fluoxetina
o Haloperidol
• Evolución
o La evolución puede ser
muy diferente si ocurre
solo el bloqueo de HERG
(canal de potasio con
corriente saliente), pero
están las corrientes
entrantes de sodio y calcio
funcionando normal y “a
todo vapor” (A) o si hay un
bloqueo del canal HERG y
se balancea bloqueando
las otras dos corrientes
(D)
o En “A”
▪ Lo que ocurre es
que hay un
alargamiento del
intervalo QT, se
alarga el PA (B), y
es mucho más
sencillo que se puedan dar los PA aberrantes con la conducción a los Torsade de
Pointes (C)
▪ Por lo tanto, podríamos decir que este caso es más grave, ya que podría resultar en
una fibrilación ventricular
o En “B”
▪ La droga que bloquea al canal HERG puede tener un efecto de bloqueo parcial en
los otros dos canales, por lo que solo vemos el alargamiento del intervalo QT (E) y
no vemos tanto el riesgo del Torsade de Pointes (F) como en el caso anterior
• En suma PD tempranas
o Las PD tempranas ocurren por reactivación de
▪ ICa(L)
▪ INCX (a veces)
▪ INa
o Todo esto es promovido porque se alarga el PA en su despolarización producido porque el
rectificador tardío rápido (IKr), que va por el canal HERG, se bloquea
o El intervalo QT prolongado
▪ Puede llevar a “torsades de Pointes” que culmina en un fibrilación ventricular,
llevando a la persona a la muerte si no se le realiza con tiempo una desfibrilación
Postdespolarizaciones tardías
• ¿En qué fase ocurren?
o En la fase 4 (fase de reposo)
• Ya ocurrió una repolarización completa del PA, sin embargo, ocurren estas arritmias a este nivel
• Intoxicación por digitálicos

o Fármacos que se dan para tratar la insuficiencia cardíaca, estos bloquean a la bomba
sodio/potasio
o Al bloquear esta bomba aumenta el Na+, este sodio puede salir por el intercambiador
sodio/calcio, entonces, al haber más Ca2+ dentro del miocito aumenta la contractilidad
o Si el consumo de digitálicos es el correcto no pasa nada, pero si se excede de la dosis, va a
aumentar demasiado el Ca2+
o Aparte, los digitálicos de por sí pueden pasar la membrana y abrir el RYR2 (receptor de
rianodina tipo 2 en el retículo sarcoplásmico), haciendo que el Ca2+ aumente aún más, que
puede impactar tanto en el canal de calcio L como en el intercambiador sodio calcio, lo que
lleve a corrientes despolarizantes que se ven en la fase 4, que si son entidad dan PA
aberrantes
Fibrosis cardíaca
• La fibrosis cardíaca tiene
relación también, en cierta
medida, con los canales
o Pero en este caso
con la conducción
de los impulsos a
través de la
conexina 43
• En una condición
normal (A)
o Los impulsos van
en sentido
horizontal y
vertical como
indican las flechas
• Cuando existe a fibrosis cardíaca (B)
o Se mueren miocitos, y en vez de regenerarse, se generan miofibroblastos que generan
colágeno, distorsionando la conducción normal
o El proceso continúa, formando luego fibroblastos (C) y hasta vasos (D) dentro del corazón
o Es lo que ocurre normalmente en el envejecimiento de nuestros corazones
o Finalmente conduce a mecanismos de reentrada y demás tipos de alteraciones que nos
pueden llevar a la muerte
Impacto de enfermedades generales en el corazón

• Hay un impacto de muchas
enfermedades generales en el corazón
o Por ejemplo
▪ La obesidad,
enfermedades
inflamatorias,
dislipidemias,
alteraciones de fibrosis y
colágeno, etc.
• Todas ellas pueden alterar a todos los
canales iónicos representados en la
imagen y pueden llevar a un aumento
del intervalo QT, con las Torsade de
Pointes
• Y también aumenta el riesgo de tener
una desincronización a nivel de las
aurículas, y en menor medida le
fibrilación ventricular
• En “A”
o Podemos ver la fibrilación
auricular
• En “B”
o Se puede ver el síndrome de
QT largo a nivel ventricular con
las Torsade de Pointes
Músculo liso
• Generalidades
o El músculo liso no tiene
sarcómeros, pero se
disponen bajo ases de
filamentos finos y
filamentos gruesos de
miosina y actina
o Al contraerse, lo hace en
las 3 dimensiones
▪ Es decir, no
solamente se
acorta, sino que
se ensancha
quedando con la
disposición que se ve en la imagen de la derecha
o Los filamentos gruesos y finos se anclan en lo que se llaman los cuerpos densos que
vienen a ser similares a los discos z de los músculos estriados y de ahí viene la disposición
en diagonal que se observa a la izquierda y debajo de la imagen
o Cuando se contrae el músculo los filamentos finos son estirados hacia una proximidad
mayor de los cuerpos densos, lo vemos en la imagen a la derecha inferior
o Variedades
▪ Multiunitario
• Cada fibra se
contrae de forma
independiente
• Ejemplos
o Músculo liso
vascular
o Músculo liso de la vía aérea
▪ Unitario
• Obra como un sincicio funcional como en el corazón
• Relación de la tensión o fuerza en función del tiempo
o Relajados y de pronto pueden contraerse
▪ Es el caso del esófago y la vejiga
▪ La particularidad de estos que están
relajados la mayor parte del tiempo y que
luego se contraen, es que pueden tener
alguna especie de control voluntario al
final, por eso no nos orinamos y podemos
contener la orina, por ejemplo
o Otros pueden tener una contracción fasicamente
activa
▪ Tanto al tipo rojo como al violeta se le
denomina fásicos en el sentido que la contracción es rápida, eso ocurre a nivel del
estómago y los intestinos
o Y luego pasamos a estados donde pasa a estar más contraído el músculo liso
▪ Eso es lo que ocurre donde está en azul y es lo que pasa en el músculo liso vascular
y de la vía aérea
o En el músculo liso de los esfínteres ellos están normalmente contraídos y lo que ocurre es
una relajación física, no una contracción fásica
Potencial de acción del músculo liso

• Los potenciales de acción de
los músculos lisos son
sumamente heterogéneos
• En la imagen parte (A)
o Podemos ver 3 tipos de
potenciales de acción y
pueden ver que pueden
ser espigas que tienen
cierta duración
o Se ve que duran más
que los músculos lisos,
de neurona y de nervios
o Luego en algunos
casos puede ser más
parecido a lo que
ocurre en el músculo
cardiaco (segundo
gráfico) teniendo
inclusive mesetas
o Es bastante común
donde hay ondas de
despolarización (tercer
gráfico) que luego
disparan lo que se
denominan estallidos
(burst) de músculo liso
• En la imagen parte (B)
o Se observa cómo se dan los estallidos
o En (1) se ve que los canales de Ca2+ se abren y surge el potencial de acción (2) que en el
caso de la imagen es un potencial de acción de Ca2+/K+
o Luego hay una espiga de estos PA que se repite una y otra vez
o Como en estos sucesivos PA la entrada principal es de Ca2+ va a aumentar el flujo de este
ion y por ende aumenta el Ca2+ intracelular
o Llega un momento en el que los canales de Ca2+ se van inactivando
▪ Como dejan de predominar los canales de Ca2+ y aumenta este ion en el espacio
intracelular, se activarán canales de K+ dependientes de Ca2+
o Entonces, cuando el incremento de Ca2+ es suficiente para activar los canales de K+ ocurre
la hiperpolarización (5)
o Cuando se llega al potencial más bajo (6) de la hiperpolarización
▪ Los canales de Ca2+ se cierran (ya que se inactivan por despolarización) y
disminuye entonces el flujo de Ca2+
▪ Al disminuir el flujo de Ca2+ se cierran los canales de K+
▪ Esto se asocia a una relajación
o Al cerrarse los canales de K+ cuando el flujo de Ca2+ disminuyó, se da como resultado una
despolarización espontánea (7) hasta llegar de nuevo al umbral y producirse nuevamente el
ciclo (1)
• A la derecha
o Se observan registros reales obtenidos del potencial de
acción en aorta y arteria mesentérica
o Las condiciones control para el músculo liso vascular va a
estar muchas veces asociados a características
denominada Sham
o Se puede observar la respuesta a un pulso de corriente
de 110pA
o Además, debajo se puede ver como la respuesta es
bastante similar a la observada en el comportamiento
oscilatorio descrito antes, además, debajo de ese registro
se puede observar como resultado, la fuerza de
contracción generada
Relación Ca2+/tensión – Bases moleculares

• En los músculos estriados
o Regulación por Ca2+ asociada al
filamento fino
o El calcio cuando aumenta se une a
los filamentos finos y ahí es que se
produce la regulación de la
contracción por cambio
conformacional del complejo
troponina tropomiosina y de esa
forma se permite la interacción entre
actina miosina y se produce la
contracción y la relajación cuando el
calcio baja
o O sea que el calcio es central, pero
está todo asociado a la regulación
por calcio a nivel del filamento fino
• Músculo liso
o Regulación por Ca2+ asociada al
filamento grueso
o El Ca2+ también es central, pero lo hace por una vía diferente
▪ En vez de unirse a la troponina c se una a la calmodulina y esto activa a la quinasa
de la cadena liviana de la miosina y entonces la miosina desfosforilada pasa a estar
fosforilada y esta es la miosina que puede interactuar con la actina produciendo la
contracción y se pueden producir los ciclos en tal sentido que cuando el calcio baja
bajan los ciclos
o Entonces en este caso la regulación está asociada al filamento grueso de miosina, más
específicamente a las cadenas livianas
Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico

• El acoplamiento éxito contráctil
podemos ver que dura muchísimo
tiempo en comparación a lo que ocurre
en el músculo esquelético que hay
unos pocos milisegundos dado el el
acoplamiento es directo
o En músculo esquelético
▪ Hablamos de pocos
milisegundos
o En músculo cardiaco
▪ Hablamos de decenas
de milisegundos
o En el músculo liso
▪ Hablamos de cientos de
milisegundos entre que
se produce el potencial
de acción y aumenta la
tensión
Relación velocidad fuerza y curva tensión/longitud

• Estado de interacción entre la miosina y la actina
o Esta interacción es muy interesante destacar que
la velocidad de acortamiento que representa la
velocidad del ciclo interacción actina-miosina es
críticamente dependiente del grado de
fosforilación de la cadena liviana de la miosina
o Eso lo pueden ver acá como la velocidad depende
de la fosforilación de manera directamente
proporcional
o Pero no cambia solo eso, sino que cambia toda la
curva porque también el número de puentes de
miosina que pueden interactuar con la actina
cambian también con el grado de fosforilación y es
la curva que ven abajo
• Gráficos de longitud/tensión
o La otra curva que es característica para la
mecánica de los músculos es la curva longitud
tensión
o La primera es la del músculo esquelético
▪ En la que vemos que hay una longitud para
la cual se produce una tensión activa
máxima, una longitud óptima
▪ Vemos que los datos de la tensión pasiva
sin estimulación
▪ Y la tensión total es la suma de las dos y
vemos que hay una pequeña caída en la
medida que baja la tensión activa y sube la tensión pasiva
o La segunda es del músculo cardíaco
▪ En el músculo cardíaco el grado de tensión pasiva para la longitud en que se
produce la máxima tensión para la longitud óptima es bastante mayor entonces la
tensión total no tiene caída y sube siempre
▪ Esto es importante porque a medida que se llene más el corazón más respuesta de
tensión va a haber a nivel del mismo siendo en parte una de las explicaciones de la
ley de Frank Starling que dice que a mayor llenado diastólico va a haber mayor
repulsión sistólica a nivel cardiaco
o La tercera es del músculo liso
▪ En el músculo liso pasa algo similar, el nivel de tensión activa para la longitud óptima
tiene una tensión positiva mayor que el músculo esquelético, un poco menor y
variable respecto al grado de tensión pasiva que hay en el cardiaco, pero cuando
unimos las curvas se produce en general que la tensión total aumenta con la
longitud, esto puede dar lugar a un fenómeno pasivo que conocemos como el
fenómeno estrés relajación
Respuesta miogénica
• Este es el fenómeno de estrés relajación mencionado arriba, en la vena renal del chancho por
ejemplo estudiado en este caso, se llena rápidamente de sangre, aumenta la tensión esto es un
fenómeno pasivo y luego se adapta y cae la tensión
• La membrana en este instante del gato también lo tiene, sin embargo, hay veces en que el llenar
rápidamente una cavidad tubular desencadena una respuesta activa y no es solamente pasivo
como el estrés relajación que es un fenómeno viscoelástico, en este caso se genera una
contracción activa y a esta contracción activa que se puede ver en el intestino del gato en la tenia y
en la vejiga del conejo
o Es lo que denominamos una respuesta miogénica
• Haciendo estudios con la tráquea del perro y aplicando un fármaco denominado D600 que bloquea
canales de Ca2+ y entrada de Ca2+ se vio que se abole la respuesta miogénica por lo cual la
respuesta está asociada con un aumento del calcio intracelular como es esperable
• Ahora con el correr del tiempo se fue entendiendo un poco mejor esta respuesta miogénica que
importa justamente como cuando ustedes cambian de posición de estar acostados a estar parados
para mantener la presión arterial va a necesitar contraer el músculo liso de los vasos para que no
se vaya la sangre todo hacia los pies por un efecto gravitatorio, así que esta respuesta es bastante
importante
• La respuesta miogénica se entiende que lo que ocurre es que por un aumento del estiramiento en
la tensión de la pared ocurre una despolarización que termina haciendo que haya un influjo de
Ca2+, por los canales de Ca2+ dependientes del voltaje que son los D600 y eso activa la quinasa
de la cadena de liviana de la miosina, se fosforila e interactúa produciéndose la contracción
• Pero hay otro fenómeno interesante asociado a esto, este aumento de la tensión en la pared puede
actuar sobre la matriz extracelular del músculo liso a la cual frecuentemente proteínas relacionadas
en la de la membrana que se denominan integrinas que están también vinculadas con el
citoesqueleto y en este sentido puede ocurrir cambios de la sensibilidad al Ca2+, remodelación,
hipertrofia
o Se cree que por esta vía también activar la entrada de calcio por los canales de calcio L que
tienen estos miocitos
Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico

• Pueden ver que en el
músculo liso no
necesariamente necesitan
una respuesta eléctrica
para tener la respuesta
contráctil que la que ven en
rojo abajo
• En el caso clásico digamos
ven las ondas de despolarización con potenciales de acción y ven las respuestas contráctiles
abajo, pero existen también un acoplamiento excito contráctil que no depende la despolarización de
la membrana y es por fármacos
• Cuando se agregan ciertos fármacos o se pone otros pueden ocurrir tanto contracciones como
relajaciones denominándose a esto un acoplamiento fármaco-mecánico
• Ejemplos de acoplamientos con cambio en el potencial de membrana
o Respecto a este tipo de situación lo
que tiene que ver es que el potencial
de acción en el músculo liso tiene
que ver con canales de K+ y canales
de Ca2+, entonces si yo por algún
modo, activo estos canales de
potasio más que la entrada de calcio
disminuye el calcio intracelular y por
lo tanto ocurre una vasodilatación
o Si por algún motivo inhibe los
canales de potasio de la membrana entonces existe una despolarización y con la
despolarización se abren los canales de Ca2+, aumenta el calcio intracelular y se produce
una vasoconstricción
• Entonces veamos como los dos mecanismos pueden estar presentes en algunos fármacos que se
utilizan bastante hoy día
o Ejemplo los nitritos
▪ En este caso este nitrito fue encontrado para tratar la angina de pecho, que vienen a
ser dolores por insuficiencia coronaria a nivel cardíaco y se preguntaron qué
reacciones colaterales podría tener las personas por el laboratorio Pfizer y casi todos
los participantes en el estudio dijeron que tenían una repercusión sexual
• Entre ellos el uso de esos nitritos
• Así fue que se desarrolló el viagra
▪ Normalmente lo que ocurre en el pene para que ocurra la erección es que, bajo
estímulo del cuerpo cavernoso y bajo estímulo de los nervios colinérgicos por los
receptores de acetilcolina, en las células endoteliales se produce un aumento del
Ca2+ que puede activar a una enzima sintetasa del óxido nítrico el cual se sintetiza
a partir de la arginina y el oxígeno
▪ El óxido nítrico también puede ser liberado por células del cuerpo cavernoso y lo
importante es que ese óxido nítrico va a impactar en el músculo liso del cuerpo
cavernoso donde va a producir un aumento de la concentración de GMPc por activar
a la guanilato ciclasa
▪ Ese aumento de GMPc inhibe la corriente de Ca2+ por lo tanto no entra Ca2+ al
músculo liso y por otro lado estimula a que el canal de K+ activado por Ca2+ se
active y por lo tanto se hiperpolarice
▪ Entonces por otro lado se estimula a que el Ca2+ entre el retículo sarcoplasmático o
sea que el Ca2+ intracelular disminuye y ello lleva a una relajación muy dramática
del músculo liso vascular y entonces así es que se llenan de sangre los vasos
sanguíneos a nivel del pene, y se produce la erección peniana
• Para ver un poco más en detalle toda la estructura de lo que ocurre y fíjense que esto que nosotros
les estamos dando se ha ido comprendiendo en los últimos 30 años y han ido surgiendo cada vez
más fármacos que van a actuar en un nivel u otro como resultado de la comprensión de todas
estas vías
o Si el acoplamiento es excito contráctil
▪ Nosotros tenemos que los canales de Ca2+ y los canales de K+ activados por calcio,
van a ser centrales en la generación de los potenciales de acción
▪ El aumento de Ca2+ produce por activación del receptor de rianodina del retículo
sarcoplasmático una liberación de calcio que es lo que conocemos como centella de
calcio
▪ En el músculo liso hay dos vías de liberación de calcio
• Desde el retículo sarcoplasmático al mioplasma
o El receptor de ip3 y el de rianodina
o El de rianodina se va a activar sobre todo por esta vía fíjense que en
las caveolas, que no son túbulos T pero vienen a ser como un túbulo
T rudimentario
o Hay bastantes canales de calcio tipo L y ahí entra el calcio y entonces
se activa la liberación de calcio inducida por calcio, y se libera el
calcio y ese calcio que se libera es el que va a actuar sobre el canal
de potasio activado por calcio y producir lo que se denomina una
STOC (espontáneos tracción award card)
• Y entonces acá hay toda una unidad que termina produciendo la contracción
y la inmediata relajación, ya que por este canal de potasio se hiperpolariza el
músculo liso
▪ También lo otro que ocurre es que se produce una corriente de cloruro y en ese
caso eso se llama STIC (espontáneos tracion inward card)
• Estas corriente de Cl- como el cloruro es negativo son entrantes, pero son
salientes desde el punto de vista de la carga (fuga de cargas positivas) y
entonces también contribuyen a la hiperpolarización
• Entonces el fenómeno que ven acá viene a dar cuenta del acoplamiento éxito
contráctil, pero existen receptores con proteínas G que pueden producir ip3,
y el ip3 es un agonista del canal de liberación de calcio controlado por ip3
entonces esto es lo que explica el acoplamiento fármaco mecánico yo puedo
actuar sobre estos receptores, no cambio el voltaje a través de la membrana
y puede producir la liberación de calcio a ese nivel
▪ Otra cosa que hay que tener en cuenta es que el retículo sarcoplasmático, esto
ocurre no sólo en el músculo liso sino que los músculos estriados, en neuronas en
otras células se han descubierto algunas células centrales para mantener la cantidad
de Ca2+ necesaria dentro del retículo y eso se llaman Orai one que son los (Store
operated calcium channel), y STIM1 en la membrana del retículo y de acuerdo a la
cantidad que éste sienta acá adentro esto se abre o no dejando pasar calcio para
que venga hacia el retículo sarcoplasmático
• Papel de la células endoteliales
o Las células del músculo liso vascular están íntimamente ligadas al endotelio (son la que
está en naranja), entonces fíjense que el grado de interrelación es muy grande tal es así
que hay uniones GAP entre el endotelio y las células del músculo liso vascular
▪ Entonces, por ejemplo, si una hormona mineral o corticoides como puede ser la
aldosterona entra a las células endoteliales eso puede producir con la unión del
receptor, cambios a nivel del núcleo que terminan produciendo un incremento de los
canales de K+ que se llaman canal de potasio activado por calcio pequeño (small,
SKCa) e intermedio (IKCa) que son distintos a los vistos antes, esto conduce a una
hiperpolarización del endotelio que por las uniones GAP repercute inicialmente en el
músculo liso
o Cuando hay flujos importantes a este nivel y también como resultado de esta hormona lo
que se produce es el aumento de expresión de un canal que se llama Inac (canal de sodio
epitelial)
▪ Entonces, éste se activa y como consecuencia de la activación del Inac se producen
una serie de fenómenos que culminan con la producción de más Ca2+ intracelular y
que se produzca también a nivel del músculo liso vascular un incremento de la
expresión de los canales de calcio, lo cual lleva a una vasoconstricción a un
aumento de la tensión, provocado por toda esta otra respuesta y fíjense que también
aumenta la presión por el tono miogénico entonces eso se cree que puede ser uno
de los mecanismos que explique la hipertensión arterial a nivel molecular
Nociones de patología vascular

• Entonces, sabemos que una célula endotelial está íntimamente relacionada con las células del
músculo liso
• Lo que ocurre es que cuando hay un flujo estable hay mecano sensores en las células endoteliales
y esos nanosensores van a repercutir sobre el Inac
• Si hay una disfunción de la célula endotelial va a repercutir sobre las células del músculo liso las
cuales van a experimentar una serie de cambios fenotípicos, pudiendo conducir a una
arteriosclerosis si hay también condiciones de lípidos alteradas a nivel del plasma
• Entonces, en la placa de ateroma, en la cual va a jugar un rol central la LDL, se encuentran las
células del músculo liso, pero los chilomicrones (formados por triglicéridos) van a poder ser
anclados también a la placa de ateroma (en amarillo) y se va rompiendo la unión entre el endotelio
que es lo que está en rojo y el músculo liso, y eso se va llenando con grasa
• Entonces, las enzimas que se ven en la imagen facilitan que los chilomicrones se depositen con
esta grasa y en la periferia de toda esta zona de grasa, se va a favorecer que este músculo liso se
transforme del fenotipo contráctil que es el normal que ven acá en un fenotipo secretor que no se
contrae
• Y en el centro entonces lo que va a ocurrir en el centro de la placa de ateroma van a ocurrir otra
cantidad de serie de fenómenos y esto va a seguir agrandando
Distintos fenotipos de células del músculo liso vascular – Contráctil y proliferativo

• Clasificación según el fenotipo
o Clásico
▪ El que ya se conoce
o Proliferativo o sintético
• Podemos ver cómo hay todo un espectro de transición entre uno y
otro y distintas vías para cambiar entre uno y otro, hay distintas
moléculas, no es sólo una sino toda la variedad de estas
moléculas las que van a incidir para que vengan en un sentido o
vayan hacia el otro sentido
o O sea que hay un equilibrio al respecto y todo tiene que ver
con cómo imparte en el núcleo y qué ocurre al final con el
nivel del calcio intracelular entre otras cosas
• En un músculo contráctil
o Lo que ocurre es que hay más actina-miosina justamente
porque este núcleo produce más actina y miosina por lo
cual se contrae
o Hay también
elevaciones sólo
transitorias de
Ca2+ porque hay
bastante bombas
SERCA de un
subtipo denominado
SERCA2A que
remueve
rápidamente el calcio
o Entonces, el calcio aumenta
sólo transitoriamente y el
control por los potenciales de
acción está dado por los
canales de Ca2+ tipo L y el
canal de K+ activado por
Ca2+
o Entonces solamente se
contrae
• En el músculo sintético
o Cuando pasamos al tipo
sintético lo que ocurre es que
ahora la entrada de Ca2+ no
está controlada por estos
canales, sino que por
canales que están
constitutivamente abiertos
o Entra muchísimo el Ca2+ y
se libera calcio del retículo
también aumentando
muchísimo el calcio a nivel
intracelular e impacta a nivel
nuclear y produce todos esos
cambios fenotípicos, entre
ellos la disminución de la actina y la miosina, por ejemplo
o El calcio tampoco puede ser bombeado eficazmente a SERCA porque el cambio de
expresión que ocurre a nivel del núcleo hace que la SERCA2A pase a ser una cerca 2B que
no es muy efectiva en el bombeo de Ca2+ hacia el interior del retículo sarcoplasmático
• Variantes de musculo liso

o Esto viene a ser el músculo liso en la pared del músculo liso vascular la capa circular y
longitudinal normales
o Pero puede haber variantes como en el caso del testículo donde se vea más de este estilo
(C) y esta variante que pueden ver acá también lo interesante es que es algo similar a lo
que sería un fenotipo sintético, aunque éste no lo es, ya que es contráctil
• Injuria vascular y remodelación de la capa media
o Bajo ciertos
factores de
riesgo y
condiciones
asociadas como
enfermedades
del colágeno
congénitas del
corazón,
hipertensión
portal, sida,
drogas y toxinas
o el embarazo y
una
susceptibilidad
anormal a
factores
genéticos existe
mayor predisposición al daño vascular lo cual lleva a una disfunción del endotelio que debe
tener una interrelación central con el músculo liso para que todo funcione bien
o Entonces disminuye la sintasa del óxido nítrico, disminuye la producción de prostaciclina,
aumenta el tromboxano y fíjense que todo esto lleva a que los canales de K+ básicamente
dejen de funcionar bien, entonces se pierde la hiperpolarización, se pierde la relajación
o Hay una carga de Ca2+ y esto lleva entonces a un aumento en la progresión de la
enfermedad y entonces fíjense cómo se hipertrofia el músculo liso alrededor pero aparte
ese músculo liso hipertrófico
disminuye la luz entonces
obviamente se va a producir
cuadros de hipertensión
arterial porque la misma
cantidad de sangre tiene
menos volumen al respecto
• Patogénesis humana
o En la imagen inferior se
observa la placa de ateroma
en relación con los
quilomicrones, y cuando se
sigue agrandando se vuelve
mucho más complejo
o Al romperse el espacio
subendotelial se fue
llenando de lípidos, va a ir
formando inclusive nuevos
vasos que van hacia
adentro, van a haber zonas
necróticas y hemorrágicas
dentro de la placa que
facilita cantidad de
problemas, por ejemplo, la
liberación de émbolos, o
sea, puede viajar lo que se
desprendió del trombo en la
pared del vaso y el émbolo
que se va a desprender por la necrosis que hay a ese nivel va a poder impactar a distintos
niveles llegando a producir accidentes cerebrovasculares
• En la aorta los lugares de donde viene el músculos liso de esta, son de distintos somites del
desarrollo
• Es muy interesante porque la aorta tiene normalmente lugares que son resistentes a la formación
de placas de ateroma que no tienen que ver solamente con el tema de la circulación de la sangre
• Experimentadores de este grupo fue reponer la aorta torácica a nivel de la aorta abdominal y la
aorta abdominal la puso en la torácica en un perro
• Pues a pesar de los flujos sanguíneos que existen, en la parte superior se desarrollaron cuando se
hizo el cambio placas de ateroma y la inferior no, si bien el flujo puede importar hay otra serie de
factores genéticos que no comprendemos del todo bien que favorecen ese desprendimiento del
endotelio desde el músculo liso y que se genere esas placas de ateroma
BF: Bases físicas del electrocardiograma (ECG)

• Fenómenos eléctricos a nivel celular (registro intracelulares)
o Todos estos fenómenos eléctricos que
presentan las células, como podemos ver
tienen una sucesión temporal, también va a
tener un correlato extracelular
o En la imagen de la derecha podemos ver los
PA de los distintos tipos celulares que hay
en el tejido cardíaco
• ECG – Nociones generales
o Es un registro extracelular de la actividad
eléctrica cardíaca (f(t)=V), con electrodos distantes, ubicados en la superficie corporal
o Este registro está compuesto por un conjunto de ondas, segmento e intervalos los cuales
representan distintos eventos de la actividad eléctrica cardíaca
Nomenclatura de ondas
• Onda P
o Representación
▪ Despolarización auricular
o Duración
▪ 0.08s
o Amplitud
▪ 0.1-0.3 mV
• Complejo QRS
o Representación
▪ Despolarización ventricular
o Duración
▪ 0.06-0.1 s
o Amplitud
▪ 1 mV
• Onda T
o Representación
▪ Repolarización ventricular
o Duración
▪ 0.15s
o Amplitud
▪ 0.2-0.3 mV
Secuencia de eventos en el ECG

• En el ECG no es posible ver la repolarización de las aurículas
o Esto es porque coincide temporalmente con la despolarización de los ventrículo
o Por esta razón la repolarización ventricular queda tapada por el complejo QRS
• ¿Qué información se obtiene del ECG?
o Trastornos de ritmo y conducción
o Trastornos de irrigación sanguínea (como la isquemia o infarto)
o Orientación anatómica y tamaño relativo de las cámaras
o Efecto de drogas y electrolitos en ritmo y conducción
Segmentos e intervalos del ECG

• Segmentos
o Constituyen
sectores
isoeléctricos
o Estos son
▪ Segmento
ST
• Intervalos
o Están
compuestos por
ondas y
segmentos
o Estos son
▪ Intervalo PR
▪ Intervalo QRS
▪ Intervalo QT
• El papel del ECG se encuentra milimetrado y, además, se sabe que los electrocardiógrafos tienen
una velocidad de registro de 25mm/s, sabemos que
o Datos para escalar
▪ Eje de abcisas
• 1mm = 0.04 s
• 5mm = 0.2 s
▪ Eje de ordenadas
• 1 mm = 0.1 mV
• 10 mm = 1 mV
o Con esta información podríamos ver
▪ Frecuencia cardíaca
▪ Duración de los segmentos e intervalos
• Por ejemplo, un alargamiento del segmento ST puede hablarnos de un
síndrome de QT largo
• Electrograma (registro con catéter)
o Esta técnica implica el registro a través de un catéter que llega hacia el corazón y con el
mismo se hacen registros de la actividad eléctrica sobre la superficie
Interpretación: Bases físicas ECG por dipolo eléctrico

• La distancia de los electrodos al corazón permite utilizar la aproximación física del dipolo para
interpretar el mecanismo de generación del ECG
• Este dipo equivalente rota y cambia de magnitud durante los eventos que tienen lugar en el ciclo
cardíaco
• Fenómenos que se ven en registros intracelulares
o Se ven las diferentes faces que ya se
conocen
o Esto lo podemos ver en la imagen de
la derecha, en la que se muestran
registros intracelulares de miocardio
específico (gráfico izquierdo) e
inespecífico (gráfico derecho)
• Registro extracelular
o En la imagen de la derecha se observa una fibra
la cual se encuentra en un medio conductor
o Vemos que el sentido de la despolarización es de
izquierda a derecha
o Cuando un segmento de la fibra se despolariza el
medio intracelular queda positivo con respecto al
extracelular
o Entonces, cuando se registre una despolarización
desde el medio extracelular se observarán valores
negativo con respecto al reposo, ya que el medio
extracelular se volvió negativo con respecto al medio intracelular
o Lo que se observa también es que el frente de despolarización (segmento más próximo a la
despolarización) es más positivo con respecto a la despolarización
o En suma
▪ Podemos representar este comportamiento como un dipolo que se desplaza con su
carga positiva en sentido de la propagación del PA
• Dipolo
o Par de cargas eléctricas
(polos) de igual valor
absoluto y signo
contrario
o Situadas a una distancia
finita
▪ d (brazo del
dipolo)
o Componentes
▪ Distancia entre las cargas (d)
• Finita
▪ Centro del dipolo (O)
• Punto medio entre las cargas
▪ Eje del dipolo
• Recta que une ambas cargas
▪ Semieje negativo
• Semirrecta de origen en centro O y pasa por la carga negativa
▪ Semieje positivo
• Semirrecta de origen en centro O y pasa por carga positiva
• Momento dipolar eléctrico
o El dipolo es caracterizado por una magnitud vectorial denominada “momento dipolar”
o Características del momento dipolar (𝝁)
▪ Magnitud
• |𝜇 | = |𝑞 | × 𝑑
▪ Dirección
• Eje del dipolo
▪ Sentido
• Hacia la carga positiva
• El dipolo en un medio conductor
o El potencial en un determinado punto
de ese medio conducto va a estar
determinado por el cociente entre al
energía potencial eléctrica entre la
carga que está actuando en ese punto
(𝑉𝑝 = 𝐸𝑒𝑝 /𝑞)
o En la imagen se ven las líneas
isopotenciales
▪ En las cuales el potencial
eléctrico es 0
Deducción experimental del voltaje en un punto del campo eléctrico por un dipolo
• Lo que se hará es ver cómo las crear una fórmula para determinar el voltaje en función de las
variables que determinan el potencial generado por un dipolo
• El potencial va a depender de 3 variables
o Momento dipolar
o Ángulo phi
o Distancia dada
• La función Vp = f (µ, r, φ) define la dependencia del potencial eléctrico del punto P con las variables
en juego
• Los datos experimentales se recogen con un sistema en el que se mantienen constantes dos de las
tres variables para estudiar la dependencia con la restante
• En resumen, Vp = f (x) siendo x = µ, r, φ en tanto las otras dos restantes, permanecen constantes
• De esta forma, se obtiene la expresión matemática que permita
conocer la dependencia exacta de Vp con cada variable
• Potencial eléctrico: Distancia variable
o De acuerdo al diagrama, cuando el ángulo y el momento
dipolar se mantienen constantes, el potencial es una función
decreciente, no uniforme de la distancia
▪ Vp = f (r), (µ, φ=ctes.)
▪ Vp = a/r2
o Debido a que tanto φ como µ se consideran
constantes, el valor de a de la constante a
debe contener a dichos parámetros
• Potencial eléctrico: Momento dipolar variable
o Representamos dos dipolos cuyo tamaño está en relación con su momento
dipolar µ
▪ Vp = h (µ), (r, φ=ctes.)
o Es fácil comprender que, si φ y r no varían, Vp es mayor cuanto mayor sea µ
▪ Vp= c.µ
o De manera similar a los otros casos, la constante c incluye a φ y r
• Potencial eléctrico: Orientación variable
o Supongamos un dipolo y un punto P que se desplaza
con una trayectoria circular
o Midiendo Vp en una serie de puntos sobre la
circunferencia, se puede graficar dicho valor en
función del ángulo
▪ Vp = g(φ), (r, µ=ctes.)
▪ Vp = b.cos(φ)
• Resumen de la deducción
experimental
o Se pueden reunir las tres expresiones
anteriores en una única fórmula que
nos da el valor del potencial de acuerdo al ángulo φ, la distancia r y el momento dipolar µ
cos 𝜑
▪ 𝑉𝑝 = 𝑘 ∙ 𝜇
𝑟2
o La constante k involucra la naturaleza del medio en el que se encuentra el dipolo y el
sistema de unidades
Deducción analítica del voltaje en un punto del campo eléctrico por un dipolo
• Ley de Coulomb
o Nos dice que la fuerza de
interacción de 2 cargas
q1 y q2 es igual al
producto del valor de
estas dividido por el
cuadrado de la distancia
r que la separa
o Además, se tiene la
constante de
proporcionalidad como
en toda fórmula
• Se puede pasar uno de los r
pasando a multiplicar al otro
lado
o Quedando en fuerza por
distancia, lo cual es
trabajo (W=F.r)
o Entonces, se obtiene lo que se
denomina energía potencial
eléctrica (Epe)
• Potencial eléctrico
o Energía potencial eléctrica por unidad
de carga
o Entonces, nos quedaría que Vp=K.q/r
• En el campo generado por un
dipolo participan 2 cargas
o Al tener 2 cargas se aplica la
ecuación para ambas cargas
o Los voltajes se van a
sumar
o Como las constantes y el
valor absoluto de las
cargas es el mismo se
puede sacar factor común
para el potencial eléctrico
o Como se ve en la imagen
hay que determinar
cuanto es el valor de r1-r2
y r1.r2
• Potencial en el campo generado por un dipolo
Vp en campo de dipolo, en movimiento

• Veamos lo que sucede cuando tenemos un dipolo y el punto P se mueve en el campo del dipolo
• Primero lo hace en un sentido (movimiento a la izquierda) y luego en otro (movimiento a la
derecha)
• Entonces el potencial medido va depender de donde a donde se mueva
o Primero
▪ A medida que se acerca a la carga positiva el voltaje va a aumentar, esto ocurre
porque al acercarse a la carga positiva la distancia la distancia r va a ir
disminuyendo y el potencial aumenta
▪ Ahora se modifica la distancia r y el ángulo, cuando el electrodo pase por la línea
media entre los dos semiejes (mediatriz), vamos a estar en ángulo recto con el eje
del dipolo y el potencial será 0
▪ Después de esto el punto P va hacia el semieje negativo y la carga es negativa, por
lo tanto, el voltaje empezara a ser negativo
• Este va a llegar a un máximo negativo y después a medida que nos alejemos
cada vez mas de esta carga negativa el potencial cada vez va a ser más
chico hasta hacerse 0
• Dependiendo de donde provenga es cómo observaremos la curva
• En el corazón
o En el corazón es el dipolo el que se mueve durante procesos
de activación y deactivación, y los electrodos se dejan fijos en
la superficie corporal
o El dipolo se acerca por su carga positiva
▪ Se obtiene el trazado en verde
▪ En el que primero se ve una deflexión positiva y luego
una deflexión negativa
▪ Podría corresponder a un proceso de activación que
primero se acerca y luego se aleja
o El dipolo se acerca por su carga negativa
▪ Se obtiene el trazado en amarillo
▪ Primero se ve una deflexión negativa y luego una positiva
▪ Podría corresponder a un proceso de deactivación que primero se acerca y luego se
aleja
• Registro intracelular y extracelular de una fibra cardíaca
o Reposo
▪ Nuestro electrodo extracelular no mide nada
porque la superficie esta uniformemente
polarizada
▪ Lo mismo ocurre con el registro intracelular
▪ La fibra interventricular se encuentra en reposo
entonces lo que se mide es el potencial de reposo
o Si un PA avanza de izquierda a derecha
▪ El frente de onda genera en el electrodo
extracelular una deflexión positiva, la célula
permanece despolarizada
▪ Al permanecer despolarizada en este momento la
superficie esta uniformemente despolarizada y el
potencial que se está midiendo vale 0
o La repolarización se produce en el mismo sentido
▪ Lo que vamos a ver es un dipolo que avanza con su
carga negativa hacia adelante y se mide una onda
negativa
▪ Una vez que el potencial vuelva a estar en reposo el
potencial que voy a medir va a ser cero
ECG: Interpretación de registro extracelular

• Se tiene una fibra que está en reposo y se mide con electrodos en el medio
extracelular
• En el reposo
o No se mide nada
o Una fibra en reposo (sístole)
▪ VE = 0
• Despolarización de derecha a izquierda
o El electrodo comienza ver el dipolo que se acerca por su carga
positiva y por lo tanto se empieza a ver una deflexión positiva
o La célula está completamente
despolarizada y el potencial vale 0
o Un frente de despolarización en una
fibra
▪ Acercándose al electrodo de
registro
▪ VE > 0
o Una fibra totalmente despolarizada (en
sístole)
▪ VE = 0, es eléctricamente neutra
• Repolarización de izquierda a derecha
o El electrodo registra un dipolo que se acerca por su cara negativa
o Como se acercan por el medio intracelular cargas negativas, a nivel extracelular se
observará como positividades
o Por esta razón el electrodo registra
una deflexión positiva
o Un frente de repolarización en una
fibra
▪ Alejándose del electrodo de
registro, da VE > 0
▪ Esto explica porque la onda
T es >0
• Resumen registro extracelular
o Una onda positiva (VE > 0) puede
corresponder a
▪ Activación (despolarización) que se acerca
▪ Deactivación (despolarización) que se aleja
o Una onda negativa (VE < 0) puede corresponder a
▪ Activación (despolarización) que se aleja
▪ Deactivación (repolarización) que se acerca
o La ausencia de registro (VE = 0)
▪ Implica que no existe en marcha ningún proceso de activación ni de deactivación en
curso
▪ La membrana celular está
• En reposo o totalmente despolarizada
o En la masa ventricular
▪ La activación (despolarización)
• Se produce desde el endocardio hacia el epicardio
▪ La deactivación (repolarización)
• Se produce desde el epicardio hacia el endocardio
Resumen registro extracelular ECG

Electrocardiograma: Interpretación
• ¿Qué es?
o Registro extracelular de la actividad eléctrica cardíaca: V = f (t)
▪ Con electrodos distantes, ubicados en la superficie corporal
o La distancia de los electrodos al corazón permite utilizar la aproximación física del dipolo
para interpretar el mecanismo de generación del ECG
o Este dipolo equivalente rota y cambia de magnitud durante los eventos que tienen lugar en
el ciclo cardíaco
Relación ECG con potencial de acción intracelular

• Si hacemos la correlación de un PA ventricular (registro intracelular) con el electrocardiograma
(registro extracelular) podemos ver que
o El complejo QRS
▪ Se relaciona con la fase 0 del PA ventricular
▪ ¿Cómo se llega a esa forma?
• Por el frente de avance de la despolarización ventricular, el cual no es en
línea recta, sino que, es con líneas curvas
o Onda T
▪ Tiene relación con la repolarización ventricular
o En el sector entre el inicio del complejo QRS y el inicio de la onda T (llamado intervalo QT)
▪ Va a estar relacionado con la duración de la meseta del potencial
• Síndrome de QT prolongado
o Observamos una meseta prolongada en el registro
o Implicando que los mecanismos de repolarización funcionen bien
▪ Canales de K+ (por ejemplo, HERG) importantes en repolarización
o Si la afección es primaria se trata de canalopatías, si es secundaria puede ser por bloqueo
farmacológico
o Puede llevar a una postdespolarización temprana, esto puede llevar a “torsade de points” o
fibrilación
ventricular
• Intervalos
o Desde el
comienzo de una
onda hasta un
sector donde
termina la
medición, algo de
otra onda
▪ Es decir,
un
segmento
más
onda/s
o Intervalo PR o
PQ
▪ Ventrículos totalmente repolarizados

▪ Medida del tiempo de activación auricular a activación ventricular
• Es decir, qué ocurre desde que se tiene la actividad en el nodo sinoatrial
hasta que comienza la activación ventricular
▪ Duración
• 0.12 a 0.2 s
o Intervalo QT
▪ Relación duración del potencial de acción ventricular media
▪ Duración
• 0.4 s
• Segmentos
o Desde el final de una onda hasta el comienzo de la siguiente
o Segmento PR
▪ Retardo nodal
▪ Retardo por nodo AV
o Segmento ST
▪ Fase de meseta
▪ Ventrículos totalmente despolarizados
▪ Normalmente es isoeléctrico
• Cada fibra
o Tiene un frente de activación plano
o Dipolo elemental con potencial Vp, momento dipolar 𝜇→
𝑗
o Masa miocárdica
▪ Tiene muchas fibras
▪ Frente activo curvo
→
▪ Dipolo equivalente, momento dipolar 𝑀 = (∑→𝜇 )
𝑖
• Es decir, se toma un vector equivalente 𝑀→ que resulta
𝑖
de la suma vectorial de todos los vectores que
componen la masa miocárdica
▪ Centro es centro eléctrico cardíaco
▪ Momento dipolar equivalente
→
• 𝑀𝑖
= ∑𝑛 → 𝜇
𝑗=1 𝑗
▪ Constituye una imagen representativa de la actividad
eléctrica cardíaca de la masa miocárdica para cada instante
de tiempo ti
▪ Es un vector cardíaco instantáneo
→
• 𝑀 = 𝑓 (𝑡)
𝑖
Derivaciones
• Dado que existe un Vector Momento Dipolar Instantáneo, que resume en un dipolo variable en el
tiempo la actividad cardíaca, puede interpretarse dicha actividad cardíaca con electrodos
extracelulares fijos que permiten deducir el voltaje
• Las posiciones de esos electrodos fijos definen las DERIVACIONES
• Brindan información complementaria de un proceso tridimensional, por lo que deben evaluarse en
conjunto
• El corazón es un órgano tridimensional, por lo que la actividad eléctrica cardíaca va a ser un vector
tridimensional (va a tener componentes en x, y, z)
o Para simplificar las cosas se toman planos como se ve a continuación
• Plano frontal
o Bipolares
▪ DI, DII, DIII
o Unipolares
▪ Comunes
• VF, VR, VL
▪ Aumentadas
• aVF, aVR, aVL
▪ Triángulo de Einthoven →
• Plano horizontal
o Unipolares (precordiales)
▪ V1-V6
Derivaciones frontales
Derivaciones frontales bipolares

• Bipolares
o Porque miden la diferencia de
voltaje entre dos electrodos de los
vértices del triangulo
▪ Los electrodos se colocan en
• Brazo izquierdo
o Generalmente
en la muñeca
o Es lo mismo
que ponerlo
en el hombro
• Brazo derecho
o Generalmente
en la muñeca
o Es lo mismo que ponerlo en el hombro
• Pierna izquierda
o Generalmente se coloca en el tobillo, pero se puede colocar en
▪ De esta manera queda constituido el triángulo de Einthoven
• Medición del voltaje en cada derivación
o V en DI
▪ VI=VL-VR
o V en DII
▪ VII=VF-VR
o V en DII
▪ VIII=VR-VL
• Cálculo de voltaje en las derivaciones frontales bipolares
o Para cada punto L, R, F se tiene un punto P en el cual se puede calcular el potencial
eléctrico (Vp) para un dipolo a ese nivel
o Es necesario hacer algunas precisiones
▪ Cuánto vale r (rL, rR, rF) y el ángulo (φL, φR, φF)
• El triángulo es equilátero
• Por lo que rL=rR=rF
• Sacando factor común

o Nos va a queda la expresión de abajo
o De esto se concluye que el componente que tiene cosenos se
puede reducir a raíz de 3 por coseno de α1
o α1 = ángulo entre M y el semieje positivo de la derivación
• Eje eléctrico instantáneo
o El multiplicar el vector momento dipolar instantáneo
por los escalares K y 1/r2 me da como resultado un
vector con igual dirección y sentido, pero de
magnitud diferente
▪ A este vector resultante se le llama eje
eléctrico instantáneo
o El voltaje en VI (la derivación 1) es igual
a la proyección del eje eléctrico
instantáneo sobre la recta de derivación
• En suma, para calcular VI
o Se parte del eje eléctrico instantáneo y
se proyecta sobre el eje de derivación
o El proyectarlo sobre el eje de derivación
se da porque el voltaje en VI es igual al
eje eléctrico instantáneo por el coseno
de α1
▪ Y este valor es la proyección del
vector sobre el eje de derivación
El voltaje medido en una derivación

→
bipolar, es la proyección de 𝜀 en
dicha derivación
• Voltaje en DII y DIII

o Se hace de forma análoga que con
VI
o Los valores de los voltajes de cada
derivación se encuentran en la
imagen de la derecha
• Signos de las derivaciones
o Si se proyecta el centro del
triángulo equilátero sobre cada
recta de derivación, me va a marcar
en estas el centro de cada una de
ellas
▪ Marcando de esta manera
los valores de voltaje para
los cuales la proyección va
a ser positiva o negativa
o En al imagen de la derecha se
observa los signos a cada lado del
centro
▪ Dependiendo de donde
caiga la proyección del →𝜀
será el signo del voltaje en dicha derivación
o En el caso de la imagen se representa un →𝜀 que tendrá un valor positivo en las derivaciones
• Observaciones sobre el ECG
o 𝑉𝑥 = →𝜀 cos 𝛼𝑥
o Si →𝜀 es paralelo a la recta de derivación,
▪ 𝛼𝑥 = 0 (cos (0) =1) por esta razón V= 𝜀
→
o Si 𝜀 es perpendicular a la recta de derivación
▪ 𝛼𝑥 = 90 (cos (90) =0) por esta razón V=0
o V toma el signo de la “hemirrecta” de derivación sobre la que se
proyecta →𝜀
• Aplicación al proceso de activación
ventricular
o En el principio estamos en el centro del triángulo
▪ Aquí estamos en el nodo auriculoventricular
y el haz de His, no se ha dado aun la
despolarización ventricular
▪ En diástole, previo al inicio de la
→
despolarización ventricular, el 𝑀 , y por
𝑖
ende →𝜀 son nulos y V=0
o Luego, comienza la despolarización de la masa
miocárdica ventricular
▪ Se ve en verde cómo se va dando la
despolarización
▪ El eje eléctrico instantáneo tiene el sentido
de la flecha que muestra la imagen, por lo
cual la proyección en el dibujo queda
negativa
▪ Esta es la onda Q
o Luego la despolarización avanza hacia el ápex
▪ En imagen el eje electico instantáneo se
representa de color rojo
▪ La proyección va a ser positiva, y el dibujo
se dispara hacia arriba, a esta onda se le
llama onda R
o Luego, lo último en despolarizarse es la parte de
atrás del ventrículo izquierdo
▪ Entonces va a generar una proyección
negativa
▪ El dibujo va de nuevo hacia abajo, esta es
la onda S
o Segmento ST
▪ Se despolariza todo y se ve el segmento
ST isoeléctrico
o En esta imagen de la derecha se
muestra cada parte de la actividad
cardiaca con su correspondiente
dirección de la proyección eje
Derivaciones frontales unipolares (VL, VR, VF)
Derivaciones frontales unipolares simples

• En las derivaciones unipolares no se hace la diferencia, si no que se compara los potencial en cada
uno de los puntos con uno que vale cero el cual se representa en la imagen como Vw, se le
denomina terminal de Wilson
o Esto se cumple para las unipolares simples
o Estas derivaciones miden la diferencia de potencial entre un vértice del triángulo y un punto
cuyo voltaje sea igual a 0
• Las Vw surge de unir todos los electrodos en el centro del triángulo
o Todos tienen una misma resistencia
o Nota
▪ Según la segunda ley de Kirchhoff dice que en el punto donde esta Vw el potencial
vale 0
• Recordar que las derivaciones frontales unipolares, miden los voltajes en los puntos R, F y L, sus
vértices, y es respecto a un punto 0 que es Vw
• Cálculo de VL
o Se aplica la ecuación para el cálculo del
potencial eléctrico provocado por un dipolo
o Desde el centro del dipolo parte el momento
dipolar instantáneo M
o Para hacer el cálculo en la imagen de la derecha
se muestra qué determina cada variable en la
ecuación
• Cálculo de VR y VF
o Se realiza de forma análoga que con VL
• Cálculo de derivaciones a partir de proyección de 𝜀⃗
o 𝑃𝑟𝑜𝑦. 𝜀⃗(𝐿) = 𝜀⃗ ∙ cos(𝜑𝐿 )
⃗⃗⃗ ∙√3
𝐾𝑀 𝑃𝑟𝑜𝑦. 𝜀⃗(𝐿)
o 𝜀⃗ = 2
𝑟𝐿
√3
⃗⃗⃗ ∙ ⃗⃗⃗ ∙√3∙𝒄𝒐𝒔(𝝋𝑳 )
𝐾𝑀 √3 𝐾𝑀
o 𝑉𝐿 = ∙ cos(𝜑𝐿 ) ⇒ 𝑉𝐿 =
𝑟𝐿2 𝑟𝐿2 ∙√3
⃗⃗(𝐿)
𝑃𝑟𝑜𝑦.𝜀
⇒ 𝑉𝐿 =
√3
Derivaciones frontales unipolares aumentadas

• Las mediciones de potencial son muy pequeñas cuando uno registra los potenciales en los vértices
del triángulo de Einthoven (unipolares
simples)
• Se diseñaron las derivaciones unipolares
aumentadas
• Los electrocardiógrafos incorporan un
dispositivo (terminal de Goldberger) que
permite obtener las derivaciones unipolares
frontales aumentadas
• Como ambas resistencias son iguales, se
sabe que el voltaje en el Vg va a ser igual a
la suma de los voltaje de L y R y esto divido
entre 2
• Como se ve en la imagen de la derecha
o La consecuencia de tener Vg es que se aumenta la derivación unipolar simple en un factor
de 1.5
• Ahora bien, podemos aplicar esto a el cálculo de las derivaciones aumentadas utilizando el eje
eléctrico instantáneo, como se ve a la derecha para cada derivación
Resumen derivaciones frontales

• Para empezar, hay 3 ángulos
claves que son generalmente
los mismos, 0, 90 y 270
o El crecimiento va en
ese orden y en sentido
del reloj, va en ese
sentido hasta que
llega a los 360, da
toda la vuelta
• Líneas amarillas
o Rectas de las
derivaciones
unipolares
• Líneas negras
o Rectas de
derivaciones bipolares
• Estas derivaciones dividen el
circuito en 12 partes
o Esto significa que
puedo obtener información cada 30 grados de lo que pasa con el voltaje
• Esquema triángulo de Einthoven y las derivaciones
o Ala izquierda el triángulo de Einthoven, con sus respectivas derivaciones L1,L2,L3, y con
sus aumentadas en el centro AVR,AL,AF
Derivaciones horizontales precordiales

• Se colocan los electrodos como lo indica la imagen que tiene la carita, se llaman de V1 a V6, y
también muestra el trazado típico que tiene cada uno, estos aumentan cada vez más a medida que
se acercan lo electrodos al ventrículo izquierdo
• Recuadro amarillo
o Se observan los 12 trazados que se pueden ver en un ECG
▪ 6 frontales y 6 horizontales
Contribución de cada derivación al diagnóstico topográfico

• VR
o Aurícula y ventrículo derechos
• VI y VL
o Pared libre del ventrículo izquierdo
• VII, VIII y VF
o Cara inferior de ventrículo izquierdo
• V1 y V2
o Ventrículo derecho
• V3
o Tabique interventricular
• V4, V5 y V6
o Ventrículo izquierdo
• Ejemplo
o En un IAM (infarto agudo de miocardio) permite valorar también extensión de lesión, con
implicancias pronósticas y terapéuticas
Vectocardiama
•  se origina de un momento dipolar y por ende de un proceso eléctrico en marcha (despolarización
o repolarización)
• Es instantáneo; y existe un “juego de  ” para cada proceso de cada cámara cardíaca
• Cada proceso de activación o deactivación generará un trazado en “asa” o “bucle”
o VECTOCARDIOGRAMA (VCG)
Activación de ventrículos
• La trayectoria que recorre el
vértice de  desde t0 hasta tfinal se
denomina
VECTOCARDIOGRAMA
• En este caso, de activación
ventricular
Eje eléctrico medio

• Es la suma vectorial de todos los ejes eléctricos instantáneos dividido el número de los mismos
o Es un vector promedio (magnitud, dirección y sentido)
• El que más se estudia es el del complejo QRS
o Gran importancia diagnóstica en lectura
de ECG
o En el plano frontal y en condiciones
normales, se encuentra entre 0º y 90º
o Hay variaciones fisiológicas (biotipo,
embarazo) y patológicas (por ejemplo,
hipertrofias ventriculares)
o En la imagen de la derecha
▪ Se ve una zona en azul que
sería la desviación del eje
considerada normal
▪ La zona en rojo se considera
patológico
• Eje eléctrico medio normal (correspondiente al QRS)
o Si uno toma lo que tiene en 2
derivaciones (normalmente se
toman a aVF y DI ya que son
perpendiculares)
o Sabiendo los voltajes y las
correcciones correspondientes se
tiene una idea de cuál sería el eje
eléctrico medio a dicho nivel
▪ Es decir
• Se tiene que calcular
un voltaje medio en
el complejo QRS
para DI y otro para
aVF
o Esto se puede hacer con otras derivaciones
▪ Para no tener que hacer conversiones se puede tomar a DI y DII y se hace el eje
eléctrico normal
o El eje eléctrico medio es predominantemente positivo en DI y DII
o Eje eléctrico medio en aVR en negativo
▪ Ya que está apuntando en dirección
opuesta al electrodo de registro
▪ Entonces, en los registros en aVR
se observarán fuertes complejos
QRS predominantemente negativos
• Eje eléctrico medio desviado a
derecha (hacia R)
o Causas probables
▪ Bloqueo de rama
izquierda del haz de His
▪ Hipertrofia del ventrículo
derecho
• Se agranda el
ventrículo
derecho, por lo
tanto, la
contribución
eléctrica del
ventrículo
derecho a la
lectura es mucho
mayor que lo
normal
• Eje eléctrico medio desviado a la izquierda
o Causas probables
▪ Hipertrofia izquierda
▪ Bloqueo de rama derecha
▪ Hipertensión arterial
Ejemplos de ECG
• Un bloqueo del nódulo AV de primer grado
o Ocurre cuando la conducción a través del
nodo AV se ralentiza, lo que retrasa el
tiempo que toma el potencial de acción
para viajar desde el nodo SA, a través del
nodo AV y a los ventrículos
o Un bloqueo de primer grado de AV se
indica en el ECG por un intervalo PR
prolongado
• Un bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado
o También se llama bloqueo cardíaco de
segundo grado
o Es un trastorno caracterizado por
alteración, retraso o interrupción de
conducción del impulso auricular a los
ventrículos a través del nodo
auriculoventricular (AVN) y haz de His
o Electrocardiográficamente, algunas ondas
P no son seguido de un complejo QRS
o Bloqueo Mobitz tipo 1
▪ Se caracteriza por una
prolongación gradual del intervalo
PR durante unos pocos ciclos
cardíacos hasta que un impulso
auricular está completamente
bloqueado, que se manifiesta en el
ECG con una onda P no seguido
de una complejo QRS
▪ Este ciclo se repite una y otra vez, de modo que cada ciclo termine con una onda P
bloqueada
o Bloque Mobitz tipo 2
▪ Casi siempre es una enfermedad
del sistema de conducción distal
(sistema His-Purkinge)
▪ El bloqueo de corazón de Mobitz 2
se caracteriza en un ECG
mediante ondas P
intermitentemente no
acondicionadas, no precedidas por
prolongación de PR y no seguidas de un acortamiento de PR
• Bloqueo AV de tercer grado
o Es una condición médica en la que
el impulso generado en el NS en el
atrio no puede propagarse a los
ventrículos
o Al estar bloqueado el impulso, un
marcapasos en las cámaras
inferiores normalmente activará los
ventrículos
TF: Propiedades básicas del miocardio

• Anatomía estructural e histología cardíaca
o Peso
▪ 300-450g
▪ 0.4-0.5% del peso corporal
o Componente celular
▪ Miocitos
▪ Fibroblastos
• Regulan la matriz
extracelular, señales
inflamatorias, etc.
o Matriz extracelular
▪ Proteoglicanos
▪ Glucosaminoglicanos
▪ Colágeno
• Fibrilar
• De asociación
▪ Proteína de asociación célula-MEC
• Ultraestructura del miocito cardíaco
o 75% del peso cardíaco
▪ 1/3 de las células
o Dispuestas en unidades funcionales
▪ Miofibrillas
o 50% del peso celular
▪ Sarcómeros (aparato contráctil)
• Relación tensión-longitud pasiva
o Se fija una porción de músculo cardíaco en sus
2 extremos
o En un extremo
▪ Transductor de tensión
o Se modifica la longitud del músculo y se
registra T
o Lo que se observa es una gráfica como la
observada a la derecha
o A medida que se estira el músculo este
generará tensión y cuanto más se estire más
tensión generará
o A baja carga (poco estiramiento) no aumenta
demasiado la tensión
o A medida que se aumenta la carga se
generarán grandes cambios en el estiramiento
que determinarán una mayor tensión resultante
• A nivel del corazón: curva presión-volumen pasiva del Vent. Izq. (VI)
o Se obtienen modificando el volumen de fin de diástole cardíaco, y registrando la presión
dentro de VI de forma pasiva
o Es la extrapolación del modelo de músculo aislado al corazón entero
o Depende de las propiedades físicas de los tejidos
▪ Geometría ventricular
o A la derecha se observan 2 curvas de presión pasiva en función del volumen ventricular
izquierdo
o Curva normal
▪ En la curva se observan 2 partes
▪ Una parte con baja pendiente (A) y
otra con pendiente muy pronunciada
(B)
▪ Distensibilidad
• Es la variación de volumen con
respecto a la diferencia de
presión generada
▪ Rigidez
• Pendiente de la curva
• Cuanto mayor pendiente mayor serán los cambios de presión producidos por
los cambios de volumen
▪ Comparación A y B
• La porción A tiene mayor distensibilidad
• La porción B tiene mayor rigidez
o Curva anormal
▪ Esta persona tiene una enfermedad
hipertrófica del corazón, se produce un
aumento de la rigidez ventricular
▪ Se observa que durante todo el llenado
cardíaco se llena el corazón, pero lo hace a
expensas de un mayor aumento de oxígeno
por parte del miocardio
o En suma
▪ Se necesita un ventrículo que sea extensible
y que no sea demasiado rígido para
optimizar las demandas metabólicas del
miocardio y maximizar su función pasiva
• Acoplamiento excito contráctil
o Onda despolarizante llega a los túbulos T
o Apertura de canales de Ca2+ tipo L
o Liberación de Ca2+ por RS
▪ Liberación de Ca2+ inducida por
Ca2+
▪ Receptores de RYR2
o Ca2+ ion acoplante
▪ Interacción Ca-complejo troponinas
▪ Interacción miofilamentos
• Desarrollo de tensión (no
necesariamente
acortamiento) ATP
activación y liberación
▪ Secuestro de Ca2+ por RS (usa ATP)
• Contracción miocárdica aislada
o Contracción isométrica
▪ Estudia el desarrollo de tensión (activa) por el músculo, sin modificaciones en la
longitud
▪ La longitud inicial del músculo es una
carga, a la cual se enfrenta el músculo
al inicio de la contracción
• Precarga
▪ ¿Cómo podemos modificarla
tensión desarrollada?
• Modificaciones en el
inotropismo
• Modificaciones de la precarga
o Modificación de la carga
a la cual se enfrenta el
músculo antes de
contraerse
▪ Inotropismo cardíaco
• A la derecha se observan 3
modelos de músculo cardíaco aislado y se observa la tensión en función del
tiempo luego de ser estimulados
o “NL” es una contracción normal
o “A” contracción ante un estímulo inotrópico positivo
o “B” contracción ante un estímulo inotrópico negativo
• Se define como el estado
contráctil del miocardio,
independientemente de las
condiciones de carga
• Depende fundamentalmente del
manejo del Ca2+ intracelular
o Estímulo inotrópicos
▪ Positivos
▪ Negativos
• Influencia del SNA
o SNS estimula el
inotropismo cardíaco,
por medio de los
receptores beta-
adrenérgicos
o SNP inhibe el
inotropismo
cardíaco, por medio
de los receptores
colinérgicos
▪ Modificaciones de la carga
• La longitud inicial incide en
la tensión máxima
desarrollada
• 2 mecanismos principales
o Aumento de
interacción actina-miosina
o Aumento de sensibilidad al Ca2+
• A la derecha se observa un experimento en el que se aplicaron diferentes
precargas al músculo y se observa la curva tensión en función del tiempo
• Se puede observar que cuanto
mayor es la longitud inicial mayor es
la tensión desarrollada
• Cuanto más largo es el sarcómero
mayor será la interacción entre los
filamentos de actina y miosina
▪ Modelo de la sensibilización de Ca2+
• En la imagen de abajo a la derecha
se observa en
• Primer panel
o Se representa la tensión
generada por el músculo con
la concentración de Ca2+ y
esa longitud
• Segundo panel
o Se representa la tensión generada para la misma concentración de
Ca2+ para una longitud mayor
• Esto puede explicarse porque el complejo troponina tiene una mayor
sensibilidad al Ca2+ inducida por los incrementos de longitud
• Contracción ventricular isométrica
o Durante la primera porción de la sístole, el objetivo del VI es superar la presión aórtica, e
inicial la eyección (mediante la válvula aórtica)
o Se realiza una contracción isométrica (denominada fase isométrica)
▪ Esa fase se llama isovolumétrica porque no se modifica el volumen del VI, pero si
hay un gran aumento de presión para abrir la válvula aórtica → contracción
isométrica
o La precarga corresponde a la presión diastólica final del VI (estimada mediante el volumen
DFVI)
o Durante el ejercicio
▪ Es un momento en el que aumenta el retorno venoso
▪ Se necesita manejar volúmenes mayores
▪ El VI, sin dejar un volumen residual de sangre entre latidos, mayor puede manejar
ese volumen que llega de los miembros inferiores (p. ejemplo)
▪ De forma que, cuanto más sangre llegue al corazón, más sangre es eyectada por un
aumento de la tensión
• Curva presión volumen isovolumétrica máxima del VI
o Se construye elevando mucho la presión aórtica, de forma que
toda la sístole es isovolumétrica
o Se modifica el volumen de fin de diástole, y se registra la presión
o Se coloca un tapón en la salida de la aorta, por lo que la presión
aórtica tenderá a infinito, y se activa el ventrículo para que se
contraiga
▪ De forma que toda la sístole es isovolumétrica, porque si
se tiene un presión aórtica infinita no se abre entonces la
válvula aórtica
▪ De esta forma se puede ver cuál es la presión máxima generada por el VI
o Lo que se ve es que la recta que se construye a partir de ese gráfico
▪ A mayor volumen en el VI en el fin de diástole mayor será la presión máxima
generada
▪ Esta curva nos permite evaluar la presión máxima generada por el VI en función de
modificaciones de la precarga
▪ Cuanto mayor volumen se llena el VI mayor va a ser la fuerza generada de forma
activa por el ventrículo
• Contracción isotónica
o Enfrenta al músculo cardíaco aislado a una situación más “fisiológica”
o El músculo se enfrenta a determinada carga impuesta luego de iniciada la contracción
▪ Es decir, en la contracción isotónica modifica su longitud con el din de vencer de
forma constante determinado aumento de la presión, esta presión a vencer es la
poscarga
▪ Poscarga, desconocida hasta el momento en que se empieza a contraer
o Variaciones en la poscarga modifican
▪ Grado de acortamiento
▪ Velocidad de acortamiento
o A la derecha se ve la contracción isotónica
▪ Se coloca un trozo
de músculo,
fijándole una
determinada
precarga (que
soportará el
músculo) y luego se
provee una
poscarga
▪ Cuando se estimula
el músculo para que se contraiga, es recién cuando el músculo “siente” esa
poscarga y se encuentra con que debe contraerse teniendo en cuenta no solo la
precarga, sino que también la poscarga que hasta ese momento era desconocida
▪ A mayor poscarga, menor será la velocidad aumento de la tensión y la tensión
máxima
o Poscarga ventricular
▪ A nivel cardíaco el comportamiento es diferente
• Poscarga depende principalmente de la presión aórtica
• Presión aórtica varía durante la eyección
• La relajación ocurre hasta un volumen diferente del inicial (por la misma
eyección de sangre)
▪ De todas formas
• Aumentos de la poscarga descienden el volumen de eyección
• Aspectos generales del gasto cardíaco
o El rendimiento contráctil del corazón determina el gasto cardíaco
o Los principales determinantes del GC (volumen de sangre eyectado/minuto)
▪ Precarga
▪ Poscarga
▪ Inotropismo
o A ↑precarga →↓poscarga→↑inotropismo positivo→↑Volumen de eyección
• ↑FC →↑ GC
• Relación fuerza-frecuencia
o Se refiere a modificaciones (aumento) de la fuerza
contráctil
▪ Del miocardio aislado
▪ Del corazón
o Dependientes de la frecuencia de
estimulación/cardíaca
o Mecanismos hipotéticos
▪ Incapacidad de extrusión del Ca2+
• Por SERCA
• Por Na/Ca
o Al aumentar la FC y disminuir el tiempo diastólico los
tiempos de recaptación de Ca2+ hacia el RS disminuyen
o ↑FC→↑Ca2+ residual→↑ contracción
o A la derecha se observan 2 gráficos de diferentes contracciones
▪ Cuando se aumenta la FC (B) aumenta la tensión generada
TF: Actividad eléctrica cardíaca

• Corazón
o Bomba muscular (músculo estriado)
o 4 cavidades
▪ Aurículas y ventrículos
▪ Separadas por
• Septos
• Válvulas y anillo fibroso
o Arterias principales y venas principales
• Ciclo cardíaco
o Contracción (sístole) y relajación (diástole)
o Este ciclo se debe realizar de forma ordenada, que la contracción de las cámaras sea
secuencial y que tenga ciertos tiempos para poder cumplir con una efectiva función de
bomba y así poder efectivamente perfundir los tejidos
o Son las propiedades de las células cardíacas las que le confieren al corazón la capacidad
de organizar su actividad eléctrica y mecánica
• Propiedades de los miocitos cardíacos
o Mecánicas
▪ Contractilidad
• Capacidad de generar tensión y o acortamiento de los miocitos cardíacos
▪ Distensibilidad
• Capacidad de distenderse y depende de las propiedades discoelásticas tanto
de los miocitos como de la matriz extracelular en la cual se encuentran estos
o Eléctricas
▪ Excitabilidad
• Es la propiedad de responder de forma activa a un estímulo
• Forma activa
o Capaces de generar PAs
▪ Automatismo
• No todos tienen
• Ellos mismos tiene la capacidad de generar su excitación
▪ Conductibilidad
• Capacidad de propagar esas diferencias de potencial que se generan en su
membrana
• Propagarlos tanto dentro de una células como entre células
• Conducción intracelular de PA cardíacos
o Se da a través de
sinapsis eléctricas
(Uniones GAP)
o El esquema
muestra miocitos
conectados por
uniones GAP que
dejan pasar
libremente los
iones, haciendo
que estas células
estén eléctricamente acopladas
o Ejemplo
▪ Llega un estímulo externo a la célula A, se genera una despolarización que hace
abrir el canal voltaje dependiente y deja pasar carga positiva al medio intracelular
generando una diferencia de potencial eléctrico entre la célula A y la célula B
▪ Como hay posibilidad de que los iones pasen de una célula a la otra a través de las
uniones GAP, se va a generar una corriente eléctrica
▪ Si esa corriente genera un cúmulo de cargas en el medio intracelular de la célula B
también se va a despolarizar y si llega al umbral se generará también un potencial
de acción y así sucesivamente
o A su vez, si tengo una diferencia de potencial intracelular voy a tener una diferencia de
potencial igual y opuesta en el medio extracelular
▪ Estas diferencias de potencial extracelular las podemos medir con diferentes
técnicas electrofisiológicas, por ejemplo, el ECG
▪ El ECG va a medir la sumatoria de los potenciales extracelulares generados en un
tiempo determinado
• Especialización de los miocitos cardíacos
o Especializados en contracción
▪ Miocardio inespecífico
o Especialización conducción
▪ Miocardio específico
o Todos conectado por uniones GAP
• Organización del miocardio específico
o Los PA cardíacos comienzan en un
grupo de células especializadas del
Nodo sinusal para luego propagarse
de forma ordenada por el resto del
corazón
o Nodo sinusal
▪ Es un grupo de células con
actividad marcapaso que se
encuentra en el techo de la
aurícula derecha, cercana a la
unión de la vena cava superior
▪ Aquí se generan los primeros
potenciales de acción que
marcan el comienzo del ciclo
cardíaco
o Estos potenciales de acción se van a propagar hacia debajo de la aurícula y hacia la
izquierda y van a tomar ciertas vías de preferenciales de conducción que se llaman vías
internodales
o Estas vías van a comunicar directamente con otro grupo que tiene actividad marcapaso que
son las células del nodo auriculoventricular
▪ En esta zona los potenciales de acción rápidamente disminuyen su velocidad de
propagación generando cierto retardo de la conducción
o Una vez que pasa ese retardo los potenciales de acción entran al sistema de His Purkinje
▪ Primero entran al haz de His y se propagan a mayor velocidad por su rama derecha
(inerva ventrículo derecho) y por su rama izquierda (inerva ventrículo izquierdo)
▪ Una vez que pasan por las fibras del Haz de His entran a las fibras de Purkinje
o Las fibras de Purkinje
▪ Presentan, por sus propiedades electrofisiológicas y por su anatomía, una gran
velocidad de conducción fundamental para la activación eléctrica y mecánica cuasi
sincrónica de la mayoría de la masa ventricular, fundamental para la función de
bomba ventricular
• Velocidad de conducción de impulsos eléctricos
o La velocidad de conducción es muy variable según el
tipo de miocito
o Fundamental para activación secuencial y ordenada de
las cámaras
o Por ejemplo
▪ Si tomamos como referencia el principio del ciclo
cardíaco como los primeros PA en el Nodo
Sinusal, vamos a tener que en unos 30 ms éstos
potenciales ya llegaron al Nodo AV
▪ Sin embargo, tiene que pasar unos 160 ms para
que empiecen a aparecer estos PA a nivel del
tabique interventricular, aquí la velocidad
aumenta haciendo que a los 170 ms ya se
empieza a despolarizar la zona del ápex y a los
190 ms la base
▪ Orden de despolarización luego del nodo AV
• Tabique, ápex, base
▪ Siempre el orden de despolarización aparece de endocardio hacia epicardio
• Aislamiento eléctrico entre aurícula y ventrículo
o Las aurículas y los ventrículos están aislados por
un anillo fibroso que no permiten el pasaje de los
potenciales de acción entre ellos
o Están conectados solamente por una porción de
haces auriculoventriculares penetrantes que pasan
este anillo fibroso
o Esto es importante para la activación secuencial de
las cámaras
o Si tenemos por algún motivo patológico alguna vía
ectópica la cual conecte eléctricamente las
aurículas con los ventrículos, lo que va a pasar es
que las cavidades se van a contraer de forma más
sincrónica no permitiendo el correcto llenado de los
ventrículos y disminuyendo la capacidad de bomba
del corazón
• Velocidad de conducción variable
Diferencias en propiedades electrofisiológicas de los miocitos cardíacos

• Los diferentes tejidos cardíacos combinan diferentes conductancias de
membrana lo que confiere las características particulares en sus potenciales
de acción
• En esta imagen se presentan los potenciales de acción de diferentes fibras
musculares
• Lo primero que observamos es que las distintas zonas del corazón
presentan PA que tienen formas y dinámicas temporales distintas
• Otra cosa que podemos apreciar es que hay cierto orden en el
reclutamiento de los PA
o Los PA comienzan en el Nodo Sinusal, luego se registran en el atrio,
luego en el Nodo AV, luego de un retraso en las fibras de Purkinje y
poco tiempo después en las fibras ventriculares
• Otra característica distintiva de los PA cardíacos, es la duración
o Si lo comparamos por ejemplo con una fibra nerviosa, su PA dura 1 a
2 ms
o En esta imagen podemos ver que el PA ventricular dura más de
300ms
o Ésta es una característica bien distintiva de los PA cardíacos
• A su vez, estos PA no solo son distintos en comparación con otras
células excitables, sino que entre sí son muy distintos
o En esta imagen vemos el PA de una
fibra de
▪ Nodo Sinusal
• Fibra de miocardio
específico,
especializada en la
generación y
conducción del PA
▪ Fibra ventricular
• Miocardio inespecífico,
especializado en el
proceso de contracción
o Observamos que la fibra ventricular
tiene un potencial de membrana en
reposo muy negativo cerca de -90mV
si lo comparado al potencial mínimo que registra el Nodo Sinusal, más cercano a los -55mv
o Además, el potencial de reposo del Nodo Sinusal comparado con la fibra ventricular no
es estable, tiene despolarizaciones espontáneas del potencial de membrana que lleva a
estas células al umbral, lo que genera que automáticamente se generen despolarizaciones
y repolarizaciones, que se despolarice progresivamente y luego otro ciclo de
despolarización y repolarización que representa a los PA
o Si comparamos las fases de despolarización y repolarización entre las dos fibras
vemos que
▪ En las fibras ventriculares la fase de despolarización rápida es mucho más amplia,
su amplitud y pendiente son mayores, lo mismo ocurre en la fase de repolarización
que la amplitud y pendiente son mayores
▪ Esto tiene que ver (principalmente la fase de despolarización rápida) con su
velocidad de conducción, las fibras ventriculares y de Purkinje tiene mayor velocidad
de conducción que las fibras del Nodo Sinusal y del Nodo AV
• Potencial de acción ventricular
o Fase 4
▪ Potencial de reposo
▪ Se mantiene principalmente por la
apertura de las conductancias de K+ que
llevan al potencial de membrana de
forma estable cercano al potencial de
equilibrio para el K+
▪ Esta es la fase diastólica del PA
o Fase 0
▪ Despolarización rápida
▪ Está dada principalmente por la apertura
de conductancias de Na+ voltaje
dependiente, esta es la mayor corriente
del corazón
▪ Canales de sodio voltaje dependiente (Na+)
• No están presentes en las células del Nodo Sinusal ni del Nodo AV
• Tienen cinética rápida de activación, lo que da una gran pendiente en esta
fase
• Su inactivación depende de tiempo y voltaje, cuando se despolariza estas
conductancias tienen a inactivarse rápidamente favoreciendo la generación
de la fase1
• La concentración de estos canales va a determinar el umbral de generación
de PA en estas fibras
▪ En la fase 0 también participan (en menor medida) conductancias de Ca2+ voltaje
dependientes
o Fase 1
▪ Repolarización rápida
▪ En primera instancia se da por la inactivación rápida de los canales Na+ y la
activación de conductancias Kto
• IKto1
o “Transient outward”, corriente de K+ que se activa por la
despolarización y se inactiva rápidamente, que favorece a la
repolarización de esta fase
• IKto2
o Corriente entrante de Cl- que se da por canales de cloro
dependientes de Ca2+
o Fase 2 (meseta)
▪ La conductancia más importante de la fase es la de Ca2+
▪ También se llama Plateau del PA cardíaco
▪ Estas corrientes son las responsable de larga duración del PA de la fibra
▪ Participan corrientes de Ca2+ de tipo L que tiene cinética lenta (I CaL), este ingreso de
calcio genera la liberación de calcio mediada por calcio en el medio intracelular, el
calcio que entra durante la meseta va a inducir la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico y todo el calcio en el medio intracelular va a inducir a reclutar la
maquinaria contráctil y generar la contracción
▪ Este es el fenómeno que conocemos como acoplamiento excitocontráctil
▪ También participan conductancias de K+ I to1, de Cl- (Ito2) y corriente tardía de K+
dependiente de voltaje
o Fase 3
▪ Repolarización rápida tardía
▪ La repolarización se va a dar principalmente por conductancias I K, la corriente
saliente de K+ va a hiperpolarizar a la fibra
▪ También se da por la inactivación tardía de canales de calcio ICa2+ voltaje
dependiente
▪ Las conductancias de K+ van a tener dos componentes
• Uno rápida (IKR) y uno lento (IKS)
• Estas conductancias aumentan lentamente con la despolarización y no se
inactivan
• Potencial de acción marcapaso
o Fase 4
▪ Está presente en las fibras del Nodo
Sinusal y el AV
▪ La fase 4 no es estable
▪ Tienen una lenta despolarización
espontánea que lo va a llevar al umbral
de descarga del PA
▪ Potencial diastólico máximo
• Es el mínimo valor de potencial
de membrana al cual llega la
célula, a partir de ahí comienza
a despolarizarse lentamente
hasta llegar al umbral de
descarga de PA
• En las células marcapaso este
potencial diastólico es muy despolarizado en comparación con las fibras, por
ejemplo, del miocardio inespecífico
▪ Esta fase 4 de las células marcapaso está determinada por ciertos cambios
dinámicos de conductancias de membrana que están relacionadas con
conductancias de
• K+, Ca2+ y una corriente llamada If
▪ If (Funny)
• Está relacionada a una canal catiónico no selectivo (HCN1 y HCN4)
• Permite el pasaje de Na+ y en menor medida de K+
• Se activa lentamente por la hiperpolarización de la fase 3, cuando la célula
se está repolarizando al llegar al potencial diastólico máximo ya se empiezan
a activar estas corrientes lo que hace que se despolarice lentamente la célula
hasta llegar nuevamente al umbral
• Estas corrientes se presentan en el Nodo Sinusal, Nodo AV y Fibra de
Purkinje (estos 3 grupos celulares presentan automatismo)
▪ La disminución de la salida de K+ y el aumento de la conductancia de If produce
despolarización y activación de ICaL
o Fase 0
▪ Despolarización rápida
▪ Nodo Sinusal y El AV
• Están mediadas por canales de calcio voltaje dependiente tipo L y tipo T
• Estos canales de calcio van a estar presentes en todas las células (a
diferencia de los de Na+ que no se expresan en estas células) pero son
fundamentales aquí para la generación del PA
• Son sensibles a la acción de catecolaminas
▪ Particularidad
• En estas células vamos a tener una fase 4 potencial marcapaso, una
despolarización rápida (menos rápida que en una fibra ventricular) y
rápidamente se pasa a la fase 3 de repolarización rápida, la característica es
que no encontramos una clara fase 1 de repolarización rápida y una fase 2
de meseta
• Modulación de la actividad marcapaso
o Todas estas conductancias diferenciales que tienen las distintas fibras pueden ser
reguladas, tanto por la rama
simpática o parasimpática del
Sistema Autónomo, como por
hormonas o drogas que se
utilizan a nivel de la clínica
o Por ejemplo
▪ Acetilcolina
• El nervio vago,
que es
parasimpático,
libera acetilcolina
(ACh) a los
nodos SA y AV y
ralentiza la
actividad
marcapasos
intrínseca por los
tres mecanismos
comentados en el
párrafo anterior
• En primer lugar,
la ACh disminuye
la If en el nodo
SA, reduciendo la
pendiente de despolarización de la fase 4 (A)
• En segundo lugar, la ACh abre los canales GIRK aumentando la
conductancia relativa del K+ y haciendo que el potencial diastólico máximo
de las células del nodo SA sea más negativo (B)
• En tercer lugar, la ACh reduce la ICa en el nodo SA, disminuyendo de este
modo la pendiente de despolarización de la fase 4 (A) y desplazando también
el umbral hasta valores más positivos (C)
• Estos tres efectos cooperan para alargar el tiempo para que el nodo SA se
despolarice hasta su umbral
• El efecto neto es una disminución de la frecuencia cardíaca
• Los efectos de la ACh sobre las corrientes en el nodo AV son parecidos a
sus efectos en el nodo SA
• Sin embargo, como el marcapasos normalmente no reside en el nodo AV, el
efecto fisiológico de la ACh sobre el nodo AV es ralentizar la velocidad de
conducción
• El mecanismo se basa en la inhibición de la I Ca que también vuelve el umbral
más positivo para las células del nodo AV
• La velocidad de conducción disminuye porque a la célula le resulta más difícil
despolarizar a las células vecinas
Análisis sistematizado de registros electrocardiográficos (ECG)

• Electrocardiograma (ECG)
o El ECG es el registro del voltaje en función del tiempo, de las variaciones de potencial
generadas por las corrientes eléctricas registradas en diferentes puntos de la masa
corporal, es decir, del cuerpo, como consecuencia de la actividad bioeléctrica del corazón,
es decir de la despolarización y repolarización de las cámaras cardíacas
o Es una herramienta clínica fundamental no solamente para el diagnóstico sino también para
el tratamiento de enfermedades cardíacas, también para enfermedades sistémicas de
diferentes órganos
• Bases celulares del ECG
o Hay que tener en cuenta que los miocitos tienen una
diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el
exterior celular, dada por la diferencia entre las
cargas catiónicas (positivas) y aniónicas (negativas)
entre los compartimentos
o Medio intracelular
▪ Predominan las cargas negativas, dadas por
los aniones no difusibles por la membrana
o Medio extracelular
▪ Es rico en Na+, Ca+ y en menor medida K+
o Esto da una diferencia de potencial siendo más negativo el interior celular que el exterior
• Teoría del dipolo
o Cuando
analizamos
porque el
momento en que
el miocito se
despolariza, comenzamos a registrar una diferencia de potencial eléctrico
o Supongamos, un medio de registro en el cual, desde el medio extracelular, cuando se
registra una diferencia de potencial o ΔV, o una positividad eléctrica, vemos una línea de
base hacia arriba
▪ En el momento en que comienza el potencial de acción (PA) a propagarse por el
miocito cardíaco, se genera una corriente entrante positiva, despolarizante, que
genera justamente que fuera de la célula se empiece a generar una diferencia de
potencial (ΔV)
o Supongamos que este sistema de registro, registra únicamente las diferencias de potencial
a lo largo del miocito
▪ Entonces, en reposo, tengo una línea de base plana, ya que todo el exterior celular
es uniformemente positivo
▪ En el momento en que despolariza la membrana, se genera un dipolo, compuesto
por un polo positivo y un polo negativo, que viaja a lo largo de la membrana celular,
y en un primer momento tenemos un ΔV que es muy favorecedor a lo que es la
positividad en nuestro registro (primer cuadro a la izquierda de la imagen)
▪ Ahora pasamos de tener, toda la célula positiva a ver la célula muy positiva, pero
con una pequeña parte negativa
• Esa diferencia, la vemos desde el medio extracelular con este sistema de
registro (similar al del ECG), como una deflexión positiva, de forma que
cuando se acerca la onda de despolarización a mi sistema de registro, vemos
una deflexión positiva
▪ A medida que el ΔV se hace cada vez menor entre lo positivo y lo negativo,
empezamos a ver primero que llega un punto máximo de su positividad, y luego, a
medida que la célula se hace más negativa, decrece, hasta llegar de nuevo a la línea
de base cuando la célula está toda despolarizada
▪ De esta forma, durante la despolarización
• El movimiento del dipolo, genera una deflexión positiva, que tiene un máximo
cuando la célula es máximamente positiva o tiene un potencial positivo en el
medio extracelular
o Durante la repolarización
▪ La célula
retorna de
forma
progresiva a
un potencial
de membrana
estable, de forma que pasa de estar toda despolarizada, a repolarizarse de a poco y
a volver a estar de forma positiva afuera y negativa dentro
▪ Esto es visto de forma opuesta por un electrodo de registro, por lo tanto, al principio
tenemos una onda negativa que viaja hacia el electrodo de registro, que va a
generar una deflexión negativa en nuestro sistema de registro
o Es decir
▪ Cuando una onda que forma un dipolo cuya cabeza es positiva, se acerca al
electrodo de registro, vemos una deflexión positiva, hacia arriba
▪ Cuando la cabeza negativa del dipolo se acerca al electrodo de registro, vemos una
deflexión negativa
▪ Esto es muy similar a lo que ocurre en el electrocardiograma, esta es la teoría del
dipolo, de cómo se registra
▪ El ECG se obtiene del medio extracelular, y registra diferencias de potencial entre
dos puntos, o entre un punto y un cero establecido
o Entonces cuando hablamos de despolarización y repolarización del miocito cardíaco
▪ Tenemos que recordar que
son fenómenos
eléctricamente y
vectorialmente, opuestos
▪ Recordemos la capa
subepicárdica como la más
superficial, y la
subendocárdica como la más
interior, contra las cámaras
cardiacas Debemos decir
que el subendocardio
comienza a despolarizarse
antes, pero se termina de
despolarizar después, es
decir que su PA es más
largo, y el subepicardio
empieza a repolarizarse
antes
▪ Es decir, el subendocardio
se empieza a despolarizar,
se despolariza, luego se
despolariza toda la pared miocárdica
▪ Lo que después se empieza a repolarizar primero no es el subendocardio que ya se
había despolarizado, sino que lo que se empieza a repolarizar es el subepicardio,
con un vector de subepicardio a subendocardio
• Derivaciones electrocardiográficas
o Se denominan a las diferentes configuraciones de registro desde la superficie corporal del
ECG
o Dependen del modo de registro y del sitio de colocación de los electrodos
o En el plano frontal
▪ Bipolares
• DI, DII, DIII
▪ Monopolares
• aVR, aVL, aVF
o En el plano horizontal
▪ Monopolares
• V1-V6
• Derivaciones en plano frontal
o Debemos colocar
los electrodos en
los 4 miembros
(en la pierna
derecha no
porque hace
tierra)
o No hay
decremento del
voltaje y zona
distal
o Ley de Einthoven
▪ DII=DI+DIII
o Aquí lo que vemos
entonces, es que
cuando
comparamos
electrodos del
brazo izquierdo y
el brazo derecho,
y tenemos en
cuenta este vector, cada vez que un vector eléctrico cardíaco, se acerque lo más paralelo
posible a D1, veremos en D1, una deflexión positiva (paralelo a DI y apuntando al electrodo
en la muñeca izquierda)
o DII por su parte, genera un registro entre los electrodos colocados en el brazo derecho y la
pierna izquierda, siendo positivo el polo de la pierna izquierda, por lo tanto, todo evento
eléctrico que se acerque a la pierna (espina del pubis), va a hacer una deflexión positiva
o DII, mientras tanto, compara con el polo negativo en la mano izquierda y el polo positivo en
la pierna izquierda, y, cuando hay un fenómeno eléctrico que se acerca a este hemicampo
del vector DII, veremos una deflexión positiva
o Además, tenemos las derivaciones monopolares aVR, aVF, aVL, dentro del plano frontal,
las cuales comparan estos electrodos que nombramos recién con un cero establecido,
entonces, cada vez que un vector cardiaco de despolarización se acerque a aVR, aVL o
aVF, vamos a ver una deflexión positiva
o De esta forma, trasladando, DI, DII, y DIII hacia el tórax, y colocando las derivaciones
monopolares, podemos tener en todo el plano frontal, visualizando en que derivaciones
vemos deflexiones positivas, y en cuales deflexiones negativas, podemos definir a cuántos
grados se encuentran los vectores de despolarización de las cámaras cardíacas
• Derivaciones en el plano transversal (horizontal)
o Son monopolares, que se colocan sobre la superficie corporal toráxica
o A modo práctico, cada electrodo se coloca en un lugar
o V1: cuarto espacio intercostal, paraesternal derecho
o V2: cuarto espacio intercostal, paraesternal izquierdo
o V3: Entre V3 y V4
o V4: quinto espacio intercostal en la línea medio clavicular
o V5: quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior
o V6: quinto espacio intercostal en la línea axilar media
• Análisis sistemático del ECG normal

o El registro del potencial eléctrico en
las diferentes derivaciones requiere
de un sistema de registro llamado
electrocardiográfico, calibrado,
medicamente evaluado
o El registro puede hacerse
simultáneamente, o pueden hacerse
de forma secuencial
o El registro corresponde a la diferencia
de potencial eléctrico generadas por
la despolarización y repolarización de
las diferentes cavidades cardíacas
o Su análisis debe ser sistemático y estandarizado, es decir que siempre debe leerse en el
mismo orden, para así no olvidar alguna característica, y además, mundialmente, los ECG
son iguales, de igual calibración, voltaje, etc.
o ¿Qué debemos analizar?
▪ Ritmo cardiaco
• Regular o irregular, sinusal o no
▪ Frecuencia cardiaca
▪ Despolarización auricular
• Evaluada por la onda P
▪ Conducción auriculo ventricular
• Evaluada por el intervalo PR
▪ Despolarización ventricular
• Evaluada por el complejo QRS
▪ Segmento ST
▪ Repolarización ventricular
• Evaluada por la Onda T
▪ Despolarización y repolarización auricular
• Evaluada por el Intervalo QT
• Ritmo
o El ritmo cardíaco
normal se origina en
el nodo sinusal, en la
pared anterosuperior
de la aurícula
derecha, desde
donde salen los
impulsos cardíacos,
son las principales
células automáticas
del sistema
cardionector del
corazón, desde allí se
despolarizan ambas
aurículas, primero la
aurícula derecha,
luego el tabique
interauricular y luego la aurícula izquierda
o Esta secuencia de despolarización origina un vector de despolarización hacia abajo y hacia
la izquierda
o En la imagen se ve
▪ Plano horizontal
• El eje es hacia adelante, levemente
hacia atrás, hacia la izquierda
▪ Plano frontal
• Es hacia abajo y hacia la izquierda
o Ritmo sinusal
▪ Onda P (despolarización auricular)
• Positiva en DI, DII, DIII, aVF
• Negativa en aVR
▪ PR constante
▪ Siempre luego de una onda P un complejo
QRS
• Frecuencia cardíaca
o Por convención, el papel del ECG corre a una
velocidad de 25 mm/s
o 1 segundo = 25mm
o 5 mm (cuadrado grande) = 0,2 segundos
o 1 mm (cuadrado pequeño) = 0.04 segundos
o Frecuencia cardíaca (lpm)
▪ 60s/periodo (segs) (RR)
▪ Ejemplos
• FC=60s/0.2= 300 lpm
• FC=60/0.4= 150 lpm
• FC=60/0.8=75 lpm
o La frecuencia cardíaca fisiológica normal se
encuentra entre 60 y 100 cpm (lpm)
▪ Por encima: taquicardia
▪ Por debajo: bradicardia
• Onda P
o La onda P suele ser redondeada, ligeramente asimétrica
o Amplitud
▪ No más de 0,25 mV (2,5 mm)
o Longitud
▪ No más de 0,1 s (2,5 mm)
o Polaridad
▪ Acorde a ritmo sinusal
o Alteraciones en la onda P pueden indicar sobrecarga y/o
hipertrofia auricular
• Intervalo PR
o El intervalo PR representa el tiempo de conducción auriculo ventricular
o Se altera en enfermedades del tejido de conducción cardíacos
(bloqueos AV)
o Amplitud
▪ 0,12 – 0,2 s
o Medir en al menos 3 derivaciones
▪ Considerar el de mayor duración
• Complejo QRS
o Representa la despolarización de ambos ventrículos
o Se produce mediante las fibras de Purkinje, ramas terminales de las ramas del has de His
▪ Rama izquierda
▪ Rama derecha
• Fascículo anterior
• Fascículo posterior
o En realidad, no siempre están todas las ondas (QRS)
en todas las derivaciones (lo más común es que no)
▪ Tiene diferente nomenclatura en cuanto a
tamaño, quién viene primera, etc.
▪ Onda Q
• Primera onda negativa
▪ Onda R
• Primera onda positiva
▪ Onda S
• Onda negativa luego de la onda R
o Vectores de despolarización ventricular
▪ Primer vector
• Vector septal
• Hacia adelante y la derecha
▪ Segundo vector
• Representa
o Masa ventricular izquierda
o Mayor parte de la masa ventricular derecha
• Dirección y sentido
o Abajo, izquierda y atrás
▪ Tercer vector
• Porción basal de ambos ventrículos
• Dirección y sentido
o Arriba, izquierda o derecha
o QRS: parámetros de normalidad

▪ Ancho
• No más de 0,12 s (3 cuadrados pequeños)
o Valores  indicarían trastornos de la
conductividad eléctrica interventricular
▪ Alto (voltaje)
• Onda R
o No más de 25 mm (2,5 mV) en V5, V6
▪  por ejemplo: hipertrofia ventricular
izquierda
o No más de 20 mm (2 mV) en DI
o No más de 15 mm (1,5 mV) en aVL
• Onda Q
o No más del 25% de onda R
o No más de 0,04 s (1 cuadrado pequeño)
▪ Morfología
• Fundamentalmente positiva en I, II, III, aVF, V5, V6
• Fundamentalmente negativa en aVR, V1, V2
• Transicional en V3, V4
o QRS: Eje eléctrico medio
▪ Se denomina a la orientación del vectocardiograma total de la
despolarización auricular
▪ Clínicamente suele determinarse en el plano frontal
• Pudiendo estar alterado ante el agrandamiento de las
cavidades ventriculares
▪ Lo normal es ubicarlo entre -30 y 90 grados
▪ El vectocardiograma total debe dirigirse hacia abajo e izquierda
▪ Existe una desviación a izquierda normal leve
▪ Ver
• QRS positivo en DI, DII, aVF
• QRS negativo en aVR
• Derivación isoeléctrica
• Segmento ST
o Se mide desde el final del complejo
QRS (punto J) y el inicio de la onda T
o Debe ser isoeléctrico
▪ Con tolerancia de hasta 0,5 mm
(0,05mV)
▪ Más en paciente jóvenes, hombres, V1-V3
o El segmento ST es isoeléctrico ya que coincide con la
meseta del PA ventricular endocárdico y epicárdico
• Onda T
o Visualizamos la onda de repolarización ventricular
fundamentalmente del ventrículo izquierdo
o La repolarización ocurre de epicardio a endocardio,
opuesta a la despolarización
o Por lo tanto, el eje de la onda T debe coincidir con el eje
del QRS
o Onda U
▪ Repolarización de las fibras de purkinge, misma
polaridad de onda T, inversa asimétrica
o Parámetros de normalidad
▪ Polaridad
• Igual que el QRS, puede ser negativa o
aplanada en V1-V2
▪ Morfología
• Asimetría, con onda ascendente más lenta que la
descendente
▪ Voltaje
• No debería ser superior a 6mm en el plano frontal y a
10mm en el eje horizontal
• Intervalo QT
o Representa la duración de la despolarización y repolarización
ventricular
o Puede estar acortado o alargado de forma patológica, lo cual implica trastornos en más o en
menos de estos procesos
o Se calcula el QT corregido
𝑄𝑇 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜
▪ 𝑄𝑇𝑐 =
√𝑅𝑅 𝑒𝑛 𝑠𝑒𝑔𝑢𝑛𝑑𝑜𝑠
o Corrección del QT
• Variantes de la normalidad
o Niños
▪ FC más alta
▪ QTc mayor
▪ Morfología anormal (QRS) en V1 → VD (ventrículo
derecho) del lactante
▪ Onda R en precordiales de gran voltaje
▪ Ondas T invertidas en V1-V3
• Puede persistir, patrón de repolarización
juvenil
o Atletas
▪ El ejercicio prolongado y regular (al menos 4 horas
a la semana), se asocia a una serie de
modificaciones fisiológicas, adaptativas, en
general beneficiosas, del sistema cardiovascular
▪ Algunas de estas alteraciones “normales”, se
reflejan en la tira del ECG, reflejando
principalmente
• Aumento del tono vagas en reposo
• Aumento del tamaño de las cámaras
cardíacas
o Hipertrofia
del
deportista
▪ Aumentos en los voltaje
normales del QRS
▪ Repolarización temprana
(elevación del punto J V3-
V4)
▪ Bradicardia sinusal (
30cmp)
▪ Aumento del intervalo PR
(por aumento del tono vagal)
▪ Aumento de la amplitud de las ondas T
TB: Hemodinamia 1
• Organismos unicelulares
o Establecen su relación con el
medio a través de la
membrana celular
o Es a través de esta donde se
establecen los distintos
gradientes entre los medio
intra y extra y se produce el
intercambio de gases,
nutrientes y desechos
• Organismos multicelulares
o Este mecanismos de
intercambio se vuelve
ineficiente ya que las células
que se encuentran más
alejadas del medio extracelular verán sus necesidades disminuidas
o Es de esta forma que la aparición de un sistema tubular que garantice la llegada de
nutrientes y oxígeno y la salida de
desechos y CO2 a cada célula del
organismo se vuelve necesario
• Aparato cardiovascular y sangre
o Aparato cardiovascular
▪ Genera energía necesaria
para que la sangre circule
o Sangre
▪ Principal medio de transporte
de O2
▪ Participa en
• Función respiratoria,
nutritiva (otros
nutrientes), excretora,
inmunitaria, transporte
de hormas y
regulación térmica
o Sector central
▪ Dos corazones
anatómicamente dispuestos
en paralelo y funcionalmente
dispuestos en serie
▪ Bombea la sangre
o Sector periférico
▪ Distribuye la sangre a los tejidos
• Fluido
o Aparato cardiovascular
requiere fluidez de la sangre
para funcionar
▪ Alteraciones de
fluidez puede
conducir a patologías
o Concepto de fluido
▪ Material cuyas moléculas pueden cambiar fácilmente sus posiciones relativas,
adoptando la forma del recipiente que los contiene
▪ No tienen cohesión molecular de un sólido para tener forma propia
o Característica física
▪ Deformación permanente ante la aplicación sobre su superficie, de formas dinámicas
“de corte” o “tangenciales”
o Si tenemos un fluido colocado entre dos placas paralelas como los que vemos en la figura
de la derecha
▪ Estas placas paralelas se encuentran separadas por una determinada distancia
▪ Al aplicar una fuerza sobre su superficie la placa superior sufrirá un desplazamiento
▪ Esta es una característica física que también presentan los fluidos, se deforman
cuando se les aplica una fuerza sobre su superficie denominando a dicha fuerza,
fuerza de corte o fuerza tangencial
• Tipos de fluidos
o Fluido ideal
▪ No ofrece resistencia a la circulación
▪ No hay pérdida de energía (ET=cte.)
▪ El fluido no es viscoso cuando no
presenta fricción interna
▪ El fluido es estable cuando la velocidad
del flujo en todos los puntos permanece
constante
▪ El fluido es incomprensible cuando la
densidad es constante
▪ El fluido es irrotacional cuando no gira alrededor de su centro de masa y no tiene
momento angular alterador de algún punto
o Fluido real
▪ Ofrece resistencia a la circulación, por lo que pierde energía
▪ La energía total cae a medida que el fluido circula
o Al aplicar una fuerza tangencial (de corte) sobre una superficie, la placa superior sufre
desplazamiento y se desplazará a velocidad constante, mientras que la placa inferior no se
moverá como consecuencia de la velocidad entre las dos placas (flechas de la imagen que
van disminuyendo su longitud a medida que se llega a placa inferior)
▪ Si dividimos la fuerza que aplicamos para mover la capa superior sobre la superficie
de la capa, se obtienen lo que se conoce como esfuerzo cortante
▪ Si dividimos la velocidad con la que se mueve la capa sobre la distancia que separa
las capas, se obtiene la velocidad de deformación
o Si graficamos esa esfuerzo cortante en función de la velocidad de la deformación
▪ Podemos obtener alguna información adicional sobre la característica de ese fluido
real
• Relación es lineal decimos que el fluido es Newtoniana, es decir que
presenta viscosidad constante
• Desviaciones de esta linealidad implica que el fluido es no newtoniano
• Hidrostática
o Presión hidrostática
▪ Para que un fluido se encuentre en reposo, todos sus puntos deben tener igual
energía
▪ Equilibrio mecánico
o Principio de Pascal
▪ Si se aplica presión a fluido encerrado, esta se transmite a todos sus puntos y a
paredes
o Ejemplo para explicación
▪ Se tiene un recipiente
▪ Este fluido no está circulando por lo tanto decimos que se encuentra en reposo, lo
que implica que todos sus puntos van a tener igual energía, decimos entonces que
se encuentra en equilibrio mecánico
▪ Si colocamos un émbolo en la parte superior y ejercemos presión, el principio de
pascal nos dice que esta presión se transmite a todos los puntos y a las paredes de
los recipientes
▪ Como consecuencia de esto
• Dos puntos que se encuentren a igual altura tendrán igual presión
• Cuanto mayor profundidad nos encontremos mayor presión habrá
▪ Entonces, para cualquier fluido el reposo la presión interna del fluido
• Va a ser el producto entre la densidad de fluido, la constante de aceleración y
la altura 𝑃 + 𝑑. 𝑔. ℎ = 𝑐𝑡𝑒.
• Es decir, la energía potencial gravitatoria tiene que ser constante
• Para en el caso donde tengamos dos puntos de la distinta altura como por
ejemplo en el punto A y en el punto B podemos escribir la ecuación para los
dos puntos y se tiene que cumplir la igualdad, a partir de aquí podemos
obtener lo que se conoce como principio general de la hidrostática
o 𝑃𝐴 − 𝑃𝐵 = 𝑑. 𝑔. (𝐻𝐴 − 𝐻𝐵 )
• Concepto y unidades de presión
o Normalmente la presión se mide en mmHg, pero también se mide en cmH2O
▪ La equivalencia es 1 mmHg=1,36 cmH2O
• Aplicación del principio de Pascal e hidrostática a aparato circulatorio
o Paciente en decúbito dorsal
▪ Sin efecto de la gravedad, a nivel cardíaco
• La presión arterial es máxima a la salida del corazón
• La presión venosa es la mínima en la entrada del corazón
o Cambios de posición y efecto de gravedad
▪ Los valores a nivel cardíaco se mantienen
▪ A distancia del corazón cambian los valores absolutos de presión, y se mantienen
las diferencias
• Presiones trabajadas en dinámica de los fluidos

o Drving pressure (presión de avance)
▪ Si tenemos un vaso como el de la figura, para que circule un fluido a través del
mismo se debe establecer una diferencia de presión entre los extremos de dicho
vaso esto es lo que podemos llamar drving pressure o presión de avance
▪ Es la diferencia de presión que moverá el líquido a través del vaso
o Presión transmural
▪ Diferencia de presión entre el interior del vaso y el exterior esta diferencia de presión
es lo que se conoce como presión transmural
o No debemos confundir estas presiones con la onda de presión de pulso
• Hidrodinamia y hemodinamia
o Líquido ideal y real
▪ Cuando un fluido se mueve pueden describirse dos situaciones
▪ Fluido ideal
• No hay rozamiento, no hay viscosidad
▪ Fluido real
• Hay rozamiento, viscosidad
o Principio de Bernoulli
▪ El principio de Bernoulli establece que
para un líquido ideal circulando en
conductos cerrados, la energía que
posee el fluido permanece constante
a lo largo de su recorrido por dichos
conductos
▪ Hay dos cosas implicadas
• Conservación de la energía
en fluidos en conducto
cerrado
• Incompresibilidad de los
fluidos líquidos
o Si colocamos a lo largo de un conducto
por donde circula un fluido ideal
manómetros laterales como lo que
estamos observando en la figura,
obtenemos valores de presión lateral
que son iguales a la presión hidrostática,
si la altura a la que se encuentra el
conducto no se modifica, los valores de
presión se mantienen constantes, es
decir, la altura que medimos en los
manómetros vas a la misma, o sea que
estamos en presencia de un fluido ideal
o Cuando colocamos además de nuestro
manómetro lateral un tubo cuya abertura
se encuentra enfrentada a la dirección
de circulación del fluido vemos que la
altura en este manómetro es mayor que
en el manómetro anterior
▪ Esto sucede porque en este tipo de manómetro denominado tubo de pitot se mide la
presión hidrodinámica la cual corresponde a la suma de la presión cinemática más la
presión hidrostática
• Aplicación del principio a la conversión cinemática de la presión
o Sin efecto de la gravedad
▪ Veremos lo que sucede cuando el radio del tubo porque circula un líquido ideal no se
mantiene constante
▪ El líquido que circula a través de un tubo con una determinada superficie de sección
después esa superficie de sesión se modifica, en este caso se reduce y luego
adquiere la superficie de sección que tenía al principio
▪ Como podemos ver ante una reducción en la superficie de sección, la altura del
manómetro lateral disminuye recuperando, la altura una vez que el tubo recupera la
superficie de sección inicial
• Para que se siga cumpliendo el principio de Bernoulli, la energía total tiene
que mantenerse constante es decir que en el sector a, b y c la energía total
debe ser la misma
• Esto ocurre porque en el sector de menor calibre hay un aumento de la
velocidad de circulación del líquido lo cual implica un aumento en la energía
cinética que compensa la caída de presión (compensación cinética), por
supuesto que estamos considerando un sistema ideal no afectado por la
gravedad, es entonces en este caso que las caídas de la presión lateral se
deben a cambios en la velocidad de circulación de fluidos
o Con efecto de la gravedad

▪ Ahora además de haber cambios en la superficie de sección habrá cambios en la
altura
▪ Cambios en la altura con respecto al plano si se viene incluir el efecto de la
gravedad cumpliéndose para el caso de los fluidos ideales el principio de
conservación de energía para todos los puntos sin importar los cambios de altura o
de superficie de sección
▪ Los cambios de las diferencias de presión que podamos medir van a ser una
secuencia combinada de
• Diferencia de altura
o A mayor altura menor presión y viceversa si no se modifica el
diámetro
• Conversión cinética
o Cuando se modifica el diámetro habrá conversión cinética
cumpliéndose siempre el principio de conservación de la energía
• Adaptación del principio a líquidos reales
o Sin modificación del calibre
▪ Si tenemos un sistema simplificado en
el que el fluido real circula en
dirección horizontal donde no
tenemos en cuenta el efecto de la
gravedad de la gravedad a través de
un tubo de calibre constante y
colocamos nuestros manómetros
laterales podemos ver cómo hay una
caída de presión y una caída de la
presión lateral a medida que el fluido
circula
▪ Esto ocurre porque los fluidos reales
ofrecen resistencia a la circulación,
por lo que hay pérdida de energía a medida que el fluido circula siendo entonces
la energía total mayor al principio que al final
o Sistema tubular que modifica su calibre
▪ La presión lateral
caerá en los sectores
de menor calibre (por
conversión cinética)
• Pero una vez
que el tubo
recupera el
calibre inicial
la presión
lateral se recupera, pero no el valor que tenía inicialmente siendo este valor
menor consecuencia de la pérdida debida rozamiento
▪ Entonces, para un líquido real las caídas de presión se producirán por
• Conversión cinética
• Pérdida de energía
• Gravedad
o Si hay cambios en la altura
• Adaptación al aparato cardiovascular
o En vez de ver la caída de presión por un solo tubo veremos como ésta se modifica a lo largo
de los distintos sectores del aparato cardiovascular
▪ Siendo el corazón el que aporta en cada latido la energía necesaria y la presión para
que la sangre circule
o Esto lo podemos ver para la circulación sistémica y para la circulación pulmonar
o Para la circulación sistémica
▪ Lo primero que podemos apreciar es que la presión no se mantiene obviamente
constante en toda su extensión, sino que va disminuyendo
▪ La segunda observación es que esta disminución de la presión es constante, la
presión arterial media presenta una pequeña caída desde la salida del ventrículo
izquierdo hasta las grandes arterias o arterias conductoras, pero es a nivel de las
arteriolas donde esta caída es muy importante
• Esto se debe a que la resistencia que debe ser para atravesar que se debe
vencer para atravesar este sector es muy alta
• Como verán se vuelve un sector fundamental para la regulación de la presión
arterial después de esta caída importante a nivel de las arteriolas que se
mantiene un poco a nivel de los capilares, después la presión continúa
cayendo, pero con menos pendiente a nivel de venas del sector del sector
venoso
o El sistema pulmonar
▪ Como podemos ver tenemos también una caída de presión, pero a diferencia del
sector sistémico se manejan valores menores
• Gasto cardíaco o caudal

o Definición
▪ Se denomina gasto o caudal de un líquido que circula por un tubo, al cociente entre
el volumen de líquido (ΔV) que atraviesa una determinada sección u el intervalo de
tiempo (Δt) que tarda en hacerlo
∆𝑉
• 𝐺= ⇒ 𝑈𝑛𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒𝑠: 𝐿𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠/𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜
∆𝑡
o Ley del gasto
▪ Al pasar la sangre por una bifurcación
se divide, siendo el gasto del vaso
principal (G0) igual a la suma de los
gastos de los vasos derivados (G1 y
G2)
▪ En condiciones normales el gasto
promedio se mantiene constante
▪ Cuando vemos lo que sucede en el aparato cardiovascular el gasto promedio en
condiciones normales se mantiene constante pudiéndose calcular como el producto
entre la frecuencia cardíaca y el volumen de expulsión sistólico
• Siendo su valor promedio unos 5 litros por minuto
• Principio de continuidad
o Dado un tubo con secciones
variables (S1 y S2) por el que circule
un líquido con régimen estacionario,
el gasto es el mismo en las
sucesivas secciones (por ley del
gasto e incompresibilidad de
líquidos)
o Como consecuencia, a lo largo de un
tubo con secciones variables las
velocidades medias de desplazamiento son inversamente proporcionales a las respectivas
superficies de sección
▪ Principio de continuidad
• Ecuación de continuidad
o Dados dos sectores (1 y 2) del árbol circulatorio con vasos con geometría cilíndrica
o Supongamos que los dos sectores que vamos a considerar 1 y 2 tienen una geometría
cilíndrica, asumimos que el gasto que atraviesa dichos sectores es el mismo
o Es decir, el gasto en el sector 1 sería igual al gasto del sector 2, en lugar de gasto vamos a
escribir volumen sobre tiempo
o Como el volumen es igual a la superficie de sesión por la longitud podemos reescribir la
igualdad sustituyendo entonces el volumen superficie x longitud
o Si en algunos de estos sectores tuvieran ramificaciones podemos sumar cada una de la
superficie de sección y utilizar lo que se conoce como superficie equivalente
o Volvimos a escribir la ecuación agrupando el cociente entre la longitud y el tiempo ya que se
corresponde esto a la velocidad y de esta forma llegamos a la ecuación de continuidad la
cual nos dice que el producto entre la superficie de sección en el sector 1 por la velocidad
en dicho sector es igual a la superficie de sección en el sector 2 por la velocidad en dicho
sector
o Entonces en los sectores donde hay a un aumento en la superficie de sesión, la velocidad
de circulación disminuye, y en los sectores donde se produce una disminución en la
superficie de esa sección la velocidad aumenta
▪ De esta forma se produce una compensación y el gasto se mantiene constante
• Aplicación de la ecuación de continuidad al aparato cardiovascular
o Los vasos se ramifican en el aparato cardiovascular
o Si tenemos en cuenta entonces la superficie equivalente, a medida que avanzamos hasta
llegar a los capilares la superficie de sección aumenta y como es esperado, a medida que
esto ocurre la velocidad de circulación va a ser menor, disminuye la velocidad de circulación
y esto determina un doble beneficio funcional
▪ Por un lado, permite que la velocidad de la sangre en los capilares sea baja y de
esta forma facilita el intercambio a nivel de los capilares
▪ Por otro, impide que la sangre pierda energía en forma excesiva permitiendo que
alcance la periferia con suficiente presión
o Si se grafica la superficie de sección en función de los distintos sectores del aparato
cardiovascular en conjunto con la velocidad de circulación
▪ Superficie de sección
• Vemos cómo a partir de la aorta si vamos sumando la superficie de sección
en los distintos sectores, vemos cómo la superficie de sección aumenta,
siendo máxima en los capilares, para después comenzar a caer en las
vénulas y venas hasta llegar a la vena cava
▪ Velocidad
• Vemos como la velocidad de circulación disminuye siendo máxima en la
salida del corazón en la aorta y siendo mínima a nivel de los capilares
• Recordemos que el sector arteriolar será de fundamental importancia en la
protección de los capilares a través de los mecanismos de autorregulación
que presentan las arteriolas que evita que aumentos bruscos en la presión se
transmitan a los capilares haciendo entonces que la presión a nivel de éstos
se mantenga constante
• Resumen Hemodinamia 1
o Para terminar, tenemos representado
en la misma figura los cambios en la
presión, en la superficie de sección y
en la velocidad de circulación en los
distintos sectores del aparato
cardiovascular
▪ Una cosa importante que
debemos recordar es que estos
cambios se producen
manteniendo un gasto
constante de aproximadamente
5 litros por minuto
o A su vez hay que vencer resistencias
para que la sangre circule, por lo tanto,
hay una pérdida de energía, por lo tanto, la presión no se mantiene constante, sino que va
cayendo
o A su vez la velocidad de circulación a medida que la superficie de sección aumenta va
disminuyendo por el principio de continuidad
TB: Hemodinamia 2
• Regímenes de velocidad
o Regímenes de circulación
▪ Laminares o curvilíneos
• Tiene un perfil
parabólico la
distribución de las
velocidades a lo
largo del tubo
cilíndrico
• Todas las
velocidades son
mayores a 0 o
iguales a cero
prácticamente en contacto con la pared del tubo
• Esto es como una parábola que se ve y básicamente es laminar o curvilíneo
porque si uno pone algo en algún nivel del fluido que circula sigue en la
misma línea circulando y no hay mezcla
• La disposición de todos ellos es de tal forma que, si esto se viera
tridimensionalmente, como que se tenga cilindros que van adentro del
cilindro que contiene todo (que son los vasos sanguíneos) donde por el
rozamiento diferente van teniendo mayores velocidades, los cilindros que van
más adentro, se desplazan a mayor velocidad que los que están acá contra
la pared, estos tienen el rozamiento más grande por tener el contacto del
fluido con un material de otra naturaleza diferente
▪ Transicional
• Decimos que es mixto porque ocurre que en el centro de lo que son las
líneas de flujo régimen laminar o curvilíneo comienzan a aparecer
turbulencias, es decir que comienzan a aparecer velocidades negativas
▪ Turbulento
• Entonces, cuando pasamos a todo lo que circula adentro del cilindro dejamos
de estar en una zona mixta transicional para comenzar con un régimen
netamente turbulento en todo el cilindro
• Acá vamos a tener velocidades positivas en el sentido de avance,
velocidades iguales a cero y velocidades negativas
• Es decir que hay como turbulencias como remolinos y eso ocurre cuando la
velocidad neta por la cual se transporta a través del tubo ese líquido es muy
alta
• Características del régimen laminar
o El régimen laminar
tiene un perfil de
velocidades
parabólico
o Lo que ocurre es
que hay cilindros de
fluido que
básicamente van
rozando unos con
otros, de tal manera
que hacia el centro
del tubo esos
cilindros más pequeños que se tengan en el centro de la gráfica van a tener la capacidad de
desplazarse mejor
o Y entonces la ley que describe, se puede ver que la velocidad de transporte de fluido en
relación con el radio, llamamos cero al punto para el cual obtenemos la velocidad máxima y
R grande el radio del vaso sanguíneo, entonces la velocidad va a ser dependiente de la
velocidad máxima
𝒓𝟐
▪ 𝒗(𝒓) = 𝑽𝒎𝒂𝒙 (𝟏 − ) / R=radio del tubo, r=punto que pertenece al radio
𝑹𝟐
o Cambios en la velocidad del fluido van a modificar los regímenes de circulación y la
determinación de la velocidad critica que indica cuando pasar básicamente de un régimen a
otro que es lo que se va a calcular de acuerdo al número de Reynolds
• Viscosidad
o Resistencia que opone un fluido a la deformación cuando se somete a una fuerza de corte o
tangencial
o Físicamente se define como la fuerza para desplazar una lámina de fluido de sección s
respecto a otra fija (v=0), ubicada a una distancia d
o Los fluidos reales van a tener viscosidad, que es la resistencia que opone un fluido a la
deformación cuando se somete a una fuerza de corte o tangencial, es decir es como que
tenemos una lámina de fluido frente a otra lamina de fluido, separadas a una distancia (d)
una se desliza con cierta velocidad y la otra con otra velocidad, que es lo que va a estar
pasando acá. Va a existir un rozamiento interno del fluido, y ese rozamiento interno del
fluido es la viscosidad
o Entonces la fuerza para desplazar una lámina de fluido depende de esa magnitud a la cual
le llamo viscosidad por la velocidad por el área dividida la distancia de separación
▪ Si separamos el término viscosidad nos queda que Dd/vs=viscosidad
o Para el sistema CGS la viscosidad se va a medir en dina.cm.s/cm.cm2, dina viene a ser la
unidad de la fuerza
▪ La viscosidad se mide en POISE
▪ Un 3 cP (centiPoise) es a viscosidad típica de la sangre
o ¿Porque es importante tener en cuenta la viscosidad?
▪ Aparte de que con esta definición y en base a una serie de principios físicos y
matemáticos deduce el perfil parabólico del régimen laminar o estacionario que es el
primer régimen que uno ve a velocidades bajas
▪ Es porque uno va a poder definir tipos de líquidos de acuerdo a cómo se comporta la
viscosidad
▪ El esfuerzo cortante viene a ser la fuerza que uno aplica sobre determinada
sección del fluido que uno tiene y podemos ver cómo ese esfuerzo cortante se
traduce en la velocidad de deformación del fluido
▪ El esfuerzo cortante en relación con la velocidad de deformación da una constante
• Ahí entonces está queriendo decir que tenemos una viscosidad constante del
fluido
• Entonces por existir una viscosidad constante en este caso hablamos de que
esos son fluidos newtonianos porque siguen básicamente toda la física que
describió Newton para esos líquidos reales
o Un líquido real con viscosidad constante va a ser un fluido newtoniano
• En cambio, aquellos que no tienen el esfuerzo cortante versus la velocidad
de deformación como función lineal, quiere decir que no tiene una viscosidad
constante entonces esos fluidos son no newtonianos, que algunos casos,
puede ocurrir que sea no lineal y que aumente mucho el esfuerzo cortante
para tener una velocidad de deformación en otros casos con pocos aumentos
del esfuerzo cortante obtenemos gran cambio de la velocidad de deformación
▪ Estos fluidos de velocidad no constantes son fluidos no newtonianos
• Entre estos para el caso en que se vea que con poco esfuerzo cortante
obtienen grandes velocidades de deformación los denominamos
seudoplastico
• Concepto de velocidad crítica
o Concepto
▪ Cuando la velocidad media de la sangre que circula por un vaso supera un valor
llamado velocidad crítica (vc), el flujo pasa de ser laminar a turbulento, con una zona
mixta intermedia, que se denomina transicional
▪ La Vc va a depender entonces de
• Densidad del fluido
• Las características del vaso
• Viscosidad del fluido
▪ Entonces la velocidad crítica es igual
• Al producto de lo que denominamos número de Reynolds por la viscosidad
del fluido dividido densidad por el diámetro del vaso
▪ De acuerdo al valor del número de Reynolds de pude determinar el régimen del flujo
•  2100 (adimensional) laminar
• 2100    4000 transicional
•  4000 turbulento total
o Importancia del número de Reynolds en patología
▪ Los estrechamiento de los vasos (por ejemplo, por
placas de ateromas) o bifurcaciones generan
turbulencias
▪ El pasaje de sangre por válvulas cardíacas
patológicas genera turbulencias (soplos)
• Analogía hidráulico-eléctrica – Generación del concepto de resistencia
o Régimen laminar
▪ La diferencia de presión,
es decir, la presión de
avance, será igual al
producto de la resistencia
a la circulación por el
gasto (volumen/tiempo)
▪ Si comparamos esto con
la ley de Ohm es muy
parecido
• En vez de tener
corriente
(variación de
carga por unidad
de tiempo) se
tiene el gasto (variación de volumen por unidad de tiempo)
• Se tiene una resistencia que será la dificultad de pasaje
• En vez de tener diferencia de potencial se tiene diferencia de presión
▪ Si despejamos la resistencia viscosa de la ecuación se obtiene una función lineal
cuya pendiente es la variación de presión
▪ La función de variación de presión en función del gasto depende del régimen de
circulación
• Cuando se tiene un régimen de circulación laminar, se va a tener que la
función se va a comportar como una recta (primera porción del gráfico de la
derecha)
• A medida que aumenta el gasto, se observa un cambio en la recta, que
corresponde al régimen transicional
• Luego se observa un cambio total en el que grandes cambios en la presión
provocan poco cambio en el gasto
• Importancia cambio lamina a turbulento en toma de presión arterial
o Esto no es tan antiguo fue en Rusia, inicialmente describió cinco ruidos y básicamente todo
se debe de cambios de regímenes de laminar a turbulento o a que no haya circulación
o Entonces en la figura izquierda arriba
▪ Se ve la onda de presión
▪ Se observa como en la medida que va cayendo la presión que se ejerce con el
esfigmomanómetro cuando cae por debajo de la onda de presión pasa algo de
sangre y se comienza a oír ruidos
• Primer ruido escuchado
o Presión sistólica
• Último ruido escuchado
o Presión diastólica
o Fundamento de la técnica auscultatoria de Korotkoff
▪ Situación normal
• El flujo sanguíneo es de tipo laminar
• Normalmente se hace a nivel de la arteria
braquial
• Como es laminar, el centro tendrá mayor flujo sanguíneo que en la periferia
o Por lo que si e coloca un fonendoscopio no se va a escuchar
▪ Compresión
• Si se hace presión, el flujo por el vaso se
cortar (no se va a escuchar nada aún)
• Cuando se va descomprimiendo el vaso
lentamente, la sangre comienza a pasar y se
acelera en la parte que está comprimida ya
que tiene una superficie de sección menos
(compensación cinética) y luego hay
turbulencia
o Esa turbulencia genera ruidos (el primero es la sistólica)
• Descompresión completa
o El régimen turbulento se pierde y se pasa nuevamente al régimen
laminar
o Escuchando el último ruido, que corresponde a la presión diastólica
o Resistencias en serie y en paralelo
▪ Resistencia en serie
• Se observa que
en la 3 caídas
de presión se
tiene
resistencias
diferentes
• Utilizando la
fórmula para el
régimen laminar
se obtiene cada
caída de presión
en los 3 puntos
• Si se quiere
tomar la caída de presión total entre el punto 1 y 3, se deben sumar las 3
caídas de presión
• Se observa entonces que, para resistencias en serie, la resistencia
equivalente será la suma de las resistencias
▪ Resistencias en paralelo
• Como podemos ver, ahora se tienen resistencias en paralelo
• Como se ve en el análisis de la imagen de abajo, se llega a que el inverso de
la resistencia equivalente es igual a la suma de los inversos de las
resistencias en paralelo
• Ley de Poiseuille
o Permite determinar el flujo laminar estacionario o gasto estacionario G, de un líquido
newtoniano (líquido incompresible y uniformemente viscoso), a través de un tubo cilíndrico
rígido de sección circular constante
▪ Permite establecer el valor de Rvis para
• Líquido newtoniano
• Flujo laminar estacionario
• Sistema de tubos rígidos, de paredes lisas y geometría cilíndrica
o Elementos que participan en la generación de resistencia a la circulación
▪ Radio (r) del vaso
• A mayor radio (a la cuarta), menor Rvis
▪ Largo (l) del vaso
• A mayor longitud, mayor Rvis
▪ Viscosidad (η) de la sangre
• A mayor viscosidad, mayor Rvis
• Influencia de la viscosidad de la sangre en la resistencia
o La sangre es una suspensión de
elementos celular en el plasma
▪ Fluido no newtoniano
o El plasma va a ser un fluido no
newtoniano, esto quiere decir que la
sangre no tiene una viscosidad constante
o En la gráfica se tiene la presión que hace
avanzar a la sangre y en el otro eje el
flujo
o Si se tiene el plasma que es lo que está
en naranja
▪ No se tiene células, sino que solo
las proteínas y electrolitos que lo
constituyen
▪ El hematocrito ahí vale casi 0% y
en ese caso se puede cumplir
bastante bien una relación lineal
entre el flujo y el P que es la ley
de poiseville
o Pero en la medida que yo comienzo a
agregar los elementos formes de la
sangre
▪ Glóbulos rojos por ejemplo se va apartando de la linealidad cada vez más, es poco
para un hematocrito normal, y cuanto más elementos formes de la sangre tenga más
se aparta de lo que debería ser la ley de poiseville
▪ Entonces a bajos flujos la resistencia aparente producida por la viscosidad aumenta
en estos casos
• Influencia del radio en la caída de presión del aparato CV
o Efecto de vasodilatación y
vasoconstricción
o Hay que recordar que se tiene el sistema
neurovegetativo regulando el calibre de
los vasos, principalmente a nivel de las
arteriolas
o Constricción arteriolar
▪ Por ejemplo, algo que nos asusta
▪ Se produce una constricción
arteriolas y se eleva la presión
arterial ya que es necesaria más
presión para llegar a esos niveles
▪ Lo que ocurrió es que el radio
arteriolar disminuyó
▪ La caída de presión es más
abrupta a nivel de las arteriolas
▪ El gasto es constante y la presión
global aumentó
o Dilatación arteriolar
▪ Se produce una hipotensión
▪ Disminuye la presión arterial
• Influencia de la estimulación simpática – apartamiento de ley de
Pouiseuille
o La estimulación simpática puede hacer que nos
apartemos más de la ley de poiseville sobre todo a
bajas presiones
o Tenemos graficado el flujo en función de la
presión, si se sigue la ley de poiseville esto sería
líneas rectas y observe que para valores bajos de
presión hay un apartamiento al respecto
o La línea punteada sería un tubo rígido y que sigue
la ley de poiseville
o Si no hay estimulación simpática en condiciones
normales
▪ Uno vería lo que está en rojo
o Ahora si hay una estimulación simpática moderada
▪ Lo que ocurre es que la curva se va hacia la derecha, pero el punto para el cual se
llega a flujo cero tiene una presión mayor que para el caso anterior
o Si aumenta más la estimulación simpática
▪ El punto para el cual se logra el flujo cero es de una presión mayor aun
▪ Y aquí hay un desvío de la ley de Poiseville
o Este punto que se corre por la estimulación simpática se llama presión crítica de cierre
▪ Esta es una presión critica porque qué ocurre si yo tengo más estimulación
simpática, tengo mayor contracción del musculo liso y por lo tanto lo que va a ocurrir
es que desplaza la sangre del interior la saca y entonces se colapsa el vaso
▪ Cuando hay una estimulación simpática muy alta tiene que haber mayor flujo y más
contenido de sangre para que no colapse el vaso
• Entonces la presión crítica de cierre aumenta
▪ Fíjense que cuando no hay estimulación simpática la presión crítica de cierre es
bastante menor decir que necesito menos flujo par que se pueda producir diferencia
de presión a ese nivel
▪ Si hay estimulación simpática y no hay cierta cantidad de sangre y cierto flujo se
produce el cierre del vaso porque colapsa por la estimulación del musculo liso
• Propiedades no newtonianas de la sangre y aparato CV
o Cuando hay un hematocrito relativamente bajo
▪ La viscosidad aumenta porque es como que se pegan los glóbulos rojos
o A hematocritos relativamente altos
▪ La viscosidad aumenta porque hay deformación celular
o Es decir, hay un rango de hematocrito donde la viscosidad es óptima, es el rango normal
que se ve en el grafico más oscuro
o A parte de eso tenemos que ver que de acuerdo al radio del vaso va a existir una
dependencia de la viscosidad relativa, se pude graficar la viscosidad en cP, de acuerdo al
radio del tubo
▪ La viscosidad de la sangre es relativamente insensible a cambios en el radio del
vaso si el vaso es grande
▪ Pero cuando el vaso es pequeño lo que ocurre es que va cambiando la viscosidad
va a disminuir rápidamente cuando disminuye el radio para los vasos más pequeños
▪ Este elemento ocurre por un ordenamiento de los glóbulos rojos en los vasos más
pequeños, y también les va a explicar en cierta medida porque cuando alguien tiene
la presión arterial elevada debe caminar
• Porque cambian las propiedades reológicas esto es las propiedades del flujo,
de un líquido no newtoniano, cambian esa propiedades reológicas de la
sangre entonces los glóbulos rojos cuando uno camina es como que quedan
todos apilados y ordenados en el centro, entonces por este hecho disminuye
la viscosidad aún más y como vimos al disminuir la viscosidad disminuye la
resistencia viscosa y al disminuir la resistencia disminuye la presión arterial,
entonces es por eso a los pacientes que tienen presión arterial se les
aconseja caminar para controlar la misma, obviamente esta también el comer
sin sal, son las primeras recomendaciones que se le debe hacer a un
paciente que tiene hipertensión arterial esencial decimos en este caso
porque no identificamos la causa por la cual está ocurriendo
• Fíjense que si los glóbulos rojos no están adecuadamente ordenados
entonces lo que va a ocurrir es que se golpean unos con otros hay mayor
fricción y un aumento de la viscosidad de los mismos al respecto
• Propiedades elásticas y no rígidas de los vasos

o Presión como voltaje,
siempre son diferentes,
puede ser
▪ Presión gravitatoria –
presión en cambios
de posición
▪ Diferencias en fluido
dentro de vasos –
presión de avance
▪ Presión en las
paredes de los vasos
– presión transmural,
ley de Laplace
o En la imagen tenemos el
aparato cardiovascular
▪ Sangre oxigenada
• Tenemos el
radio el grosor
esta es para
la aorta,
tenemos el componente del endotelio, fibras elásticas, musculo liso y
colágeno, en una arteria mediana vemos como aumenta el musculo liso por
eso las arterias medianas van a ser más importantes porque hay más
número también para tener un control en la presión arterial, en las arteriolas
la luz es muy pequeña y casi todo musculo liso rodeando y a nivel del
esfínter precapilar
también se produce el
mismo efecto pero en
los capilares
desaparecen todas
estas capas y me
queda solo el endotelio
(microcirculación y el
intercambio)
▪ Sangre no oxigenada
• Luego pasamos a
constituir otro tipo de vasos que llevan la sangre no oxigenada por eso está
en azul y van a ser la constitución de todo el árbol venoso del aparato
circulatorio
• Entonces, vamos a tener vénulas donde hay básicamente solo endotelio,
venas donde están las tres capas y finalmente la vena cava
▪ Los regímenes de presión son totalmente diferentes en todos estos tres y ya lo
estudiamos como variaba la presión a lo largo del aparato circulatorio
▪ En la imagen del esquema de un vaso tenemos el endotelio con la íntima, van a
tener la capa media con musculo liso (con colágeno y elastina) y luego una
adventicia
o El endotelio está íntimamente relacionado con la capa media (músculo liso)
▪ Por ejemplo, como puede estar regulado por el óxido nítrico, a partir de la arginina
por la sintasa del óxido nítrico se forma óxido nítrico con citrulina y se puede producir
la vaso relajación, que es un fenómeno muy relevante a nivel de la erección
peneana, por ejemplo
▪ Ahora fíjense que también pueden producir por efectos periféricos que se produzca
endotelina con vaso constricción con la producción de tromboxanos, por ejemplo
▪ Pero el ácido araquidónico y las prostaciclinas sobre todo el ácido araquidónico es
capaz de producir una vasorelajación
o Ahora todas las reacciones bioquímicas al respecto se dieron a nivel del endotelio, y se
producen mediadores que impactan en el musculo liso, y para que se puedan contraer o se
puedan relajar aparece el calcio intracelular o sea que tendrán todas estas reacciones, pero
de ultima van a impactar en los canales iónicos en la homeostasis del calcio intracelular
o Capa media del músculo liso
▪ Fibras de colágeno
▪ Fibras de elastina
▪ Músculo liso
• Este va a estar relacionado con la matriz extracelular mediante las integrinas
• Ley de Laplace
o Hasta ahora hemos visto la
diferencia de presión
(flechas azules en la
imagen) de avance
o En fisiología se van a ver las
ondas de presión y va a
haber una velocidad de
propagación de estas ondas
de presión con una serie de
modelos que pueden llegar
a ver con ellos como el de
Moens-korteweg,
brandwekk- Hill
o En biofísica lo que van a ver
son las leyes que tienen que
ver con las cosas que hacen
que avance la sangre, como las usamos en semiología, porque importan
o Otra ley que es la que vamos a ver ahora relaciona la presión a través de los vasos y se
llama presión transmural y de ahí va a surgir otra ley que nos va a importar para entender
también patologías médicas que es la ley de Laplace
o Así que la diferencia de presión que se aplica sobre los vasos es la que se denomina
presión transmural y no tiene nada que ver con lo que estuvimos viendo hasta ahora sí les
quería aclarar eso porque muchas veces se confunde con todos los conceptos que reciben
de lo que son las presiones y las ondas de presión que se pueden medir a nivel del aparato
circulatorio
• Ley de Laplace y aplicaciones
o La ley de Laplace relaciona
la diferencia de presión
entre 2 lugares con la
curvatura de la superficie
▪ Es decir, la relación
entre la presión
transmural entre un
punto interno y otro
externo (como se ve
en la imagen) con la
curvatura de la
superficie a ese nivel
▪ Es presión va a ser
igual al producto de
la tensión superficial
(T) por la suma de
los inversos de los radios de curvatura principales (1 y 2)
▪ P se llama también presión de Laplace
▪ Si se aplica esta ley a un vaso cilíndrico
• No se tiene una curvatura longitudinal, por que lo que solo se tendrá un radio
de curvatura
• Por esta razón nos quedará un único radio en la ecuación
• Si despejamos T
o T= PR
▪ Si se aplica esta ley a una esfera
• Ambos radios de curvatura son iguales
• T=PR/2
• Aneurismas
o Se observa un vaso determinado, entonces se tiene una determinada presión transmural
o Si se llega a aumentar el radio del vaso por algún motivo (puede ser esto un aneurisma),
tengo la misma presión transmural, pero tengo el radio aumentado
o ¿Cómo va a ser la tensión que va a intentar separar la pared del vaso a este nivel?
▪ Como el radio es mayor va a ser mayor esa tensión, por eso mismo cuando tenemos
un aneurisma, esta es la base biofísica que explica por qué se pueden romper
fácilmente los aneurismas a dicho a nivel
• Cambios con la edad

o La edad va a cambiar las características de resistencia de la pared del vaso a la presión
transmural, o sea que hay un cambio de cómo se comporta ante la ley de Laplace
o Una de las cosas que ya vimos es que van a existir distintos fenotipos de células de
musculo liso vascular, contráctil y el proliferativo, y vimos cómo había una cantidad de
mediadores a nivel de la pared del vaso, algunos secretados por el endotelio y otros por
fibroblastos y otros por células del músculo liso, pero hay una cantidad de mediadores que
me van a cambiar las células entre contráctiles y un fenotipo sintético que sobre todo a
producir fibras a ese nivel
o Habíamos visto que los fenotipos sintéticos (proliferativo) se caracterizan por tener mucho
más elevado el Ca2+ intracelular que el fenotipo contráctil donde se eleva rápidamente pero
luego baja, eso era una de las cosas que vimos y eso tiene un impacto también al nivel del
núcleo para la expresión
• Que es lo que ocurre entonces con la edad
o Se observa
en rojo una
arteria
intacta, si se
le despoja
del
colágeno, de
los
fibroblastos
y todo el
componente,
inclusive de
las células
del músculo liso y nos quedásemos solo con las fibras elásticas pasaríamos a tener la curva
en violeta
o Esto mide la tensión en función del radio, es decir, podemos volver muy elástica la pared del
vaso cuando la despojamos de las células y del colágeno y quedamos sólo con la elastina,
en la medida que nosotros vamos incorporando las células del músculo liso o más colágeno
se me van volviendo las arterias cada vez más rígidas
o La rigidez estaría dada por la pendiente de estas curvas a estos niveles
o ¿Qué ocurre con la edad?
▪ Va a ocurrir un cambio del fenotipo contráctil al fenotipo sintético, entonces va a ir
aumentando el colágeno en la pared
▪ Se hicieron las medidas de tensión en función del radio para distintas edades
• Cuando tenemos niños nuestras arterias son prácticamente de componente
elástico, teenagers de 10 a 19 años, algunos ya pasaron a una situación de
40-59 años más inclinada y fíjese que en la medida que se va envejeciendo
se van quedando cada vez más rígidos los vasos, menos elásticos y eso va a
tener consecuencias sobre la hemodinámica y sobre la ley de Laplace
aplicada a estos vasos
▪ Como hay menos fibras elásticas y son menos distensibles
• Esto va a hacer que, con la edad, se va a ir aumentando la presión arterial
o Habitualmente con la edad de todos y si a eso le agregamos tenemos
sedentarismo, y comemos con sal esas curvas de cambio de todo
esto con la edad se van a ver más dramáticamente, pero aparte de
los vasos más rígidos en la medida que nosotros tenemos
alteraciones (como el aneurisma) estos son vasos más susceptibles a
tener estos cambios
▪ Cuando nosotros tenemos mucho componente de colágeno y sintético
• Se puede cambiar fácilmente la curvatura del vaso y no vuelve porque carece
de fibras elásticas entonces hay más susceptibilidad a aneurismas también
con la edad
• Circulación venosa, coágulos y tromboembolismo
o Finalmente, en la circulación venosa
si aplicamos un poco todos los
conceptos que vimos, vemos que se
puede formar coágulos y
tromboembolismos, sobre todo en lo
que tiene que ver con la circulación
venosa profunda
o En la imagen se ven venas profundas
de la pierna, aquí la sangre circula
normalmente y van a tener válvulas
que impiden el retroceso por acción
de la gravedad, porque si no la
sangre vuelve por el peso gravitatorio
de la sangre entonces estas válvulas
contribuyen a que exista este flujo
o Esto es lo que ocurre en condiciones
normales, pero se puede dar
condiciones de flebitis, es decir una inflamación de la vena a este nivel, se pueden
estropear también estas válvulas y se pueden generar trombos venosos a este nivel
o Cuando se origina un trombo venoso (coágulo lo que está como la palabra clot en inglés)
podemos ver que hay alteraciones hemodinámicas, por ejemplo, si aplican los conceptos de
Bernoulli, van a ver que hay una conversión cinética de las velocidades que pasan a través
de la misma, pero también debido a que los volúmenes son diferentes va a haber diferentes
concentraciones de los factores sanguíneos de la coagulación, por lo cual ellos van a poder
impactar mejor en los lugares en donde se origina el coágulo alrededor lo cual contribuye al
crecimiento de estos coágulos y finalmente al posible desprendimiento, generando un
trombo embolismo por esas consecuencias
TF: Ciclo cardíaco

• ¿Por qué necesitamos una “bomba” (corazón)?
o Zona de intercambio
▪ Requiere baja presión y
velocidad sanguínea, se
requiere reducción de
energía circulatoria
o Reducción energía se debe a la
viscosidad sanguínea (fluido
real) y parietal, fricción-
resistencia arteriolar, etc.
o El corazón debe
▪ Aportar (re-establecer)
energía, asegurando la
circulación
▪ “Presuriza el sistema
arterial y despresuriza el
venoso”
• Presión de
perfusión
microcirculatoria,
presión media de
llenado
circulatorio
▪ Incremento velocidades
sanguíneas
• Efecto sobre la
homeostasis
sanguínea,
efectos sobre la
viscosidad (fluido no newtoniano), efectos sobre la tasa de cizalla endotelial
• ¿Cómo definir la función hemodinámica del corazón?
o Asegurar flujo (y presión)
▪ Gasto cardíaco
o Asegurar llenado
▪ Retorno venoso
o Adecuada función cardiovascular
▪ Proveer y distribuir flujo sanguíneo adecuado para cubrir requerimientos metabólicos
del organismo (en reposo y esfuerzo) manteniendo una presión de llenado
ventricular normal
o Falla cardíaca
▪ El corazón es incapaz de bombear sangre en niveles adecuados para satisfacer
necesidades metabólicas (fx sistólica) o lo hace, pero a expensas de elevar
demasiado la presión de llenado (función diastólica)
• ¿Por qué una bomba “intermitente o discontinua” en lugar de continua?
o Intermitente o discontinua quiere decir que eyecta sangre en un momento y en otro no
o Eficacia + eficiencia energética (reducirá 1/3 la presión media ventricular, ej. 30mmHg)
▪ Al ventrículo le sirve bajar mucho su presión y luego subir su presión para pasarla
hacia las arteria, presurizar a las arterias y que en estos tubos elásticos la sangre
quede muy comprimida (que luego las arterias hagan avanzar la sangre) y luego el
ventrículo retorna a niveles de presiones bajos para volver a llenarse
▪ Esta forma de trabajo hace que durante un ciclo de trabajo o un ciclo cardíaco el
corazón realice esfuerzo, solo el 1/3 del mismo
▪ Si el ventrículo trabajara en forma continua la presión sería de 90mmHg
▪ Otro veneficio que le da al ventrículo es permitirse autoperfundirse, ya que es una
bomba que necesita nutrirse a sí mismo, esta forma de trabajo le permite que en la
fase diastólica de ciclo (donde hay bajas presiones) el ventrículo se pueda nutrir a sí
mismo al descomprimir las predes y dilatar los vasos intramiocárdicos y que la
sangre pueda fluir
o Auto-perfusión (permitir condiciones para permitir flujo sanguíneo coronario – intraparietal)
o Problema evolutivo
▪ Tenemos una bomba que funciona de manera discontinua pero la nutrición de los
tejidos debe ser continua
▪ Para esto, el sistema interpone entre la bomba y la microcirculación las arterias
• De gran, mediano y pequeño calibre
• Lo que haces es que cuando el corazón les pasa sangre se ensanchan
(presurizan, dilatan) a la vez que dejan fluir la sangre
• Cuando el corazón comienza a relajarse y la válvula está cerrada la arteria
vuelve elásticamente a su posición inicial, apretando, comprimiendo la
sangre de manera que asegure que esta (la sangre) continue fluyendo
▪ La perfusión periférica depende del adecuado acoplamiento entre el ventrículo y el
sistema arterial, ya que trabajan de alguna manera, acoplados, en conjunto, y no se
podría cumplir la función de bomba adecuada si el ventrículo estuviera unido a otros
tubos que no tuvieran las características de las arterias
▪ Circulación con elevado nivel medio y pulsátil de presión y flujo
▪ Requerimos capilares
• Bajo nivel medio y pulsatilidad (continuidad)
Curvas de presión y volumen durante el ciclo cardíaco

• Curvas de presión
o Los ventrículos del
corazón se están
terminando de llenar
o La presión es muy baja
debido a que las cámaras
son distensibles y por
tanto las presiones están
cercanas a 0 o entre 0 y
20mmHg
o Se forma una pequeña
onda que es
prácticamente idéntica a
nivel de la curva de
aurículas y ventrículos,
producto de la contracción
auricular o patada
auricular
o A nivel de la curva de
volumen ventricular venia
el volumen elevado ya
que se está terminando de
llenarse y viene un nuevo
chorro de sangre final,
producto de la contracción
de la aurícula que termina de llenar a los ventrículos
o En esta última fase de la diástole las curvas de aurícula y ventrículo van prácticamente
juntas, esto se debe a que como la válvula auriculo-ventricular (AV) se encuentra abierta la
sangre esta como en una única cavidad con mínimas diferencias de presiones
o Finalizada la contracción, el ventrículo ya está completamente lleno, la válvula AV se cierra
y ahí se disocian completamente lo que es la aurícula del ventrículo
o 1) El ventrículo comienza a contraerse fuertemente aumentando rápidamente la presión
▪ La eleva hasta que alcanza la presión de la arteria aorta (la cual venía elevada del
ciclo anterior, pero a su vez bajando gradualmente)
▪ La disminución gradual de la presión aórtica se debe a que, si bien la aorta había
sido presurizada, la sangre en ella continuaba fluyendo hacia las pequeñas arterias,
arteriolas y microcirculación
• Esto hace que haya una pérdida gradual de sangre que hace caer la presión
o 2) En este punto la presión ventricular supera levemente a la de la aorta generando la
apertura de la válvula aortica
▪ Esto va a permitir la unión de las cavidades (ventrículo y arteria) permitiendo que
trabajen como un sistema unido en cual comienza la eyección y la presión en ambas
cámaras comienza a subir rápidamente
o El periodo donde ambas válvulas están cerradas se llama contracción isovolumétrica
▪ Esto se debe a que el volumen de sangre en el ventrículo no cambia
▪ Durante este periodo en la presión auricular ocurre que la propia compresión de la
cámara ventricular hace ascender a las válvulas AV que comprimen la sangre
auricular que están encima de los ventrículos
o El ventrículo al comprimirse eleva el techo y comprime desde abajo a la cámara auricular
que tiene la pequeña onda C que se puede registrar en la curva de presión auricular
▪ En la contracción isovolumétrica, la curva de volumen auricular se mantiene
constante
o 3) Comienza la eyección
▪ En este momento la presión en ventrículo y arteria se eleva muy rápidamente en la
fase inicial
▪ El 80% de la sangre sale en los primeros milisegundos
▪ La presión aumenta en ambas cámaras en simultáneo
o 4) Llegan a un nivel de presión máxima y luego comienza a caer de manera simultánea en
ventrículo y aorta
▪ La presión cae de tal manera que la presión de la aorta no puede seguir bajando al
mismo nivel que la del ventrículo, volviendo a disociarse
• El ventrículo se relaja y la presión cae
▪ En la arteria aorta la microcirculación es la encargada de controlar la caída de la
presión, por tanto, la presión en la arteria es mayor que en el ventrículo y la válvula
aortica se cierra
▪ Cuando esto ocurre decimos que finalizó la eyección ventricular y comienza una
caída de presión súbita
o 5) Relajación isovolumétrica
▪ Caída súbita de la presión del ventrículo que se da debido al cierre de las válvulas
AV y aortica
o En la onda de presión auricular
▪ Luego de la onda C, la cual es producto del englobamiento de las válvulas
auriculares, se da una caída de presión en la aurícula durante la eyección, esto se
debe a que las válvulas AV tienden a desplazarse hacia la cámara ventricular
favoreciendo que la presión caiga un poco adentro de las aurículas, aumentando un
poco la cavidad para que luego la presión empiece a subir lentamente producto de la
propia sangre que vuelve a las cámaras auriculares
o En la onda de volumen de sangre ventricular
▪ Se puede ver que cae enormemente durante la eyección
▪ La pendiente de esta caída o velocidad de caída es mayor al principio y se va
enlenteciendo prácticamente al final
▪ Durante la relajación isovolumétrica debido a que las válvulas (aortica y AV) están
cerradas el volumen ventricular permanece constante
▪ La presión en el ventrículo cae hasta que iguala la presión auricular y en
determinado momento la presión ventricular cae por debajo de la auricular y en ese
momento se abren las válvulas AV
▪ Cae la sangre rápidamente al ventrículo produciendo un incremento del volumen de
llenado rápido
▪ Luego sigue aumentando el llenado hasta que comienza a enlentecerse
• Curva ventricular
o A bajas presiones tenemos la onda A
▪ Producto de la contracción auricular
o Contracción isovolumétrica
o Eyección
o Relajación isovolumétrica
o Fase de llenado
▪ Dentro de ésta tenemos
• Llenado rápido, casi un 80% de la sangre
• Luego un enlentecimiento o separación (Diástasis)
o Finalmente, el llenado producto de la contracción auricular que representa en condiciones
normales un 10- 15% del llenado
• Curva auricular
o Primera onda, A
▪ Producto de la
contracción
auricular
o Una pequeña onda C
▪ Producto de
una
contracción
isovolumétrica
o Asenso producto del
llenado auricular
▪ Producto de la
continua
llegada de la
sangre a las
aurículas
o Si en vez de medir la
presión en la aurícula se mide en las venas centrales las ondas son prácticamente idénticas
• Curva a nivel de la aorta
o Caída de la presión
▪ Producto de que la sangre estaba fluyendo desde la aorta hacia la microcirculación
o Rápido ascenso
▪ Producto del inicio de la eyección, allí la aorta deja pasar el fluido expandiéndose
o Se alcanza una presión máxima
o Cierre valvular
o Caída lenta de la presión aortica
▪ La cual va a estar determinada por la propia capacidad elástica de la aorta y por la
facilidad que los vasos sanguíneos periféricos y la microcirculación le hagan para
que la sangre fluya hacia ellos
• Sístole
o Es la etapa del ciclo cardiaco en que el ventrículo está realizando la contracción
isovolumétrica y la eyección
• Diástole
o La consideramos desde el punto de vista cardiaco como el periodo en que se está relajando
el ventrículo y luego que se está llenando
• No tenemos que confundir cuando hablamos de presión arterial Sistólica y de presión arterial
diastólica
o Cuando está cayendo la presión de la arteria llegando a la presión mínima, a esa presión en
la arteria la llamamos Presión diastólica Mínima
▪ Esta presión diastólica mínima está ocurriendo en la presión sistólica ventricular
o La presión diastólica arterial no tiene nada que ver con la presión diastólica ventricular
• La presión diastólica del ventrículo son todas las presiones que ocurren
en diástole
o En condiciones normales la presión sistólica de la arteria es la misma que la del ventrículo,
es decir, la presión máxima sistólica en el caso del gráfico es cercana a 120 mmHg es
presión arterial a presión sistólica máxima ventricular
• Diferencia entre cámara derecha e izquierda
o Si consideramos las diferencias
en los niveles de presión
podemos decir que el ciclo
cardíaco de las cavidades
izquierdas (aurícula y ventrículo)
es prácticamente idéntico a las
cavidades derechas
o La única gran diferencia es que
las cavidades derechas se
generan ¼ de las presiones que
se generan en las cavidades
izquierdas
o Además de las diferencias en los
niveles existen otras diferencias
en los ciclos que también podrían
variar en función de los niveles
de presión que se manejen, pero
gráficamente lo que nos interesa
destacar son las diferencias en
temporalidad
o Gráfico de la derecha
▪ La onda de contracción auricular es un poco antes a nivel de la aurícula derecha que
de la aurícula izquierda
• Esto está asociado a que la despolarización comienza a nivel auricular
derecho
▪ La contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo comienza antes que la del
ventrículo derecho
• Esto se asocia a que la despolarización ventricular comienza a nivel del
tabique que es considerado parte del ventrículo izquierdo
▪ La eyección comienza antes a nivel del ventrículo derecho (porque se deben
alcanzar menos presiones) y finaliza después
• Esto se debe a que tarda más en realizarse y por tanto finaliza después
o Estas diferencias en ambas cavidades son de suma importancia, ya que no solamente las
cavidades izquierdas y derechas están conectadas (lo que eyecta una luego al circular va a
llegar a la otra), sino que se encuentran comunicadas mecánicamente
o En la imagen de la derecha podemos ver como la
cavidad derecha de forma semilunar al corte
transversal y la cavidad izquierda ventricular la cual
se ve circular al corte transversal comparten el
tabique interventricular
▪ Cuando el ventrículo izquierdo eyecta, se
contrae y la porción del tabique queda rígida
▪ El ventrículo derecho “a manera de lampazo”
se aproxima a la medialuna a la pared que se
encuentra rígida y de esa forma comienza a
eyectar
▪ Hace mover grandes cantidades de volumen
• Esquema detallado curva de presión y volumen durante el ciclo cardíaco
• Nueva forma de interpretación del ciclo cardíaco
o Francisco Torrent comprobó que el corazón está compuesto por una única banda de tejido
muscular que se enrolla dando lugar a las cavidades
o Esto le permitió explicar cuestiones funcionales
▪ Durante la relajación isovolumétrica la caída de presión se debe a una contracción
activa de una parte de la banda miocárdica y no por la relajación del musculo del
ventrículo que luego deja caer la presión
▪ También plantea que la contracción activa no solo se da en la contracción
isovolumétrica, sino que también se da en la segunda fase de eyección
• Esta contracción además de ser activa es rápida, intensa y permite al
corazón volver a su posición inicial
▪ Además, propuso que las fases de contracción, eyección y relajación activa generan
movimientos de rotación en sentido opuesto de la base cardiaca, de rotación del
ápex
• Generan la eyección, luego al volver a la posición inicial rápidamente permite
que el llenado rápido se dirija hacia las cavidades ventriculares
Relación (loop o bucle) presión-volumen ventricular

• Haciendo una analogía con el
concepto y definición de trabajo
equiparable a fuerza por
desplazamiento, algunos autores
propusieron ya hace varias
décadas atrás tratar de entender el
funcionamiento ventricular o el
trabajo ventricular a partir de
evaluar simultáneamente la
presión haciendo con la fuerza y el
volumen una analogía con el
desplazamiento que en cada latido
el ventrículo ejerce o tiene y de
esa manera al integrar presión-
volumen llegar a tener un gráfico
en el que se pueda valorar el
trabajo mecánico que el ventrículo
desarrolla en cada latido
• Y por eso se utiliza el gráfico
relación Loop o bucle presión-
volumen ventricular para tratar de entender cómo es que trabaja el ventrículo izquierdo en este
caso, pero así también el derecho
• Entendamos cómo se construye este gráfico
o Este gráfico Integra las diferentes fases de la curva de
presión y de las curvas que de volumen que se vio
anteriormente
o Es un gráfico que nos haga permitir evaluar el ciclo
girando en sentido antihorario
o Eje de abscisas (horizontal)
▪ Representa el volumen del ventrículo izquierdo
(LV Vol)
o Eje de ordenadas (vertical)
▪ Representa la presión del ventrículo izquierdo
(LVP)
o Fase de contracción isovolumétrica
▪ Va desde el punto 1 (cierre de la válvula mitral)
y 2 (abertura de válvula aórtica)
▪ En la cual el volumen ha llegado a su máximo
(fin de diástole)
▪ Va a comenzar la contracción
▪ En este momento la presión va a subir
permaneciendo constante el volumen
▪ Se observa el inicio de esta fase en la flecha con 1 en la imagen (en ambos gráficos
indica la misma fase el 1)
▪ Se observa que asciende en línea recta vertical (al ser vertical indica que la presión
está aumentando y que el volumen es el mismo) hasta el punto 2
o Fase de eyección
▪ Se observa entre el punto 2 (abertura de válvula aórtica) y 3 (cierre válvula aórtica)
▪ En esta fase se abre la válvula aórtica y asciende la presión
▪ Se observa como hay un punto que el que la presión y la velocidad de eyección
comienzan a disminuir hasta llegar al punto 3 en el que se da el cierre de la válvula
aórtica debido a que la presión de esta (aorta) superó la del ventrículo
▪ Se observa que claramente tanto cuando la presión aumenta o disminuye en esta
fase, el volumen está disminuyendo, debido que se está dando la eyección
o Relajación isovolumétrica
▪ Se observa entre el punto 3 (cierre de válvula aórtica) y 4 (abertura de la válvula
mitral)
▪ Se observa que a partir del cierre de la válvula aórtica la presión comienza a
disminuir a volumen constante, viendo en este gráfico una línea vertical que va
desde 3 hasta 4
o Llenado ventricular
▪ Se observa a partir del punto 4 (abertura de
válvula mitral) hasta 1
▪ El volumen aumenta de manera importante
(de unos 45mL a unos 130mL) con un muy
leve cambio de presión
o Este bucle nos permite evaluar las cuatro fases del
ciclo cardíaco estando en los puntos en los que se
cambió de fase las aperturas y los cierres valvulares
o Recta presión volumen de din de diástole
▪ Este bucle presión-volumen de este latido en
particular están siempre posicionados una
curva (la curva roja que toca el bucle en la
parte entre 1 y 4)
▪ Es esta curva en la cual, a manera de piso, los
ventrículos van a recorrer cuando se llena
o Recta presión-volumen de fin de sístole
▪ Es la recta roja que une todos los puntos de fin
de sístole de cada ciclo cardíaco
▪ Al finalizar la eyección para una misma
condición estado contráctil todos los bucles van a terminar en un punto de una recta,
la recta de presión-volumen de fin de sístole (ESPVR)
o Ancho SV del bucle (volumen sistólico)
▪ Está indicando el volumen eyectado
▪ Ya que en el punto 1 el ventrículo tiene el volumen máximo de llenado y luego al
eyectar se queda con un volumen final, por lo que su diferencia nos da el volumen
eyectado
▪ El volumen inicial es distinto de 0, ya que queda a un valor de volumen que en sí
cumple un rol a nivel ventricular, es un volumen que posiciona tridimensionalmente,
físicamente al ventrículo y no queda vacío, sino que queda posicionado, como
inflado hasta cierto punto, lo cual hace que le sea más fácil llenarse en el latido
siguiente
▪ Pero, además, es sangre que tiene oxígeno que tiene nutrientes y que las paredes
más interiores en la cavidad ventricular las perfunde y las permite por tanto estar
justamente en las paredes más esforzadas que mecánicamente más dejaste tienen
permanentemente digamos oxigenadas o alimentadas por el contacto directo con la
sangre ya que no va a depender estrictamente de que decir sangre por la circulación
coronaria
▪ Hay una medida que es una fracción de eyección ventricular
• Relacionar el volumen eyectado con relación al volumen máximo que tuvo
ese ventrículo
• Lo normal en un sujeto normal es de 60% o sea que lo que se llena del 100%
es un 60%
• Esto nos permite también tener cierto conocimiento del consumo de energía que está teniendo en
cada latido lo cual está relacionado con el área Celeste más el área verde y presión volumen total
• De toda esa energía o esa área nos permite conocer en particular de esa energía cuanta está
destinada a el trabajo eyectivo, a la realización de una fuerza para desplazar el volumen
• Así es que se considera que el área de toda esa área, el área celeste (en este caso es el consumo
de energía destinada a realizar el trabajo externo, el trabajo externo es al lograr eyectar) mientras
que la otra energía es una energía que se está consumiendo, pero no es de la eyección y por lo
tanto se podría utilizar en el caso de que se quisiera eyectar más
• La relación entre el área celeste en relación al área total habla un poco de la eficiencia mecánica,
de cuánta energía se está destinando al trabajo eyectivo respecto de toda la energía que se está
utilizando
o Ventrículos más eficientes serán aquellos que si van a gastar energía la van a gastar de
alguna manera destinando a lograr mayor eyección y mayor volumen
o Por tanto, de la relación entre el área Celeste y el área total (Celeste y el área verde) uno
puede conocer la eficiencia que está teniendo en cumplir su rol que es, en definitiva, de
generación de flujo
• Determinantes del gasto cardíaco
o Si consideramos que la función del corazón es generar flujo, y que este flujo a lo largo de un
minuto para cada ventrículo se denomina gasto cardíaco
o Los determinantes del gasto cardíaco son
▪ Frecuencia cardíaca (cronotropismo)
• Componente intrínseco (frecuencia normal)
• Modulación extrínseca (neuro-humoral)
▪ Volumen de eyección ventricular
• Precarga
o Componente intrínseco
▪ Radio/espesor parietal ventricular
▪ Rigidez parietal
o Componentes extrínsecos
▪ Determinantes del volumen de llenado ventricular (retorno
venoso)
▪ Volemia
▪ Gasto cardíaco
▪ Distribución de la volemia (ej.: posición corporal)
▪ Presión intratorácica (cicloinspiración-espiración)
▪ Tono del músculo liso venoso (ej.: SNA)
▪ Bomba muscular esquelética (ej.: marcha)
▪ Presión y contracción auricular
▪ Aspiración cardíaca
o Pericardio
• Poscarga
o Componentes intrínsecos
▪ Radio/espesor
o Componentes extrínsecos (impedancia vascular)
▪ Ley de Poiseuille
• Resistencia vascular periférica
o Viscosidad sanguínea
o Radio vascular
o Longitud vascular
• Impedancia vascular
▪ Impedancia aórtica
▪ Amplitud y tiempo de arribo
• Reflexiones de onda
▪ Propiedades mecánicas arteriales (“rigidez”)
▪ Inercia, masa sanguínea
• Inotropismo y lusitropismo
o Capacidad contráctil / condiciones del medio (ej.:Ca2+, temperatura)
o Masa muscular / organización tridimensional
▪ Interacción entre “componentes” (mecanismos de autorregulación)
• Relación precarga-poscarga
• Mecanismo Bowdictch
• Mecanismo de Frank-Starling (relación inotropismo y precarga)
(autorregulación heterométrica)
• Mecanismo Anrep (relación “inotropismo y poscarga”) (autorregulación
homométrica)
• Precarga ventricular (fibra ventricular aislada)
o Precarga
▪ Tensión (T) muscular antes (“pre”) de iniciarse la generación de fuerza de manera
activa por parte de la fibra muscular (activación muscular)
o Los estudios de mecánica muscular más elementales y lo que hacían era tomar una tira
muscular y posicionarla en un sitio que comenzaban tomar diferentes cargas con los cuales
las tiras se iban deformando, a medida que se le iba colocando diferentes pesas, un gramo
más otro más
o Lo que veían esos ensayos era que las curvas seguían una relación tensión-deformación
que era no lineal, es decir que en los estadios iniciales eran fáciles de deformar y por más
que se les pusieran peso después eran difíciles de deformar
o Estas eran las curvas de tensión-deformación pasivas, curvas que de alguna manera las
interpreta como que el musculo tenía de alguna manera cierta protección mecánica, de
sentido que era muy difícil sobreestirarla o romperla
o Eso es importante tener en cuenta que ocurre a nivel ventricular
▪ La fibra muscular posicionada tridimensionalmente como un ventrículo real también
tiene esa tendencia, decir una curva tensión-deformación pasiva no lineal
▪ Sumado a esto y al ventrículo intacto se suma la protección pericárdica que de
alguna manera como un saco de tejido impide que el ventrículo se pueda sobre
distender de manera abrupta aguda y romper, le pone como un corset que limita la
sobre distensión
• Obviamente esa sobre distensión crónica, paulatina con el tiempo, el
pericardio acompaña la corazón, al miocardio que realmente se puede
dilatar, pero no así en lo agudo donde aparte de la relación tensión pasiva no
lineal también nos ayuda el pericardio
o Por otra parte, los estudios evidenciaban que a medida que las fibras e ibas estirando y que
en cada una de esas piezas con un estiramiento se le aplicaba por ejemplo un estímulo
eléctrico la fibra para un nivel de deformación tal y al ser estimulada podía desarrollar
tensión fuerza y luego bajar, es decir, la curva realizada tensión y me bajaba
o Y a medida que poníamos otra deformación de partida, hacia lo mismo, es decir que para
cada nivel de deformación inicial o cada carga que tenía inicialmente cuando se le da a un
choque de corriente está lograba desarrollar tensión y volvía a su posición
o Cuando uno de alguna manera había evitado que con ese choque de corriente la fibra se
acortara y solamente había permitido que desarrollara tensión, se llamaban contracciones
isométricas y esas contracciones isométricas al unir los puntos de tensión a los que había
desarrollado se generaba esa línea negra que la suma de la tensión de la que ya venía
inicialmente por haber sido estirada es el mente más la tensión que había desarrollada
activamente
▪ Al unir todos los puntos finales era el límite final se da un techo que era el límite final
común para las contracciones isométricas
o Cuando se hacía ahora otro experimento en el cual la fibra va con una pesa inicial y luego
simplemente se le aplica a un choque de corriente, la fibra lograba acortarse casi sin
desarrollar tensión porque de alguna manera ya la tensión que la pieza inicial la había
estirado ya había sido equilibrada por el propio músculos, por eso no se había seguido y por
tanto al aplicarle corriente lo único que cabría era acortar
▪ Estas contracciones isotónicas también las iban construyendo para diferentes
estiramientos iniciales logrados con diferentes pesas y registrado la capacidad de
contraerse o acotarse para cada longitud inicial
▪ Nuevamente estas conclusiones en este caso isotónicas finalizada en un techo final
común, que justamente coincide con el techo final común para las otras
contracciones isométricas, la 1, 2, 3 había techo final común y un piso del cual se
partía que para un determinado estado contráctil se mantenían
▪ Además, se evidenciaba que había cierta zona de distensión, en la imagen podrían
ser 2,3, B y C, para la cual es máxima la capacidad del músculo para acortarse
isotónicamente o contraerse isométricamente
• Es decir, el músculo aislado tiene un determinado sitio de deformación, una
determinada longitud de estiramiento, para la cual es máxima la capacidad
de acortarse y de desarrollar fuerza
• Por el contrario, si el músculo está muy poco estirado o extremadamente
estirado, es mucho menor la capacidad de acortarse o contraerse que en las
zonas intermedias
▪ En suma
• La condición de carga inicial (precarga), antes de aplicar el choque activo,
determina de alguna manera la capacidad de desarrollar tensión y la
capacidad de acortarse
• Si se volvía a repetir todos estos experimentos, pero habiendo aumentado la capacidad del
músculo para contraerse o relajarse (farmacológicamente o dándole más O2 o nutrientes)
o Modificación de la capacidad de contraerse
▪ Se modificaba el techo de la curva
o Modificación de la capacidad de relajarse
▪ Se modifica el piso de la curva
o Para una misma contracción, para una misma precarga
▪ Estímulo inotrópico (cambia el techo)
• Positivo (facilita la contracción, techo hacia derecha)
o Era más lo que se podía acortar la fibra
o Era más la tensión que podía desarrollar
• Negativo (techo a la izquierda)
o Era menos lo que se podía acortar
o Era menos la tensión que podía desarrollar
▪ Estímulo lusitrópico (cambia el piso)
• Positivo (Desciende el piso)
o Es más, lo que la fibra podía estar estirada
o Para un determinado nivel de estiramiento, si se estimula
eléctricamente la fibra, va a ser más lo que va a subir que si hubiera
partido sin el estímulo lusitrópico, en este caso, la capacidad de
desarrollar tensión iba a estar dada por el estímulo lusitrópico positivo
• Negativo
o Asciende el piso de la curva
• Contracciones con misma poscarga y precarga creciente
• Poscarga ventricular (fibra ventricular aislada)
o Los autores estiraban a las fibras con la pesa que era la precarga que le hacía general la
fibra un cierto nivel deformación, y de tensión inicial, la curva pasiva
o Luego habiendo fijado previamente al músculo para que no se estire, a continuación le
colocaban en la segunda pesa que es esa segunda pesa no era en ese momento
evidenciada por la fibra muscular porque tenía un tope que imitaba enfrentarse, pero al ser
estimulado el musculo para contraerse el músculo querer acostarse ese músculo se da
cuenta de que realmente había una segunda pesa y por tanto no se podía contar y sólo lo
iba a poder hacer si una vez que levantaba la tensión al estar desarrollando tensión pero no
acortamiento equiparaba la tensión de la segunda pesa y ahí la levantaba y se lograba
acortar
o A esa segunda carga, que solamente la iba a poder evidenciar luego de comenzar la
contracción activa le llamaron poscarga
▪ Es decir, se tiene una precarga, antes de la estimulación eléctrica, y una poscarga,
posterior a la estimulación eléctrica, poscarga la cual obligaba al músculo a
desarrollar fuerza activa
o Evidencias de los experimentos
▪ Cuanto más alta fuera la poscarga, cuanto más tensión tuviese que desarrollar la
fibra para equiparar la poscarga y luego acortarse, menor era el acortamiento
• Podría haber un caso extremo, en el que la poscarga fuese tan alta, que el
músculo desarrollara cada vez más tensión con el fin de equipararla y nunca
llegase, luego de desarrollar tanta tensión como le es posible a ese
experimento, si no logra superar la carga vuelve a su posición inicial
▪ Se evidencia que la capacidad de acortarse iba a estar determinada, no solo por la
capacidad en términos de acortamiento absoluto sino la velocidad en que se
acortara iba a estar determinada por el nivel de esa segunda carga o de la poscarga
▪ De esa manera había dos grandes determinantes de la capacidad de acortarse o de
la capacidad de hacer fuerza que eran la precarga y la poscarga
o Efectos inotrópicos y lusitrópicos
▪ Inotrópicos
• Positivo
o Para cualquier nivel de poscarga, por ejemplo, subir la tensión y
acortarse, con este estímulo va a poder acortarse más
• Negativo
o Lo contrario, ahora se va a poder acortar menos
▪ Entonces, los efectos lusitrópicos e inotrópicos afectaban también la tensión o
deformación final en contracciones con poscarga
• Gráficos de precarga constante y poscarga creciente
• Analogía fibra aislada vs ventrículo intacto

o Curva tensión deformación pasiva
▪ Así como a la fibra muscular
aislada había una curva tensión
deformación pasiva, sobre cual
el músculo se iba estirando a
medida que íbamos colocando
cargas y desarrollando tensión
de una manera no lineal, la
cavidad intacta del ventrículo
que en definitiva está
compuesto por la disposición
tridimensional de fibras
aisladas, unidas digamos,
también va a tener una curva
de estiramiento que sería el
llenado lo que provoca el
volumen
▪ Así como en la fibra aislada son
las pesas que se le van
colocando lo que estira el
músculo a nivel ventricular
intacto es el volumen de sangre lo que le vas estirando y también no lineal
▪ Esta curva nos habla de la capacidad de diástole del ventrículo
o Curva tensión pasiva + activa
▪ Ya sean contracciones isovolumétricas que sería lo mismo que hablar de las
isométricas en la fibra aislada, o también podemos hablar de poscarga, todas van a
tener un límite que hace de curva de techo como en la fibra aislada
▪ En el caso de la imagen se ve una recta y no se muestra, pero a volúmenes
mayores se curva
▪ Esta curva corresponde a la unión de los puntos (volumen, presión) de fin de sístole
▪ Esta recta nos habla de la capacidad de sístole del ventrículo
Dentro del piso y del techo para un mismo estado contráctil y relajación (mismo estado inotrópico y
lusitrópico) es donde se van a dar todos los bucles
• Precarga ventricular (ventrículo intacto)
o Hablando de los determinantes específicos de la precarga y siempre teniendo en cuenta
que una precarga es una tensión que se cuantifica conociendo los valores de presión, de
radio relacionado con el volumen y del espesor pero que conceptualmente, es una tensión
o Vamos a ver qué puede determinar el valor de precarga en latidos específicos, esto es un
gráfico clásico (superior a la derecha) es tomado de best y Taylor donde se muestra tres
bucles distintos
▪ El 1 se llenó hasta unos 100mL, el 3 se llenó hasta 140 y el 5 hasta unos 160mL
• En cada uno de esos sitios, en cada uno de los bucles, hay diferentes niveles
de precarga a medida que pasamos del 1 al 3 y del 3 al 5 aumenta la
precarga
o ¿Porque aumenta la precarga?
▪ Por qué por ejemplo el 5 respecto de los demás tiene mayor volumen, es decir
mayor radio que está en el numerador (ecuación de la imagen), mayor nivel de
presión de fin de diástole está en el numerador y al estar más estirado tiene menor
espesor, menor denominador
▪ Es decir, que las dos cosas que están en el numerador son mayores, lo que está en
el denominador es menor, quiere decir que claramente en este sitio (5) es donde se
define la precarga, porque es la tensión que va a haber antes de comenzar la
contracción activa que sería la contracción isovolumétrica
▪ Es decir, por regla general, los aumentos de precarga en general van asociados a
verse el ventrículo distendido, más haberse llenado más
▪ Prácticamente todos los determinantes del retorno venoso, de cuánta sangre retorno
al corazón van a estar determinando van a ser el principal determinante en la
cotidianidad de una persona sana, de modo que determina el valor de precarga
▪ Obviamente hay otros determinantes y algo intrínseco ventricular, por ejemplo que
un ventrículo sea más grande, hace que tenga mayor radio y por tanto va a hacer
que tenga mayor precarga, que un ventrículo tenga un menor espesor o mayor
espesor le va a modificar su precarga, es decir que los propios procesos de
remodelado de la pared arterial, el aumento de espesor o la o la reducción del
espesor producto de una situación de hipertensión, en un deportista, modifican estas
variables y por tanto también pueden modificar la precarga
▪ Los niveles de rigidez parietal ventricular
• Una pared más rígida del ventrículo generalmente dificulta el llenado y los
estadios iniciales, antes que se ventrículo termine agrandado
estructuralmente, en los estadios iniciales limita el llenado y el limitar el
llenado que influye reduciendo la precarga
▪ En la cotidianeidad para las tareas que realizamos habitualmente, el principal
determinante de la precarga va a ser el volumen sanguíneo con el que se llena el
ventrículo, y rápidamente siendo mencionados este retorno venoso o el volumen de
llenado va a depender, por un lado de la cantidad de sangre que tenemos en el
cuerpo que es la volemia, a mayor cantidad de sangre una 1/4 parte de ella va a
estar en las cavidades cardíacas y por tanto mayor va a ser la precarga, el gasto
cardíaco cuanto más eyecta el corazón más va a volver también, salvo hubiese una
pérdida sanguínea en algún lado que no es lo fisiológico
• Pero cuanto más se eyecta hacia adelante más retorna y por tanto mayor
precarga
▪ La posición corporal es clarísima, si uno estando en la posición de pie hace el paro
de manos obviamente la sangre que está en venas de miembros inferiores va por
gravedad rápidamente hacia el tórax al estar parado de manos, eso va a ser llenar
las cavidades cardíacas y por tanto como un ejemplo va a aumentar la precarga, es
decir que realmente la posición corporal es muy determinante de los niveles llenado
▪ El propio ciclado respiratorio, cuando nosotros inhalamos, las presiones
intratorácicas descienden y por tanto se comprime menos en las cavidades
cardíacas y se facilita el llenado auricular y posteriormente ventricular, el tono
muscular liso venoso depende de cuán contraídas estén las venas, la cantidad de
sangre como vasos de reservorio que son las venas o de capacitancia se le llama,
es la cantidad que van a tener, si tenemos una constricción de las venas hay más
sangre que se va a movilizar a los sectores cardíacos y arteriales y por tanto va a
facilitar el retorno venoso, ejemplo clásico es si nos paramos rápidamente, por
gravedad la sangre cae hacia los miembros inferiores eso determina un ajuste del
sistema nervioso autónomo que comprime, contrae, las venas haciendo que
rápidamente la sangre vuelva hacia la parte central del organismo a nivel torácico
facilitando nuevamente el retorno venoso y la nueva eyección
▪ Un aspecto importante son las bombas musculares esqueléticas ubicadas en
pantorrilla, que, al caminar, al hacer ejercicios de contracción y relajación muscular
de pantorrillas se comprime el sistema venoso profundo facilitando el retorno de la
sangre hacia el tórax, la contracción auricular, como muestra el gráfico inferior a la
izquierda, es fundamental en el ejercicio
• Nosotros hemos venido viendo que la contracción auricular contribuye en la
etapa final del llenado ventricular, esa contracción auricular podríamos decir
es prescindible en una situación de reposo, pero cuando fundamentalmente
aumenta la frecuencia cardíaca y los ciclos se acortan y se acorta el tiempo
de llenado ventricular, pasa a ser fundamental esa contracción auricular que
contribuye con una 1/4 parte final que cobra relevancia ante frecuencia
cardíacas elevadas y por tanto facilitan la precarga y por otro lado la propia
antiguamente llamada aspiración cardiaca, que ya es aceptado incluso por
algunos autores, redefinido las fases del ciclo cardíaco por ese efecto de
succión cardiaca que realmente se generaría al generarse la distorsión
ventricular rápida, en lo que antes llamábamos la relajación isovolumétrica y
que sería una descompresión rápida y luego un efecto de succión
o De alguna manera estos son los determinantes de que la sangre retorne y al determinar que
la sangre retorne definen el valor de precarga
▪ A mayor llenado, mayor es el ancho de bucle que estaba relacionado con el volumen
de eyección sistólica
▪ Un ventrículo que se dilata más, es un ventrículo con mayor precarga y que para
cualquier nivel de presión en la aorta, al elevar la presión va a poder eyectar más
▪ El hecho de haber elevado la precarga que uno lo podría ver como algo altamente
beneficioso porque permite eyectar más y por tanto generar más flujo, en realidad
indirectamente también nos meten en problemas, porque para cualquier nivel de
presión en la aorta el haber dilatado más, cuando se alcance ese nivel de presión en
la aorta y comience a contraer y ventrículo lograr eyectar, lo que va a posicionar en
un mayor de valor de tensión durante la eyección, porque por más que durante la
eyección la presión sea la misma, el haber partido de un mayor radio y de un menor
espesor, por estar más dilatado, lo hace tener más poscarga ventricular
• Es decir, que a diferencia de lo que podemos pensar de que reclutar
precarga o de aumentar más el llenado ventricular como muestra el gráfico
(superior derecha) nos permite eyectar más, que sería todo beneficio,
aumentar la precarga es en definitiva también aumentar la tensión que ese
ventrículo va a hacer para poder eyectar
• Uno de los determinantes de la poscarga, es que llamamos intrínseco al
propio ventrículo, es la propia precarga
• Por eso, de alguna manera apelar a dilatar nuestro ventrículo para eyectar
más, termina siendo muy beneficioso en el corto plazo, pero NO beneficioso
en el largo plazo
o Porque lo vamos a estar haciendo a expensas eyectar más, pero con
un ventrículo que va a tener que desarrollar mayor tensión, mayor
esfuerzo, en cada una de las eyecciones
• Poscarga ventricular (ventrículo intacto)
o Siempre recordando que los determinantes van a influir sobre la presión, radio y el espesor,
vemos que la postcarga es la tensión que debía desarrollar el ventrículo para poder eyectar
o Cuando elevamos la tensión por contracción isovolumétrica, la tensión que haya que
desarrollar para poder comenzar a eyectar, a eso le vamos a llamar postcarga
o Como la postcarga va a ser una relación entre presión, radio y espesor, la postcarga
ventricular o la tensión ventricular durante la eyección, va a ir modificándose a medida que
eyectamos
o A manera de ejemplo, para este primer latido (grafica inferior derecha, primer línea yendo
desde abajo hacia arriba)
▪ Se alcanza aquí la presión aórtica, en ese momento podríamos calcular la tensión,
como la presión que hay en ese momento en la aorta, que sería la presión diastólica
en la aorta, lo que es el momento en que se equipara la presión ventricular con la
presión aórtica, podríamos también conocer al radio y el espesor ventricular en ese
momento, y con esos valores calcular la tensión en este sitio
▪ Pero apenas pasan unos milisegundos de haber comenzado a eyectar, ahora la
presión ha aumentado un poquito ya eso me modificaría el cálculo en la postcarga,
pero también ha bajado el radio porque el corazón ya se ha contraído algo y también
ha aumentado el espesor porque al estar contrayéndose el espesor aumenta, es
decir, que la postcarga va a ir variando a medida que se eyecta
o Cuando uno calcula los valores milisegundo a milisegundo durante toda la eyección y
calcula los valores de tensión, obtiene este gráfico que se encuentra superior derecha
▪ En tensión y en volumen, vemos que, para diferentes precargas, como era
esperable, al aumentar la precarga aumentó la postcarga
▪ Lo que veníamos diciendo que no nos salía gratuito aumentar la precarga, aumentar
nuestro llenado ventricular, pero a su vez que, para cada uno de los latidos
normales, no para éstos (flecha bordo), el máximo valor de tensión es al inicio de la
eyección
▪ Es decir, el máximo valor de fuerza o de tensión que debe desarrollar el ventrículo
para poder eyectar es precisamente, en condiciones normales, en el momento en
que se abren la válvula aórtica o la pulmonar en el circuito derecho
▪ Habiendo existido la apertura valvular, habiendo el ventrículo superado la presión en
aortica ya lo que le queda es en bajada, por así decirlo, es hacer menos fuerza de la
que ya hizo y por tanto generalmente se logra eyectar sin dificultad
▪ Sólo en algunos estadios anormales donde la presión en la aorta está alterada o con
algunas maniobras experimentales, es que podemos hacer que la tensión tuviese
que seguir aumentando para poder eyectar
• Pero en condiciones fisiológicas, el máximo valor de postcarga está en el
inicio de la eyección
▪ Esto quiere decir, que, si en los gráficos de presión volúmenes habituales
tuviésemos que decir donde se ubican la postcarga, es la tensión que se desarrolla
en toda la eyección, pero el máximo valor de postcarga se va a ubicar en el sitio que
se da la apertura de la válvula aórtica
▪ Es el máximo valor de poscarga porque se calcula con tres variables, pero no es el
máximo valor de presión, porque el máximo valor de presión que el ventrículo tiene
que desarrollar aumenta primero y luego cae durante la propia eyección
o Este gráfico (inferior izquierda) simplemente muestra como dos ventrículos para misma
valor de presión, al tener diferentes tamaños de cavidad y un poco diferente espesor, puede
verse modificado el nivel de tensión que soportan las paredes
o Entre los determinantes de la poscarga tenemos un componente intrínseco que era
determinado por la propia precarga, que era de alguna manera cuánto se había llenado,
cuál era su radio y cuál era su espesor al final del llenado, porque en definitiva al final del
llenado va a ser lo mismo que al inicio de la eyección
o Después tenemos diferentes determinantes o componentes extrínsecos (descriptos en la
imagen) que en la literatura a veces los llaman como la impedancia arterial, o como la
resistencia dinámica arterial
o Tengamos en cuenta que el concepto de resistencia es generalmente para una resistencia
constante, el concepto de impedancia habla de una resistencia variable en el tiempo, es
decir que todo lo que no dependa del ventrículo y se resista a la eyección, le dificulte la
eyección, sería la impedancia y que va a estar determinado en definitiva por el sistema
arterial, que es hacia donde el ventrículo tiene que eyectar
▪ Por esa razón cuando analizamos los componentes extrínsecos, prácticamente
todos van a estar relacionados con lo que pasa en el sistema arterial o vascular
o El principal determinante de la postcarga, casi un 80 % de la postcargas o de la resistencia
a la eyección es la resistencia vascular periférica
▪ Esa resistencia vascular periférica puede modificarse por la ley de Pouiseuille, y que
determinada por la viscosidad sanguínea, a mayor viscosidad mayor resistencia por
el radio y la longitud vascular, va a estar determinada por el nivel de impedancia en
la propia aorta, muy determinado por el nivel de rigidez en el tubo exactamente
conectado con el ventrículo y por su diámetro, la impedancia aórtica está
determinada por básicamente por el área de sección transversal y por la rigidez de la
pared aórtica, cuanto le facilite dilatándose la aorta durante la eyección
o Por la propia inercia de la masa sanguínea, cuando el ventrículo eyecta tiene que movilizar
sangre para meterla en un tubo que ya tiene sangre, que es la aorta y por tanto movilizar a
digamos a prepo la sangre hacia adelante y eso de por si tiene un componente inercial que
hay que mover a la sangre que ya estaba, lo cual implica también un gasto energético
o Aunque en términos generales, los fundamentales son la resistencia vascular periférica y los
determinantes dinámicos que están asociados con las propiedades mecánicas arteriales y
con las reflexiones de ondas
o Se ve que el componente intrínseco de la poscarga va a estar en un corazón normal está
determinado por la precarga
o Mientras que el extrínseco impactan sobre la poscarga actuando por la presión arterial que
se le impone para eyectar, que realmente sería la presión que hay en la aorta ascendente
(bien pegada a la válvula ventricular en este caso)
▪ El extrínseco esta influenciando a la poscarga ventricular y por esta razón que
conocer la presión arterial de alguien puede hablar indirectamente de los niveles de
carga y poscarga ventricular
▪ En otras palabras,
del esfuerzo que
hace el corazón
para poder eyectar
la sangre
•
• ¿Realmente sabemos la
presión ventricular tomando la
presión arterial al nivel del
brazo?
o Se tiene que tomar si la
medida de la presión
arterial en el brazo nos va
a permitir tener una idea
de la presión que hay en
la arteria aorta porque
como se ve en la imagen
los niveles de presión al
nivel de la aorta (donde
dice aorta ascendente)
pueden diferir de los niveles de presión máxima a medida que se aleja de la aorta
ascendente
o Esto se trata mejor en los teóricos de sistema arterial
• Inotropismo y lusitropismo
o En la imagen de la derecha se ven los efectos que tiene un
inotropismo positivo y negativo
o Por ejemplo, en el punto número 1, la presión de fin de
sístole para ese estado contráctil estaría finalizando por la
recta que corta en ese punto 1
o Un efecto inotrópico positivo desplazaría ese punto 1 hacia
la izquierda, como se observa en el punto 2, en el que se
produce una mayor eyección
o Podemos ver además el efecto del inotropismo negativo, en
el que se observa que el punto 1 se desplaza hacia al
derecha, y hay un menor volumen de eyección
o También vemos en la imagen de la derecha un
registro invasivo, con cateterismo en este caso, se
puede medir una curva que mostraría la presión en
función del tiempo
▪ Una forma de medir la capacidad contráctil
sería medir la pendiente con la cual el
ventrículo levanta la presión arterial durante la
contracción isovolumétrica
▪ A mayor pendiente, mayor es el aumento de
presión en función del tiempo, es decir, una
mayor contractilidad
▪ A menor pendiente, menor es el aumento de presión, menor es la contractilidad
• Mecanismo Bowdictch (relación inotropismo y frecuencia cardíaca)
o Es uno de los mecanismos intrínsecos que van a modificar la contractilidad del miocardio
o Es un tipo de regulación homométrica (sin variación en la longitud del sarcómero)
o Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia cardíaca
▪ Incrementos bruscos en la FC provocan un primer latido débil pero el vigor del latido
(contráctil) irá aumentando progresivamente (fenómeno de la escalera) hasta llegar
a un nuevo nivel estable, superior al previo
▪ Aumenta la capacidad de desarrollar fuerza, ya que va a aumentando esa
disponibilidad de Ca2+
• Mecanismo de Frank-Starling (relación inotropismo precarga)
o A la derecha se observan curvas de función ventricular
▪ Muestran que al aumentar
la precarga es mayor el
volumen que eyecta un
ventrículo (puede haber
aurículas en la gráfica)
▪ Para un determinado
ventrículo, aumentar la
precarga puede implicar
haberse cargado más
(estirado y cargado más
energía) que va a
devolverse
proporcionalmente al
momento de eyectar
• Lo que nos permite que ante un mayor retorno venoso se pueda asegurar un
mayor gasto, que al modificarse los latidos haya mayor eyección del
ventrículo izquierdo donde inmediatamente se equipare con el ventrículo
derecho para que exista un equilibrio entre ambos ventrículos
o A la derecha se observa una gráfica de 2 bucles
▪ También para salir de
situaciones como un latido
anticipado donde el
ventrículo se cargó menos
por lo que cuando se llene
nuevamente se va a llenar
más y por ende se eyectará
más siendo un mecanismo
de compensación
▪ Se tiene un determinado
latido (1) con un determinado
volumen (SV) y, en un
momento la presión en la
aorta aumenta súbitamente
(2 aumenta la poscarga) por
lo que con la fuerza que
mandaba antes el ventrículo
no es suficiente para que
ahora eyecte la sangre, así que debe hacer más presión para que se abra la válvula
aortica y por esto termina eyectando menos quedándose con un volumen sistólico
final mayor (2, más sangre adentro del ventrículo)
▪ Al abrirse la válvula auriculoventricular y entrar la sangre que estaba almacenada, la
aurícula llena más el ventrículo de lo que antes estaba porque había quedado
bastante sangre dentro, por lo que ahora tener mayor precarga para generar mayor
fuerza eyectando mucha más sangre (3)
• Mecanismo de Anrep (relación inotropismo y poscarga)
o Un aumento de la poscarga va a determinar un aumento de inotropismo
o Se observa un bucle trabajando de forma normal
(presión max- 90mmHg) pero hay un aumento
súbito de la presión arterial necesitando llegar a
levantar mayor presión (150mmHg), pero al cabo
de minutos modifica el estado inotrópico
permitiendo que el ventrículo logre levantar
presión y eyectar más
o En el efecto Starling permitía al ventrículo
distenderse para eyectar más, pero en el efecto
Anrep permite regresar a la situación inicial
tratando de evitar el volumen diastólico
aumentado poniendo al ventrículo en una
situación de volumen más cómoda que requiera
un menor gasto energético
o Si se mantiene a lo largo del tiempo y no hay un cambio súbito de presión ese aumento de
presión al nivel de por ejemplo la aorta, el mecanismo Anrep permite aumentar la
contractilidad en lugar que el efecto de la contractilidad sea a expensas de aumentar la
precarga
o Notas
▪ Aumento súbito de la presión aórtica causa un aumento súbito de volumen diastólico
final ventricular, lo que conduce a un incremento de la fuerza contráctil mediante el
mecanismo de Frank-Starling
▪ Si el aumento en presión aórtica se mantiene por más d e10-15 minutos, aumenta el
estado contráctil, lo que permite que comience a reducirse el volumen diastólico final
y también el volumen sistólico final
Disfunción del ventrículo derecho: Anatomía, fisiología y fisiopatología

• Ventrículo derecho
o Anatomía
▪ Cavidad tripartita
▪ Porción de entrada (primera porción)
• Delimitada por la válvula tricúspide
y el ápex del ventrículo derecho
▪ Segunda parte
• Es el ápex trabeculado del
ventrículo derecho que es diferente
al izquierdo por la presencia de
trabéculas muy importantes que
aumentan la superficie miocárdica
con respecto al ventrículo izquierdo
▪ Porción de salida (tercera parte)
• Es el infundíbulo o tracto de salida
que es una porción que es tubular
muscularizada que se contrae para generar la eyección
▪ El tracto de entrada y salida se encuentran separados por una estructura
denominada cresta supraventricular (SC) que separa la válvula tricúspide de la
semilunar y que se fusiona luego con fibras del tabique intraventricular para dar
origen a la banda septomarginal (SPM) que da origen a la banda septal que es una
estructura muy importante en forma de “Y” (SB) cuya parte inferior se fusiona con las
fibras musculares de la banda moderadora (MB) que define a los ventrículos
morfológicamente derechos
• Esta banda recorre el ventrículo derecho y se inserta en la pared libre
• Por ella transcurre la rama derecha del has de His y sobre ella se inserta el
musculo papilar anterior de la válvula tricúspidea
▪ La pared libre del ventrículo derecho es muy fina
• 3-5 mm
▪ Fibras musculares que lo componen
• Capa subepicárdica
o Compartida con el ventrículo izquierdo
o Disposición radial o circunferencial
o Disposición más radial en este ventrículo
o Son las que generan la compresión en sentido circunferencial
• Capa subendocárdica
o Disposición longitudinal
o Las fibras se extienden desde la válvula tricúspide hacia el ápex del
ventrículo derecho
o Son las que se encargan de las contracciones en el eje longitudinal
de la cavidad
▪ Contracción muy importante en la eyección del ventrículo
derecho
o Fisiología: Bucle presión-volumen
▪ Forma triangular
• El ventrículo derecho carece de fases isovolumétricas
o A diferencia del izquierdo que posee una forma rectangular debido a
la presencia de fases isovolumétricas de relajación y contracción
▪ Maneja presiones muchos menores en comparación con el ventrículo izquierdo
▪ La eyección del ventrículo derecho continua más allá de la sístole ventricular
• Es decir, cuando el tracto de entrada se encuentra llenándose de volumen a
través de la aurícula derecha, el tracto de salida sigue contrayéndose y
enviando volumen de eyección a la arteria pulmonar
• Es así que el volumen eyectivo del ventrículo derecho cae a lo largo del ciclo
o Fisiología: Análisis de la poscarga: Curva RC
▪ Está compuesta por 2 tipos de postcarga
▪ Poscarga estacionaria
• Presión en la arteria pulmonar
• Está determinada además por la resistencia vascular pulmonar periférica
• En pacientes con hipertensión pulmonar precapilar remodelados, la
resistencia se encuentra elevada y por lo tanto la poscarga estacionaria está
aumentada
▪ Poscarga pulsátil
• Hace referencia al componente pulsátil que le genera el aparato vascular al
ventrículo por la propia pulsatilidad del ciclo cardíaco
• A su vez va a estar determinada por propiedades ventriculares y propiedades
vasculares
• Las grandes arterias elásticas tienen 2 funciones principales: conducción y
amortiguación
o Amortiguación
▪ Por ejemplo, en la arteria pulmonar, refiere a la capacidad de
esta de recibir esa presión y el flujo generados por el
ventrículo derecho y distenderse de forma tal que se
disminuya la pulsatilidad en el árbol vascular en el ciclo
cardíaco
▪ Esto hace más eficiente el trabajo ventricular, y, por lo tanto,
cambios en las propiedades morfológicas y mecánicas de la
pared arterial de la arteria pulmonar determinan aumentos de
la descarga pulsátil
• Ejemplo, cuando se genera remodelado vascular y por
lo tanto aumenta el componente de colágeno sobre el
elástico, por lo que aumenta la rigidez de la arteria
pulmonar y de esta forma aumenta la poscarga del
ventrículo derecho
• Cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar disminuye la capacitancia
pulmonar (capacidad del tejido de generar cambios de volumen en función de
un cambio de presión)
▪ La curva quiere mostrar la variación de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y de
la capacitancia en diferentes situaciones
▪ Imagen de abajo
• El ventrículo derecho (RV) es una cavidad más distensible que el ventrículo
izquierdo (LV)
• Se ve que durante el llenado pasivo a un mismo volumen la presión es menor
en el ventrículo derecho
o Lo que habla sobre una eficacia de distensión mayor en el RV
o Fisiología: Mecanismo contráctil

▪ Se contrae de forma sincronizada y el orden es
• Sinus, ápex y por último infundíbulo (c/u separado por 20-50ms)
o Da un patrón peristáltico
• Depende del acortamiento longitudinal (75%) que se estima por el TAPSE
o Mide la expulsión del anillo tricúspideo en sístole o cuanto se mueve
al ápex
• El ventrículo izquierdo contribuye a la eyección del ventrículo derecho (20-
40%)
• Mantiene un gasto cardíaco por variaciones de la precarga
o La reserva inotrópica es menor que la del ventrículo izquierdo y lo
hace mediante cambios de la regulación heterométrica o Frank
Starling o la homométrica de Anrep
▪ Frank Starling-VD vs VI
• Habla de que cuando aumenta la presión diastólica final o la precarga el
volumen eyectado o el volumen sistólico (gasto cardíaco de las cavidades)
aumenta
• Gráfica derecha
o Ante un aumento determinado de la presión auricular (precarga) el
cambio de la eyección de la cavidad es mayor en el VI que en el VD
• Grafica izquierda
o Se ve el trabajo en función de la precarga
o VD es menor que VI, por lo que consume menos energía en este
proceso
• Es más eficiente en el VD que en el izquierdo
▪ Manejo de la poscarga VD vs VI
• Frente a aumentos de la poscarga
ventricular derecha, el ventrículo
derecho es más susceptible que el
izquierdo
• Graficas
o El volumen de eyección de las
cavidades en función de la
media de la arteria pulmonar y
aortica es diferente
o EL VI es capaz de mantener
un gasto relativamente
constante frente a variaciones
constantes de la presión media
o Mientras que el VD con cambios pequeños (ej. 5mmHg) el volumen
de eyección cae dramáticamente
• Conclusión
o Demuestra la susceptibilidad de la cavidad con cambios de la
actividad pulmonar y en la poscarga del mismo
▪ Resistencia vascular pulmonar y volumen de eyección sistólico
• Se ve cómo influye la resistencia vascular pulmonar sobre el volumen de
eyección sistólico
• Eje Y: Presión sobre el ventrículo derecho
• Eje X: Volumen de eyección
• Las líneas que salen son relaciones que dependen de 2 variables que a su
vez dependen de la resistencia vascular pulmonar
• Azul
o Empieza de una resistencia pulmonar muy alta (como una
hipertensión pulmonar precapilar)
o Pero si se disminuye la resistencia al 50%
▪ El volumen de eyección sistólico aumenta porque ya no hay
tanta resistencia pulmonar, pero la presión en el VD no genera
cambios muy importantes (se obtiene un beneficio del gasto
cardíaco)
• Rojo
o Se parte de una resistencia pulmonar normal (hipertensión poscapilar
aislada) pero, al dar vasodilatadores pulmonares no genera un
beneficio importante en la eyección, pero si sobre la presión del VD
• El generar caídas de la resistencia vascular pulmonar no es algo eficiente
para aumentar el gasto del VD
Independencia ventricular
▪
• Ambos ventrículos
están conectados por
el tabique
interventricular y fibras
en la capa
subepicárdica
compartiendo el
espacio subepicárdico
• Además, las fibras de
la pared libre del VD
muchas se insertan
sobre el septum anterior que forma parte del VI
• Cuando se exacerba la independencia ventricular
o Cuando hay un ventrículo derecho dilatado y funcionante (derecha)
puede generar que se aplane el tabique interventricular hacia la
cavidad izquierda formando la D-shape o forma de D
o Es limitada por el
pericardio que rodea
ambas cavidades
(aumenta la presión
del llenado)
o Si esto ocurre, se
compromete el
llenado del VI
o Fisiología: Flujo sanguíneo coronario
▪ En la imagen se muestra un corazón
con dominancia derecha
▪ Se ve el flujo sito-diastólico (flujo c.
derecho) a diferencia del izquierdo
que es sistólico incluso en diástole
se vuelve retrogrado (más
debajo del 0, es negativo)
o Diferencias en el MVO2 del VD y VI
▪ El consumo de oxígeno es
diferente porque el flujo de
sangre es distinto en las dos
cavidades
▪ En condiciones basales el del
VD es menor que el del VI
▪ Esto hace que el VD tenga
mayor reserva de flujo y de extracción miocárdica de oxígeno volviéndolo menos
susceptible a la isquemia
o Capacidad adaptativa del VD
▪ Remodelación reversible
▪ Diferentes mecanismo y eficacia adaptativo según la circunstancia (volumen vs
presión, agudo vs crónico)
▪ Efecto Anrep y Frank Starling
▪ Remodelado mal adaptativo del VD
• Dilatación, hipertrofia excéntrica
▪ Mecanismos moleculares
o Ventrículo derecho normal
▪ Aumento de la presión arterial pulmonar
• Autorregulación homeométrica (efecto Anrep)
• Autorregulación heterométrica (Frank-Starling)
▪ Aumento de la presión arterial mantenida
• Hipertrofia en VD como respuesta adaptativa
• Isquemia, fibrosis e inflamación
• Desregulación autonómica y cambios metabólicos
• Dilatación del VD
▪ Dilatación del VD (respuesta mal adaptativa)
• Persistencia del aumento de la presión arterial pulmonar
• Perpetuación de la respuesta neurohumoral
o Causas de disfunción del VD
o Manejo de la falla aguda del VD
o Conclusiones
▪ Existen diferencias sustanciales en la anatomía y fisiología del VI y VD
▪ La respuesta de ambos frente a los cambios en las condiciones de carga son
diferentes (poscarga vs precarga)
▪ La HTP determina aumento de la poscarga del VD que, mantenida en el tiempo,
determina disfunción del mismo
▪ En pacientes con HTP el aumento de la mortalidad está determinado por la falla del
VD
TF: Sistema arterial
Parte 1
• ¿Por qué necesitamos un sistema arterial?
o Función de conducción (transformador
alterno-continua)
▪ Sisto-diastólico
• Por lo tanto, la alimentación
sanguínea de las arterias es
discontinua y alterna, y el
sistema de conducción arterial
tiene como una de sus
funciones transformar esa
conducción en una conducción
más continua (no solo sistólica
sino sisto-diastólica)
▪ Alta presión, baja resistencia
• Además de realizar esa
transformación, tiene que
hacerlo tratando de no quitarle a
la sangre sus niveles de presión
media, es decir, manteniendo
los niveles de presión elevados
y para esto, tiene que evitar
imponerle resistencia al fluir de
la sangre actuando como
conductos de alta presión, baja
resistencia y que aseguren la
conducción sisto-diastólica
o Función de amortiguamiento
▪ Minimizar pulsatilidad hacia
microcirculación
• Por otra parte, las arterias
deben tener y cumplir la
capacidad de amortiguar la
elevada pulsatilidad que le entrega cada ventrículo, y deben minimizar esa
pulsatilidad para entregarle a la microcirculación una circulación pulsátil, pero
con baja pulsatilidad
• ¿Qué permite el adecuado funcionamiento arterial?
o Cardíaco
▪ Minimizar poscarga ventricular
▪ Contribuir a la perfusión coronaria
o Microcirculación
▪ Minimizar (pero no eliminar) pulsatilidad
▪ Asegurar flujo continuo
o Arterial
▪ Minimizar erosión mecánica
• La arteria debe protegerse, es decir que, al amortiguar la pulsatilidad, la
arteria se está haciendo un favor a si misma porque eso permite minimizar la
erosión mecánica del golpe tras golpe que implica la pulsatilidad que existe
en su interior
• ¿Cómo logran todos esto las arterias?
o Cuando se analiza cómo
las arterias logran ser
tubos que conducen
sisto-diastólicamente la
sangre, se debe analizar
la capacidad de
conducción o la
resistencia que la arteria
le impone al flujo
o Imagen 2
▪ Experimentos
antiguos
mostraban que
dos tubos
cualquiera (no
destinados a
experimentos en
arterias) cuando eran alimentados por una bomba parecida al corazón que trabaja
con pulsos cuadrados, similar a un pistón que manda líquido hacia dentro de dos
tubos
▪ En el caso de que los tubos fueran distensibles y recuperaran posteriormente su
posición elásticamente (A), aun teniendo el mismo diámetro que un tubo no
distensible (B), el tubo distensible en un mismo lapso de tiempo iba a permitir hacer
llegar a su extremo distal un mayor volumen de agua
▪ Es decir que, siendo alimentados por igual volumen en un mismo tiempo, el flujo final
recaudado en el reservorio del tubo distensible era mayor
o Imagen 1
▪ Esto permitió interpretar al sistema cardiovascular, el cual fue modelizado como un
conjunto donde hay una bomba pulsátil (semejante a las bombas que los carros de
bomberos tenían para recolectar agua de cualquier fuente) que alimentaba a un
sistema en el cual había un reservorio de agua que iba a estar comprimido por una
cámara distensible que tenía aire, y al estar permanentemente comprimido el
reservorio intermedio de agua iba a asegura que el fluir por el otro extremo de la
manguera fuera continuo, es decir, que cuando la bomba enviaba agua, esta fluía
por todo el interior pero a su vez, cuando la bomba no enviaba agua, la cámara que
se había distendido volvía a su posición, es decir, volvía a comprimir el agua
asegurando el fluir
▪ En este modelo llamado Windkessel por la terminología que denominaba los carros
de bomberos que utilizaban este sistema, el fluir continuo del agua por el extremo de
la manguera estaba determinado por tres variables
• La propia bomba (corazón) y desde el punto de vista vascular, por otras dos
variables que eran la resistencia de la manguera (resistencia acircular
relacionada con la microcirculación en las arteriolas y un 10% de la
resistencia por las grandes arterias) y la capacidad del reservorio de
distenderse y retornar elásticamente a la posición inicial cuando la bomba
dejaba de latir
• Esto si se asimiló con el efecto de la capacidad arterial y fundamentalmente
de las arterias más centrales, de dilatarse y volver a la posición de origen
cuando el corazón está descansando o se está relajando
• Por lo tanto, que una arteria cumpla una adecuada función de conducción va
a depender de la resistencia que el propio tubo implique (que en el caso de
las grandes arterias es muy baja) y que específicamente va a estar muy
relacionado con el diámetro del tubo, y, por otra parte, por la capacidad de
distenderse y de volver a su posición de origen, es decir, relacionado con
“propiedades asociadas al nivel de rigidez arterial”
• Por esta razón, cuando se quiere evaluar la resistencia que un segmento
puntual de una arteria impone al flujo, tienen que considerar dos cosas
o El área de sección transversal (Zc), que mientras más grande sea,
menor será la impedancia que se denomina la resistencia variable en
el tiempo
o Cuanto más rígida sea la pared (cuanto menos pueda distenderse y
volver a su posición de origen), entonces mayor va a ser la
impedancia
• Diferencias entre las arterias
o Imagen 1
▪ Las arterias no son todas iguales, a nivel central donde hay arterias como la aorta
torácica, van a tener una gran cantidad de elastina en relación a la cantidad de
elastina/colágeno que tiene la arteria, es decir, entre estas dos proteínas elásticas
van a tender a tener más elastina que es más fácil de distender que el colágeno
▪ Esto significa que las grandes arterias centrales (las más pegadas al ventrículo) son
las más distensibles (se distienden más fácilmente durante la sístole ventricular para
luego volver a su posición de origen)
▪ A medida que vamos hacia la periferia (miembros inferiores/cabeza), la cantidad de
elastina se va reduciendo en términos relativos y absolutos respectos al colágeno
• Es decir que las arterias se van haciendo más rígidas, pero siguen siendo
distensibles y elásticas (no tanto como las arterias centrales)
▪ Eso podría decir que la mayor capacidad de ir transformando el flujo en sisto-
diastólico está en la porción más central
▪ La gran transformación de flujos continuos debe ocurrir rápidamente en las arterias y
no esperar a que la sangre circule hasta una arteria femoral o pedia para convertirse
en sisto-diastólica
o Imagen 2
▪ ¿Cómo varía la resistencia a medida que va cambiando el sitio del sistema arterial?
▪ En la imagen se muestra un estudio en el cual se observa como en diferentes
territorios (a nivel de la aorta ascendente, tronco braquiocefálico, aorta descendente,
etc.) van cambiando y cayendo los diámetros
▪ Se podría decir que a medida que nos vamos alejando del corazón, tenemos peor
capacidad para conducir la sangre, pero esto no es así, porque interpretar
simplemente el gráfico nos podría llevar a un error
▪ Primero, no todos los segmentos van a tener que transmitir el mismo volumen de
sangre en el mismo tiempo
▪ La aorta ascendente si va a recibir la totalidad del gasto cardiaco (5L) y por ella va a
tener que pasar la totalidad de flujo
▪ Sin embargo, por los otros lechos al distribuirse la sangre para diferentes territorios,
no van a necesitar hacer fluir la misma cantidad de sangre en un tiempo dado, es
decir que tener menor diámetro no implicaría necesariamente impactar sobre una
menor capacidad de conducción
▪ Adicionalmente, el sistema arterial a medida que se va distribuyendo, tiene una
mayor área de sección que la rama madre, ya que se suma el área de las ramas de
bifurcación, el área de sección equivalente va aumentando
▪ Es decir que a medida que nos vamos alejando de las grandes arterias, por un lado
va disminuyendo el volumen/minuto que un segmento particular debe asegurar de
conducir
▪ Por otro lado, va aumentando el área de sección equivalente por la que va a pasar
ese volumen, lo cual va haciendo que, en el sector de las grandes arterias, no haya
una caída en los niveles de presión media y no haya prácticamente una caída en los
niveles de presión diastólica como se muestra en la imagen 3
▪ Esto es debido a la bajísima resistencia que se puede evidenciar en la imagen 4
▪ Del territorio arterial la resistencia es inexistente habiendo un gran incremento de
resistencia en el lecho microcirculatorio y en particular la zona arteriolar
▪ Si se cuantifica o distribuye dónde se ubica la resistencia en diferentes territorios, a
nivel de la aorta y las grandes arterias, menos del 10% de la resistencia total se
concentra allí, es decir que realmente la baja resistencia que implican las arterias es
lo que necesariamente requerimos para que no haya prácticamente pérdida
energética a nivel arterial
• Velocidades sanguíneas en el interior de las arterias
o Cuando el ventrículo eyecta hacia
la aorta en el gráfico (velocidad
sanguínea en función de la
posición en la que se encuentra
el registro y a su vez en cada una
de ellas en función del tiempo)
▪ Se observa que a nivel de
la aorta ascendente
cuando el ventrículo
eyecta la velocidad de la
sangre que está pegada
contra la válvula aumenta súbitamente su velocidad, producto de ese vaciado rápido
inicial
▪ Habiéndose alcanzado ese máximo inicial (150-200 cm/s) rápidamente la velocidad
cae hasta incluso valores negativos (indicando una dirección opuesta de la sangre
hacia el ventrículo, obviamente impedido por la válvula aórtica)
▪ Si se viera el valor medio de la velocidad sanguínea, seguramente sea una
velocidad que oscila los 30cm/s
▪ A media que se va observa cada vez más hacia la periferia, se observa que las
velocidades máximas van decayendo y que obviamente la velocidad media también
o Esta reducción de la velocidad es debida a la existencia de reflexiones de onda
▪ Las cuales causan que la sangre que está avanzando rápidamente sea frenada por
ondas que van en sentido opuesto, y que de alguna manera, le reducen su velocidad
o Esta reducción de la velocidad es suma importancia
▪ Regímenes de flujo
• La reducción de la velocidad
posiciona a la misma por
debajo del punto de transición
del régimen de flujo
• Esto quiere, decir que intentan
que la velocidad no aumente
tanto hasta llegar a cambiar su
régimen de velocidad (exceder
los puntos de transición de los
regímenes de flujo)
• Intentando que la sangre no
pase de un régimen laminar (lo
que es óptimo tener) a un
régimen turbulento (no es
óptimo), ya que este régimen
provoca grandes pérdidas de energía
▪ Abajo se muestran dos registros de los perfiles de velocidad en perros y en humanos
• Se observa que luego del callado de la aorta ya empiezan a aparecer perfiles
de velocidad laminares (parabólicos)
• Esto nos habla de que, salvo en sitios de bifurcansiones o en lugares donde
se ha formado una placa de ateroma que obstruye parcialmente la luz
arterial, en términos generales podemos aceptar la existencia de flujos
circulatorios parabólicos adentro del sistema arterial
• Importancia de la existencia de regímenes laminares (parabólicos)
o Una de las razones sería con el fin de
reducir las pérdidas energéticas
o Otra razón sería el que le permite al
sistema arterial tener controladas o
reguladas a las variables tasa de
cizallamiento y tensión de cizallamiento
sanguíneo
o En el gráfico de la derecha se observa la
velocidad sanguínea en función de la
profundidad del vaso, pero, además, se
agrega el tiempo
▪ Es decir, se observará como son
los cambios en el perfil parabólico
a lo largo de un ciclo cardíaco
▪ Cuando se eyecta y se alcanzan las máximas velocidades sanguíneas, se alcanza
un flujo parabólico, en cual la velocidad central es máxima
▪ A unos milisegundos antes, también se había alcanzado un perfil parabólico
▪ Esto va a seguir sucediendo en diferentes momento del ciclo cardíaco
▪ Si se observa la velocidad máxima a nivel central, se puede ver que las diferencias
de velocidades con láminas contiguas al centro son muy bajan, es decir, que no hay
mucho cambio en las velocidades
▪ Si se observa cada vez más cerca de la pared, se ve que la diferencia de
velocidades entre láminas contiguas es muy diferente
• Esta gran diferencia de velocidad entre láminas contiguas genera un
rozamiento entre las láminas
▪ Si se quiere cuantificar y describir ese rozamiento entre láminas contiguas se habla
de lo que es la tasa de cizallamiento
• Es el cociente entre la
diferencia de velocidad entre
láminas contiguas y la
distancia que las separa
• Entre láminas contiguas
separadas a igual distancia,
se observa que la diferencia
de velocidad entre ellas es
mayor a medida que se
encuentren más cerca de la
pared del vaso
• En el gráfico de la derecha se
observa la tasa de cizallamiento en función de la profundidad del vaso, y
además como esta relación cambia en función del tiempo
o Se observa que las tasas alcanzan picos a nivel de las paredes y
valores mínimos a nivel del ventro del vaso
▪ Si se conoce la tasa de cizallamiento y la viscosidad sanguínea
• Se puede cuantificar la tensión de cizallamiento
• La pared arterial va a
estar
permanentemente
sometida a las más
bajas velocidades, pero a las más altas tasa de cizallamiento
o Por esto, la pared del vaso presenta las mayores tensiones de
cizallamiento que pueden existir dentro del vaso
• El hecho de asegurar
grandes tasas de
cizallamiento contra las
paredes (y en términos
generales en toda la
profundidad) lo que nos
permite es que la sangre
circule en el sistema arterial
con tasas de cizallamiento
en valores que aseguran
bajos niveles de viscosidad
o Si se aumente el
hematocrito (gráfico
de la derecha) la
viscosidad aumentará, pero si se los hace girar a alta velocidad la
viscosidad disminuye
o Cuando la sangre gira o circula con altas tasas de cizallamiento (altas
tasas de velocidad entre láminas contiguas) su viscosidad desciende
o Esto es asegurado en el sistema arterial por el propio sistema arterial
▪ Producto de poner las velocidades a circular, de mantener
perfiles parabólicos, y producto de características del perfil
parabólico
▪ Esto asegura que la sangre circule con baja viscosidad,
asegurando que esta circulación no sea una fuente de pérdida
energética de relevancia
• Diámetro arterial
o Las células endoteliales que tapizan el interior de las arterias se encuentran midiendo los
niveles de tensión de cizallamiento
o Dicho nivel de tensión es de alguna manera lo que le determina casi instantáneamente el
diámetro arterial
▪ Es decir, las arterias tienen en sus paredes cantidades de músculo liso en diferente
proporción (menos las arterias elásticas que las musculares), pero todas tienen
cantidades de músculo con la capacidad de relajarse y permitir que la arteria se
dilate o se contraiga y reduzca su diámetro
▪ Estos niveles de tensión de cizallamiento que las arterias se aseguran están
determinando su diámetro
o Imagen de la derecha
▪ Se puede hacer una prueba muy
sencilla donde se mide el diámetro de
una arteria (como la braquial) de
manera continua, viendo como oscila
el diámetro en cada latido
▪ Cuando la arteria se expande, sube el
diámetro y cuando se recupera
elásticamente baja el diámetro
▪ Cuando se coloca un cuff (manguito
oclusor) y este se infla, apretando la
muñeca, evita que la sangre circule y
por lo tanto el sistema la redistribuye
hacia el otro brazo, lo que genera un
descenso del flujo sanguíneo por la
arteria en estudio
▪ Si se mantiene la oclusión por el cuff,
se puede producir una isquemia
transitoria (falta de oxígeno) a nivel de la mano
▪ Por lo que cuando se desinfla o libera el cuff, la sangre irá con alta velocidad a ese
sitio dilatado debido a la isquemia como un mecanismo reactivo al tratar de
oxigenarse
• Es decir, los vasos de la mano se dilatan en un intento de que les llegue
sangre, pero no le llega debido a la obstrucción por el cuff, esto genera el
mecanismo reactivo
▪ Esto causa un gran aumento del flujo sanguíneo ya que la sangre encuentra un
camino de baja resistencia
▪ Entonces se puede pasar de evaluar el estado de diámetro inicial, cuando baja el
flujo sanguíneo (producto de que al ocluirse se distribuye hacia el otro miembro) y
cuando es muy alto (cuando uno libera y viene la hiperemia reactiva, esta es la
mayor cantidad de sangre reactiva en reacción a la falta de oxigenación transitoria)
o Imagen de la derecha
▪ Cuando se cuantifica un diámetro arterial medio, se ve que en la situación inicial el
diámetro arterial estaba en determinado nivel cerca de la situación basal (línea
verde), y cuando se infla el cuff, cae el diámetro y baja el flujo sanguíneo debido a
que la sangre se distribuye hacia el otro miembro
▪ Una vez liberado el cuff y que haya un estado de hiperemia, y que pase muchísima
sangre por el interior de la arteria, el diámetro aumenta, recupera el valor basal y
sigue aumentando para luego establecerse un nuevo estado de equilibrio y volver a
su posición
▪ Es decir, los niveles de velocidades sanguíneas que determinan las tazas de cizalla
que junto a la viscosidad establecen los niveles de tensión de cizallamiento,
determinan todo el tiempo el diámetro de cada una de las arterias y eso influyendo
sobre el área de
sección
transversal (el
área de la arteria)
y por lo tanto
sobre la función
del conducto y la
resistencia
vascular
▪ Este es un
mecanismo de
control local que
no depende del
SN y que está
permanentemente
haciendo que las
arterias estén
regulando el fluir
de la sangre por
su interior y que ese flujo les permita ajustar las resistencias y también la función de
conducción
▪ Una arteria habitualmente cuando está funcionando tiene la capacidad de contraerse
(si baja el flujo) o de dilatarse
• Es decir que, salvo algunas arterias en particular, en términos generales el
sistema arterial trabaja en un nivel de distensión con un tono muscular en un
equilibrio entre dilatación y constricción, teniendo una reserva para dilatarse
▪ Si por alguna razón estuviésemos ya trabajando en el máximo en condición basal,
no tendríamos la capacidad de aumentar el flujo, en cambio, si estamos trabajando
en una posición intermedia tenemos la capacidad de reclutar mayor diámetro si
necesitáramos mayor capacidad de conducción
• Test de reactividad vascular
o Estudia la capacidad de adaptación de la capacidad de conducción sanguínea
o En este caso se
realizó un
estudio de la
arteria humeral
o En C se
observan las
velocidades
sanguíneas en la
situación antes y
después de
obstruir y que se
genere el estado
hiperémico
donde aumentó
mucho la
amplitud de
velocidad sanguínea que causó el desinflado del manguito
o En B se muestran como los diámetros latido a latido (cada rayita azul es un latido) se fueron
dilatando en un tiempo de seis/siete minutos frente al estado hiperémico
o En D se ve esto aumentado
▪ Muestra el diámetro en cada latido y a medida que fue dilatándose la arteria como
fue aumentando el diámetro diastólico y diastólico, es decir, como se dilató la arteria
frente al aumento de tensión de cizallamiento
o Se puede evaluar la reactividad macro-vascular (B) y la micro-vascular (C)
▪ Es decir, uno pude evaluar cuanto aumentó el flujo sanguíneo producto de la
oclusión
o Un vaso sanguíneo microvascular de la mano que reaccionó frente a la falta de oxígeno fue
el que permitió una gran hiperemia
o Si al contrario los vasos sanguíneos de la mano al no estar llegándole sangre no tuvieran
ninguna respuesta (no se dilataran), no se hubiera observado la respuesta en C y por ende
la reactividad micro-vascular o la capacidad de reaccionar estaría atenuada o alterada
• Registros de reactividad vascular en diferentes territorios arteriales
o Estos son algunos registros en diferentes territorios (carótida común, carótida interna,
carótida externa, femoral superficial y arteria braquial)
o Se ve la velocidad sanguínea en función del tiempo, las líneas punteadas delimitan un latido
y en la parte superior se ve en qué parte del territorio arterial se hizo el registro (recuadro
amarillo)
o Esto demuestra que en los diferentes territorios una vez que existe un gran incremento en la
velocidad, rápidamente esta decae y queda en velocidades medias más bajas que son las
que aseguran el flujo laminar
o Hay algunos territorios en particular como en de la femoral superficial o el de la arteria
braquial
▪ Que en algunas condiciones hay velocidades negativas, esto es normal (fisiológico),
la sangre puede fluir en sentido contrario (flujos retrógrados)
▪ Esto no puede darse en las carótidas porque, sino se estaría frente a una
anormalidad
o Estos tipos de estudios son realizados de manera sencilla mediante ecografías y no son
invasivos (son denonimados Doppler), permiten para cada vaso identificar su morfología y
cuantificar diversos parámetros como la resistencia, conductancia, etc.
• Alteraciones de cizalla parietal: Terreno propicio para favorecer la
aterogénesis
o Estos flujos parabólicos normales que se encuentran en pequeñas, medianas y grandes
arterias, pueden alterarse por la existencia de una placa de ateroma (en rojo)
o En la imagen se ve que entre la arteria carótida común, carótida externa e interna hay un
estrechamiento que provoca que los perfiles parabólicos que ya al bifurcarse la velocidad es
más rápida en el centro y siguen por las paredes internas, lo que es fisiológico
o Adicionalmente se verán alteradas por la existencia de una obstrucción, lo que generará
que se generen velocidades o flujos turbulentos que causarán una pérdida de los niveles de
tensión de cizallamiento esperables en ese sitio
o En A se observa el comportamiento de una pared sana, se ve el aumento de la cizalla
durante la sístole y como luego decae
o En B se observa una pared dañada, con placa de ateroma
▪ Aquí se ven los perfiles de cizallamiento pulsátiles y muy cambiantes
▪ Estas grandes oscilaciones del cizallamiento producidas en la pared alterada,
provocan una alteración en los niveles de contracción del músculo liso, lo que
genera un engrosamiento de la pared y por otra parte termina en sangre que se va
quedando circulando localmente aumentando la probabilidad de que de esa sangre
permee hacia la pared arterial contenido que no debería permear al menos en esas
cantidades (aumentan las tasas de pasaje de sustancias), agravando la situación
inicial de obstrucción
▪ Las obstrucciones arteriales son muy comunes de generarse en sitios de
bifurcaciones, donde las tasas de cizalla y las tensiones de cizalla en las paredes
externas se encuentra muy reducida
Parte 2
• Propiedades mecánicas de la pared arterial
o Las propiedades mecánicas
arteriales determinan la
capacidad de filtrar, de atenuar la
pulsatilidad, de amortiguar el
pulso
o Cuando uno analiza las ondas de
la gráfica y cuantifica la presión
arterial a medida que vamos
hacia la periferia la presión
máxima, o presión sistólica
arterial máxima, va aumentando a
medida que nos vamos alejando
o En este grafico se visualiza lo
mismo, si se registran las ondas
de presión en cada sitio para un
mismo individuo, se aprecia que
la presión máxima en la aorta es
menor respecto de las más periféricas
o También se ve que el nivel de diferencia entra la presión máxima a nivel central o arterial
sistólica máxima en la aorta y periferia puede irse modificando con la edad
▪ Cuando envejecemos las arterias centrales incrementan los niveles de presión, por
eso se encuentra una similitud entre presiones de arterias periféricas y aorta/arterias
centrales
o De todos modos, entre el primer registro tomado de un individuo joven y el del adulto mayor,
parecería indicar que, o hay una amplificación o hay algo incambiado, pero nunca decir que
hay un filtrado, amortiguamiento o reducción de la pulsatilidad
o ¿Como es posible explicar que ahora si hay amortiguamiento?
▪ Debemos comprender como se forman las ondas de presión y de flujo arterial, que
son las reflexiones de ondas y hablar de las propiedades mecánicas de la pared
arterial
• Entendamos la forma de onda de presión arterial
o Para comprender la forma de onda de presión,
recordemos que producto de la onda de presión
ventricular que subía durante la contracción
isovolumétrica
o La presión en la arteria que venía reduciéndose porque
el ventrículo no estaba eyectando y la sangre fluye a la
periferia
o Súbitamente la válvula se abre, el ventrículo eyecta y
la presión en la arteria aumenta muy rápidamente
hasta llegar a un máximo, producto de que el ventrículo
no hacía tanta fuerza para eyectar y entonces en el equilibrio entre sangre que se estaba
eyectando, pero con poca fuerza y sangre que estaba circulando hacia los vasos
microcirculatorios, en el segmento arterial ya comenzaba a caer la presión
▪ Esa presión continúa bajando hasta que llegaba un momento que el ventrículo
seguía su propia ley de relajación y de caída de presión
▪ Mientras que la arteria no podía auto definir sus niveles de presión porque los
mismos dependían de las resistencias que los vasos microcirculatorios le hacían
para controlar esa caída lenta de presión
o Cuando ahora vemos la onda en esta gráfica, podemos definir 4 variables
▪Por un lado, diremos
que el punto marcado
en amarillo es la presión
sistólica máxima
• Porque todo este
momento es
sístole (verde), y
en toda esta otra
parte es la
diástole (rojo), y
al punto mínimo
le llamamos
presión arterial diastólica mínima (celeste)
▪ La diferencia entre ambas (la altura) le llamamos presión de pulso o diferencial
(rosa)
o Y por último esta el concepto de presión arterial media, esto quiere decir cuál es la presión
constante que haría avanzar a la sangre y que hiciera llegar la misma cantidad de sangre al
cabo de un minuto a los sitios periféricos (por ejemplo), no es el promedio aritmético entre la
diastólica y sistólica
▪ ¿Para qué sirve?
Uno puede decir que
la onda de presión se
puede descomponer
en dos grandes
componentes, un
componente medio,
estable, que está
determinado por
cuanta sangre le
entra a la arteria en 1 minuto y cuanto se va, o sea un determinante cardiaco
y uno vascular periférico que determina la cantidad de sangre que hay en las
arterias, y por lo tanto es un nivel de presión medio, estable
▪ Determinantes de la oscilación alrededor del nivel de presión arterial media
• Volumen eyectado
o Si eyecta más en un latido sería más la presión sistólica, ya que
habría más volumen que acomodar adentro de la arteria, lo cual haría
aumentar la presión máxima ya que la arteria estaría más comprimida
• Frecuencia cardíaca
o Puede tener ambos efecto (aumento o descenso) en función de
cuánto se haya llenado el ventrículo
• Rigidez arterial
o Se aumenta la rigidez de las arterias para un mismo volumen
eyectado, por esta razón es menos la capacidad que pueden tener de
distenderse y por tanto mayor será la presión de pulso
• Reflexiones de onda (amplitud y tiempo de arribo)
o Esquemáticamente si las ondas que rebotan en los lechos periféricos
y vuelven lo hacen tempranamente aumentarían la presión de pulso o
presión sistólica arteria
• Desfasaje propagatorio: Amplificación del pulso y cambio en la
morfología de las ondas
o Habiendo definido los nombres o variables que vamos a identificar en una onda de presión y
cuando vemos el gráficos de la derecha, se observa que las ondas van cambiando su forma
y van cambiando sus niveles y a su vez si se las alinea de alguna manera, las ondas
registradas más centralmente y más periféricamente, se ve que va a haber un desfasaje si
se miden simultáneamente en sus inicios, o en sus comienzos de la elevación de la presión
en su interior
o Es claro que tratemos de entender estas tres cosas para poder entender por qué existe
amortiguamiento, a pesar de esto qué es lo que se pueda registrar en un sujeto normal
o Entonces para empezar veamos que, si nosotros medimos simultáneamente la presión
arterial en diferentes sitios, mediciones simultáneas, y las ponemos alineadas
temporalmente, vemos que
▪ En las arterias centrales que están más pegadas a las cavidades ventriculares, el
ascenso sistólico va a comenzar antes
• Esto es claro y es fácilmente explicable, en aquellos sitios que estén
midiendo sea la presión que estén más cercanos a la bomba es donde antes
van de alguna manera a censar o a poder evidenciar ese aumento de presión
producto de la eyección
▪ A medida que nos vamos alejando se va evidenciando que en los territorios más
distal es en las arterias más alejadas del corazón realmente va a ver una diferencia
temporal evidenciable con equipos de registro que ya tienen un retardo
• Ese retardo es un retardo de propagación, es decir las ondas a medida que
las registramos más lejos las demoramos más en medir, respecto de que
están más alejadas de lo que fue la propia eyección ventricular, conocer este
desfasaje tiene una utilidad importante
• ¿El pulso que sentimos en los dedos se
corresponde con la eyección cardíaca?
o Está diferencia temporal entre que uno puede registrar el
inicio de un pulso a nivel central (línea roja) y uno que lo
puede registrar más alejado del corazón (más a nivel distal
(línea verde)), está estrechamente relacionado con la
rigidez de las arterias
o Tal es así que poder medir la velocidad con que se
propaga, o está diferencia de tiempo en relación con la
diferencia de distancia, es uno de los principales
marcadores de rigidez arterial que hoy se propone en el
mundo, medir la velocidad con que el pulso se propaga es
entonces un indicador de rigidez
o ¿y cómo tenemos que hacer entonces para poder medir la
velocidad de propagación?
▪ Simplemente medir la onda de pulso en dos sitios
distanciados cuya distancia entre ellos conocemos,
y relacionar la distancia entre ellos por ejemplo en centímetros y las diferencias
temporales entre ellos en
milisegundo o segundos y
así conocer la velocidad de
propagación
▪ La velocidad de
propagación es mayor a
medida que las arterias
son más rígidas, y por
tanto es un indicador
mayor velocidad de
propagación o mayor
velocidad de pulso, de
mayor rigidez
▪ Si bien existen otros
determinantes de la
velocidad de propagación el fundamental es el módulo elástico (E) que está
relacionado estrechamente con la rigidez arterial, pero es también claro que hay
otras variables como el espesor de las paredes arteriales, como el radio de los
vasos, como la densidad de los tejidos, que también inciden en las velocidades
propagatorias
o Simplemente para tener una noción, a nivel de la aorta, por ejemplo, las velocidades con
que se propaga el pulso están en el entorno de los 4, 5, 6 metros por segundo, en cambio
cuando nos vamos alejando en un sujeto normal, saludable, las velocidades de propagación
en arterias de miembros inferiores, ya están en el entorno de los 10-15 incluso hasta 20
metros por segundo
▪ Es decir, cuando el corazón eyecta, cuando el ventrículo eyecta, genera esta onda
de presión, y esta onda de presión se va a propagar por el sistema arterial, con una
velocidad que va a ir aumentando a medida que nos vamos alejando hacia la
periferia, esa velocidad tenemos que diferenciar la de la velocidad sanguínea, es
decir cuando el ventrículo eyecta genera dos velocidades
• Una es la velocidad con que va a viajar la sangre, un glóbulo rojo en
particular
• Otra es la velocidad con que se va a propagar el pulso, que es una onda de
compresión que va a viajar
• El ejemplo clásico para poder explicar es, una fila de fichas de dominó
puestas paradas una al lado del otro, cuando hacemos caer la primera, cada
ficha va a caer a una determinada velocidad, y a su vez al pegarle a la
siguiente y esta la siguiente va a determinar una onda propagatoria, que va a
recorrer con otra velocidad, una mayor
o En el sistema arterial podríamos tomar eso como una analogía, cada
glóbulo rojo cuando sale va a avanzar con cierta velocidad, que en las
velocidades máximas a nivel de la aorta, se hace aproximadamente
150cm/s, o sea un metro y medio por segundo en los momentos de
máxima velocidad de la sangre, sin embargo la onda de compresión
que genera, es mucho mayor y puede viajar a cinco metros por
segundo, a medida que se va alejando aumenta la velocidad
• En otras palabras, mientras que la velocidad de la sangre máxima se reduce
a medida que nos alejamos, la velocidad de propagación del pulso aumenta
a medida que nos alejamos, y tienen que ser las dos diferenciadas, las dos
las podemos medir en centímetros, o metros por segundo, pero una
velocidad sanguínea, y otra es velocidad de la onda del pulso
o ¿Qué es la onda del pulso?
▪ Es el pulso que nos tomamos en la arteria radial, carótida, o poplítea con nuestros
propios dedos
• Lo que estamos midiendo cuando sentimos el golpeteo en nuestros dedos
▪ Cuando decimos que estamos midiendo el pulso, lo que estamos detectando es esa
onda de compresión, que llega a tales velocidades que prácticamente son
instantáneas respecto del corazón
▪ En un individuo adulto, la distancia entre el corazón y el extremo de su mano será a
lo sumo un metro o un metro y medio, por tanto una onda que viaja así, 10 metros
por segundo recorre esa distancia de una manera tan rápida, que la onda de
compresión que sentimos en ese punto, en la arteria radial, es prácticamente
simultánea con la eyección, pero eso es velocidad de la onda del pulso y es
simplemente una velocidad de propagación de una onda de compresión
• Registro de velocidad de propagación de onda de pulso
o En amarillo se ve
el módulo
elástico, es un
sinónimo de
rigidez arterial, y
a medida que nos
vamos yendo
hacia la periferia,
vamos viendo que
el módulo elástico
va aumentando,
lo mismo que se
va produciendo
en la velocidad de
onda pulso (azul)
a medida que nos
vamos alejando
del corazón
o Esto uno ejemplo, el cual es utilizado para valorar las velocidades de propagación de la
zona
▪ En este caso una velocidad de pulso de 7,4 metros por segundo (rojo) promedio,
entre los segmentos carotídeos, y los segmentos femorales
▪ Es decir que es una variable que hoy es recomendada para poder valorar el
deterioro, el daño, o los niveles de rigidez que pueden tener las arterias, lo cual está
asociado con su capacidad de conducción, o su capacidad de amortiguamiento
• Desfasaje propagatorio: Amplificación del pulso y cambio en morfología
de las ondas
o Habiendo comprendido, que las ondas se propagan a determinadas velocidades, que las
podemos cuantificar, uno de los aspectos que también tenemos que evaluar, es porque
esas diferentes formas de onda que tenían las ondas de presión registradas en diferentes
territorios
o Para eso debemos comprender, que la onda medida en cualquier sitio del territorio arterial,
sea a nivel de la aorta bien pegada al corazón, a nivel periférico más alejado, es
permanentemente el producto de ondas que viajan desde el corazón hacia la periferia
(llamadas ondas incidentes) y ondas que rebotan en sitios de bifurcación, en las propias
resistencias vasculares periféricas, o en ahusamientos (afinamientos), y que vuelven en
sentido contrario
o Como acabamos de ver, las velocidades de propagación de ondas son tan grandes (5, 10,
15, 20m/s), mientras una onda incidente sale, llega a un sitio de reflexión y esa onda de
reflexión vuelve, pasan prácticamente milisegundos, y por tanto en todo momento cuando
estamos midiendo una onda de presión, la onda incidente que comienza a salir producto de
la inyección, ya se dio una compresión “x” y una propagación que ya genera un rebote que
está volviendo, y que todavía no finalizó la onda incidente, producto de la eyección de
estarse generando, que ya pueden
estar volviendo hacia atrás ondas
reflejadas, o rebotar en este caso en la
figura de las ondas incidentes del
corazón
▪ Hacia la periferia son de color
rojo y las ondas reflejadas
rebotadas son de color verde
▪ A nivel de la aorta por estar
más alejado de la zona de
rebote, la onda incidente (la
roja) y la onda reflejada están más separadas entre sí
▪ A nivel periférico, donde estamos más cerca de las zonas, los sitios de rebote, la
onda incidente y la onda reflejada están más superpuestas entre sí
o Ondas de presión incidentes y reflejadas, al unirse hacen que aumente la presión
▪ Esto puede verse en el esquema de la derecha, que una onda de presión, o por
ejemplo en una cuerda uno hace una oscilación en una cuerda y comienza a bajar
una onda, llega a un extremo
donde la onda va a rebotar, se
genera una onda en sentido
contrario, y si uno ya había
generado una nueva onda que
viajaba de manera siguiente,
cuando estas dos ondas se
encuentran se va a generar una
amplitud mayor, es decir, la suma
de ondas de presión incidentes y
reflejadas al chocar determinan
una mayor presión
▪ Es decir que en cada uno de los
sitios a nivel de la aorta o a nivel
de arteria periférica, si hay una
onda incidente, y una onda
reflejada, se debe sumar la altura
de ambas en cada momento, y ahí
se va a poder graficar cómo es la onda de presión
▪ Cuando graficamos la onda, o tratamos de interpretar la onda de presión en la aorta,
vamos a sumar ondas más desfasadas, y cuando vamos a sumar a nivel periférico
vamos a sumar ondas más en fases, producto de que sus picos están en fase,
cuando sumamos llegamos a una gran amplitud, y producto de este desfasaje
temporal (en la aorta por ejemplo), de que la máxima amplitud de la onda reflejada
llega casi al finalizar la eyección, es que voy a tener el aumento sistólico producto de
la eyección y simplemente una pancita un poquito más grande a nivel de la aorta
o Esto es lo que se visualiza en los
gráficos de la derecha, donde se ven
como en realidad si uno modela el
sistema arterial de un ser humano como
un sitio donde ingresa la sangre, sitios
que se pueden propagar a la cabeza,
donde va a ver son las terminales de
rebote, y sitios que se propagan hacia
los miembros inferiores, donde va a
haber zonas de rebote, uno puede ir
viendo, como a nivel central las ondas
van a tener pancitas (no se forma una
onda de gran amplitud ya que están
desfasadas las ondas), producto de que se van a ir sumando más desfasadas y por tanto no
van a ir aumentando tanto la amplitud de las ondas
o En cambio a medida que nos vamos hacia la periferia vamos a obtener ondas de gran
amplitud e incluso ondas secundarias, producto de nuevas, es decir por ejemplo, si a nivel
de la arteria radial, el corazón genera ondas, esas ondas incidentes viajan hacia la arteria
radial, viajan hacia las arterias femorales, van a ver rebotes que van a viajar, van a meterse
de vuelta por el miembro superior, y van a provocar ondas que llegan mucho más tarde
respecto de la primera, que vino directamente desde el corazón, sino que fue producto de
una onda de rebote proveniente de la arteria femoral
o El sistema arterial, cuando nosotros lo medimos estamos permanentemente midiendo
ondas de presión que ya tienen integradas ondas incidentes generadas por el corazón, y
ondas de rebote generadas en diferentes sitios de reflexión, y en cada sitio donde medimos
aorta, arterias femorales, arterias radiales, va a tener su propia morfología, producto de la
sumación
o Y es esto lo que determina es que la presión aumente al máxima a un nivel periférico
▪ Es simplemente un producto podríamos decir circunstancial de cómo se suman las
ondas, en diferentes momentos, con diferentes desfasajes
▪ Pero si analizáramos a las ondas incidentes de por sí, y a las ondas reflejadas de
por sí, iríamos viendo que cada una de ellas de manera individual, al irse
propagando se va reduciendo su amplitud o su altura, y ahí es donde podemos ver
el amortiguamiento parietal o arterial, es decir, las arterias de por si, a las ondas que
van hacia un lado incidentes o a las que van hacia el otro reflejadas le van quitando
amplitud (van amortiguando la pulsación), sin embargo por una cuestión que no
depende de las paredes
de las arterias, en
diferentes sitios del
territorio arterial, las
ondas incidentes y
reflejadas se suman con
diferentes desfasaje,
dando lugar a diferentes
formas y a diferentes
amplitudes
• Rol fisiológico de las reflexiones de onda
o Aquí vemos el efecto benéfico que tiene que a nivel de la aorta se llegue desfasada las
ondas incidentes y las reflejadas
o Esto es lo que ocurre a nivel aórtico, tenemos una onda incidente, una onda reflejada que
viaja en el sentido contrario, y cuando se suman se genera el pico sistólico, y una ondita
diastólica que va a favorecer la perfusión coronaria
o Que la onda reflejada haya llegado lo suficientemente tarde, por un lado evitó que la presión
máxima aumente, haciendo que el ventrículo no se tenga que esforzar tanto, o sea
reduciendo la postcarga definitiva
▪ Por otra parte, aumenta la presión diastólica media, favoreciendo eso la llegada de
sangre la circulación coronaria
o En caso que eso no sucediera, como nos va pasando con la edad donde las arterias se van
haciendo más rígidas, las velocidades de propagación por ende aumentan, y al aumentar
las velocidades de propagación las ondas reflejadas comienzan a llegar antes y
precozmente
▪ Entonces vamos a pasar de una onda reflejada desfazada con la incidente, a una
onda reflejada superpuesta con la incidente, y eso va a determinar
• Por un lado el aumento de la presión sistólica respecto de lo que teníamos, y
no vamos a poder vivenciar ese aumento de la presión diastólica tan
favorable para la circulación coronaria
• Eso en definitiva nos va a dar que la presión de pulso, o la presión total va a
estar aumentada, va a dar que la presión máxima sistólica va a estar
aumentada, y nos va a dar que la presión diastólica media esté reducida
• Las dos primeras cosas hacen esforzar más al corazón, mayor poscarga lo
cual está mal, y menor capacidad de perfusión coronaria por no tener una
cabeza de presión durante la diástole, que cuando el ventrículo se está
relajando para que sean perfundidas las coronarias
• Animación 1: Onda incidente y onda reflejada
o Referencias: 1) Normal; 2)
Dilatado; 3) Contraído; 4) Rígido
o Se muestra como la onda se
propaga, rebota generando que
cada vez que nosotros miramos
una onda de presión, o una onda
de pulso, es en realidad ya la
suma de la onda incidente y la
onda refleja
o Además, se ve como esta llegada
de una onda incidente y reflejada,
o la distancia que deben sumarse
puede estar variando, ejemplo, de
la existencia de la propiedad de
vasoconstricción, la amplitud de
la onda reflejada va a aumentar
respecto del estado inicial, porque
va a haber un mayor rebote
desde las arteriolas periféricas, y
por tanto una mayor amplitud de
la onda reventada
o Si hay una vasodilatación se va a haber atenuado una onda reflejada porque las
resistencias periféricas no van a dar tanto rebote y vamos a pasar a esta onda reflejada de
baja magnitud
o Si aumenta la rigidez en la arteria la onda reflejada va a llegar bastante antes respecto del
estado normal y va respecto de la normalidad a generar esta situación que es un aumento
en la presión sistólica que va a tener que irse que va a estar en la arteria y aparte que va a
tener que generar el ventrículo en cada excepción
• Animación 2: Cambios en la onda reflejada con la edad
o Por último, esta animación que resulta
importante respecto de cómo va a
cambiar onda reflejada y en un poquito
también la onda incidente a medida que
vamos aumentando la edad
o La onda reflejada se va haciendo más alta
y va llegando cada vez más precozmente
lo que hace que se vayan sumando que
se vayan sumando la onda incidente y la
reflejada más en fase sus momentos
máximos y por tanto que aumente la
amplitud de la onda
o Pero a su vez tanto la incidente como la
reflejada (por estar las arterias más
rígidas) cada una de ellas aumenta su amplitud cuando el ventrículo eyecte va a encontrar
una aorta más rígida generando una mayor amplitud de la propia onda incidente porque le
costó más a la aorta alojar ese mismo volumen y lo hizo a mayor presión y a su vez eso va
a determinar que la onda incidente que viaje rebota y vuelva también vuelva con mayor
amplitud
o O sea que con la edad aumenta la amplitud de la onda incidente, la amplitud de la onda
reflejada y lo más importante o peor es que se suman más en fases llega antes grandes
reflejada y determina ese gran incremento en la presión sistólica máxima que va ocurriendo
con la edad
Parte 3
• Los niveles de presión arterial media y los niveles de presión arterial diastólica están muy
relacionados con los niveles de resistencias vasculares periféricas
• Los niveles de presión sistólica máxima arterial y por tanto de la presión de pulso o diferencial (la
altura de la onda) son dependientes, desde el punto de vista arterial, de los niveles de rigidez
arterial y de los niveles de amplitud y tiempo de arribo de las ondas reflejadas a cada uno de los
sitios del territorio arterial
• Se puede medir esto en personas específicas y con herramientas no invasivas, como muestra esta
diapositiva con uno de los sistemas
• Se presenta en la imagen el dispositivo que es el “esfingotor” en rojo y el dispositivo móvil o Graf en
azul
• El “esfingotor”
o Es un dispositivo de policlínica o de laboratorio
o El dispositivo que está encerrado en el ovalo azul el cual la persona lo puede usar de
manera portable o sea puede estar durante 24- 48 horas realizando sus actividades
cotidianas y que se pueda evaluar su presión arterial y sus reflexiones de onda
o En este dispositivo (dispositivo del recuadro rojo) lo que se evalúa son las ondas de presión
radial con las formas de un ascenso, descenso y una nueva onda que venía de miembros
inferiores (ver nueva onda circulo amarillo) todas estas ondas están promediadas
o En la parte de abajo del dispositivo rojo también estamos en un promedio radial y a partir de
la onda radial el dispositivo permite obtener cuál es la onda aórtica más probable de este
sujeto (circulo verde)
o Para este sujeto a nivel de la arteria periférica había 122 mmHg de presión máxima (flecha
roja) mientras que a nivel de la aorta central había 101 mmHg de presión máxima (flecha
azul)
▪ Siendo las presiones diastólicas y medias prácticamente idénticas
o Estos dispositivos además de permitirnos cuantificar la presión en la aorta la cual es aquella
presión que más fielmente nos va a hablar de la presión que debe vencer el ventrículo en
cada eyección y con eso conocer más directamente el real valor de poscarga ventricular,
nos permite descomponer estas ondas en onda incidente (flecha marrón) y en onda
reflejada (flecha violeta)
• Para el otro dispositivo, el Graf (en azul)
o A partir de la onda ya no medida en la arteria radial como en el anterior, sino medido a nivel
de la arteria periférica braquial con un manguito portable colocado a nivel del brazo
o Este permite obtener posteriormente la forma de onda aórtica más probable que es la de
color más negro superior (flecha negra) y la descomposición en la onda incidente y en la
onda reflejada (flecha turquesa)
o Esto permite valorar los diferentes escenarios que puedan existir en un sujeto en cuanto a
por qué se está dando determinados niveles de presión sistólica y poder interpretar la
contribución que está teniendo la onda incidente, la onda reflejada para que frente a un
tratamiento que se le quiere imponer, los cambios con la edad o diferentes cuestiones que
uno quisiera investigar o identificar en un sujeto específico
• Por otra parte, a partir de la cuantificación de la onda en la aorta (circulo verde) tanto para el
esfingotor, como para el móvil (recuadro negro), existen diferentes parámetros que nos permiten
cuantificar cuánto es la contribución de las ondas reflejadas a las presiones aórticas centrales
o Volviendo al esquema del recuadro amarillo donde se veía que a nivel de la arteria aórtica,
la onda incidente (flecha naranjada) y la onda reflejada (flecha gris) se sumaban pero
estando desfasadas sus amplitudes, vemos que cuando las ondas reflejadas arriban a la
aorta prácticamente es cuando ya la onda incidente ha alcanzado un máximo y por tanto en
ese sitio cuando (punto máximo) la onda incidente iba a comenzar a bajar pero llega la onda
reflejada y le aporta más presión se genera un punto de inflexión (marcado con cruz roja) a
partir de agua del cual el ascenso está prácticamente determinado por la amplitud de la
onda reflejada
• Si bien existen diferentes parámetros que permiten cuantificar los niveles de reflexión de ondas,
uno ampliamente utilizado es
o A partir de la onda aórtica cuantificar este punto de inflexión que se genera durante el
ascenso sistólico y cuantificar en la unidad de presión en este caso milímetros de mercurio
cual es la altura adicional de la onda del pulso (doble flecha amarilla) que está a partir de
ese punto de inflexión (flecha roja) resultando en posteriormente alcanzar el máximo (flecha
azul)
o La diferencia entre el punto de inflexión y el máximo (doble flecha turquesa) sería lo
aportado en términos absoluto por la onda reflejada
▪ Se le llama presión de aumento, cuando lo expresamos en términos absolutos es en
mmHg
o Si relativizamos esta altura (doble flecha amarilla) del aumento de presión a toda la altura
de la onda (doble flecha violeta) para ver proporcionalmente cuánto fue de toda la altura de
la onda lo que aportó la onda reflejada, cuantificamos el índice de aumento aórtico que nos
permite tener en términos relativos en términos de porcentajes( por ejemplo un 20% de la
onda total, un 30% de la onda total 5% del total) es lo que aporta la onda reflejada y de esa
manera se puede cuantificar el impacto de las reflexiones de onda que están teniendo en la
determinación de los valores de presión aórtica a nivel central
• Entendamos la forma de la onda de flujo (o velocidad) sanguíneo
o Por otra parte aplicando los conceptos ya
vistos para poder comprender la forma
de onda de la señal de flujo, como lo
vemos en el recuadro azul, un aspecto
que interesa destacar inicialmente es que
si el ventrículo inyectara hacia un tubo
como es la aorta en el cual no hubiese
resistencia alguna, no hubiera
microcirculación, resistencias vasculares
periféricas, la onda incidente de presión
(flecha roja) y la onda incidente de flujo
(flecha azul) serían exactamente iguales,
sin embargo como hemos visto en el gráficos del recuadro lila las ondas de presión (arriba)
tienen una cierta morfología y las ondas de flujo sanguíneo o de velocidad sanguínea
(abajo) tienen una morfología muy distinta
o ¿Cómo puede darse esto? ¿cómo puede ser que si no existieran resistencias las dos ondas
deberían ser iguales, pero realmente lo que se mide en la práctica dista de serlo?
▪ Esto es porque conceptualmente se puede entender que cuando las ondas
incidentes viajan hacia la periferia rebotan y vuelve, mientras que las ondas
reflejadas de presión van a ser como ondas reflejadas positivas (flecha amarilla del
recuadro negro) que cuando se encuentren incidente de presión y reflejada de
presión lo que hacen es tender a aumentar la presión(flecha violeta), en el flujo es
bastante intuitivo de pensar que cuando una onda un incidente de flujo va en un
sentido y se encuentra con una ola que viene en el sentido contrario, lo que tiende a
hacer es restarle flujo es desacelerar, enlentecer a la sangre que venía fluyendo de
manera incidente (flecha negra)
▪ El análisis del modelo dice que las ondas incidentes o reflejadas de presión son
hacia arriba (flecha amarilla) las ondas reflejadas de flujo tienen la misma amplitud,
pero son hacia abajo (flecha negra)
▪ Si no hubiera resistencias ni reflexiones de ondas, en un modelo inexistente (es
simplemente una representación teórica) la onda de presión sería la entrecortada y
sería exactamente igual a la onda de flujo entrecortada (flechas roja y azul)
▪ Pero como hay reflexiones y estas en presión se suman, la onda aórtica sube, se
genera una inflexión (cruz azul) y se suma la onda reflejada o backward que sería
positiva (flecha amarilla) dando es “onda alta” de presión aórtica (flecha violeta)
▪ En cambio, a la onda de flujo potencialmente o teóricamente existente le debo restar
la reflexión de onda y por tanto al restarle se disminuyen rápidamente las
velocidades o los flujos sanguíneos tales así que incluso se puede llegar al cero
(flecha verde), pegado a la válvula aórtica
o En definitiva, como muestra este esquema (recuadro negro) mientras que la onda incidente
(flecha roja) y la onda reflejada de presión (flecha azul) ambas contribuyen a la suma (flecha
amarilla) y por tanto a la resultante que es lo que
uno mide, la cual es más alta que ambas
▪ En el caso del flujo tendríamos una onda
incidente (flecha naranja), una onda
reflejada (flecha verde) que podremos
decir que las sumamos, pero como la
onda negativa es hacia abajo, la onda de
flujo resultante es algo intermedio entre
ellas, lo cual genera una abrupta caída
(flecha amarilla de la gráfica inferior del
recuadro en negro) que enlentece la
sangre
• (Recuadro violeta)
o Las ondas de presión aumentan la presión
hacia la periferia, es decir, la presión máxima,
producto de las reflexiones de onda
o Mientras que la onda de velocidad
sanguíneas o del flujo sanguíneo van
reduciendo su máximo (flecha gris) hacia la
periferia producto de esas reflexiones de onda
que se van generando y sumando
• En el esquema del recuadro amarillo se ilustra
cómo en diferentes modelos de reflexiones y en
función fundamentalmente de cómo está la porción terminal
de las cuerdas, si están sueltas o atada, son modelos de
propagación de ondas que se traen al sistema arterial o la
ciencia cardiovascular pero que provienen de la física y la
matemática
o Las ondas pueden contribuir a elevar los niveles de
amplitud de ondas al juntarse o todo lo contrario,
pueden ser ondas que resten a la propagación de
las ondas incidente, es decir que teóricamente con
los principios de propagación de ondas se nos
permite entender por qué las diferentes ondas de
flujo y presión tienen en un mismo ciclo de medición
formas tan distintas
• Propiedades mecánicas arteriales
o Las mismas han sido estudiadas con un
abordaje similar a lo que se vio en las clases o
en los experimentos de ventrículo, donde a las
fibras miocárdicas se las sometía a
experimentos de tensión y deformación
o En el sistema arterial se hace lo mismo,
estudios iniciales que tomaban a arterias y las
sometían a diferentes cargas y veían cuánto se
deformaba
▪ Vieron que al ir aplicando lentamente
diferentes cargas y viendo para cada
carga cuánto se deformaba la arteria,
las arterias seguían la conducta
ilustrada en gris oscuro (grafica inferior izquierda, flecha) conducta relativamente
lineal al principio pero que seguidamente se iba encurbando y haciendo claramente
no lineal
▪ O sea que a altas deformaciones las arterias eran cada vez más difícil de estirar,
cuando la arteria ya está bastante distendida tiene algún mecanismo que impide
que, aunque se le siga estirando y colocando cargas, no se pueda estirar con las
mismas tasas de cambio
▪ Esto fue interpretado como un mecanismo de protección que permitía que las
arterias no se rompieran, no sé sobredistendieran hasta el punto de que sus paredes
se abrieran o se rajasen, esto claramente difiere de cómo sería un comportamiento
elástico puro o elástico lineal (línea punteada azul con 1) como el que podría tener
un resorte cuando fuese sometido a cargas crecientes
▪ Sin embargo un aspecto adicional es que las arterias no trabajan de la forma de irle
poniendo cargas en etapas sucesivas, sino que las arterias son sometidas a la onda
de presión (gráfico arriba a la derecha) que es una onda de presión que al abrirse la
válvula aórtica en el caso de las arterias sistémicas la presión aumenta y luego al
comenzar a relajarse o al no hacer tanta fuerza el ventrículo y la sangre fluirá hacia
la microcirculación, el ventrículo está eyectando pero la presión comienza a caer y
finalmente se cierra (círculo rojo) la válvula y la presión arterial cae en función de la
capacidad de recobramiento elástico y las resistencias que periféricas
• Las arterias están solicitadas o están enfrentadas a condiciones de carga pulsátil
o Cuando se ve cómo cambia la deformación
respecto de estas cargas pulsátiles, latido a
latido, se ve que las arterias tienen ondas de
diámetro que son muy similares a las ondas de
presión (flecha)
o El cambio de diámetro en cada latido y cuando
se grafica la carga o la presión en función de la
deformación resultante o el diámetro, lo que se
genera no es una recta elástica pura, ni una recta
no lineal, sino que se genera un circuito (bucle,
gráfico de la derecha) de presión-diámetro o
presión-volumen arterial que gira en el caso de tener la presión en las ordenadas y el
diámetro en las abscisas, de manera horaria
o Cada vez que la onda de presión comienza a elevarse producto de la eyección cardíaca
se eleva la presión por este sitio (la zona más negra del bucle) para posteriormente caer la
presión durante la propia eyección hasta que en él punto 2 ocurre el cierre valvular y
luego cae la presión durante la diástole arterial esta zona (lo que le sigue al círculo rojo de
la gráfica derecha superior) sería esta zona de descenso de la presión arterial (parte más
gris del bucle que coincide con la zona de descenso de la gráfica superior derecha, flecha)
• Bucle presión-deformación (diámetro)
o Lo que se ve en este gráfico (de la derecha) es que cada uno de estos bucles se apoyan
sobre esta relación que la arteria tendría si se fuera estirando de a poquito o lo que se le
llama relación elástica pura
o Es decir que la arteria cuando trabaja en la vida real y de manera dinámica enfrentada a la
onda de presión que le genera la actividad ventricular trabaja como un bucle en el cual se
distiende por encima y retorna por abajo, estas características de su curva de tensión
deformación son propias de los que se denominan materiales visco-elásticos
▪ No solamente tienen un componente de elasticidad que se puede evidenciar ya que
cuando la presión cesa retornan a la posición originaria
▪ Es decir, cuando cesa la fuerza que las deforma el material retorna a su posición de
origen (lo que es la definición de elasticidad) sino que además tienen un
comportamiento mecánico que depende de la velocidad o depende de la frecuencia
con que está siendo estimuladas y eso es lo que de alguna manera lo que les
determina que quede una área encerrada
o Para cualquier nivel de tensión, si hiciéramos una línea horizontal y paralela a las “x” será
menos lo que se deforma en la sístole que lo que se deforma en la vuelta, lo que evidencia
que cuando uno estira súbitamente una arteria, es decir cuando la onda de presión
asciende y trata de distender rápidamente a la arteria, hay una mayor resistencia porque
para esa tensión y presión la arteria se deforma menos
▪ Por lo tanto, en la pared arterial, cuando llega la onda de presión y esa onda de
presión aumenta súbitamente el diámetro arterial frena a la distensión, le pone un
límite como que el diámetro arterial definiera “me voy a estirar, me voy a distender
pero lo voy a hacer a la velocidad que yo lo pueda hacer y por tanto me voy a resistir
a un cambio abrupto en la deformación”
▪ Esto se ve como un mecanismo de protección propio de los materiales
viscoelásticos, lo cual se asemeja a lo que ocurre por ejemplo con elementos
viscoelásticos como son los infladores de las bicicletas
• Cuando a un inflador de bicicleta que tiene un componente de resorte interno
que es la elasticidad pero que también tiene dos cilindros que se deslizan
uno sobre el otro con aceites que aportan la parte viscosa, se sabe que
cuando se quiere mover rápido un inflador, este se frena y se resiste a ser
movido a alta velocidad o a alta frecuencia
• Esto es exactamente lo mismo cuando la arteria quiere ser distendida
velozmente en el ascenso de presión se frena un poco, evita la rápida
distensión, lo que protege a su pared y protege a las fibras de elastina,
colágeno y músculo liso en sus paredes, mientras que si se distendiera más
lentamente menor sería la resistencia
o Una vez que la arteria a su ritmo se logra distender posteriormente retorna a la posición de
origen
▪ Siguiendo una conducta de
retroceso elástico puro
▪ Si la arteria está trabajando a
estos niveles de presión (3-sería
el bucle rojo continuo)
▪ Si aumenta la presión arterial en
la persona
• La arteria se va a distender
más y va a pasar a un sitio
distinto de pulsación más
arriba (2 bucle rojo
puteado)
▪ Si le baja la presión va a bajar
(flecha celeste)
• Pero siempre con ese comportamiento de generar un área de histéresis
propia de los materiales viscoelásticos
▪ Esto hace que cada vez que llegue una onda de presión la arteria se resista al
cambio fuerte producto de su comportamiento viscoso que está muy relacionado con
el área del bucle, comportamiento viscoso que conlleva pérdida energética que
recibe generación de calor, altamente determinada por los niveles de activación del
músculo liso (equilibro entre constricción y relajación) así como por la cantidad de
músculo liso existente en la pared arterial
• Arterias más musculares presentan mayores niveles de viscosidad, arterias
más centrales como la aorta ascendente tienen una mayor proporción de
fibras elásticas y menos de músculo liso y por tanto presentan menor
viscosidad
• Por otro lado, está el comportamiento elástico que le hace volver a su
posición de origen y este comportamiento elástico en las paredes arteriales
tiene dos grandes componentes
o A bajas presiones va a estar determinado por la elastina y a altas
presiones va a ser determinado por las fibras de colágeno
• Profundizando en lo anterior si tenemos un
sujeto cuya relación presión diámetro por
ejemplo a nivel de la aorta está pulsando estos
niveles (flecha blanca)
• Se va a formar los bucles presión volúmenes y
la elasticidad va a estar determinada por
elastina teniendo la pendiente indicada en
amarillo
• Si se le hace aumentar la presión arterial que
hay en el interior de dicha arteria, los bucles se
van a trasladar a niveles superiores de presión
en el eje de las ordenadas y al estar
aumentando la presión y al distenderse la
arteria, los bucles se van a empezar a
empinar, a tener mayor pendiente por lo que
se estará trabajando a altas presiones (línea
azul) sobre el colágeno y en este caso las
arterias van a estar más rígidas
o Lo cual es muy importante ya que la rigidez de las
arterias va a depender en buena medida de los niveles
en los que se está trabajando
o Se asume que el aumento de presión arterial va a hacer
empezar a aumentar la rigidez existiendo puntos de
transición (flecha blanca, grafica 2) aproximadamente en
los 120 a 130 mmHg a partir de los cuales si pasamos
esa presión los bucles ya comienzan a trabajar en la
zona más empinada, convirtiéndose en una arteria más
rígida y esos puntos de transición están dados por los sitios donde se comienza a reclutar o
a estirar las fibras de colágeno
• Si se evalúa cómo está el estado de estiramiento de las fibras
de elastina y de colágeno a diferentes niveles de presión
arterial 100, 120, 140, 160 o antes se comienza a ver que
aproximadamente a los 120 -130 mmHg comienzan a tensarse
las fibras de colágeno y por tanto la rigidez de esa arteria
comienza a elevarse
o Razón por la que comienza la transición hacia
relaciones más empinadas
• Un aspecto importante es el fenómeno que se da si se
administra un agente, un fármaco o un estímulo que provoquen
la activación del musculo liso arterial (estando por ejemplo a altas presiones)
o Esas arterias al activarse y al contraerse su
músculo liso se van a achicar reduciéndose
su diámetro
• En una situación en que la persona presentaba una
presión arterial elevada, cuyos bucles estaban
trabajando en el sitio de la pendiente azul, con la
respectiva relación entre presiones y deformación,
al administrarle un fármaco constrictor del músculo
liso de esa arteria, su diámetro disminuía
o Cuando el diámetro se achica y el músculo
liso se tensa se podría esperar que, al
tensarse el músculo liso de la arteria, esta se
hiciera aún más rígida pero lejos de ocurrir
esto, el músculo liso al contraerse y por
ende provocar la disminución del diámetro
de la arteria, lo que está haciendo es alejarla del reclutamiento del colágeno y contra
intuitivamente haciéndola estar en un nivel de rigidez por reclutamiento menor
o Por lo tanto, a diferencia de lo que podría pensarse de que para un mismo nivel de presión
arterial si el músculo liso está contraído la arteria estará más rígida, contrariamente a eso,
para un determinado nivel de presión arterial elevada, si el músculo liso está contraído aleja
a la arteria del reclutamiento de colágeno y la pone en una zona de trabajo (con su bucle
histéresis), pero de menor pendiente o sea de menor relación presión–diámetro
• Esto se interpreta como un mecanismo para los cuales, cuando hay un aumento generalizado de la
activación muscular lisa en todo el organismo que afecta a la microcirculación y a la
microcirculación
o Por un lado, la afectación de la microcirculación (de las resistencias) va a hacer aumentar la
presión, lo que llevaría a la arteria pasivamente a un sitio de mayor distensión y mayor
rigidez, pero al contraerse también en ese escenario el músculo liso de las grandes arterias,
la reposicionan en una zona de menor rigidez
o Es decir, comparado con la situación inicial con la situación que no había una constricción
generalizada esta arteria que está con el bucle entre el corchete verde tiene más presión y
músculo liso contraído, va a tener mayor rigidez como lo muestra su mayor pendiente
▪ Si lo estudiáramos isométricamente, para mismos diámetros esta arteria (corchete)
tiene mayor pendiente que las que se encuentran con la pendiente azul o amarrilla y
es más rígida
▪ Pero, si lo estudiamos isobáricamente y con la misma presión, para las presiones
elevadas, que harían que el sujeto tenga elevada rigidez, si no se activara el
músculo, la activación muscular lo reposicionaría estratégicamente en un sitio de
mayor distensión y de menor rigidez (corchete)
• Evaluación clínica de los niveles de rigidez arterial
o Los niveles de rigidez locales,
de propiedades mecánicas
locales, se pueden evaluar
clínicamente en sujetos de
manera completamente no
invasiva, por ejemplo
▪ Las ondas de presión
en una arteria
periférica se pueden
registrar mediante
tonometría de
aplanamiento donde
con un sensor
mecánico apoyado
sobre la piel que está en estrecha cercanía con una arteria, se puede registrar cómo
es la forma de onda de la presión (2)
▪ Por otra parte empleando ecografía (3) ejemplo en modo b y software que permiten
detectar milisegundo a milisegundo las diferencias entre las capas arteriales durante
los latidos uno puede obtener las ondas de diámetro (4), integrando las ondas de
presión y diámetro puede obtener la curva o el bucle de presión-diámetro (5) donde
el área interna sería la viscosidad y el retroceso en la parte diastólica hablaría de la
elasticidad y a partir de allí obtener o cuantificar con diferentes software distintas
propiedades de las arterias
• La viscosidad, la elasticidad etc.
o Habitualmente con fines clínicos de diagnóstico lo que se hace es no trabajar tanto con el
área del bucle sino simplificar esta situación, utilizando la información básica de cuánto fue
el cambio de presión que hubo adentro de una arteria en un latido y relacionándola con
cuánto fue el cambio de diámetro en ese latido
Es decir, se asume el cambio de presión
▪
como la carga o el estímulo para deformarse
y el cambio de diámetro como la salida (la
deformación resultante)
▪ Para un mismo cambio de presión, arterias
que cambian escasamente su diámetro van
a ser más rígidas que aquellas que
cambien mucho su diámetro
o En definitiva, en lugar de trabajar movilizando a la
mecánica arterial con un bucle, lo asumimos para
que en diferentes situaciones en las que se vaya a
cuantificar cómo está una pendiente promedio de
estos bucles a partir de los niveles de presión y de deformación mínimo y de los niveles de
presión y de deformación máxima
o Hay que tener en cuenta que los niveles y las pendientes se van a ir modificando en función
del grado de estiramiento que tenga la arteria
▪ Por lo tanto, un mismo sujeto puede tener diferentes niveles de rigidez o de relación
tensión deformación o presión diámetro en función de los niveles de presión arterial
que tenga, si el sujeto tiene la presión arterial baja puede estar trabajando con
niveles de rigidez indicados con la flecha celeste, si por alguna razón transitoria ese
sujeto tiene la presión arterial elevada puede estar en niveles de rigidez indicados
con la flecha naranja
• Entonces, esto nos hace pensar que en función de la presión arterial, la rigidez (relacionada con el
módulo elástico) va subiendo, por lo que a mayor presión, mayor rigidez, que eso de alguna
manera está relacionado con el mayor empinamiento de las curvas a mayores presiones
• Hay múltiples parámetros que se emplean para cuantificar la rigidez arterial
o Algunos como la distensibilidad, la “compliance” que solo relacionan cambios en presión
con cambios de diámetro
o Mientras que van a haber otros como el
stick mesh index o el beta index que tratan
de ajustar esos niveles de rigidez con la
presión que tiene en ese momento el
sujeto, esto es a los efectos de entender
que si quiero conocer cuán rígidas son las
paredes de las arterias de un sujeto se
tiene tratar de discriminar lo que es la
rigidez intrínseca o propia del material, esto
es
▪ Cuan rígida esta su elastina, cuan
rígido esta su colágeno o su
músculo de la rigidez o del
componente de rigidez extrínseca,
que estaría determinado por cuán
estirada esté la arteria en ese
momento, ya que cada arteria como
hemos ido viendo no tiene un único
nivel de rigidez, su rigidez va a
depender, entre otras cosas del
nivel de presión arterial en ese
momento
o El stick mesh index trata de independizarse
de la presión del momento para poder ir a
evaluar la rigidez intrínseca, lo que permite
discriminar la rigidez de los materiales del
escenario en el que está siendo evaluado ese sujeto
TF: Función microcirculatoria

• Para algunos autores la microcirculación se define en
base a criterios geométricos, mientras que para otros el
aspecto distintivo de la microcirculación es la función que
desempeña a nivel del sistema cardiovascular
o Definición general
▪ La microcirculación es la red vascular
terminal de vasos menores de 100μm de
diámetro, donde se produce el intercambio
de sustancias entre la sangre y los tejidos
o Teniendo en cuenta que el principal objetivo del
sistema cardiovascular es el de proveer a los
diferentes tejidos de un flujo sanguíneo adecuado
a los requerimientos específicos, resulta evidente
que la microcirculación puede ser considerada la
meta, el objetivo final del sistema cardiovascular
• Generalidades y particularidades
o La estructura, organización y mecanismos reguladores de la microcirculación, están
diseñados para satisfacer las necesidades de cada tejido
o Teniendo en cuenta lo anterior, resulta evidente que las características de la
microcirculación difieren entre tejidos
▪ No va a ser el mismo el diseño de la microcirculación que se ubica a nivel pulmonar,
que el de aquella que está relacionada con el intercambio a nivel muscular en el
miembro superior
o Distintos tipos de capilares que se encuentran a nivel microcirculatorio
▪ Se describe la existencia de capilares
• Continuos, fenestrados y discontinuos
o En ese orden se ven en la imagen de abajo
▪ Las características de estos capilares van a condicionar la capacidad de intercambio
del lecho microcirculatorio, no solamente en términos cualitativos sino también
cuantitativos
o Esquemáticamente la microcirculación podría definirse como
▪ Una arteriola, una vénula, y la red de capilares interpuesta entre ambas
▪ Existen, para un mismo tejido, diferencias en las necesidades en los distintos
momentos
▪ Por esta razón la microcirculación no puede considerarse como una estructura
estática, invariable, que no presenta modificaciones
▪ A nivel microcirculatorio existen cambios
• Agudos como crónicos (es decir adaptativos)
▪ En cuanto a las respuestas agudas, un rol central es el desempeñado por el músculo
liso como efector de los mecanismos reguladores
• Este músculo es capaz de responder e integrar información proveniente
o A nivel local, a través de factores vasoactivos reguladores que se
liberan en relación a los requerimientos tisulares
o Con factores a nivel global, neuroendocrino, por ejemplo
• De esta manera se da la posibilidad de un ajuste local, y de la integración de
los requerimientos locales a requerimientos globales del organismo
• Funciones
o Determinante principal de RVP (resistencia vascular periférica)
▪ Contribuye a determinar PAM (presión arterial media) y flujo sanguíneo global
o Mantener dirección de flujo
o Contribuir a la función de reservorio sanguíneo
▪ Este aspecto está relacionado fundamentalmente con las vénulas
o Control del flujo local
▪ Mediante el tono del músculo liso vascular
▪ Adaptación a requerimientos e integración a demandas y disponibilidad globales
o Regulación paracrina del parénquima circundante
▪ Ejemplo, liberación del factores que disminuyen la formación de radicales libres
o Crear condiciones adecuadas para intercambio sangre-tejido y ser el sitio de intercambio
• Aspectos distintivos relacionados con el intercambio e interacción con
el tejido
o Se identifican en la figura aspectos
característicos de la microcirculación,
relacionados con ser el sitio más
adecuado para el intercambio
o A nivel de los capilares la velocidad
de flujo es la menor y el área de
sección transversal equivalente es la
mayor que se identifican en el
sistema vascular
▪ Se entiende por área de
sección transversal
equivalente al área resultante
de la sumatoria de las áreas
individuales de los distintos
capilares
o Se observa una gran caída de
presión a nivel de la entrada al lecho
microcirculatorio
▪ De manera que a la altura de
la red capilar van a existir
bajos niveles de presión y
pulsatilidad, fundamentales
para asegurar un adecuado intercambio
o A este nivel también va a ser necesaria la existencia de un flujo continuo
que presente cierta pulsatilidad u oscilaciones
▪ Distinto de lo que el corazón entrega y que por lo tanto se
encarga de actuar como adaptador el sistema arterial
o Otro elemento característico de este sector es la baja viscosidad
▪ Fenómeno que responde a la disposición que adoptan a este
nivel los glóbulos rojos
▪ Los mismos se disponen en el centro del vaso desplazando el
plasma hacia la periferia del mismo (como se observa en la parte superior de la
imagen de la derecha)
• Intercambio a nivel de la microcirculación
o En cuanto al movimiento de una determinada sustancia de intercambio se define que la
misma puede moverse por vía
▪ Paracelular
• El movimiento ocurre entre las células
▪ Transcelular
• La sustancia que se intercambia se mueve a través de la célula
o Hay distintos mecanismos involucrados en el intercambio
▪ Para algunos solutos ocurre por difusión
• Siendo un transporte pasivo a favor de un determinado gradiente de
concentración
▪ En el caso del solvente agua, ocurre por convección
▪ Algunos solutos son intercambiados por el mecanismo de arrastre de solvente
▪ Para algunos cobra importancia el intercambio por transporte vesicular
• Intercambio de O2 y CO2
o El intercambio ocurre
▪ Desde el capilar al tejido
• En el caso del O2
▪ Desde el tejido al capilar
• En el caso del CO2
o El intercambio se da por difusión y puede
ocurrir por vía transcelular
▪ Porque el O2 y el CO2 pueden
atravesar la célula
o El modelo de intercambio gaseoso más
utilizado es el modelo de Krogh
▪ Según el modelo, un cilindro de tejido
rodea a un capilar (se ve en la parte
superior de la imagen)
▪ El intercambio ocurre entre el tejido y el
capilar que discurre por el eje del
cilindro tisular
▪ La tasa de difusión gaseosa (para el O 2
y el CO2) va a depender de las
características del tejido
o En el caso del O2
▪ La difusión del mismo hacia el
intersticio se va a producir a medida
que la sangre se desplaza desde el
extremo arteriolar (entrada) hacia el extremo venoso (salida)
▪ De esta manera a medida que se avanza desde el extremo arteriolar al venoso, se
observa dentro del capilar una caída del contenido de O2 y de la concentración
(relacionada con la presión de oxígeno a nivel del capilar) (se ve en la parte inferior
de la imagen)
o La presión de O2 que hay en cualquier punto dentro del capilar va a depender de
▪ Contenido de O2 de la sangre
▪ Concentración de O2 libre
▪ Flujo sanguíneo
▪ Coeficiente de difusión radial
• Facilidad con la que puede desplazarse el O2
▪ Radio del capilar
▪ Radio del cilindro tisular con el que intercambia el capilar
▪ Consumo de O2 del tejido
▪ Distancia en la que se esté
realizando la medida
o A partir del modelo de Krogh se puede
analizar cómo es la extracción de O2 en el
tejido particular o en el órgano
▪ Método poco factible de realizar en
la práctica, por lo que se considera
en forma global el intercambio de un
órgano o tejido, teniendo en cuenta
un único sector de entrada y de
salida
▪ Y relacionando las concentraciones
que haya en esos puntos
o Se define así la diferencia arterio-venosa para la sustancia que se esté estudiando como
▪ Diferencia de concentraciones a nivel arterial y venoso
• Primera ecuación en la imagen
▪ La diferencia arterio-venosa indica la cantidad de sustancia retirada por el órgano
▪ El caso del O2 (segunda ecuación)
• Es un parámetro que guarda relación con la actividad metabólica del tejido
o A partir del cálculo de la diferencia arterio-venosa se puede definir la tasa de extracción
▪ Relativiza la extracción a la oferta
▪ Se obtiene, dividiendo la diferencia arterio-venosa por la concentración arterial de
O2(tercera ecuación)
o Los principales determinantes del intercambio son
▪ Flujo sanguíneo (cuánta sangre y por tanto cuanto O2 llega)
▪ Consumo de O2 por el órgano
▪ Estos elementos se relacionan con la actividad metabólica del tejido
o El consumo de O2 va a ser igual a (última ecuación)
▪ Flujo sanguíneo por la diferencia arterio-venosa
o Relacionando estos parámetros se consigue una estimación de cuánto está consumiendo el
tejido
• Intercambio de solutos pequeños hidrosolubles
o El endotelio constituye una
limitante para el intercambio de
solutos no liposolubles, por lo
tanto, los solutos hidrosolubles
pueden ser intercambiados
mediante la difusión, utilizando
la vía paracelular
▪ También contribuye al
intercambio el
mecanismo de arrastre
de solvente
o Si se considera una sustancia
X cuya concentración es
diferente a nivel del capilar y
en el espacio intersticial, se
puede definir a esa diferencia
de concentraciones como
fuerza impulsora para el
intercambio
o La cantidad de soluto X que
atraviesa un área de superficie
por unidad de tiempo, se denomina
flujo de X
▪ Va a depender del
gradiente de concentración
y del coeficiente de
permeabilidad (facilidad con la que el soluto atraviesa la membrana del capilar)
▪ Este coeficiente de permeabilidad representa la relación existente entre el espesor
de la superficie de intercambio y la difusión de esa sustancia dentro de la pared
• A mayor espesor más difícil le será a la sustancia desplazarse según su
• De igual manera, a mayor coeficiente de difusión, para un mismo gradiente,
el flujo de intercambio va a ser mayor
▪ La permeabilidad resulta entonces del cociente entre el coeficiente de difusión y el
espesor de la membrana (primera ecuación en la imagen)
▪ En la práctica se desconoce el área de superficie destinada al intercambio, por lo
que no es posible calcular el flujo de soluto
• En su lugar se calcula el flujo de masa (cantidad de soluto por unidad de
tiempo) (segunda ecuación)
o El intercambio de solutos pequeños tiene como factores determinantes principales
▪ Flujo sanguíneo y las propiedades de intercambio global de los capilares
▪ Estas últimas reúnen un factor que conjuga la permeabilidad y la superficie de
intercambio (SPx)
• De manera tal que, para una determinada diferencia de concentración entre
el capilar y el intersticio, cuanto mayor sea ese factor, mayor va a ser la
transferencia o el movimiento de esa sustancia entre los dos compartimentos
o Las propiedades de intercambio global (producto entre superficie y permeabilidad, SPx)
▪ Varían entre los distintos tejidos, dependiendo de las funciones específicas y los
requerimientos nutricionales específicos
▪ Y las posibilidades de intercambio pueden ser modificadas
▪ Por ejemplo
• Ante un aumento de los requerimientos metabólicos, se produce un
reclutamiento de capilares
o Este reclutamiento se relaciona con una modificación del tono del
músculo liso vascular
o La relajación del mismo a nivel arteriolar va a permitir que capilares
que no estaban siendo perfundidos ahora sí lo estén, y participen del
intercambio
o Se da un aumento de la superficie disponible para el intercambio
o Se modifica el factor y por lo tanto para un mismo gradiente de
concentración hay mayor posibilidad de intercambio
• También pueden verse modificadas las uniones celulares en distintas
situaciones, reguladas por mecanismos de señalización extra e intracelular
o Al modificar estas uniones se puede modificar la facilidad con la que
el soluto puede desplazarse a través de la membrana a favor del
o Un ejemplo de esto se observa en la respuesta inflamatoria
▪ En la que hay un aumento de la permeabilidad tisular
▪ Porque se producen cambios en la configuración de las
células que provoca una separación de los espacios
intercelulares
▪ ¿Por qué se reduce la adhesión intercelular?
• Por la modulación por parte de factores inflamatorios
o Al analizar el intercambio, se analiza
▪ Permeabilidad de un determinado soluto, la permeabilidad de la membrana va a
estar condicionada por características particulares del soluto
• Es decir, si se mantiene la membrana incambiada y se analiza el intercambio
de dos solutos con igual fuerza impulsora, el intercambio puede diferir entre
ellos
▪ Por ejemplo
• Tamaño molecular
o El intercambio disminuye a medida que aumenta el tamaño molecular
• Carga
o Las cargas negativas del glucocáliz endotelial repelen las moléculas
con carga negativa limitando su intercambio, mientras que favorecen
el tránsito de moléculas cargadas positivamente
• Intercambio de solvente
o Este intercambio involucra vías
▪ Transcelular
• Las células endoteliales
expresan en forma constitutiva
canales de agua denominados
acuaporinas, que son la
principal vía para el transporte
transcelular
▪ Paracelular
• Las hendiduras, los espacios intercelulares, las fenestras, son el sustrato
anatómico para el intercambio por vía paracelular
o El mecanismo involucrado en este intercambio es la convección, teniendo como fuerzas
impulsoras la existencia de un gradiente transcapilar de presiones hidrostáticas y
osmóticas
o La sangre se considera como un líquido que se haya comprimido dentro del vaso
o Presión intravascular o del capilar (hidrostática)
▪ Es un indicador de la tendencia del solvente a salir desde el espacio intravascular
hacia el espacio intersticial
▪ A nivel intersticial existe líquido que ejerce una presión en sentido opuesto, limitando
la tendencia del líquido a pasar desde el espacio intravascular al intersticial
o El movimiento de proteínas en un capilar tipo es limitado, de manera que las proteínas
plasmáticas quedan confinadas al espacio intravascular y ejercen una presión osmótica
denominada presión coloidosmótica, que se opone a la salida de agua desde el capilar
▪ Es decir que las proteínas que se encuentran a nivel intravascular y tienen limitada
su capacidad de transporte, tienden a retener el agua dentro del capilar
o A nivel del líquido intersticial se
identifica la existencia de proteínas
que ejercen una fuerza o presión
que tiende a atraer agua hacia el
intersticio
o El intercambio de solvente va a
estar relacionado con la sumatoria
de las distintas presiones que
ejercen efectos en distintas
direcciones (algunas favorecen la salida de líquido desde el capilar y otras se oponen a ello)
▪ Esta sumatoria va a dar como resultado la fuerza impulsora neta para el transporte
de intercambio de solvente
• Hipótesis de Starling
o La hipótesis de Starling para describir el flujo de volumen o movimiento de solvente a través
del capilar, se plasma en una ecuación (imagen de la derecha)
▪ Definida de manera que un resultado positivo supone el movimiento de solvente
desde el capilar hacia el intersticio (filtración)
▪ Mientras que un resultado negativo supone el movimiento en sentido opuesto
(absorción)
o En la ecuación se observa por un lado la diferencia de presión hidrostática
▪ Que indica la tendencia del solvente a moverse desde el capilar hacia el espacio
intersticial
o A esta tendencia se le resta la diferencia de presión osmótica coloidal
▪ Resultante de la integración del factor de proteínas plasmáticas que se opone al
movimiento y de proteínas que tienden a atraer el agua hacia el espacio intersticial
o El factor Lp que aparece en la ecuación, es una constante de proporcionalidad que
relaciona la fuerza impulsora y el flujo
▪ Expresa la permeabilidad total proporcionada por las vías trans y paracelular e indica
la facilidad con la que la tendencia a moverse puede ocurrir a nivel del capilar
o El otro factor que aparece (σ) se denomina coeficiente de reflexión
▪ Se aplica para saber el efecto real que tiene el gradiente de presión oncótica ya que
los capilares excluyen las proteínas de forma imperfecta de manera que la diferencia
de presión oncótica observada es menor que la teórica o ideal
o La presión capilar o hidrostática
▪ Definida
• En el extremo arteriolar de un capilar tipo es
aproximadamente 35 mmHg
• En el extremo venoso es de
▪ Sin embargo, los valores de la presión dentro del capilar son diferentes en distintos
territorios, dependiendo de las características específicas del tejido y la función que
desempeña
▪ Por ejemplo
• La presión hidrostática en los capilares glomerulares del riñón es de
aproximadamente 50 mmHg, lo que resulta en una presión neta de filtración
elevada todo a lo largo del capilar
o Esto a diferencia de lo que ocurre en un capilar tipo en el que existe
una caída de la presión hidrostática, de manera que en el extremo
arteriolar ocurre filtración y en el extremo venular absorción
o Esto tiene que ver con la función específica que ocurre a nivel del
glomérulo, que es la de filtración como primer paso para la formación
de orina
• Por otro lado, los capilares pulmonares tienen valores de presión hidrostática
bajos, entre 5 y 15 mmHg, lo cual minimiza la filtración que llevaría a
acumular líquido en los espacios aéreos alveolares
• Otro aspecto que determina la presión del capilar, es la posición del mismo
o Va a presentar diferencias en la presión intravascular dependiendo de
donde esté ubicado (efecto de la columna hidrostática)
o La presión del líquido intersticial
▪ Está relacionada con la existencia a nivel del
espacio intersticial, de una fase sólida y una
líquida
▪ En esta última hay una proporción de agua
que está totalmente libre y es la que
interviene en el intercambio
▪ La presión presenta distintos valores dependiendo del tipo de capilar que se esté
considerando
▪ Los valores están entre valores negativos en tejidos laxos (por ejemplo, a nivel
subcutáneo), y valores positivos en compartimentos cerrados u órganos
encapsulados (como a nivel renal o de la médula ósea)
▪ Para el capilar tipo se considera que la presión en el líquido intersticial corresponde
a -2 mmHg
o La presión osmótica coloidal capilar
▪ Guarda relación con la existencia de proteínas
plasmáticas que son reflejadas casi perfectamente
por la membrana capilar
▪ En el capilar tipo, esta presión corresponde a 25
mmHg y varía poco desde el extremo arteriolar al extremo venoso
• Esto se explica porque la pérdida de líquido libre de proteínas es menor al
1%, lo que no da lugar a una concentración de proteínas que se vería
reflejada en modificaciones de la presión osmótica capilar
▪ Como la exclusión de proteínas no es perfecta, se habla de presión coloidal capilar
efectiva, que considera la presión oncótica multiplicada por el coeficiente de reflexión
▪Esta presión depende, no solo de la concentración de proteínas, sino también de la
composición proteica, dado que no todas las proteínas plasmáticas tienen un mismo
peso molecular
▪ Por lo tanto, una misma concentración de proteínas puede representar una presión
osmótica coloidal diferente
o La presión osmótica coloidal en el líquido
intersticial
▪ Presenta grandes diferencias en los
valores entre distintos tejidos
▪ En un capilar tipo corresponde
aproximadamente a 0,1 mmHg a nivel del
extremo arteriolar, y aumenta hacia el extremo venoso
▪ Esos niveles de presión se consideran similares a los de la linfa
o La sumatoria del efecto de los distintos factores de la ecuación (es decir de las presiones),
para un capilar tipo, da lugar a un valor de fuerza neta de 12 mmHg en el extremo arteriolar,
y de -5 mmHg en el extremo venular
• En la imagen se grafican en forma conjunta los valores de presión

o En naranja
▪ Se observan los valores de
presión hidrostática dentro del
capilar (Pc, arriba) y en el espacio
intersticial (Pif., abajo)
▪ Desde el extremo arteriolar al
venoso, existe una reducción de
la presión sanguínea capilar
▪ Por otro lado, a nivel del
intersticio la presión del líquido se
mantiene sin cambio desde un
extremo al otro
o En rojo
▪ La presión osmótica se mantiene
incambiada desde el extremo
arteriolar al venoso (dentro del
capilar, πc)
▪ A nivel del intersticio aumenta
desde un extremo al otro (πif)
• Esquema de presión de filtración neta
o En la figura se observa como la resultante
de la integración de los factores es tal
que, desde el extremo arteriolar hacia el
venoso se observa una filtración que va
progresivamente disminuyendo, hasta
que, a nivel del extremo venoso, esa
integración resulta en una fuerza neta
negativa, es decir en un movimiento del
solvente desde el espacio intersticial
hacia el capilar (absorción)
o Para modificar las resultantes de las
fuerzas impulsoras se pueden ajustar los
requerimientos de intercambio a las necesidades
del tejido o del organismo
▪ El principal efector de los estímulos
reguladores es el músculo liso y en
particular el músculo liso arteriolar
▪ Por ejemplo
• Cuando se produce una
vasodilatación, (disminución del tono
del músculo liso a nivel del extremo
arteriolar) se da un aumento de la
presión hidrostática del capilar ya
que disminuye la resistencia que
existe a la entrada del mismo
• Si por el contrario se da una vasoconstricción a nivel del extremo arteriolar,
se va a reducir la posibilidad de flujo y aumentar la resistencia al mismo
o Esto resulta en la caída de la presión a nivel del capilar (esquema de
abajo)
• Determinantes y condicionantes del flujo sanguíneo hacia un órgano
o El sistema cardiovascular tiene como objetivo
proveer de un flujo sanguíneo a cada uno de los
tejidos, adecuado a sus requerimientos, los cuales
tienen una doble vertiente
o Por un lado, una circulación relacionada con las
demandas metabólicas y por otro lado relacionada
con el rol fisiológico de los tejidos
o Las formas de ajustarse a estos requerimientos de
intercambio son a partir de la modificación del
tono del músculo liso vascular (aumentando la
superficie de intercambio, por vasodilatación o por
vasoconstricción)
o En la figura se muestra la distribución del gasto
cardíaco
▪ En una situación de reposo, el gasto
cardíaco de 5 L/min se distribuye de forma
que una quinta parte se dirige hacia los
riñones, y otro quinto va hacia el músculo
▪ Tanto riñón como músculo reciben 1 L/min
• Lo que supone para el tejido a nivel renal 400 mL por cada 100 g de tejido, y
a nivel del músculo esquelético representa 5mL por cada 100 g de tejido
▪La llegada tan alta de
sangre a nivel del riñón
no tiene que ver con los
requerimientos
nutricionales, sino con
la función específica
que desempeña el riñón
• Filtración de la
sangre y
formación de
orina como
forma de
excretar
sustancias de
deshecho
o Cuando el sujeto pasa a
realizar una actividad física
intensa se ponen en marcha
grandes grupos musculares lo
que supone, para esos
músculos, un aumento de los requerimientos
▪ El músculo esquelético va a necesitar una mayor contribución, por lo tanto, va a
aumentar la proporción del gasto que se le va a asignar
• Pasa de un 15%-20% (en reposo, que corresponde a 1 L/min) a un 80%-85%
(en una actividad física intensa)
▪ De esta manera el gasto cardíaco ya no corresponde a 5 L/min, sino que aumenta
• Se pone en marcha un aumento del gasto, pero además la distribución del
mismo se modifica con respecto a la situación en reposo
▪ La distribución del gasto debe ser eficiente por lo que a la vez que se le aporta más
al músculo, se disminuye el aporte a otros sectores que no tienen tantos
requerimientos
▪ Esta modificación se da vasodilatando en algunos territorios (en el músculo
esquelético), y de forma simultánea van a darse vasoconstricciones en otros
territorios de manera que no se desperdicie gasto cardíaco a un sector que no lo
está necesitando
• Regulación del flujo local
o El tono del músculo liso es el efector principal de los efectos reguladores, y el integrador de
señales tanto locales
como globales
o Determina la
resistencia de acceso
a los lechos capilares
(resistencia
precapilar)
o Esta resistencia
corriente arriba, es la
principal determinante
de la resistencia de un
lecho microcirculatorio en particular (a la que también contribuyen la resistencia del lecho
capilar propiamente dicho, y la resistencia poscapilar)
o Su contribución es tal que el flujo sanguíneo es inversamente proporcional a esta
resistencia precapilar
o Factores vasoactivos reguladores liberados a nivel tisular en relación al metabolismo tisular,
son capaces de modular el tono del músculo liso vascular
o El cual también es modulado por un control global tanto nervioso como endócrino
o Se identifican, a nivel del control local 2 mecanismos
▪ La actividad miogénica
• Refiere al control intrínseco de la actividad del músculo liso por la cual el
estiramiento de la membrana muscular activa canales iónicos produciéndose
la despolarización y activación muscular
▪ Cambios químicos intersticiales
• Los cambios químicos que ocurren a nivel del líquido intersticial como
resultado de la actividad metabólica, tienen una acción directa sobre el
músculo liso
• Por ejemplo, cuando hay un aumento del metabolismo tisular se produce una
caída de la presión de oxígeno y del pH del medio, lo que produce la
vasodilatación del medio, resultando en un aumento del flujo sanguíneo local
• El endotelio es capaz de liberar distintos mediadores que tienen acción sobre
el músculo liso (por ejemplo, el óxido nítrico)
• Autorregulación
o En la mayoría de los tejidos existe una relación entre la
presión de perfusión y el flujo sanguíneo, tal que a medida
que aumenta la presión aumenta el flujo, y si la presión
disminuye el flujo también lo hace
o Sin embargo, en algunos lechos se mantiene el flujo local
(ajustado a los requerimientos) en forma independiente de
cambios que puedan ocurrir en la presión dentro de
determinado rango
o Eso se evidencia en la gráfica de abajo a la izquierda, en
la cual se observa como aumentos de presión que se dan
en el rango autorregulatorio, no se reflejan en cambios a
nivel del flujo sanguíneo
▪ Lo mismo si la presión se reduce
o Por fuera del nivel autorregulatorio, un aumento o
disminución si se ve reflejado en el flujo
o En las gráficas de la derecha (A)
▪ Se muestra cómo se relacionan la presión
arterial y el flujo en un lecho que presenta
autorregulación
▪ Ante un aumento de la presión arterial,
inicialmente existe un aumento del flujo, pero
posteriormente existe una compensación, dado
que el cambio ocurre en el rango en el que el
tejido es capaz de autorregular el flujo, por lo
que en forma progresiva el flujo sanguíneo cae
ajustándose y volviendo a niveles similares a los
que había previo a la modificación
o La autorregulación no es un fenómeno que ocurre de
forma inmediata
▪ Se trata de un mecanismo enteramente local, o sea que no está controlado por
factores externos
o Como se ve en la gráfica de la derecha
▪ Si se considera un nivel de presión de 100 mmHg al que le corresponde un
determinado diámetro vascular, al aumentar la presión va haber un arrastre del flujo,
que resulta en una distensión del vaso, lo que va a desencadenar una respuesta
miogénica vasoconstrictora
▪ Si la actividad metabólica no se modificó a nivel del tejido, ese cambio en la presión
va a determinar el arrastre de factores vasodilatadores, y se va a contribuir al
aumento de la resistencia vascular de manera de limitar el flujo de entrada
▪Determinando que el flujo sanguíneo hacia el órgano vuelva a los niveles previos al
disturbio
o La autorregulación es propia de los tejidos que tienen una particular sensibilidad a la
isquemia o hipoxia, o en órganos que por su función les es fundamental controlar los niveles
de intercambio
▪ Por ejemplo, la microcirculación a nivel cerebral y coronario
TF: Función venosa

• Principales funciones y características hemodinámicas
o Desde el punto de vista hemodinámico dos funciones centrales son atribuidas al sistema
venoso
▪ Recolección y conducción sanguínea de retorno al corazón
▪ Reservorio de sangre
o Ambas funciones parecerían antagónicas, sin embargo, ambas son desempeñadas por el
sistema venoso en forma simultánea y en condiciones fisiológicas ajustadas en todo
momento a los distintos requerimientos del organismo
o Son esas funciones hemodinámicas atribuidas al sistema venoso que han fundamentado los
conceptos clásicos que definen al sistema venoso como un sistema
▪ Bajas presiones
▪ Baja pulsatilidad
▪ Baja resistencia
▪ Comportamiento elástico puro
• Elevada complacencia
▪ Estos conceptos son válidos, pero no se aplican siempre ni a todos los componentes
del sistema venoso
• Reservorio
o La función de reservorio puede ponerse en
evidencia a partir del análisis de la siguiente
tabla que muestra la distribución del
volumen sanguíneo en las distintas regiones
para un sujeto en condiciones de reposo
o En forma esquemática se podría decir que
mientras en las arterias en condiciones de
reposo físico se encuentra aproximadamente
un 15% del volumen sanguíneo total
(volemia), en el sistema venoso se
encuentra en cualquier momento alrededor
de dos terceras partes de ese volumen
o La gran capacidad del sistema venoso de
alojar una gran proporción del volumen sanguíneo,
se ha atribuido a la elevada área de sección
transversal y a la elevada disponibilidad o
complacencia venosa
o La capacidad de reservorio para una vena se puede
analizar a partir de la siguiente figura, que
representa el esquema clásico en el que se compara
los cambios en volumen de una arteria (en este caso
la aorta) y de una vena en función de los cambios en
presión
▪ Considerando los niveles de presión que
cada uno de los vasos habitualmente trabaja
o Centrándonos en el análisis del comportamiento de la vena, podemos identificar en esta
respuesta, que existen 2 claras fases en donde el comportamiento biomecánico de la vena
es distinto
▪Fase inicial
• Se evidencian grandes cambios en volumen con mínimos cambios en
presión
• Es decir, en esta primera fase existe una gran capacidad de alojar volumen
sin que eso signifique grandes modificaciones en la presión que hay a nivel
de la vena
• El vaso se comporta mostrando una elevada complacencia
▪ Fase de baja complacencia
• A partir de “x” momento existe un cambio en la pendiente de la relación
volumen/presión de manera tal que a medida que aumenta la presión las
venas muestran una complacencia cada vez menor
• Es decir, hay menores cambios en volumen para un determinado cambio de
presión, o sea que a partir de un determinado momento nuevos cambios en
presión determinan cambios de volúmenes menores (similar a lo observado
en las arterias)
• Se define como la existencia de un comportamiento elástico no lineal de
manera que a mayores presiones las venas presentan niveles de
complacencia cada vez menor
o Por otro lado, si se analiza la fase inicial y visualizamos lo que ocurre desde el punto de
vista de la geometría de la vena
▪ Vemos que la primera fase de elevada complacencia a bajas presiones se debe
principalmente a cambios geométricos de la vena y no a las propiedades intrínsecas
de la pared
• Es decir, no se debe a las
propiedades biomecánicas de la
pared venosa si no que se
relaciona con la adopción de la
forma cilíndrica
▪ Le sigue una segunda fase en la que la
vena se vuelve más rígida (disminuye la
complacencia) y que ahí si estaría
relacionado a las propiedades
viscoelásticas de la vena
o Las imagen (A) representan los valores de
presión y diámetro obtenidos en un segmento
venoso montado en un simulador circulatorio y
que es solicitado en forma cíclica mediante la acción de una bomba pulsátil que genera un
flujo en el circuito
▪ A partir de las señales obtenemos la gráfica
presión en función de diámetro para el
segmento estudiado
o El análisis del grafico (B) pone en evidencia que las
propiedades del vaso varían durante la carga y la
descarga
▪ Cuando existe una solicitación del material, el
vaso se mueve por esta curva azul
▪ Una vez que cesa el estímulo que solicitaba el
material se permite la relajación y retroceso
(curva naranja) del segmento venoso y vemos
que a diferencia de lo que ocurría durante la
fase de carga, la fase de descarga recorre un
camino diferente
▪ Ambas ramas encierran un área de interés (similar al sistema arterial) que
representa la existencia de un comportamiento viscoso en la pared venosa
o La concepción clásica de que el sistema venoso se comporta como un sistema puramente
elástico y que tiene una elevada complacencia tiene limitaciones
▪ El sistema venoso tiene un comportamiento viscoelástico
▪ Es un comportamiento elástico no lineal, de manera que la complacencia disminuye
a medida que aumenta el nivel de presión que hay a nivel del vaso
o Nota
▪ En el primer gráfico, la presión estaba en el eje x y el volumen en el Y
• La pendiente del grafico es la complacencia
▪ En el tercer grafico (B) la presión esta en el eje “Y” y el diámetro en el eje X
• La pendiente del grafico es la elasticidad
o Abajas presiones baja elasticidad
• ¿Cuál es la importancia que podría tener desde el punto de vista fisiológico este
comportamiento viscoelástico y no lineal de las venas?
o La viscoelasticidad y falta de linealidad de la respuesta venosa podría entenderse como si la
menor complacencia a mayores volúmenes limitaría la acumulación de volumen en el
sistema, acumulación que podría comprometer
▪ La función de retorno
▪ Sobrecargar la pared venosa
▪ Alterar el intercambio a nivel de la microcirculación
• Ya que aumentos de las presiones en el sistema venoso se van a ver
reflejados hacia atrás y quien se encuentre a ese nivel es el componente
microcirculatorio del sistema cardiovascular
o La respuesta viscosa en tanto determina disipación energética
▪ Lo que hace es un filtrado de manera que los componentes de alta frecuencia que
podrían determinar alteraciones de la pared arterial no se transmiten al diámetro
▪ De esa manera la disipación energética relacionada con el comportamiento viscoso
de las venas ejerce un rol protector sobre la propia pared del vaso
• Recolección y conducción (retorno venoso)
o El sistema venoso desempeña la función de recolección y conducción sanguínea que
posibilita el retorno de la sangre desde la microcirculación a las aurículas
o Si tenemos presente que el flujo en cualquier sistema ya sea material o venoso depende de
las relaciones entre gradientes de presión y la resistencia que se le opone al flujo
o Podemos identificar los distintos componentes determinantes o condicionantes de que
efectivamente ocurra el retorno venoso a través del sistema
o En el caso de las venas, la resistencia
depende
▪ Factores intrínsecos relacionados con
las propias características del vaso
▪ Factores extrínsecos
▪ Características de la propia sangre
• Por ejemplo, la viscosidad
o Al respecto cabe señalar que el área total o
área equivalente de las venas que drenan
una región, es en promedio dos o tres veces
las de las arterias a las que acompañan
▪ De manera que al menos por un
factor geométrico la resistencia o
impedancia venosa al flujo es muy
baja
▪ A la derecha se observan los gráficos
en los que analizan los cambios en el
área de la sección transversal
equivalente de los distintos sectores
del sistema cardiovascular
o Factores que aumentan al retorno venoso lo hacen a través de modificaciones del gradiente
de presión centro-periferia
o Teniendo en cuenta lo establecido previamente y dada las bajas presiones que hay a nivel
de la microcirculación y la necesidad de que la sangre fluya desde la microcirculación al
sistema venoso y desde el sistema venoso alcance las aurículas, clásicamente es aceptado
que las presiones medias en el sistema venoso son muy bajas
▪ Esto ha llevado a definir al sistema venoso con un sistema de bajas presiones y
prácticamente estacionario (no pulsátil)
▪ Esto se fundamenta en las características del flujo de salida a nivel de la
microcirculación (bajas presiones y baja pulsatilidad)
▪ Es cierto, pero no es una verdad absoluta
• Al respecto hay algunos segmentos venosos que se encuentran sometidos a
elevados niveles de presión, fundamentalmente en los miembros inferiores y
asociados a los cambios posturales y por otro lado hay modificaciones de los
niveles de presión que pueden ser aún mayores que los que se observan a
nivel del sistema arterial
o Retorno venoso
▪ Volumen de sangre que regresa el corazón en la unidad de tiempo, expresada esta
unidad de tiempo generalmente en minutos
▪ Habitualmente el término se emplea para designar el retorno sistémico (retorno de
sangre a la aurícula derecha), como en estado de equilibrio en un sistema cerrado
como el cardiovascular, la sangre que retorna debe ser igual a la que sale y como el
gasto del ventrículo derecho e izquierdo son promediamente iguales, el retorno
venoso sistémico debe ser congruente con el gasto cardíaco sistémico, es decir en
condiciones de equilibrio el retorno venoso es igual al gasto cardíaco
o Gasto cardíaco
▪ Volumen de sangre que el ventrículo
eyecta en la unidad de tiempo
• Retorno venoso
o Curva de fx (función) vascular
▪ El análisis de la curva de la función
vascular y cardíaca nos permitirá
comprender la relación entre el gasto
cardíaco y el retorno venoso, así como
analizar el impacto de diferentes
factores sobre esas variables
▪ Para comprender cómo se obtiene la curva de función vascular, consideremos el
siguiente modelo de circulación sistémica en la que el corazón está representado por
una bomba con capacidad de generar un flujo en forma regulada y que es entregado
a la aorta
▪ En este modelo de circulación sistémica el flujo es entregado a la aorta, circula por el
sistema arterial, alcanza la red microcirculatoria y es retornado a través del sistema
venoso alcanzando la aurícula derecha
▪ A partir de este modelo se obtiene
• Los registros de la presión auricular derecha
• El flujo generado por la bomba, considerado como el gasto cardíaco, flujo
sanguíneo aórtico o flujo de bombeo, que como dijimos en estado de
equilibrio se va a corresponder en este circuito cerrado con el flujo que
retorna a través del sistema venoso a la aurícula derecha
• Obtenido los de presión auricular
derecha expresados en mmHg
correspondientes a los distintos flujos
de volumen, gasto cardíaco o retorno
venoso (como quisiéramos
denominarlo) vamos a poder ir
construyendo el siguiente gráfico que es
la representación o la curva de función
vascular
▪ Inicialmente generamos un flujo de 5 L/m
(similar al gasto cardíaco en reposo) el registro
de la presión auricular derecha correspondiente
a ese flujo es de aproximadamente 2
milímetros de mercurio
▪ Posteriormente paramos el bombeo, apagamos la bomba representando una parada
cardíaca, se observa que inmediatamente después del apagado de la bomba existe
cierta circulación sanguínea relacionada con los determinantes del flujo sanguíneo
dentro del sistema vascular, finalmente el flujo se detiene
• Para el flujo 0 el valor de presión auricular derecha corresponde a
• El valor registrado se denomina presión media de llenado sistémico
o Es el valor de presión que determina la existencia de un volumen
sanguíneo dentro del continente representado por el sistema vascular
en su conjunto
o Ese nivel de presión registrado a nivel auricular derecho, es el mismo
que nosotros hubiéramos registrado si nuestro sitio de registro
correspondiera algún sector del árbol arterial, de los capilares o de las
venas, es decir ese valor de presión registrado a nivel de la aurícula
derecha correspondiente a aproximadamente 7mmHg, es el valor de
presión dentro del sistema vascular para un flujo cero
▪ El valor registrado depende del volumen vascular y de las propiedades mecánicas
del lecho vascular
• Si el volumen de sangre que tuviera el organismo fuera mayor, la presión
media de llenado sistémico también sería mayor
• A menor complacencia del sistema, la presión media de llenado sistémico
también sería mayor
▪ A partir de este valor de flujo 0 con su correspondiente valor de presión auricular
derecha correspondiente a la presión media de llenado sistémico, comenzamos a
hacer funcionar la bomba y vamos en forma progresiva aumentando el flujo que
genera y registramos posteriormente los datos que obtenemos a nivel de la aurícula
derecha
• Al observar los registros de la presión auricular derecha encontramos que
existe una relación inversa, a medida que aumenta el flujo de bombeo
(representa el gasto cardíaco) la presión auricular derecha disminuye
• ¿Cómo podemos entender esto?
o El flujo de entrada al sistema generado por la bomba, arrastra la
sangre desde la aurícula derecha, resultando en una reducción de los
niveles de presión a ese nivel
o Curva de función vascular normalmente usada
▪ Generalmente la curva de función
vascular se muestra en forma
invertida, considerando la presión
auricular derecha (asociado con la
precarga) en el eje de las X y en
cambio el retorno venoso en el eje de
las Y
▪ Nos permite el análisis conjunto de la
curva de función ventricular y
vascular (ya si ustedes recuerdan lo
que hemos hablado acá nos da la
pista el gráfico, de alguna manera,
de presión auricular derecha,
asociada con la precarga y gasto cardíaco, nos está hablando de la función cardíaca
y poniendo de manifiesto el fenómeno de Frank Starling)
▪ Por ahora seguimos analizando solamente la curva de función vascular, teniendo en
cuenta su representación habitual
• Por un lado, tiene esa ventaja de que nos permite interpretar en forma
conjunta lo que ocurre a nivel cardíaco y a nivel vascular
• Por otro lado, nos facilita la comprensión de cómo es esa función vascular
▪ Como determinante del retorno venoso estaba la diferencia o el gradiente de presión
desde la periferia hacia el centro (considerando el centro de la presión en la aurícula
derecha)
▪ El gráfico nos muestra que a medida que la presión en la aurícula derecha, desde 7
mmHg (que correspondía como habíamos analizado a la presión media de llenado
sistémico) a medida que se hace menos positiva, el gradiente de presión para el
retorno venoso desde la periferia aumenta
• De esa manera a medida que la presión auricular derecha disminuye,
aumenta el retorno venoso
▪ Sin embargo, cabe señalar que esto ocurre o esto es válido como muestra la gráfica
dentro de ciertos niveles de valores de reducción de la presión auricular derecha
• En tal sentido como se observa en el gráfico, si la presión auricular derecha
se vuelve cada vez más negativa, se produce colapso de las venas, limitando
el aumento del retorno y acá (eje Y) se evidencia que existe una meseta que
pone en evidencia que mayores reducciones de la presión auricular derecha
no suponen un aumento del retorno venoso
▪ En forma esquemática podemos caracterizar la curva de función vascular teniendo
en cuenta tres aspectos fundamentales de la misma
• La existencia de una meseta
• Por otro lado, a este nivel encontramos niveles de presión auricular derecha
que se corresponden con los niveles de presión media de llenado sistémico,
en los que el flujo es cero
o En esos valores el nivel de presión auricular derecha correspondiente
al nivel de presión media de llenado sistémico va a depender de las
características del sistema vascular y del volumen sanguíneo que hay
a nivel del sistema
o Por otro lado, habíamos visto que existía una relación que podríamos
definir como inversa, o sea, a medida que se reduce la presión
auricular derecha aumenta el gasto cardiaco
• La pendiente de esta relación entre el retorno y presión auricular derecha va
a depender de las características del sistema vascular, depende de la
resistencia que el sistema ofrezca al flujo sanguíneo
o Factores que modifican la curva de función vascular
▪ En primeria instancia se pueden
analizar los efectos que pueden
tener los cambios en el volumen
sanguíneo a nivel de esa curva
de función vascular (grafica A)
▪ En segunda instancia nos
centraremos en el análisis de los
cambios que puede tener la
activación muscular lisa, en
particular los cambios que puede
haber a nivel del tono del
músculo liso vascular arteriolar
(grafica B)
▪ Analizando en la gráfica que
representa intervenciones que
pueden modificar el volumen
vascular (A)
• Representándose esta curva en azul a la condición de normalidad, la curva
naranja lo que ocurre en la función vascular cuando hay un cambio en el
volumen con un aumento del volumen sanguíneo, mientras que la verde
representaría lo que ocurriría en casos en los que el volumen sanguíneo
disminuye
• La curva de función vascular depende del volumen vascular, por lo que un
aumento en el volumen sanguíneo como puede ocurrir en una transfusión,
por ejemplo, determina un desplazamiento de la curva hacia la derecha y un
aumento de la presión media del llenado sistémico (ese punto depende del
volumen de sangre que hay en el organismo)
• Por el contrario, si a partir de esta situación de control (línea azul) ocurre una
pérdida de volumen como puede observarse a nivel de una hemorragia, la
curva de función vascular se desplaza hacia la izquierda (estos
desplazamientos ocurren sin que haya modificaciones de la pendiente ya que
esta depende de la resistencia que le ofrece el sistema)
• Cuando ocurren modificaciones de volumen lo que observo es
desplazamiento de la curva en hacia la derecha o izquierda dependiendo que
haya un aumento de volumen o una reducción del mismo
• ¿Qué significa esto?
o Cuando nosotros analizamos en este desplazamiento quiere decir si
para una misma presión auricular derecha en la que estaríamos por
ejemplo en 2 aproximadamente en reposo correspondiente a un
retorno o a un gasto cardíaco de 5 L/m
o Para ese mismo nivel de presión auricular derecha si ocurre un
aumento en el volumen sanguíneo (ante una transfusión, por ejemplo)
para esa misma presión auricular el retorno venoso o gasto cardíaco
aumenta
o Lo contrario ocurre si desde el nivel de 5 L/m y correspondiente a una
presión auricular de 2, lo que observamos es una reducción, una
pérdida de volumen, lo que hay es que, para ese mismo nivel de
presión auricular, para ese mismo gradiente, el gasto cardíaco y por
tanto el retorno venoso se reduce
• Los cambios que ocurren puramente a nivel del tono venoso corresponden
básicamente a cambios en volumen, es decir un aumento del tono venoso
determinaría modificaciones en la función vascular similares a los que se
observan ante un aumento del volumen sanguíneo observado cuando ocurre
una transfusión
• Este aspecto es importante porque como vamos a ver más adelante existen
innumerables situaciones más allá de estos extremos de transfusión a
hemorragia, innumerables situaciones cotidianas y momento a momento en
los que hay modificaciones de lo que es el retorno y lo que es el contenido
del reservorio que deben ir ajustándose para asegurar el gasto cardíaco a la
situación
▪ Analicemos ahora lo que ocurre cuando los
cambios ocurren a nivel del tono del
músculo liso arteriolar (B)
• A nivel arteriolar es poco el volumen
que se encuentra, de manera que las
modificaciones que ocurren a nivel
del tono del músculo liso arteriolar no
se traducen en forma significativa en
cambios a nivel del volumen
sanguíneo que se encuentra
efectivamente dentro de la
circulación
• Por lo tanto, los cambios en el tono
del músculo liso arteriolar al no
modificar el volumen y la complacencia vascular no desplazan la curva
• Sin embargo, sí modifican la pendiente de la misma porque modifican la
resistencia vascular asociando una modificación en el gradiente de presión
entre aurícula derecha y venas
• En la curva azul se representa la condición normal sobre la que se imponen
las maniobras a partir de lo que decíamos de la condición de reposo en la
que habíamos identificado que la presión de la aurícula derecha era de
aproximadamente 2mmHg y que el retorno venoso o gasto cardíaco
correspondiente era de 5 L/m
• Si vasodilatamos (curva anaranjada) el sistema arteriolar
o Esa vasodilatación arteriolar supone una caída de las resistencias y
supone un aumento del gradiente de presión desde la periferia hacia
la aurícula, de tal manera que, si no hay una modificación de la
presión auricular derecha, la curva de función vascular estará
trabajando en forma tal que, para ese mismo nivel de presión
auricular derecha, el nivel o el valor correspondiente al gasto cardíaco
retorno venoso aumenta
• Por el contrario, si a partir de la condición de control (curva azul) imponemos
una vasoconstricción (curva verde)
o Un aumento de la resistencia arteriolar, lo que observamos es que por
más que no haya modificación en la presión auricular derecha el
gasto cardíaco o el retorno venoso se van a ver reducidos porque
hubo un aumento de la resistencia vascular impuesta al flujo de
retorno venoso
▪ En resumen: “cambios en el volumen vascular desplazan la curva de respuesta
vascular, mientras que los cambios en el tono del músculo liso vascular (resistencia
arteriolar) modifican su pendiente”
• Función vascular y cardíaca
o A la derecha se observan 2 curvas de función
ventricular (rojo) y de función vascular (azul)
o Podemos construir la curva de función
ventricular graficando los niveles de presión
auricular y el gasto cardíaco
o Esta curva en definitiva es la expresión de la ley
de Frank Starling, a medida que aumenta la
presión a nivel auricular que se relaciona con la
presión de llenado ventricular aumenta el gasto
cardíaco (aumenta el volumen sistólico y a lo
largo es lo que se pone en evidencia como un
aumento del gasto cardíaco)
o Es decir, a medida que aumenta la presión auricular (por un fenómeno de aumento de la
precarga) aumenta el gasto cardíaco
▪ Entonces mientras la curva de función vascular representa la relación entre el
retorno venoso y la presión auricular, la curva de función ventricular representa la
relación entre el gasto cardíaco y la presión auricular
o La relación entre los cambios en gasto cardíaco y los cambios en los valores de presión
auricular tienen algunas particularidades
▪ Es decir, si bien a medida que aumenta la presión auricular aumenta el gasto esto
ocurre hasta determinados niveles de presión más allá de los cuales los aumentos
de presión auricular no se traducen en aumentos correspondientes del gasto
cardíaco
o La reunión de ambas curvas de función en un único gráfico nuevamente presión auricular
derecha (eje X) y retorno venoso o gasto cardíaco (eje Y)
▪ La curva de función vascular habitualmente se grafica en forma invertida de manera
de poder analizar en forma conjunta las gráficas de función ventricular y función
vascular
o ¿Que nos permite visualizar?
▪ Existe a nivel de las curvas un punto de intersección que es el punto único en el que
se cruzan las curvas y que supone el momento, o sea supone que el gasto cardíaco
y el retorno venoso son iguales, este es el punto de equilibrio operativo o punto de
estado estable, normalmente en el sistema funciona en torno a este punto en el que
como es un sistema cerrado sólo son posibles desviaciones pequeñas y transitorias
▪ Las variables son dependientes e interrelacionadas en este circuito que está
cerrado, por tanto, un desajuste o un desplazamiento desde el punto de equilibrio, ya
sea porque transitoriamente hay un aumento en el gasto o un aumento en el retorno
venoso van a desencadenar unas respuestas compensatorias y modificaciones que
vuelven, el sistema al punto de equilibrio operativo
▪ Veamos en este gráfico lo que recién acabamos de analizar, supongamos por
ejemplo que la presión auricular derecha aumenta en forma súbita pasando del nivel
de 2 a 4 mmHg
• Ese aumento en la presión auricular derecha si nos fijamos en la curva de
función ventricular va a resultar en un aumento concomitante del gasto
cardíaco pasamos del punto de equilibrio al punto B, esto es lo que veníamos
diciendo por Frank Starling
o “Aumento de la presión auricular va a determinar un aumento del
gasto cardíaco”
• Simultáneamente o concomitantemente al haber un aumento de la presión
auricular se produce una caída del retorno venoso ya que existe una
disminución del gradiente que facilita o que promueve el retorno venoso
• ↑Presión auricular → ↓Retorno venoso → ↑Gasto cardíaco
• Sin embargo, ese aumento inicial del gasto cardíaco va a resultar en dos
efectos
o Por un lado, va a disminuir la presión auricular porque disminuye el
volumen de sangre al haber mayor eyección
o Por otro lado, esta misma mayor eyección va a resultar en un
aumento de la presión periférica por un aumento del volumen de
sangre que es traslocado o que es bombeado hacia la periferia
• De esa manera a partir de este punto inicial (B y Bʹ) posteriormente nos
desplazamos en las curvas hasta el los puntos C y Cʹ como esta segunda
posición
o Sucesivamente se progresa de manera tal que el gasto cardíaco va
disminuyendo y el retorno venoso va aumentando hasta alcanzar el
punto operativo, el punto de intersección de ambas curvas
o Porque en definitiva cada uno de los sistemas vascular y cardíaco va
a modificar o a influir en el otro de manera tal que van a lograr si
volver a la posición de equilibrio
• Estas modificaciones transitorias y súbitas ocurren en forma continua, ese
desplazamiento del punto operativo se observa durante cambios asociados a
la respiración, durante cambios posturales y lo que hay es continuamente un
ajuste de la información recibida y un ajuste de las distintas variables
llevando al sistema a ese punto de trabajo que es el que permite el
acoplamiento ideal entre lo que es el sistema vascular y el sistema cardíaco
o el ventrículo
o Modificaciones en función vascular y cardíaca
▪ Lo que se muestra en los gráficos de la derecha
es que en realidad la única forma que yo tengo de
lograr modificaciones mantenidas en el tiempo en
esa relación entre el corazón y la vasculatura es
modificando las curvas
▪ Por ejemplo, si nosotros mantenemos la curva de
función cardíaca (roja) sin cambios, podemos
modificar ese punto de intersección por ejemplo a
partir de modificaciones de la curva vascular
(anaranjada) en el caso por ejemplo de que exista
una transfusión, hay una modificación del volumen
y por tanto hay un desplazamiento de la curva de
función vascular hacia la derecha
• Entonces lo que decíamos acá, ese punto
de intersección ahora va a estar situado a
un nivel distinto
▪ De igual manera si mantenemos sin cambio lo que
es la función vascular (violeta) pero modificamos la
función ventricular, por ejemplo, a partir de esta
situación control mediante la administración de un fármaco inotrópico (inotrópico
positivo) que aumenta el inotropismo cardíaco
• En realidad, lo que hacemos es desplazar la curva de función ventricular,
como vemos acá para cualquier nivel de presión auricular, en cualquier
condiciones de llenado de precarga el gasto cardíaco es mayor
• Esa fue la modificación observada a nivel de la curva de función ventricular
que resulta esa modificación en una modificación del punto de intersección
de la curva, que pasa de esta situación de punto A (rojo) que habíamos
estado analizando hasta el momento (de 5 L/m y una condición de carga de
presión auricular derecha de 2mmHg) al siguiente punto que es el punto B
(verde) en el que el volumen eyectado y por tanto el volumen de retorno se
ve aumentando
• Presión venosa, componente hidrostático y desafío de cambios
posturales
o De esta manera vamos a poder avanzar
en el entendimiento de las limitaciones
que tiene el considerar al sistema venoso
como un sistema que trabaja a bajas
presiones
o Por otro lado, a partir de este análisis
interesa poder comprender la contribución
del componente hidrostático y de la
existencia de válvulas normofuncionantes
a nivel de las venas en lo que hace al
cumplimiento de las funciones, los
cambios y ajustes que ocurren durante las
modificaciones de la postura
o Finalmente, a partir del eje del análisis de
lo que ocurre ante el pasaje del decúbito
(acostado) a la bipedestación, o sea un
cambio postural que frecuentemente
realizamos, podremos analizar los
desafíos que imponen esas modificaciones posturales en términos de lo que veníamos
analizando que sería la función vascular y la función ventricular
o Esto se debe a que los cambios posturales representan de alguna manera una exigencia,
un desplazamiento del punto operativo como vamos a poder ver
o Primero y para comenzar empecemos considerando al sujeto en posición decúbito
▪ En el gráfico de arriba en rojo el cual muestra los registros de arterias en distintos
sectores
▪ A nivel de la cabeza próxima a nivel cardíaco y a nivel bien distal en los miembros
inferiores
▪ De igual manera en azul se representan los niveles de presión registrados con el
sujeto en decúbito a nivel venoso
▪ Cabe señalar y recordar que cuando nosotros hablamos de la presión que se
registra a nivel de una vena la misma va a depender de un componente hidrostática
en el que nos vamos a detener con más detalle a continuación
• Ese componente hidrostático además tiene como determinante un
componente residual transmitido por el sistema venoso desde el sistema
arterial por el influjo sanguíneo desde la microcirculación y también la presión
venosa va a ser resultado o va a estar determinada por las propiedades
mecánicas parietales
▪ Es claro que un vaso venoso que es más rígido, para un mismo volumen tendrá un
nivel de presión mayor
▪ Finalmente y como una particularidad del sistema venoso la presión que hay a nivel
de las venas guarda gran relación y tiene gran dependencia con las características y
las condiciones en las que se encuentran las estructuras circundantes
• El ejemplo más claro es el impacto que tiene la actividad del músculo
esquelético sobre la presión venosa como vamos a analizar más adelante
cuando veamos la marcha
▪ En suma
• Podemos decir cuando nosotros analizamos y registramos un determinado
valor de presión en la vena sabemos que es la resultante de distintos
componentes o distintos factores
• Por ejemplo, el componente hidrostático, un componente residual, el impacto
o el efecto que tienen las propiedades mecánicas parietales y las
características y relación que guarda la vena con las estructuras circundantes
o Analicemos ahora para poder entender la contribución del componente hidrostático ¿qué
sucede cuando el sujeto pasa de estar en decúbito a la bipedestación?
▪ Los sitios de registros en la gráfica
se mantienen y tenemos en rojo
nuevamente los registros de presión
a nivel de los distintos sectores para
el sistema arterial (en el cual no nos
vamos a concentrar ahora), pero
para el sistema venoso aquí tenemos
valores cabe señalar que tenemos
valores negativos y valores positivos
▪ Lo primero que se evidencia es que
hay grandes diferencias en los
niveles de presión que soporta o que
registramos en los distintos sectores
venosos cuando estamos en bipedestación que es bien distinto a la gran similitud
que tenían los valores de presión cuando el sujeto estaba en decúbito
▪ Entonces, ¿qué es lo que impacta o que es lo más importante destacar?
• Al pasar a la condición de bipedestación cobra gran importancia el
componente hidrostático y me importa acá dejar en claro que cobra gran
importancia, pero esto no quiere decir que sea el componente hidrostático el
único determinante de los niveles de presión que yo registro en un
determinado sitio del árbol venoso
• Como ya analizamos los distintos componentes o distintos determinantes dan
como resultado el valor de presión registrado
▪ Entonces, ¿la presión hidrostática que es?
• Podríamos decir que corresponde al peso de la columna de sangre en un
punto dado, y se define en referencia a la distancia a la aurícula derecha
considerada como el nivel de referencia
• De esta manera es fácil de entender que las venas ubicadas por encima de
la aurícula derecha podrán registrar valores negativos de presión mientras
que las venas que se encuentran por debajo de la aurícula derecha
registrarán valores positivos y tanto mayores cuanto más lejos se encuentren
de la aurícula
• Los mayores niveles de presión hidrostática se encuentran a nivel de las
venas del pie
• El cambio de postura que hemos analizado en términos de cambios de
presión al pasar de estar acostado a posición de pie está asociado a un
desplazamiento de volumen sanguíneo hacia los miembros inferiores
o Es decir, cuando nosotros nos paramos, parte del volumen sanguíneo
se redistribuye y se aloja o se dirige hacia los vasos que se
encuentran en declive, hacia los vasos en particular de los miembros
inferiores
• Al respecto cuando pasamos de estar acostado a estar de pie
aproximadamente 500 mL de sangre pueden ser redistribuidos y realojados
en las venas periféricas
o Esa acumulación venosa en definitiva lo que hace es podremos decir
aumentar el volumen de sangre que está contenido en las venas y
disminuir de alguna manera el volumen de sangre que está circulando
y que vuelve hacia el corazón
• Es decir, al pasar a el cambio postural se asocia una disminución del retorno
venoso, una acumulación de volumen a nivel de los miembros inferiores y
una disminución del retorno, como resultado en forma inmediata hay una
caída en el volumen sistólico y el gasto cardíaco
• En este sentido los cambios posturales implican un desafío para el sistema,
implican un desplazamiento de la condición de trabajo y una modificación
resultante que va a dar lugar a acciones tendientes a recuperar el retorno
venoso y el gasto cardiaco
• Dentro de lo que decíamos nosotros e interpretamos que esta translocación
de volumen que ocurre durante los cambios posturales podemos analizarlo
como modificaciones que ocurren de ese punto de estado estable, de esa
condición de trabajo de equilibrio y que rápidamente deberá ajustarse para
que el gasto cardíaco se adecue a los requerimientos
• Entonces si hablamos del gasto cardíaco obviamente el retorno venoso se
debe recuperar para volver a la situación estable
▪ Esto tiene la ventaja de que a veces uno puede analizarlo como aspectos separados
lo que es la función vascular, la función ventricular y el impacto que puede tener la
administración de fármacos, un sangrado o una transfusión
▪ Sin embargo, esos desajustes o esas situaciones que estresan al sistema se
presentan cotidianamente y en forma frecuente a lo largo del día y suponen ajustes
a la función de las venas para que el sistema siga trabajando en forma adecuada
▪ Dentro de los de los ajustes a los que
podemos recurrir y que frecuentemente
hacemos es a una respuesta de
contracción muscular que contribuye a
mantener el retorno venoso
▪ Uno de los aspectos a destacar es,
como podemos ver reflejados las
modificaciones posturales, teniendo en
cuenta las distintas posiciones que
puede adoptar el sujeto si nosotros
consideramos que esta única esta
curva (azul, gráfica de a la derecha) que es la curva normal en un sujeto que no
tiene alteraciones en la fisiología venosa particularmente en la fisiología de las
válvulas venosas, nosotros vemos que cuando estamos parados los niveles de
presión son elevados y que esos niveles de presión van a caer pasando de la
situación parada a medida que el sujeto comienza a caminar
▪ Es a esos niveles de presión, que hay a nivel de las venas, asociados con la
actividad venosa, vemos que resultan en niveles menores a los que tiene el sujeto
estando quieto, en caso de que haya una fisiología normal del sistema venoso
▪ Si el sujeto se detiene y se mantiene parado la presión a nivel de las venas aumenta
nuevamente en relación a lo que habíamos analizado hoy a la distancia que separa
las venas del sitio de referencia ubicado a nivel de la aurícula derecha
▪ Si el sujeto ahora pasa a estar acostado los cambios ocurren en el sentido opuesto
al que veníamos analizando, o sea hay una reducción de los niveles de presión que
alcanza estos valores
▪ De igual manera si el sujeto invierte la posición es decir realiza un paro de mano
vemos que también, sin modificar el sitio de registro, la presión se invierte
▪ El componente hidrostático en particular va a guardar relación con la ubicación de mi
sitio de registro en relación al cero de referencia que está en la aurícula
▪ Cuando el sujeto está en paro de mano los sitios de registros que habíamos estado
analizando ubicado a nivel de los miembros inferiores queda ubicado por encima de
la aurícula derecha suponiendo entonces que sería una situación parecida al registro
que tenemos a nivel de una vena de la cabeza cuando el sujeto está de pie
• Registro real invasivo de presión venosa
o Se va hacer el registro de la presión venosa con un dispositivo de registro de presión
venosa en forma invasiva a nivel de una arteria del miembro inferior y a nivel del tobillo
o En forma simultánea se va colocar un registro de presión al mismo nivel que estará ubicada
la vena, para poder registrar una columna líquida que me va a estar marcando el
componente hidrostático, o sea lo que voy a registrar es
▪ El componente de presión relacionado con la altura que separa (o la distancia, mejor
dicho) la aurícula derecha de mi sitio de registro
▪ De esa manera voy a poder por un lado tener el registro invasivo de la vena y por
otro lado tener el análisis o la discriminación del componente de presión que estaría
relacionado con el componente hidrostática
o En este en este experimento también se registraron variables hemodinámicas y
respiratorias
▪ Se registró la frecuencia cardíaca, la respiración, la presión venosa y acá lo que
tenemos es un indicador de postura (eje inferior de gráfica superior)
o Cuando el sujeto está acostado y se le pide que pase a estar parado
▪ Tal como habíamos
analizado en el
esquema, se observa
un progresivo
aumento de la
presión que se
registra a nivel
venoso
▪ En la gráfica de abajo
algo similar lo que
tenemos es el registro de respiración a lo largo del tiempo, la frecuencia cardíaca,
presión venosa, la columna hidrostática y los marcadores de los cambios de postura
que se le solicitan que realice
▪ Lo primero que me importa destacar es que si bien los niveles de presión registrados
con el sujeto, en este caso que estaba parado, en la columna hidrostática y la
presión venosa guardan relación, los valores no son exactamente iguales,
confirmando lo que habíamos analizado que la presión venosa no depende
únicamente del componente hidrostático
• Relacionado con la anterior la contribución del componente hidrostático a la
presión venosa va a variar dependiendo de la postura
o Cuando el sujeto está parado está manejando niveles altos de presión que rondan los 100
mmHg, nuevamente ahora en un experimento en vivo confirmamos que las venas trabajan a
presiones altas o al menos
algunas venas son capaces de
trabajar manejando a niveles de
presión elevados
o Cuando el sujeto pasa a estar
sentado
▪ La presión que se registra
a nivel venoso cae como
también cae la presión de
la columna hidrostática,
de igual manera si le
pedimos al sujeto que pase nuevamente a estar parado en forma progresiva
aumenta tanto la presión de la columna hidrostática como la presión venosa
▪ Un concepto importante que nos permite reafirmar este tipo de experimentos es que
en este sujeto que no presentaba alteración, un sujeto sano, en quien las válvulas
venosas estaban funcionando normalmente, se evidencia que no existe una
afectación de los niveles de presión estando parado-quieto por la existencia de
válvulas suficientes
▪ Es decir, las válvulas no fraccionan la columna de líquido en términos de ir
fraccionando los niveles de presión que voy registrando en distintos sectores o
distintos segmentos del árbol de la vena que estoy analizando
▪ Este es un concepto que muchas veces da lugar a confusión y muchas veces se
entiende que la presencia de las venas se determina que el registro de presión que
yo obtengo a nivel de una miembro inferior por ejemplo como es de este caso, sea
menor que el que se esperaría por el efecto del componente hidrostático
▪ ¿Cómo lo visualizamos?
• Si realmente eso ocurriera uno esperaría que los niveles de presión
hidrostática fueran mayores que los que registramos a nivel de la vena
• Sin embargo, como ya vimos no sólo no son mayores, sino que si miramos
con detenimiento en el gráfico la presión que se registra, efectivamente a
nivel venoso supera aquella presión esperable solamente por el determinante
relacionado con la altura que separa el sitio de registros con la de la aurícula
derecha
• Presión en venas de MMII: Altas presiones, elevada pulsatilidad
o Finalmente analizaremos lo que sucede a nivel de las venas de los miembros inferiores
durante la marcha
o Esto nos va a servir como un ejemplo en el que se ponen de manifiesto la importancia de la
relación de las venas con los tejidos circundantes en términos de: su función y los niveles
de presión que se registran a nivel venoso
o Por otro lado, también va a servir para terminar de comprender la importancia de las
válvulas venosas en la fisiología venosa y finalmente nos va a servir de ejemplo para poner
de manifiesto que el concepto de que el sistema venoso es un sistema estacionario, tiene
limitaciones ya que como veremos algo para algunas venas la pulsatilidad es común y
además esos niveles de pulsatilidad ocurren muchas veces a niveles de presión elevado
o Esto que vamos a analizar ahora en realidad no es algo que ustedes no hayan visto,
previamente han analizado la presión venosa central y evidenciaron que tiene cambios en
asociación con la actividad cardíaca es decir que hay oscilaciones y cambios significativos
de los niveles de presión relacionados con la actividad de otras estructuras
o Este es un ejemplo entonces en el que las presiones en las venas no son constantes
o Ahora vamos a centrarnos en los niveles de presión de las venas de los miembros
inferiores, analizaremos primero la figura de la derecha
▪ Corresponde a un sujeto
sano
▪ Esquemáticamente se
muestra el sistema venoso
del miembro inferior
compuesto por un sector de
venoso superficial (línea
azul) y un sector venoso
profundo (línea roja) que
guarda íntima relación con el
músculo
▪ Entre ellos se extiende el
sistema de vasos
comunicantes o las
perforantes (líneas negras que van horizontales en el dibujo)
▪ Se muestra también aquí la existencia de estas estructuras (circulitos en línea negra)
a las que ya he hecho referencia y que se denominan válvulas
• Las válvulas tienen una distribución a nivel del sistema venoso que es
variable y que básicamente están distribuidas en mayor cantidad en los
sectores más periféricos
▪ Nosotros definimos que las válvulas tienen una función fundamental de contribuir a
direccionar el flujo, evitando que existan reflujos
• Es decir, permiten que la sangre circule en el sentido que debe hacerlo y su
presencia evita, en caso de que trabajen en forma adecuada, que la sangre
retroceda en el sentido contrario al que se espera
▪ Entonces en el sistema venoso lo que esperamos es que la sangre se mueva en
dirección centrípeta, o sea, hacia el corazón y por tanto la ubicación de estas
válvulas va a ser tal que va a permitir el flujo de sangre hacia los vasos profundos y
de ahí va a permitir que siga avanzando en el sentido del retorno hacia el corazón
▪ Este esquema además se fue realizando un registro
• Por un lado, en celeste una vena superficial y en rojo una vena profunda,
para cada una de ellas se va a registrar el flujo y los niveles de presión para
una vena profunda y para una vena superficial y a nivel de los vasos
perforantes o las venas perforantes también se va a registrar el flujo
▪ Estos registros se van a realizar solicitando al sujeto que comience la marcha y se
van a registrar los cambios que ocurren a nivel del sistema venoso superficial,
profundo y perforante durante dos ciclos o sea durante dos pasos
▪ El esquema a la derecha muestra cómo ocurre
que se da el paso hay un ciclo de contracción
y de relajación de la musculatura del miembro
inferior particularmente de la pantorrilla que es
lo que vamos a estar analizando
▪ La contracción muscular se acompaña de un
aumento de las presiones en los miembros
inferiores
• El aumento es mayor dentro del
compartimento muscular
▪ Durante la fase de relajación muscular la
presión cae especialmente a nivel de las venas profundas asegurando el flujo
sanguíneo, es decir, durante este ciclo de contracción y relajación la actividad
muscular modifica la presión que se registra tanto a nivel de las venas superficiales
como en las profundas, aunque el impacto o el significado de esa actividad muscular
difiere siendo más marcado a nivel de las venas profundas
▪ ¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo?
• A medida que se contrae el músculo se exprime o se empuja la sangre que
está dentro de los vasos que están contenidos o están dentro de la propia
musculatura
• Ahora sí como ya habíamos analizado en caso de que las válvulas como es
este caso sean suficientes esa compresión externa va a facilitar el flujo
anterógrada o sea en el sentido del retorno
• Durante la relajación también se facilita la continuidad ya que relaja el
músculo y caen los niveles de presión y se facilita también ante esa
relajación muscular que continúe el avance en la dirección centrípeta, hacia
adelante
▪ Análisis
• Cuando nosotros analizamos esos cambios en presión vemos que hay un
ciclo asociado a la contracción y relajación muscular, un ciclo de aumento y
disminución de la presión, y si nosotros le pedimos al sujeto que siga
repitiendo esta secuencia desde contracción y relajación como ocurre
durante la marcha, las presiones asociadas a la contracción caen
gradualmente y oscilan en niveles considerablemente menores a los
observados durante una contracción única o durante el estar parado-quieto
• Si bien aquí se visualizan solamente dos ciclos, a medida que avanzamos en
la marcha, o sea nos ponemos a caminar, ocurren oscilaciones en niveles de
presión más bajos
• Tal es así que como vamos a ver en un ejemplo de un registro invasivo las
oscilaciones van a ocurrir, en asociación a esta actividad de marcha, a
niveles más bajos que los valores que se registraron con el sujeto estando de
pie parado-quieto
• El significado de un sistema venoso suficiente, particularmente unas válvulas
venosas que no estén alteradas se ponen de manifiesto cuando ahora
analizamos la respuesta del sistema venoso a la solicitud también de que se
ponga en marcha
o Sujeto con válvulas que no son competentes
▪ Vemos un sistema venoso
superficial que tiene las
características de
tortuosidad, podríamos
hacer un sistema varicoso,
un sistema perforante y un
sistema profundo
▪ Se observa que lo que trata
de señalizarse en este
esquema es que, hay una
alteración de la estructura
(como ya vimos estas
tortuosidades, estas modificaciones) que en realidad es resultado de esta disfunción
en muchos casos y hay una modificación también de estas válvulas que ya no son
competentes, es decir no son capaces de cerrarse evitando el reflujo de sangre
▪ En las mismas condiciones, va a haber registro de flujo, presión y flujo para una
vena profunda y una vena superficial y un registro para el caso de una vena
perforante (verde)
▪ Lo primero que podemos señalar es que con el sujeto estando de pie no vemos
diferencias en los registros que se obtienen en él en relación a aquellos que
habíamos observado en un sujeto de similares características con un sistema
venoso con válvulas competentes
▪ Nuevamente entonces esto me reafirma el concepto de que no tienen un rol de
fraccionar la columna hidrostática las venas, que muchas veces se maneja
erróneamente ese concepto, sin embargo, la incompetencia o las alteraciones de la
función venosa y en particular valvular, se pone de manifiesto cuando el sujeto
empieza a caminar
▪ Así en sujetos con una disfunción de venas superficiales, perforantes y profundas,
los niveles de presión en las venas superficiales y profundas registrados durante la
marcha van a ser mayores que los que habíamos observados en un sujeto saludable
▪ Así mismo los valores de presión registrados oscilan en torno a los valores de
presión en posición de pie-quieto con una mínima reducción en los niveles de
presión venosa ambulatoria
▪ Vieron que en la gráfica anterior habíamos analizado este fenómeno de caída y acá
en la gráfica que estamos analizando ahora, sin embargo, lo que vemos es que las
oscilaciones son más marcadas, no existe ese descenso progresivo y además si
podemos mirar en detalle vemos que a nivel superficial los cambios en términos de
presión son mayores
▪ ¿Se acuerdan que habíamos dicho que la contracción muscular determinaba el
aumento de presión que era más marcado como habíamos visto acá (gráfica
anterior)?
• En las venas profundas sin embargo a este nivel como dijimos en un sistema
venoso alterado las modificaciones de presión se ven marcadamente a nivel
de las venas superficiales
• Registro invasivo de sujeto sano y uno con insuficiencia valvular (IV)
o Sujeto sano
▪ Similar a los que habíamos descrito previamente, lo que vemos es en un sujeto sano
en el que se hicieron registros también de la frecuencia cardíaca, respiratoria y se
registra la postura, la columna hidrostática y los niveles de presión
▪ Lo que observamos es que cuando le pedimos al sujeto que es sano que se ponga
en marcha vemos que desde estando quieta comienza en forma cíclica a
modificarse los niveles de presión oscilando en valores que están por debajo de los
niveles basales (entendiendo por basales los niveles que hay en el sujeto estando
parado-quieto)
▪ Esos niveles además de presión se van a recuperar con una pendiente característica
una vez que le pedimos que se detenga
o Sujeto con insuficiencia valvular
▪ Lo que tenemos es que no hay grandes diferencias en los niveles de registro de
presión con el sujeto estando de pie-quieto, pero cuando le pedimos que se ponga
en marcha las oscilaciones en presión son mucho más marcadas y no se observa el
característico descenso progresivo de los niveles cuando se avanza en la marcha
▪ Ahora bien ¿cómo podemos entender esto teniendo en cuenta la fisiología de las
válvulas venosas?
• Habíamos analizado que las válvulas tienen una función de permitir
direccionar el flujo, sin embargo, cuando ellas están incompetentes durante
la actividad muscular existe una desorganización y una modificación de los
patrones y perfiles de flujo de manera que va a haber flujo en sentido
anterógrado y flujo en sentido retrógrado y no soy van a poder evidenciar
esas modificaciones en presión asociadas a lo que veíamos que era el
avance en sentido del retorno venoso
• Esto contribuyó entonces a entender por qué ocurren estas modificaciones
en las características de los registros de presión a nivel venoso en un sujeto
que se pone en marcha y que tiene alterado su sistema venoso
TBQ: Metabolismo cardíaco

• El trabajo que realiza el corazón es enorme, en reposo late 100 mil veces por día y bombea
aproximadamente 7 mil litros de sangre y esto lo hace todos los días durante 80 años sin parar
• Estas cifras aumentan considerablemente si se aumenta la actividad física del individuo
• Para sustentar esta cantidad de trabajo el corazón debe disponer de un metabolismo que le
permita suministrar la energía en forma relativamente independiente de las diferentes situaciones
fisiológicas, por ejemplo, de la actividad física, ingesta de alimentos, calidad de la ingesta, etc.
• Principales procesos que consumen energía en el miocardio
o El metabolismo cardíaco es muy complejo
o La mayor parte de la ATP es utilizada en el deslizamiento de las miofibrillas
▪ Se consumen millones de moléculas de ATP en cada contracción
o En segundo lugar se encuentra el mantenimiento de la [ ] de iónicas necesarias para el
desencadenamiento y cese de la contracción muscular
o En respuesta a una despolarización de la membrana del túbulo T se abren los canales de
calcio voltajes sensibles lo que se acopla a la apertura de los canales de rianodina
▪ Como consecuencia aumenta el calcio en el citosol lo que desencadena la
o Para que el músculo se relaje deben ocurrir dos fenómenos
▪ Que el calcio se remueva del citosol
▪ Que la membrana plasmática se repolarice
o Ambos procesos dependen de bombas iónicas
o La recaptación del Ca2+ depende fundamentalmente de la SERCA y la repolarización del
potencial de membrana de la bomba de Na+ y K+
o Consumo de ATP por el miocardio
▪ Como consecuencia de esta actividad el corazón de un individuo en reposo
consume 6 Kg de ATP por día
▪ El consumo es continuo
▪ Puede aumentar bruscamente hasta 10 veces sin que disminuya la cantidad
disponible en el miocardio
▪ El miocardio es uno de los tejidos con mayor consumo de ATP del organismo
• Obtención de energía por el miocardio
o En el esquema de la derecha
se muestran las vías
catabólicas de los principales
sustratos energéticos celulares
o En el esquema se muestran las
diferentes etapas de la
degradación de los lípidos,
glúcidos y proteínas
o En la primera etapa son
degradados a sus monómeros
▪ Ácidos grasos y
glicerol, monosacáridos
y aminoácidos
o Luego del tránsito por el citosol
en donde sufren
modificaciones variables
propias para cada tipo de
molécula, ingresan a la
mitocondria para su oxidación
completa
o Para ello los carbonos
provenientes de los tres tipos
de nutrientes son convertidos en unidades de acetilos
conjugados a la coenzima-A para formar el acetil-coenzima-
A
o El acetil-coenzima-A transfiere el grupo acetilo de
oxalacetato para dar citrato en el ciclo de Krebs
▪ En esta vía metabólica los carbonos de los nutrientes
son oxidados a anhídrido carbónico y los electrones
transferidos al NAD+ y al FAD+
▪ Estas coenzimas transportan los electrones a la
cadena respiratoria donde serán cedidos finalmente
al oxígeno para dar agua
▪ La caída de energía libre de la transferencia de
electrones es utilizada por la ATP sintasa para
sintetizar ATP
▪ La mayor parte de las células obtienen la mayoría de su ATP por este mecanismo
▪ Recordemos que en ausencia de oxígeno toda esta etapa del metabolismo se
detiene y la única fuente de ATP para la célula es la glucólisis anaeróbica
o La observación de esta micrografía electrónica (imagen de la derecha) del miocardio
permite apreciar que sus mitocondrias son muy numerosas y grandes
▪ Lo que sugiere una intensa actividad del metabolismo aeróbico
o El miocardio es el tejido con mayor contenido de mitocondria del organismo
▪ Estas ocupan el 30% del volumen celular
• Principales sustratos energéticos del miocardio
o No todos los tejidos utilizan los
sustratos energéticos en las
mismas proporciones
o El miocardio obtiene más del
95% de su ATP de
▪ Oxidación de los ácidos
grasos, glucosa y lactato
o La enorme mayoría de ellos no
se obtienen de la circulación ya
que las reservas intracelulares son muy escasas
o Almacena una en la pequeña cantidad de
▪ Ácidos grasos como triacilglicéridos
▪ Una pequeña cantidad de glucosa como glucógeno
o Los ácidos grasos, la glucosa y el lactato ingresan al miocardio utilizando sistemas de
transporte por difusión facilitada
▪ Por lo tanto, el ingreso de la célula dependerá de la [ ] plasmática de la molécula
▪ En condiciones fisiológicas, si aumenta la oferta de uno de los sustratos aumenta su
consumo por el miocardio
▪ Tanto el ácido graso como la glucosa tienen más de un transportador
▪ En la imagen se representan los más abundantes
• El transportador mayoritario de los ácidos grasos es el CD36
• El de la glucosa es el GLUT4
• El lactato el transportador de monocarboxilato (MCT)
▪ Otro factor que determina la cantidad de sustratos energético que puede disponer el
corazón es la cantidad de moléculas de transportador que se expresa en la
membrana
• Esto es regulado por sistemas hormonales y otras moléculas reguladoras
o En condiciones de reposo
▪ La principal fuente de ATP proviene de la
oxidación de ácidos grasos y en segundo lugar
se encuentra en la oxidación completa de la
glucosa y del lactato
▪ En condiciones de reposo el lactato que oxida
el corazón proviene del glóbulo rojo
• Recordar que el glóbulo rojo carece de
mitocondrias por lo tanto la única fuente
de ATP que tiene es la glucólisis
anaeróbica
• El lactato generado es vertido a la
circulación y captado y oxidado por el
miocardio
o [glucosa] en sangre aumenta
▪ Por ejemplo, por una ingesta elevada de
glúcidos
▪ ⇧ Su consumo por el corazón y en estas
condiciones la glucosa será el sustrato
energético mayoritario
o ⇧ la [lípidos] en sangre
▪ Por ejemplo, por una dieta hiperlipídica
▪ El consumo de ácido graso por el corazón será
aún más intenso que en condiciones de reposo
o ⇧ la [lactato] en sangre
▪ Por ejemplo, durante el ejercicio muscular
(imagen 4) el sustrato preferido será el lactato
o El corazón no duda su preferencia de sustratos
energéticos en diferentes condiciones fisiológicas y
patológicas
o La capacidad de modificar rápidamente la elección de
los sustratos energéticos está indicando la gran
flexibilidad metabólica del corazón
o Si bien el metabolismo del miocardio es muy flexible,
existe una relación óptima entre la cantidad de glúcidos
y lípidos que se metaboliza y que aseguran una
adecuada contractilidad
o Numerosas
perturbaciones
fisiológicas o
patológicas
desestabilizan en
ese balance y
modifican las
preferencias del
miocardio por los
sustratos
energéticos
o Si las perturbaciones
son transitorias,
gracias a la
flexibilidad metabólica del miocardio se logra mantener la funcionalidad del corazón
o Pero si son permanentes los desequilibrios generan o agravan la patología con la
consecuente disminución de la contractilidad
o Otras fuentes de energía
▪ El corazón dispone de
otras fuentes
alternativas de energía
además de los glúcidos
y lípidos
▪ El corazón puede
oxidar también
• Cuerpos
cetónicos
• Aminoácidos
• Piruvato
▪ Debido a que en
condiciones normales
estos sustratos energéticos se encuentran a muy baja [ ] en el plasma contribuyen
con un porcentaje muy pequeño de la ATP
▪ Sin embargo, en algunas situaciones especiales puede aumentar su [sanguínea] y
su utilización por el miocardio va a aumentar considerablemente
▪ Se dice que el corazón es un omnívoro metabólico
▪ Otra forma de obtener ATP en forma muy rápida es mediante la FOSFOCREATINA
▪ Se vuelve a destacar que en más del 95% de la ATP se obtiene mediante
fosforilación oxidativa y por lo tanto depende de la disponibilidad de oxígeno en
forma continua
• Consumo de O2 por el
miocardio
o El consumo de oxígeno
por el miocardio es de
los más altos del
organismo
o El miocardio extrae
aproximadamente el
80% del contenido de oxígeno de la sangre coronaria, por esta razón, si es necesario
aumentar el consumo de oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio, sólo se puede lograr por
el aumento del flujo coronario
o Debido a que si no se repone el
ATP se agota en 12-14 minutos
o Una disminución del calibre
vascular de tan sólo 10 a 20%
resulta en una disminución de
su contractilidad
o Por estos motivos la mayor
limitante para el metabolismo
cardíaco es la HIPOXIA
o Hipoxia
▪ La oxidación completa
de una molécula de
glucosa rinde entre 30 y
32 moléculas de ATP y la de palmitato 106 moléculas de ATP
▪ La causa más frecuente de hipoxia miocárdica es la ISQUEMIA
▪ La isquemia es la disminución transitoria permanente del flujo sanguíneo
• Es una de las patologías cardiovasculares más frecuentes
• Para simplificar el análisis consideraremos el caso de una obstrucción
coronaria completa
• En esta situación el principal problema que enfrenta el miocardio es la
insuficiencia del aporte de oxígeno lo que bloquea completamente la
oxidación de los nutrientes
• Esto determina un gran incremento de la glucólisis anaeróbica que rinde tan
solo dos moléculas de ATP por molécula de glucosa
• En estas condiciones,
la única fuente de
glucosa es el
glucógeno que debido
a su baja presencia en
el miocardio se agota
completamente a los 30
minutos de la obstrucción
• Si bien el miocardio logra mantener un funcionamiento mínimo aceptable por
unos minutos a través de este mecanismo el aumento de la [protones] agrava
la situación provocando una disminución aún mayor de la contractilidad
• En la isquemia prolongada la acumulación de protones inhibe la glucólisis
• De mantenerse, la situación se torna irreversible y conduce a la muerte del
tejido
• Si la obstrucción es parcial, el sufrimiento miocárdico igualmente se debe a la
disminución de la disponibilidad de oxígeno y no a la disminución de la oferta
de nutrientes
• Fosfocreatina
o Es una fuente de energía alternativa del miocardio
o La creatina es un derivado de aminoácidos, el 50 % de las necesidades diarias se obtiene
de la ingesta de carne de vaca y de pescado, el resto es sintetizada por el hígado, riñón y
páncreas
o En la reacción catalizada por la creatina quinasa la creatina, recibe un grupo fosfato de la
ATP al que se une con un enlace de alta energía para formar la fosfocreatina
▪ La reacción es reversible a las [ ] celulares de sustratos y productos
o En el sentido de izquierda a derecha (flecha naranja) sintetiza ATP a partir de ADP y
fosfato, es la forma más rápida de obtención de ATP por el miocardio
o La velocidad de formación de ATP es diez veces mayor que la de la fosforilación oxidativa
o En el miocardio la fosfocreatina cumple dos funciones principales
▪ Buffer temporal de regeneración de ATP
• La reacción catalizada por la creatina quinasa es especialmente útil cuando
existe un aumento brusco de consumo de ATP como el inicio de un ejercicio
violento, permite amortiguar el descenso de la concentración de ATP en el
primer segundo del inicio de la actividad
• En la ausencia de oxígeno mantiene la concentración de ATP por unos pocos
segundos
▪ Participar en lo que se conoce como la lanzadera de la fosfocreatina
o Lanzadera de fosfocreatina
▪ Para entender esta estrategia metabólica es necesario tener presente lo siguiente
• La [fosfocreatina] en el miocardio es el doble que la concentración de ATP
• La mayor parte de la ADP que se genera durante la contracción muscular
queda unido a la actina de la miofibrilla
• La difusión de la ATP por los compartimentos celulares es más lenta que la
de la fosfocreatina
• La creatina quinasa se ubica en el espacio intermembrana de la mitocondria
y asociada a la miofibrilla
▪ La creatina quinasa mitocondrial transfiere el grupo fosfato de alta energía desde el
ATP a la creatina y el ADP que se produce en la propia mitocondria queda
rápidamente disponible para sintetizar más ATP en la fosforilación oxidativa
La fosfocreatina
▪
que se forma en
el espacio
intermembrana,
debido a su
mayor movilidad,
difunde
rápidamente el
citosol y oficia de
transportador de
fosfato de alta
energía hasta el
ADP que se
encuentra en la
miofibrilla
▪ Allí la creatina quinasa de las miofibrillas transfiere el grupo fosfato de la
fosfocreatina al ADP para formar ATP sobre las propias miofibrillas y energizar la
contracción muscular
o Fosfocreatina como indicador diagnóstico y pronóstico de enfermedades metabólicas
del miocardio
▪ Diversas
patologías del
corazón
presentan una
alteración del
metabolismo
energético, en
particular, se
puede establecer
que los niveles
de fosfocreatina
en el miocardio
tienen un valor
diagnóstico y
pronóstico de las enfermedades metabólicas del corazón
▪ El procedimiento utilizado para determinar los cambios en la cantidad relativa de
fosfocreatina es la espectrometría por resonancia magnética nuclear del fósforo 31
• Mediante esta tecnología es posible determinar en forma relativa moléculas
fosforiladas de bajo peso molecular tales como
o ATP, fosfocreatina, fosfolípidos y otros intermediarios metabólicos
fosforilados
• Este es un espectro obtenido para un individuo normal
▪ Cada especie molecular aparece en una posición fija sobre el eje de las “X” y gracias
a esto es posible identificarlos
• El pico más alto (punto rojo) corresponde a la fosfocreatina
• Los tres picos que le siguen son las señales detectadas de los fosfatos
grama, alfa y beta de la ATP
▪ El área de cada pico está determinada por la cantidad del metabolito
▪ Si bien con esta técnica no es sencillo calcular la cantidad absoluta de cada una de
las especies moleculares, si es posible determinar las proporciones relativas entre
ellas
▪ Los estudios realizados encontraron que una relación muy útil que es el cociente
fosfocreatina-ATP
• En los individuos normales este índice es mayor que 1,6
En esta figura (a la
▪
derecha) vemos en la parte
superior el resultado de la
tomografía por resonancia
magnética nuclear de un
individuo sano y de uno
con insuficiencia cardíaca
• De la zona indicada
se obtuvo el
espectro que está
abajo de cada una
de las imágenes
tomográficas
• En el espectro, se
puede ver
claramente como el
principal cambio
que tiene el
paciente con
insuficiencia
cardíaca es la
disminución del pico de fosfocreatina, en este caso el índice es menor a 1,6
o Índice PCr/ATP en pacientes con insuficiencia cardíaca
▪ Desde el punto de
vista médico es que
se ha encontrado
una correlación entre
la gravedad
funcional de la
insuficiencia
cardíaca y la
disminución del
índice fosfocreatina-
ATP
▪ En esta gráfica se
representa la
mortalidad por
causas
cardiovasculares a lo
largo del tiempo de
los pacientes con
insuficiencia cardíaca y se compara los que tienen insuficiencia cardíaca con índices
mayores a 1,6 con los que tienen índices menores a 1,6Se puede observar el gran
aumento de mortalidad en pacientes con índices fosfocreatina-ATP menores a 1,6
Una característica importante del metabolismo cardíaco es que en un individuo normal las [ATP y
fosfocreatina] se mantienen constantes independientemente de la oferta de sustratos o del consumo de
ATP aun cuando en el ejercicio el consumo de ATP puede aumentar hasta 10 veces
• Regulación de la cantidad de transportador en la membrana
o Regulación del
trasporte
▪ En el transporte
de solutos a
través de la
membrana, la
velocidad del
transporte para ⇧
de la [soluto]
puede no ser lo
suficientemente
rápida si el n° de
transportadores en la membrana es bajo
▪ En estos casos, resulta importante contar con un procedimiento rápido para ⇧ el n°
de transportadores en la membrana
▪ Este mecanismo consiste en tener una reserva del transportador en vesículas
intracelulares y próximas a la superficie
▪ Con el estímulo apropiado, estas vesículas se fusionan a la membrana e insertan el
transportador
▪ Este fenómeno se conoce como translocación de la proteína
▪ Cuando el estímulo cesa, el transportador se internaliza y vuelve a almacenarse en
vesículas hasta la nueva estimulación
o Regulación del ingreso de los ácidos grasos a la mitocondria
▪ El ácido graso en cuanto
ingrese a la célula es
conjugado a la coenzima-A
en una reacción catalizada
por la acil-CoA sintetasa
• El producto de esta
reacción en la Acil-
CoA y este grupo en
forma genérica se
denomina Acilo
(recuadro rojo)
▪ Si proviene del ácido palmítico
en forma específica se
llamará palmitoilo
• Si es del esteárico,
estearoilo, etc.
▪ Para su oxidación los
carbonos del ácido graso
deberán ingresar a la mitocondria, pero la coenzima no puede atravesar la
membrana mitocondrial interna por lo cual tendrá que ser sustituida por otra
molécula transportadora de acilos
• La molécula utilizada con este fin es la carnitina
▪ La carnitina reacciona con la acil-CoA para dar acil-carnitina y coenzima A en una
reacción catalizada por la carnitina palmitoil transferasa o carnitina aciltransferasa
▪ Las acil-carnitina puede ahora ingresar a la mitocondria utilizando un transportador
específico
▪ El transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria utiliza un sistema
complejo donde intervienen dos carnitinas palmitoil transferasa diferentes
• Una ubicada en la membrana mitocondrial externa y otra en la interna
llamadas 1 y 2
• Y un
transportador, la
carnitina acil
translocasa
• La carnitina
palmitoil
transferasa 1
transfiere el grupo
acilo de la acil-
coenzima
citosólica a la
carnitina, y la acil
carnitina
resultante difunde
hacia a la
membrana
mitocondrial interna donde la carnitina acil translocasa la transporta hacia la
matriz
• En la membrana mitocondrial interna con su sitio catalítico ubicando hacia la
matriz se encuentra la carnitina palmitoil transferasa 2 (CAT II) que cataliza la
transferencia del grupo acilo a la coenzima A mitocondrial
• La acil coenzima A ingresa a la beta-oxidación y la carnitina regresa al citosol
transportada por la carnitina acil traslocasa
• La carnitina palmitoil transferasa 1 (CTP I) es la enzima paso limitante de
este mecanismo y una de las enzimas más importantes en la regulación de la
degradación de los ácidos grasos de cadena larga
• Es fuertemente inhibida por malonil coenzima A (el producto del primer paso
de la síntesis de ácidos grasos)
• Aspectos de la regulación global del metabolismo cardíaco
o En el esquema se
representa la vía de
oxidación de la glucosa
y de los ácidos grasos y
se destacan algunas
enzimas y
transportadores
o Se muestra el ingreso
de glucosa la célula a
través del GLUT4, la
transformación de
glucosa en piruvato, la
reacción catalizada por
lactato deshidrogenasa
que en el corazón en
condiciones fisiológicas
transforma el lactato en
piruvato para ser
oxidado, el pasaje del
piruvato a la
mitocondria y su
transformación en acetil coenzima A por el piruvato DH y el ingreso del acetil CoA al ciclo de
Krebs
o Vemos en verde los ácidos grasos a través del transportador CD36, su activación a acil CoA
por la Acil CoA sintetasa y el pasaje a la mitocondria para la lanzadera de la carnitina con
sus dos enzimas; la CPT1 y la CPT2, la b-oxidación y la formación de acetil CoA que
ingresa al ciclo de Krebs
o Las coenzimas reducidas generadas en el ciclo de Krebs transfieren sus electrones en la
cadena respiratoria y la caída de energía libre de esa transferencia de electrones es
utilizada para la síntesis de ATP por la ATP sintasa
o Acoplamiento con la contracción
▪ El ATP se sintetiza a demanda, para esto es necesario un mecanismo que permite
aumentar la velocidad de síntesis de ATP cuando aumentan la frecuencia o la
intensidad de las
contracciones
▪ Calcio (Ca2+)
• Uno de los
principales
reguladores de la
sincronización entre
la contracción del
metabolismo es el
⇧⇩ del calcio
citosólico
• Recordemos que es
el ⇧ del calcio en el
citosol el que
desencadena el
deslizamiento de las
miofibrillas y como
consecuencia ocurre
un gran ⇧ del consumo de ATP
• El calcio simultáneamente activa el metabolismo degradativo determinando
un ⇧ de la síntesis de ATP
• El ⇧ [calcio] en el citosol activa la degradación del glucógeno y determina un
⇧ de su ingreso a la mitocondria
• El ⇧ [calcio] en la mitocondria activa
o Al piruvato deshidrogenasa
o A varias enzimas del ciclo de Krebs
o A la cadena de transporte de electrones
o A la ATP sintasa ⇧ la síntesis de ATP
▪ Adrenalina
• Es una de las
hormonas liberadas
en respuesta al
estrés que es un
potente estimulador
de la contractilidad
del miocardio
• Por un lado, la
adrenalina ⇧ la
movilización de
lípidos del adipocito
a la circulación,
esto provoca un ⇧
del ingreso de los
ácidos grasos al
miocardio y se
estimula su oxidación
• Cuando la adrenalina se une a los receptores alfa-adrenérgicos activa a la
adenil ciclasa que cataliza la síntesis de la AMP cíclico
• El AMPc estimula la glucogénesis, activa a la fosfofructoquinasa y el piruvato
deshidrogenasa
• Por su unión a los receptores alfa adrenérgicos estimula a la fosfolipasa-C
que cataliza la formación de IP3
• El IP3 se estimula la liberación de Ca2+, pero retículo sarcoplásmico
• El Ca2+ en el citosol provoca los efectos que ya se han visto anteriormente
o Regulación recíproca entre la oxidación de la glucosa y de AG
▪ El desbalance entre la utilización
de glúcidos y lípidos es la base
de la patogenia de diversas
enfermedades del corazón
▪ Asimismo, enfermedades de gran
prevalencia como la diabetes o el
síndrome metabólico cursan con
glicemia y lipidemias elevadas
que alteran el funcionamiento del
miocardio
▪ Por estos motivos, la
comprensión de la regulación recíproca entre glúcidos y lípidos resulta de gran
importancia para la medicina
▪ Las bases de esta regulación fueron descritas cuando en base a resultados
experimentales propone un ciclo en la utilización de ácidos grasos y glucosa entre
diversos tejidos
▪ Si bien el ciclo se configura entre más de un tejido, sus efectos sobre el corazón se
resumen como
• Un aumento en la captación y oxidación de la glucosa inhibe la captación y
oxidación de los ácidos grasos
• Un aumento de la captación y oxidación de ácidos grasos inhibe la captación
y oxidación de la
glucosa
▪ Exceso de glucosa
• Los mecanismos
moleculares que
subyacen a esta
regulación son
complejos y aún no
están completamente
comprendidos
• Si hay un exceso de
glucosa en la
circulación, se
estimula la secreción
de insulina por el
páncreas
• La insulina actuando
sobre el adipocito y el
hepatocito determina una de los lípidos circulantes, como consecuencia ⇩ el
ingreso de ácido graso del miocardio y esto ⇩ su oxidación
• En el miocardio la unión de la insulina con su receptor provoca la
estimulación de un conjunto de enzimas y mediadores que determinan un ⇧
de la inserción de GLUT 4 en la membrana plasmática a partir de vesículas
intracelulares y por lo tanto un ⇧ del ingreso de glucosa
• Asimismo, las señales desencadenadas por la unión de la insulina con el
receptor ocasionan la activación de la fosfofructoquinasa
• La consecuencia de estos efectos es la activación de la glucólisis y de la
transformación del piruvato en acetil coenzima A
• Un exceso de acetil coenzima A proveniente de la degradación de la glucosa
provoca, por un lado, inhibición de la beta oxidación, y por otro, un ⇧ de la
formación de citrato
• El citrato sale de la mitocondria y en el citosol es transformado en malonil
coenzima A, primer intermediario en la síntesis de los ácidos grasos
• El malonil coenzima A inhibe a la CPT1 contribuyendo aún más a la
inhibición del metabolismo lipídico
▪ Exceso de lípidos
• El aumento de
los ácidos
grasos en
sangre inhibe la
captación de
glucosa por un
mecanismo aún
no bien
conocido y
determina un
aumento de su
ingreso a la
célula, de la
beta oxidación,
y de la [acetil
coenzima A]
• El incremento
del acetil
coenzima A proveniente de los lípidos, por un lado, inhibe la piruvato
deshidrogenasa y por otro, aumenta la formación de citrato que sale de la
mitocondria e inhibe a la fosfofructoquinasa
• El conjunto de las dos inhibiciones enzimáticas y la de transporte de glucosa
resulta en una disminución de la glucólisis
o AMPK (AMP kinasa)
▪ Se trata de una enzima presente en todas
las células del organismo
• Es una proteína kinasa activada
por AMP
▪ Las proteínas quinasas son enzimas que
transfieren grupos fosfatos desde una
molécula de alta energía, muy frecuentemente el ATP, a una proteína
▪ La proteína puede ser una enzima o una proteína no enzimática y la fosforilación
puede activar o inhibir el sustrato dependiendo del sustrato y del sitio en que
fosforilado
▪ Para que las proteínas quinasas sean efectivas como mecanismos de regulación,
debe existir una fosfatasa que una vez que el estímulo cesa, remueva el grupo
fosfato y retorne a la proteína a su estado basal
• De forma genérica, estas enzimas se llaman proteínas fosfatasas
▪ Las proteínas quinasas suelen ser reguladas por mecanismos alostéricos covalentes
o muy frecuentemente ambos
▪ La AMP quinasa
es un sensor
energético y
regulador del
metabolismo
▪ Se la considera
un regulador
maestro del
metabolismo
celular
▪ Jerárquicamente,
se encuentra por
encima de los
mecanismos
individuales de
regulación de
cada metabolismo
• Regula no sólo en la vía metabólica sino varias vías metabólicas
simultáneamente
• Modifica la actividad de cientos de enzimas y proteínas
▪ En condiciones metabólicas basales la AMPK se encuentra inactiva
▪ Cuando baja la carga energética celular y aumenta en AMP la activa en forma
alostérica
▪ Esta activación es moderada, pero si ahora el fosforilada por la quinasa apropiada
aumenta en varios cientos de veces su actividad y mientras el AMP esté unido a la
enzima la fosforilación es estable
▪ Cuando la carga energética se restablece y en la AMP celular disminuye, el AMP
que estaba ligado a la enzima se desprende y la enzima ahora puede ser
desfosforilada por la fosfatasa que la inactiva
▪ Si como mencionamos anteriormente en el miocardio la concentración de ATP
permanece constante ¿Cómo puede aumentar el AMP para activar a la AMP
quinasa?
• Esto es posible por la actividad del adenilato quinasa, que cataliza la
transferencia de un grupo fosfato entre dos moléculas de ADP para dar una
molécula de ATP y una de AMP
• Un pequeño ⇧ [AMP] es suficiente para la activación de la AMP quinasa
• Si bien el adenilato quinasa interviene en diversas vías metabólicas una de
las funciones principales en el miocardio es la de generar AMP para la
activación de la AMPK
• La AMPK puede ser activada por AMP mediante el mecanismo que ya vimos
y por el incremento del calcio en el citosol
• Una vez activada, fosforila simultáneamente un conjunto de enzimas y
proteínas que activan las vías degradativas de producción de ATP e inhibe la
vía sintética que consume ATP
• Se conocen más de 100 proteínas fosforiladas por la AMP quinasa
• Algunas de las vías degradativas y procesos activados por esta enzima son
o La oxidación de los ácidos grasos
o La inserción de GLUT 4 en la membrana
o La glucólisis
o La fusión y biogénesis de mitocondrias
▪ Lo que aumenta la capacidad de oxidación de los nutrientes y
de síntesis de ATP de la célula
• Simultáneamente inhibe
o La síntesis proteica
o La síntesis de ácidos grasos
o La síntesis de glucógeno
o La gluconeogénesis
• La activación por calcio de la AMPK se agrega a los mecanismos que ya
vimos de estimulación de la generación de ATP activado por la contracción
muscular
▪ La importancia de esta enzima en la regulación del metabolismo se pone en
evidencia por los efectos de sus mutaciones
• Esta genera una reducción de la carga energética que ocasiona
miocardiopatías
• En este esquema se resumen las modificaciones de la actividad de las vías
de obtención de energía por el miocardio determinada por diferentes
situaciones fisiológicas y patológicas
• En el ayuno y la diabetes, el corazón incrementa la oxidación de ácidos
grasos a partir de los lípidos circulantes
• Durante el ejercicio, ⇧ el ingreso y oxidación del lactato
• En el corazón fetal y en una hipertrofia cardiaca el principal sustrato
energético es la glucosa
• Si el corazón sufre una sobrecarga brusca, ⇧ la degradación de glucógeno
• También ⇧ el consumo de glucógeno durante la isquemia, pero en este caso
con producción de lactato
• Durante el ayuno y la cetosis ⇧ los cuerpos cetónicos circulantes y ⇧ su
consumo por el corazón y durante la inanición del corazón recurre a la
degradación de aminoácidos como fuente energética
TF: circulación coronaria

• La circulación coronaria tiene determinadas particularidades
o El tejido miocárdico debe perfundirse mientras que la contracción ventricular impide su
propia perfusión
▪ La contracción ventricular durante la sístole comprime las arterias coronarias que se
meten dentro del tejido miocárdico y eso impide su irrigación
o Posee mecanismos de regulación intrínseca del flujo sanguíneo
▪ Que lo protege ante cambios extremos de la presión arterial
o Equilibrio demanda/aporte de O2 es vital y puede comprometer su propia perfusión
• Anatomía coronaria
o Primeras ramas de la aorta,
nacen de los senos de Valsalva
o Coronaria izquierda
▪ 2 ramas
• Descendente
anterior y
circunfleja
▪ Irriga
• VI, AI, 2/3
anteriores del
SIV, porción
inferior del SAI,
parte de la pared
libre del VD
o Coronaria derecha
▪ Irriga
• VD, AD, 1/3 del tabique
▪ En el 80% de los casos esta arteria da la descendente posterior
• Que irriga parte de la cada posterior del VI y el nodo sinusal
o Sistema venoso
▪ Del seno coronario (drena hacia AD), sistema venoso anterior y sistema de las
venas de Tebesio
• Oferta/demanda de O2
o La extracción de O2 en reposo es muy alta
▪ Aumentos del O2 a expensad de aumentos del flujo
o Para un flujo dado, el aporte de O2 depende del contenido de sangre arterial
▪ CaO2 = (1.34 x ctHb x SaO2) + (0.003 x PaO2)
▪ La anemia afecta la
cantidad de O2
▪ L saturación de la Hb
afecta la cantidad de
O2
o En el gráfico de la derecha se
muestra la saturación de la
hemoglobina (proporción
porcentual entre el contenido de
oxígeno y la máxima capacidad
de unión) en función de la
presión parcial de oxígeno
▪ A bajas presiones
parciales de O2 ya se
tiene grandes saturaciones de hemoglobina
• Determinantes del consumo de O2
o Tensión parietal sistólica
▪ Presión intraventricular
• Presión generada en
sístole
▪ Volumen de la cavidad
• Cuánto más dilatada
esté la cavidad mayor
va a ser el consumo
de O2, ya que mayor
va a ser la tensión
▪ Masa miocárdica total
o Frecuencia cardíaca
▪ Si bien aumentos de FC
disminuyen el radio, y por lo
tanto, la tensión (Laplace)
▪ Sin embargo, la mayor
generación de tensión por
minuto aumenta
proporcionalmente el
consumo
▪ Doble producto
• Producto entre FC y
presión arterial
sistólica
• Para cualquier nivel
de contractilidad aumenta el consumo miocárdico de O2 (eje Y)
• Tanto cuando el inotropismo está disminuido, en situación basal o con
inotropismo positivo, el producto doble hace que aumente el consumo
miocárdico de O2
o Inotropismo
▪ Definido como el estado contráctil del miocardio independientemente de la carga
▪ Generalmente dado por modificaciones en la disponibilidad del Ca2+ intracelular
• Depende principalmente del sistema nervioso simpático
• Determinantes del flujo sanguíneo coronario
o Debido a la contracción sistólica de las arterias intramurales, el flujo sanguíneo coronario es
máximo en diástole
o En sístole, la sangre se distribuye desde el endo hacia el epicardio, y aumenta al flujo
venoso cardíaco
o En diástole, el flujo favorece la
perfusión endocárdica y se reduce
el flujo venoso
▪ Q=P/R
o A la derecha se muestra un
esquema en el que se ven los
flujos arterial y venoso coronarios
▪ Durante la sístole
• El flujo de entrada
en las arterias
coronarias, es decir,
el flujo sanguíneo
eficaz, disminuye
• Mientras que el flujo sanguíneo venoso
• Determinantes de la resistencia coronaria
o 3 componentes
▪ Resistencia de los vasos de
conducción (R1)
• Por la arteria coronaria
izquierda y derecha, por
la descendente anterior,
la circunfleja, etc.
• Además de sus ramas
previas a las ramas que
se meten en el músculo
cardíaco
▪ Resistencia de arterias y
arteriolas de resistencia (R2)
• Las arterias musculares que son reguladas muy finamente y que generan el
principal componente resistivo en el miocardio
▪ Resistencia extravascular
compresiva (R3)
• Durante la sístole
• R1- Resistencia de los vasos de
conducción
o En condiciones fisiológicas, es
insignificante
o En condiciones patológicas, puede
limitar el flujo coronario
▪  50-70% de reducción de la
luz coronaria
• Afectación al flujo ante
aumentos de la
demanda
▪  90%
• Afectación al flujo en reposo
• R2- Arterias y arteriolas de resistencia
o Son el componente principal de la regulación del flujo coronario
o Arterias pequeñas y arteriolas musculares
o La resistencia depende del diámetro de estos vasos
▪ Señales nerviosas
• Sistema nervioso simpático, parasimpático
▪ Fuerzas físicas
• Importantes en la autorregulación coronaria
▪ Señales metabólicas
• A nivel más distal
• Hacen que las arterias coronarias se dilaten cuando necesitan más flujo
o Mediadores de la resistencia coronaria
▪ Adenosina
• Se libera cuando hidrólisis de ATPSíntesis de ATP
• Escaso rol fisiológico
• Importante post-estenosis
• Cuando aumenta el consumo miocárdico de O2, aumenta la hidrólisis de ATP
aumenta, eso es una señal para decirle a las arteriolas que se necesita más
dilatación
o Entones, la adenosina es un importante dilatador arteriolar
▪ Canales de K+ ATP sensibles
• Su bloqueo (por ATP) induce vasoconstricción y por ende no aumenta tanto
el flujo sanguíneo coronario
▪ Acidosis
• Aumento del la concentración de H+ a nivel miocárdico, que se genera
cuando hay más CO2 presente en el tejido, lo cual es consecuencia del
aumento de la tasa metabólica en el tejido, va a generar una vasodilatación
▪ En suma
• Señales que me dice a cantidad de ATP que se está gastando en el tejido
miocárdico y señales que informan sobre la cantidad de O2 que se está
gastando en el miocardio van a regular el calibre de estos vasos, y por lo
tanto regular la resistencia arteriolar
• Cuanto más ATP y O2 se consuma, mayor vasodilatación como forma de
aumentar el flujo sanguíneo
• R3- Resistencia
extravascular
compresiva
o Las variaciones durante
el ciclo cardíaco son
normales, obligan a la
perfusión diastólica
o En patologías que
aumentan la masa
miocárdica, o
sobrecarguen al corazón
durante la diástole, la
presión diastólica
coronaria puede estar
reducida, como
consecuencia de la
compresión sistólica y diastólica
• Autorregulación coronaria
o El corazón tiene la capacidad intrínseca de
“protegerse” frente a cambios de presión, con el
objetivo de mantener un flujo adecuado
• Reserva de flujo coronario (RFC)
o Capacidad de aumentar el flujo por encima de
los valores de reposo en respuesta a un
estímulo farmacológico
o El flujo en vasodilatación máxima depende de la
presión coronaria
• Métodos de estudio de la RFC
o Reserva de flujo absoluta
▪ Relación entre el flujo con vasodilatación máxima y el flujo en reposo en una región
específica
▪ Valor normal
• 4-5 aproximadamente
▪ En el esquema de la derecha, cuando se tiene
una estenosis cardíaca de cada mayor
porcentaje, la reserva de flujo absoluta va
disminuyendo
• Una estenosis de un 20% por ejemplo,
no compromete la reserva de flujo
▪ Factores que alteran la reserva de flujo
absoluta
• Presión arterial
o Si se mide la reserva de flujo
absoluto en un paciente que tiene baja presión arterial, puede dar un
resultado falso que no es porque el corazón no pueda llegar a un
buen flujo máximo, sino que es porque no tiene muy buena presión
arterial
• Flujo en reposo
o Si tenemos una patología que altere el flujo en reposo, entonces el
consciente nos va a dar un valor alterado, pero no porque hay una
reserva de flujo mala, sino porque el flujo en reposo es malo
• Alteraciones en microcirculación
o Puede haber una alteración en la microcirculación que comprometa el
flujo miocárdico
o Es decir, uno puede tener una reserva de flujo normal, pero el
corazón se encuentra enfermo igualmente porque los capilares están
enfermos, o porque las arteriolas más pequeñas lo están
• Estenosis coronarias
o El valor de la reserva de flujo absoluta es utilizado para ver el
significado de la estenosis coronaria
o Es decir, si determinada estenosis coronaria genera una alteración
determinada de la reserva de flujo
o Si un paciente tiene una estenosis coronaria determinada y se le mide
en ese territorio cardíaco que irriga esa arteria la reserva de flujo, si
se ve una buna reserva de flujo nos acercamos a decir que esta
oclusión es importante pero no compromete el flujo cardíaco absoluto
o Reserva de flujo relativa
▪ Utiliza métodos de imagen para comparar
diferencias relativas en la perfusión regional
cardíaca luego de una vasodilatación
farmacológica máxima
▪ Por técnicas de imagen compara, mediante una
dilatación máxima, un segmento enfermo y uno
que se sabe que está sano
• Cociente el flujo de la región estenosada
por miligramo de tejido entre el flujo normal
▪ Permite una valoración mínimamente invasiva
▪ Depende de la existencia de una zona normal en
el corazón, por lo que puede infra-estimar una
zona con flujo patológico
o Reserva de flujo fraccional
▪ No mide directamente el flujo coronario sino la
presión coronaria distal a una estenosis
▪ RFF
• Presión coronaria distal / presión aórtica media
▪ Desventajas
• Las mediciones se realizan en condiciones de
máxima vasodilatación
• Sólo nos permite valorar estenosis
espicárdicas
• Asume una relación presión-flujo lineal
▪ Presión coronaria distal
• Se coloca el catéter luego de la estenosis
▪ Presión aórtica media
• Presión coronaria antes de la obstrucción, que es la presión aórtica media
• Mecanismos de autorregulación
o Regulación miógena
▪ El músculo liso se opone a los cambios de diámetro de las arterias coronarias
▪ Involucra activación de canales Ca2+ tipo L activador por el estiramiento
o Vasodilatación mediada por flujo
▪ Más importante en arteria más grandes
▪ Se genera dilatación en respuesta a un aumento de la tensión de cizallamiento local
o El endotelio, en respuesta, genera
▪ NO (óxido nítrico)
▪ Factor de hiperpolarización derivado del endotelio
• Distribución transmural del FSC
o Subendocardio
▪ Recibe menor flujo sistólico
▪ Está expuesto a mayor tensión
• Mayor consumo de O2
o Sin embargo
▪ Su flujo diastólico es mayor
▪ Plexo subendocárdico, permite gran superficie de conducción
▪ Vasodilatación basal es mayor
o La reserva
vasodilatadora del
endocardio 
epicardio, es decir,
que no solamente
ante aumentos de
la demanda el
endocardio se
queda corto de
sangre antes que el
epicardio, sino que
cuando se tiene
alguna limitación en
el flujo, por
ejemplo, una gran arteria tapada, cuando hay poco flujo, al haber menor reserva
vasodilatadora en el endocardio sufre antes de la falta de sangre que el epicardio
▪ Entonces, el endocardio es más susceptible a la isquemia
o A la derecha se muestra un
esquema de la reserva
vasodilatadora,
diferenciando de
subendocardio de
subepicardio
▪ Al estar más
vasodilatado
basalmente el
subendocardio, la
reserva
vasodilatadora se
agota antes
▪ Cuando la presión
coronaria va bajando, por ejemplo, a 40mmHg, al estar el subendocardio más
basalmente dilatado, no se puede dilatar más, entonces cuando la presión baja de
40mmHg, empieza a bajar el flujo
▪ El subepicardio, al estar basalmente no tan vasodilatado, este se puede seguir
dilatando hasta unos 25mmHg para comenzar a bajar el flujo, siendo que el
endocardio lo hizo a los 40mmHg
TF: circulaciones especiales
Circulación cutánea
• La piel
o Órgano de mayor tamaño del cuerpo con una gran relación superficie/volumen
o Principal barrera entre el medio interno y el mundo exterior
o Presenta mayor perfusión que sus requerimientos nutricionales
o Regulación principal del flujo sanguíneo mediada por
▪ Sistema nervioso simpático
▪ Escasa por control metabólico local
o Cambios en el flujo sanguíneo de la piel tienen un rol en la regulación de la temperatura
corporal
▪ Máximo 7-8 L/min durante eliminación de calor y casi 0 durante la conservación del
calor
o Vasos sanguíneos con características particulares para cumplir esta función
• Sistema de termorregulación
o La piel forma parte del sistema de termorregulación corporal, cuyo objetivo es mantener la
temperatura del cuerpo dentro de un rango fisiológico en el entorno de los 36 °C
o Este sistema termorregulador, en los homeotermos como nosotros, crea un entorno interno
que evita consecuencias patológicas como consecuencia de temperaturas altas o bajas
o En estos sistemas se puede observan
▪ Sensores de temperatura en la periferia y a nivel central, por medio de aferentes se
lleva la información al SNC ubicado en el hipotálamo, particularmente en la región
preóptica
▪ Vías eferentes, que van a enviar señales a los órganos blanco, que controlan la
generación como la transferencia de calor
• Por ejemplo, a nivel del músculo esquelético genera contracciones con el fin
de generar calor
o Participación de la piel
▪ Glándulas sudoríparas
▪ Circulación de la piel
• Aumento de la temperatura corporal
o Se produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel,
aumentando así el flujo sanguíneo y la pérdida de calor a ese nivel
• Disminución de la temperatura corporal
o Vasoconstricción
▪ Durante un estrés de calor, nuestra piel contribuye al enfriamiento corporal por la
generación y evaporación del sudor, y por la disipación del calor desde la sangre al
medio externo
▪ La pérdida de calor de la vasculatura es facilitada entonces por esa gran superficie
que presenta la piel y es gran superficie de redes vasculares que se encuentran en
corriendo en forma paralela a la superficie de la piel, de tal manera que la
vasodilatación a este nivel va a provocar aumentos en el flujo sanguíneo y facilitar la
disipación de calor
• La piel es parte del sistema termorregulador
o La piel es el gran sumidero del calor generado en el cuerpo
▪ Facilitado por su gran superficie y un sistema circulatorio particular
o El calor se mueve desde el interior corporal a la piel primariamente a través del flujo
sanguíneo
o El flujo sanguíneo cutáneo es regulado y así la pérdida de calor corporal puede ser
controlada
▪ Por ejemplo, evitar hipotermia e hipertermia
o La circulación transporta el exceso de calor desde los tejidos activos (por ejemplo, el
músculo esquelético) hacia el centro corporal, representado por el corazón y los pulmones
▪ Nuestro cuerpo evita que el nivel central se sobrecaliente, la respuesta es que este
nivel central transfiere su calor a lo que es un sumidero disipador de calor
▪ El principal sumidero de calor es la piel, la cual se encuentra relativamente fría y es
el órgano más grande del cuerpo
o Solo una cantidad menor de la cantidad generada por el cuerpo fluye directamente desde el
centro corporal hacia la piel por conducción a través de los tejidos del cuerpo
o La mayoría del calor generado por el cuerpo fluye hacia la piel por convección en la sangre
y el flujo sanguíneo a la piel puede aumentar en forma importante
o Entonces, casi todo el calor es transferido a la piel y desde allí al entorno, facilitándose por
la gran superficie que presenta la piel
o La habilidad de alterar el flujo sanguíneo se encuentra bajo control del sistema nervioso
simpático
▪ Este es un determinante primario del flujo de calor desde el centro del cuerpo hacia
la piel
▪ La capacidad de limitar el flujo sanguíneo a nivel cutáneo es una defensa esencial
contra el enfriamiento corporal en el frío, una condición que se denomina hipotermia
• Un efecto secundario sería que la temperatura de la piel disminuya
o La capacidad de aumentar el flujo sanguíneo cutáneo es una defensa esencial contra la
hipertermia
▪ En días muy
calurosos,
cuando la
temperatura de la piel puede ser muy alta y cercana a la temperatura central del
cuerpo, incluso un flujo sanguíneo cutáneo elevado puede que no sea adecuado ni
suficiente para transferir ese calor y que permita estabilizar la temperatura corporal
central, debido a que el gradiente de temperatura entre la temperatura corporal y la
temperatura de la piel es pequeño
o Aunque la mayoría del calor que deja el centro corporal se mueve hacia la piel a través de la
sangres una pequeña cantidad también deja el centro corporal por evaporación de agua a
través del tracto respiratorio
▪ La tasa de evaporación es primariamente una función de la tasa de ventilación que a
su vez éste aumenta linealmente en relación a lo que es el metabolismo en un
amplio rango de intensidades, por ejemplo, de actividad física
• Organización de la circulación cutánea
o En la piel se describen 3 capas
▪ Epidermis
• La más superficial
• Carente de irrigación
▪ Dermis
• Donde se encuentran la mayor parte de los lechos vasculares cutáneos
▪ Hipodermis
• Capa profunda
o El sistema vascular que alimenta a la piel comprende una compleja red de vasculatura
interconectada, con una importante heterogeneidad vascular en lo que refiere a la densidad,
estructura de los vasos y organización del sistema arterial
o A nivel microvascular, arteriolas y vénulas llevan 2 sistemas interconectados diferentes
▪ Plexo vascular superior (capilares: rol nutricio)
• Tiene una mayor densidad microvascular y es la fuente de los lechos
capilares nutricios que se extienden verticalmente con forma de una
paraguas
• A nivel de la dermis papilar
• Ultraestructura similar en diferentes regiones
▪ Plexo vascular profundo
• A nivel de la interfase dérmica subcutánea
• Conecta con el superficial y nutre glándulas sudoríparas y folículos pilosos
▪ Se cree que estos lechos capilares mantienen la ultraestructura general similar en
las diferentes regiones de la piel
• Aunque su densidad puede variar
• A nivel de los dedos de las manos, estas estructuras de tipo paraguas siguen
las líneas de lo que son las huellas digitales, generando así una huella digital
vascular
• Mientras que a los lados de los dedos están menos organizadas y tienden a
tener una menor densidad
• Bajo las uñar, la orientación de estos lechos capilares cambian de sentido
vertical a una inclinación longitudinal como resultado del movimiento del
crecimiento de la uña, que hace que estos capilares sean fácilmente
accesibles para distintos tipos de análisis y de estudios de imagen
▪ La mayoría del flujo sanguíneo cutáneo, cerca del 85%, participa en la regulación de
la temperatura corporal
• La proporción restante, cerca de un 15%, es la que va a satisfacer las
necesidades metabólicas de la piel
• Clasificación de la piel
o Se puede clasificar a la
piel según su estructura
y la regulación cutánea
en
▪ Piel glabra
(lampiña)
▪ Piel pilosa
o La piel es un órgano
sensorial ricamente
inervado, con neuronas
ubicadas a nivel de los
ganglios de las raíces
dorsales
▪ Cuyos axones
participan en
sus extremos en
la formación de
numerosos y
variados receptores sensitivos
o La piel glabra se caracteriza por la presencia de corpúsculos sensoriales, por ejemplo, los
de Merkel, y terminales libres, etc.
o La piel pilosa, que es la que cubre la mayor parte del cuerpo, está desprovista de
corpúsculos sensoriales y se caracteriza por una inervación compleja y específica de los
folículos pilosos asociadas a células de Merkel y a terminaciones nerviosas libres
intraepidérmicas
▪ Además de esta rica inervación de tipo sensitivo esta piel es inervada por aferentes
simpáticas destinadas a regular las glándulas sudoríparas, los vasos sanguíneos y
los músculos piloerectores
• Inervación de la vasculatura de la piel
o Fibras simpáticas
▪ Clásicas adrenérgicas
• Provocan vasoconstricción
• Actividad vasoconstrictora basal en condiciones termoneutras
o Principalmente en extremidades
▪ Bajo flujo sanguíneo cutáneo en extremidades
• Enfriamiento corporal aumenta su actividad, mientras que el calentamiento la
disminuye
• Mayor actividad en vasculatura de manos y piel (piel lampiña)
• Tanto en condiciones termoneutras como en ambientes fríos, la salida
constrictora del sistema nervioso simpático de los vasos cutáneos en manos
y pies es mucho mayor que en las áreas de los pies más proximal, como
podrían ser, por ejemplo, los antebrazos o piernas
▪ Inervación colinérgica
• Provocan vasodilatación (ausentes en piel lampiña: AAV)
• Inervan glándulas sudoríparas (estimulando pérdida de calor)
• Los nervios dilatadores colinérgicos no regulan el flujo sanguíneo en
condiciones termoneutras, sino que está únicamente activados durante la
hipertermia
• Piel glabra
o Ubicación
▪ Pulpejos de los dedos, palma de manos, planta de pies, labios, oreja, nariz
o Característica
▪ Anastomosis arteriovenosas
• Cuerpo glómico
• Rol en el intercambio de calor y control de flujo en lecho capilar
▪ Lecho capilar
• Rol nutritivo
o Rol en control de la temperatura corporal
o Las arteriolas van a alcanzar lechos vasculares que luego se van a unir para formar
vénulas, los capilares alcanzan únicamente a nivel superficial la dermis, es decir, la
epidermis carece de flujo sanguíneo
o Las vénulas, que son parte de un plexo de vasos que se encuentran en el límite entre la
dermis y la epidermis, pueden contener un volumen apreciable de sangre, otorgándote a la
piel ese tono rosado a individuos con una piel con una coloración muy pálida
▪ Cuando el flujo sanguíneo cutáneo disminuye, el volumen en estos vasos decrece
disminuyendo entonces ese componente rojizo que se observaba en la piel, por
ejemplo, cuando nos encontramos pálidos
o La circulación de las regiones lampiñas contiene una rica concentración de anastomosis
arteriovenosas, que proveen conexión directa entre arteriolas y vénulas
▪ Estas estructuras permiten
que el flujo sanguíneo pasé
por los lechos capilares
nutricios y de esa manera
entonces, las anastomosis
arteriovenosas no
contribuyen a los aspectos
nutricionales de la piel
▪ Estas anastomosis forman
los cuerpos glómicos, que
son nódulos minúsculos que
se encuentran en muchas
partes del cuerpo
▪ Como se observa en la figura
de la derecha, a medida que
la arteriola aferente entra en
la cápsula de tejido conectivo
del cuerpo glómico, se vuelve
un vaso con una luz muy
pequeña y con una pared
muscular gruesa, que
contiene múltiples capas de
células mioepitelioides
▪ Estos vasos presentan una
inervación simpática muy rica, y conectan con pequeñas venas de pared muy
delgada que eventualmente van a drenar en las venas de la piel
▪ Estas anastomosis arteriovenosas pueden distribuir rápidamente grandes volúmenes
de sangre a nivel de la superficie de la piel, permitiendo una regulación óptima de la
temperatura central del cuerpo
▪ Se encuentran en paralelo con los capilares de la piel, que son los encargados del
intercambio nutricio a este nivel
o Anastomosis arteriovenosas (AAV) ayudan a controlar la pérdida de calor
▪ Anastomosis bajo control neural más que bajo control de metabolitos locales
▪ En estas regiones el flujo
sanguíneo está bajo control de
las fibras simpáticas
noradrenérgicas
• Frío
o Mayor tono
simpático
o Vasoconstricción
(AAV)
• Calor
o Disminuye tono
simpático
o Vasodilatación pasiva (AAV)
▪ En la figura de la derecha se representa el sistema vascular cutáneo de la piel
lampiña
• La rama de suministro arterial a las anastomosis arteriovenosas y también a
los capilares nutricios
▪ En respuesta al enfriamiento corporal, hay un marcado aumento de la salida
simpática, que va a liberar noradrenalina para provocar la constricción
predominantemente actuando sobre las estructuras de las anastomosis
arteriovenosas, activando receptores de tipo alfa-adrenérgico-2, los cuales están
localizados en las células del músculo liso de estos vasos
▪ Las AAV parecen aumentar su actividad a este mecanismo constrictor, mientras que
el flujo sanguíneo hacia los lechos capilares está protegido de esta constricción
simpática y por lo tanto se mantiene inalterado
▪ Entonces, el enfriamiento local, lo que va a hacer es amplificar esta constricción de
estas anastomosis arteriovenosas dependiente de los receptores alfa-adrenérgicos-2
o Repuesta al enfriamiento mediada por receptores alfa-adrenérgicos de tipo 2
▪ Músculo liso de los vasos
cutáneos tiene elevada
expresión de receptores
alfa-adrenérgicos de tipo 2
▪ Enfriamiento corporal
• Respuesta refleja
por receptores alfa-2
▪ Enfriamiento local agudo
• Vasoconstricción
simpática mediada
por receptores alfa 2
▪ En enfriamiento local
prolongado (40 min) A
• Vasoconstricción participan otros mediadores
o Aumenta la sensibilidad del aparato
contráctil al Ca2+, aumenta actividad
de receptores alfa 2
o Actividad de las AAV
▪ En el gráfico superior (A)
• Se observa la medida simultanea de la
velocidad de flujo sanguíneo en las arterias
digitales de lo que es la mano izquierda
(círculos cerrados) y la mano derecha (círculos
abiertos) de un individuo control cuando
ambas manos se encuentran a 35°C
▪ En el gráfico inferior (B)
• Se da un enfriamiento de las manos
exponiéndolas a 19°C
▪ Ciclo vasomotor (alternancia de fases de contracción y dilatación) (A)
▪ Respuesta al enfriamiento local (B)
• Fase de contracción más prolongada B
• Cierre de las AAV en respuesta a mayor enfriamiento
• Efecto no mediado por salida simpática, sino por mecanismos locales
• Piel no apical (pilosa)
o Carece de AAV
o Presenta 2 tipos de inervación simpática a nivel de los vasos de la piel
▪ Algunas terminales liberan NE y otras ACh
o Vasoconstricción
▪ Ocurre en respuesta de la liberación de NE
▪ A diferencia de la piel apical el bloqueo de la inervación simpática en la piel pilosa en
un entorno neutro produce poco cambio a nivel del flujo sanguíneo, demostrando
entonces que en condiciones de reposo hay una escasa actividad vasoconstrictora
mediado por la NE
o Vasodilatación
▪ Ocurre en respuesta a neuronas simpáticas que liberan ACh
▪ Se da una vasodilatación activa
▪ La ACh estimula las glándulas sudoríparas provocando la secreción de sudor, así
como de enzimas que llevan a la formación local de moléculas vasoactivas tales
como la bradiquinina
▪ Además, las neuronas simpáticas colinérgicas pueden provocar vasodilatación a
través de una vía secundaria que involucra una coliberación de NT vasodilatadores,
como, por ejemplo, el péptido intestinal vasoactivo que van a actuar directamente en
las células del músculo liso de manera independiente de la actividad de las
glándulas sudoríparas
• Control reflejo de la circulación cutánea
o Son aquellas respuestas que se producen con cambios en la temperatura corporal
o Los efectos del enfriamiento y el calentamiento directo de la piel sobre la circulación de
esta, son realmente grandes, teniendo la capacidad de una vasoconstricción máxima con el
riesgo de provocar daños tisulares para el frío extremo, además de llevar a una
vasodilatación máxima del tejido vascular cutáneo
o Los mecanismos reflejos de la circulación de la piel tiene un amplio rango de acción
▪ El enfriamiento corporal extremo puede reducir el flujo sanguíneo a niveles muy
bajos, aunque tal vez sin llegar a 0
▪ El calentamiento corporal y el aumento asociado en la temperatura interna y
cutánea, puede forzar un flujo sanguíneo cutáneo a niveles máximos, incluso cuando
la temperatura corporal elevada esté dentro de límites tolerables
o Esta capacidad del control reflejo de provocar grandes cambios en el flujo sanguíneo es de
particular importancia para el control cardiovascular debido a que los efectos no están
aislados a pequeñas áreas de la piel, sino que están distribuidos a lo largo de toda la
superficie corporal
▪ Se pueden esperar entonces efectos a nivel de la presión arterial como
consecuencia de las respuestas vasoconstrictoras cutáneas al enfriamiento corporal
▪ A su vez, también pueden observarse aumentos en las demandas del gasto
cardíaco durante el desafío del calentamiento corporal y así trayendo desafío a lo
que es la bomba cardíaca para que genere mayor cantidad de volumen sanguíneo
por minuto
• Mecanismos vasoconstrictores
o Mecanismos simpáticos vasoconstrictores tónicamente activos
▪ Pequeños cambios en el flujo sanguíneo son suficientes para mantener la
temperatura corporal dentro del rango fisiológico
▪ Nivel de actividad depende de las condiciones ambientales
▪ Activación más robusta frente a enfriamiento corporal
• Sin embargo, esa respuesta está sujeta a modificación por influencias que no
son de naturaleza termorreguladora en forma primaria
▪ Pequeños cambios en el flujo sanguíneo cutáneo suficientes para controlar la
temperatura corporal
o Transmisores
▪ Noradrenalina
• Piel pilosa
o Alfa 1 y 2
• Piel lampiña
o Alfa 2
• Bloqueo sistémico alfa-adrenérgico aumenta la temperatura de la piel
mientras cae la temperatura central
▪ Neuropéptido Y
• Vasoconstricción postsináptica
o Regulación de la función vasoconstrictora
▪ Cambios a los largo del día
• Mayor sensibilidad temprano en la mañana (temperatura interna menor)
o La respuesta vasoconstrictora refleja al enfriamiento corporal es más
sensible temprano en la mañana cuando la temperatura interna se
encuentra en sus menores niveles que durante la noche
o Esto indica que el control de la vasoconstricción cutánea se empieza
a modificar en el correr de la tarde para apoyar este cambio en la
temperatura interna hacia niveles mayores
Ciclo menstrual
▪
• Fase lútea (mayor temperatura corporal)
• Fase folicular (menor temperatura corporal)
• Funciones de vasoconstricción protegen estos cambios en el ciclo
“restándose para permitir estos cambios de temperatura interna”
o Respuesta refleja en la circulación cutánea frente al enfriamiento corporal
▪ Primeramente, se censa
una disminución en la
temperatura de la piel o
de la temperatura interna
a nivel central o
periférico, llevando a un
aumento de la salida
vasoconstrictora
simpática dirigida hacia
la piel
▪ Allí los nervios
simpáticos van a liberar
NE y neuropéptido Y,
cada uno de los cuales
van a actuar sobre el
músculo liso vascular
cutáneo
• Provocando así la vasoconstricción
o Mecanismos centrales y periféricos involucrados en el reflejo cutáneo de
vasoconstricción
▪ En la imagen se
muestra una
representación
esquemática de los
mecanismos
centrales y
periféricos
involucrados en el
reflejo cutáneo de
vasoconstricción
▪ Un enfriamiento a
nivel de la piel
corporal es
censado por
termorreceptores
en la piel y cuyos somas se encuentran ubicados a nivel del ganglio de la raíz dorsal
▪ Estas neuronas envían la información al sistema nervioso central que finalmente
llegan al hipotálamo
▪ En el hipotálamo, más específicamente a nivel del área preóptica este cambio es
censado y se envía la información eferente que va a llegar a través del rafe rostral
(en el bulbo raquídeo) y finalmente va a llegar a la médula espinal
▪ En la médula espinal la información va a llegar al ganglio simpático correspondiente
a nivel periférico donde las fibras postganglionares hacen contacto con el vaso
sanguíneo cutáneo
▪ A nivel del vaso van a liberarse diferentes mediadores, fundamentalmente la NE y
NPY, que mediante el aumento de Ca2+ intracelular y activación de la maquinaria
contráctil van a llevar finalmente a la vasoconstricción de la vasculatura cutánea
• Respuestas reflejas de la circulación cutánea al calentamiento corporal
o El incremento en el flujo sanguíneo ocurre en 2 fases
▪ Primer fase (A)
• Está asociada con un aumento de la temperatura de la piel
• Es debida a una disminución de actividad vasoconstrictora tónica, lo que
provoca una respuesta vasodilatadora pasiva
▪ Segunda fase (B)
• Acompaña el siguiente aumento de la temperatura interna
• Se caracteriza por una iniciación de la sudoración y por un sistema
vasodilatador activo que es el responsable del principal aumento del flujo
sanguíneo cutáneo durante el calentamiento corporal
▪ En ambas fases el aumento de la temperatura corporal, tanto a nivel de la piel como
interno, inhibe la actividad vasoconstrictora adrenérgica
▪ En la segunda fase el sistema vasodilatador activo es responsable de la mayoría de
la vasodilatación
• El óxido nítrico también puede estar involucrado pero fundamentalmente es
la ACh (liberada de las terminales simpáticas) la que va a ejercer esta acción
• A su vez hay otras NTs que se liberan con los anteriores y hay evidencia de
que uno de ellos es el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y sustancia P (SP)
que ayudan a catalizar esta acción de vasodilatación
• A su vez, la histamina de los mastocitos puede contribuir a este proceso
vasodilatador activo
o Vasodilatación activa mediada por el sistema simpático
▪ Presente en la piel pilosa
▪ Piel lampiña
• Vasodilatación por disminución del tono vasoconstrictor (vasodilatación
pasiva)
▪ Principal estímulo → Aumento de la temperatura interna
• Las respuestas reflejas de vasodilatación activa, que ocurren con aumentos
en la temperatura de la piel, en realidad son una consecuencia de los
cambios que estos provocan a nivel de la temperatura interna
• Cuando la temperatura en el entorno o el aumento del calor por actividad
metabólica excede la capacidad de control de la temperatura corporal a
través de la actividad vasodilatadora cutánea, otros sistemas potentes se
ponen el juego
o Secreción de sudor y su evaporación
• Al mismo tiempo se inicia la respuesta neurogénica de vasodilatación activa
permitiendo el transporte de calor desde los tejido profundos hacia la piel
para su eliminación
o Flujo sanguíneo de 0.3-0.5 L/min a 8 L/min
▪ Neurotransmisor
• Acetilcolina
o Participa en respuesta refleja temprana
• La ACh es la que tiene el rol fundamental en la respuesta refleja temprana al
calentamiento corporal
• La aplicación de atropina (antagonista colinérgico muscarínico) antes de un
shock calórico el inicio de la vasodilatación se veía francamente retrasado
▪ Cotransmisores
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP), SP, óxido nítrico (ON), histamina,
prostaglandinas
o Modulación de la función vasodilatadora activa
▪ Durante el ejercicio y el control de la presión arterial la función vasodilatadora activa
puede ser modulada de forma más rápida
▪ Ciclo menstrual femenino
• Aumenta el umbral de respuesta en fase lútea en relación a fase folicular
• Se necesitan mayores temperaturas internas para provocar
desencadenamiento de esta respuesta
▪ Ciclo circadiano de la temperatura (cambia el umbral y sensibilidad a la respuesta)
• Los niveles del umbral y sensibilidad aumentan sobre el final de la tarde
o Esquema de respuesta general del flujo sanguíneo cutáneo en la piel pilosa frente al
estrés por frío y al estrés por calor
▪ En condiciones normo-térmicas
• El flujo sanguíneo cutáneo
es relativamente bajo (5%
del gasto cardíaco
aproximadamente), y los
vasos cutáneos reciben en
forma tónica una actividad
vasoconstrictora mediada
por el sistema nervioso
simpático
▪ Frente a un estrés por frio
• La reducción de la
temperatura interna y de la
temperatura de la piel llevan a aumentos reflejos en la actividad nerviosa
vasoconstrictora noradrenérgica del sistema simpático con un aumento en el
tono vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo cutáneo, aumentando así
la aislación térmica y conservando el calor corporal
▪ Frente a un estrés por calor
• El aumento de las temperaturas de la piel e interna van a producir aumentos
en los reflejos de la actividad colinérgica simpática que llevan a la
vasodilatación activa y también a la actividad sudorípara colinérgica
• Esto lleva a cambios potencialmente dramáticos en el flujo sanguíneo
cutáneo que puede legar a alcanzar el 60% del gasto cardíaco que lleva calor
a la superficie de la piel el cual va a ser removido por convección al medio
externo
o Resumen de los controles neurales de los efectores termorreguladores en la piel
• Control térmico local de la piel
o Respuesta al enfriamiento o calentamiento local
▪ Tanto las respuestas vasomotoras al enfriamiento como al calentamiento local
requieren la interacción coordinada entre 3 elementos fundamentales
• Óxido nítrico
o El calentamiento estimula su producción y el enfriamiento inhibe su
síntesis
• Función sensorial aferente
o Diferentes modalidades sensoriales y vías aferentes involucradas
• Función adrenérgica simpática
o Enfriamiento local inhibe esta función
o Calentamiento local estimula esta función
o Enfriamiento local (vasoconstricción graduada)
▪ La vasoconstricción inducida de esta manera es graduada con la temperatura local y
puede reducir el flujo sanguíneo cutáneo a prácticamente 0
▪ Los mecanismos a esta
respuesta involucran al sistema
adrenérgico, al óxido nítrico y a
fibras sensoriales aferentes
sensibles al frío
• La contribución
adrenérgica tiene en
cuenta la liberación de
NA cuya síntesis y
liberación es reducida
por el propio efecto del
frío y también hay un
aumento de la expresión
de los receptores α-2c a
nivel postsináptico
▪ Respuesta vasoconstrictora
cutánea al enfriamiento local de
la piel y mecanismos
involucrados
• Primera fase (A)
o Es donde se ve
una caída drástica del flujo sanguíneo generalmente interrumpida por
una vasodilatación transitoria que parece inherente a la vasculatura,
pero que es normalmente inhibida por la función adrenérgica y por la
función sensorial nerviosa
• Segunda fase (B)
o Es la vasoconstricción sostenida
o Lograda por la combinación de una función adrenérgica aumentada a
través de la translocación de los receptores α-2c a la superficie de la
pared vascular y una función reducida de la síntesis del óxido nítrico,
a través de una inhibición de las enzimas que sintetizan el óxido
nítrico y está presente a nivel de las células endoteliales, así como los
pasos de la cascada del óxido nítrico también se ven disminuidas
como consecuencia del frío
o En la parte de arriba de la imagen de la derecha se observan los
mecanismos involucrados en los diferentes pasos de la
vasoconstricción cutánea estimulada por el enfriamiento local y que
involucra entonces a nervios sensoriales, la movilización de
receptores adrenérgicos y una inhibición del sistema del óxido nítrico
Mecanismos neurales e intracelulares involucrados en la respuesta vasoconstrictora
▪
al enfriamiento local de la piel
• El efecto del
enfriamiento
local inhibe la
enzima
productora de
óxido nítrico
endotelial
disminuyendo
de esa forma
los niveles de
óxido nítrico
• El enfriamiento
local estimula la
liberación de noradrenalina la cual va a actuar sobre la célula de músculo liso
sobre los receptores adrenérgicos de tipo 2c a nivel de la célula de músculo
liso
• El enfriamiento provoca la activación de diferentes cascadas intracelulares
que van a llevar al aumento de la expresión de los receptores α-2c a nivel de
la membrana de la célula de músculo liso y queda más sensible a los niveles
de la adrenalina que son liberados a nivel local llevando así a la
vasoconstricción como consecuencia del enfriamiento local de la piel
o Calentamiento local - Efecto vasodilatador
▪ Nervios sensoriales (efecto local)
• La información sensorial a nivel local va a provocar un efecto a ese nivel
mediando una vasodilatación inicial a través del reflejo axónico
• Una neurona sensorial que tiene terminaciones que detectan el aumento de
la temperatura a nivel de la piel van a enviar esa información hacia una
colateral diferente que va a inervar la vasculatura de la piel provocando la
vasodilatación
▪ Óxido nítrico
• Este mediador va a inhibir la función
vasoconstrictora adrenérgica local
▪ Sistema simpático adrenérgico
• Va a estar mediada por la NA y el NPY y la disminución de su actividad es
clave para provocar una vasodilatación pasiva
• Los mediadores a este nivel
tienen como función estimular
la síntesis de NO a nivel
endotelial llevando entonces a
una vasodilatación neta local
▪ Respuesta vascular cutánea
(vasodilatadora) al calentamiento local
de la piel
• La respuesta vasodilatadora al
calentamiento local es
caracterizada por 3 fases
o Fase de
vasodilatación
transitoria inicial
▪ La da la
información
sensorial y el
reflejo axónico
oFase de meseta
▪ Que se debe principalmente a la estimulación de la producción
de NO la cual es apoyada por la liberación de NA y de NPY a
partir de las terminales adrenérgicas simpáticas
o Fase 3 (flujo sanguíneo comienza a disminuir)
▪ Esto es debido principalmente a la acción vasoconstrictora de
la NA y del NPY
o Temperatura corporal del ambiente frío (A) y cálido (B)
▪ Los cambios a nivel de la circulación cutánea permiten el mantenimiento de una
temperatura central en los órganos claves a 37°C
o Estímulos mecánicos desencadenan respuestas vasculares locales

▪ También pueden desencadenar respuestas vasculares locales, dentro de ellas se
distinguen 2
▪ Reacción blanca
• Ocurre cuando se presiona la piel con un objeto que tiene punta y se desliza,
se ve como respuesta que aparece una línea pálida en el trazo que realiza el
objeto sobre la superficie de la piel
• Esta reacción es causa de la contracción de los esfínteres precapilares y el
drenaje hacia afuera de los lechos capilares y de las pequeñas venas
• Esta es una respuesta que aparece en el entorno de los 15 segundos de
realizada la maniobra
▪ Respuesta triple
• Aparece cuando un objeto puntiagudo se apoya más fuertemente sobre la
piel, se desencadenan así una serie de reacciones
• Reacción roja
o Banda de color rojo debido a la dilatación local y a un aumento de la
perfusión de los capilares y venas que están dentro de la zona
alterada
o Esta dilatación es mediada por la liberación de histamina, y es por lo
tanto independiente de la inervación
• Reacción eritematosa
o Ocurre cuando el estímulo presentado es lo suficientemente fuerte o
repetitivo, el nivel de rojo de la piel no se restringe únicamente a la
línea trazada por el objeto, sino que comienza a expandirse a la zona
que lo rodea
o Esta respuesta es debida fundamentalmente por la dilatación de las
arterias y depende de un mecanismo nervioso local conocido como el
reflejo axonal que libera mediadores de vasodilatación
oDe esta manera, un estímulo aplicado sobre una de las ramas de un
sector sensorial da origen a un potencial de acción que viaja
centralmente hasta un punto de ramificación, desde ahí va a viajar
tanto ortodrómicamente (hacia la médula espinal) como
antdrómicamente a lo largo de las ramas colaterales
▪ Como resultado, esta rama colateral va a liberar moduladores
vasodilatadores
o Por ejemplo, si se secciona la fibra nerviosa en un lugar más proximal
a nivel central, se elimina la toma de conciencia de la presencia del
estímulo, pero no se elimina la reacción eritematosa que aparece a
nivel local
• Roncha
o Aparece cuando el
estímulo es aún más
intenso (golpe o
latigazo)
o El lugar donde estaba
la reacción roja
comienza a desarrollar
una hinchazón que se
va a transformar en roncha
o Este edema local resulta de una permeabilidad aumentada del lecho
capilar en respuesta a la histamina y un exceso de filtración más que
de absorción a nivel del lecho capilar
Circulación cerebral
• Cerebro
o Órgano con mayor actividad metabólica del cuerpo que carece de reservas de oxígeno y
glucosa, nutrientes vitales para su actividad
o Es importante que el cerebro cuente con una entrega continua de estos sustratos, por el
flujo sanguíneo cerebral,
o Una interrupción de poco segundos lleva a la pérdida de la conciencia y luego daño cerebral
o El cerebro ha desarrollado mecanismos adaptativos para mantener flujo constante y
adecuado a pesar de la variantes fisiológicas
• El cerebro es un órgano con elevada demanda energética por densidad de tejido
o Representa el 2% de la masa corporal total (1.4Kg)
o Requiere 20% del gasto cardiaco
o Consume 20% del O2 de todo el organismo (adultos en reposo, en niños aún más)
o Consume el 25% de la glucosa corporal
o Neuronas presentan limitado metabolismo aeróbico
▪ Por lo cual, su capacidad de subsistir en condiciones de hipoxia es bastante
restringida
• El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es fundamental para el normal funcionamiento y la
viabilidad cerebral
o FSC elevado por gramo de tejido
▪ 50-60 ml/min/100g (capilares en el corazón es de 80 ml/min/100 gr)
o Hipo e hiper perfusión puede producir daño isquémico (hipo) o rotura de la barrera
hematoencefálica (hiper)
o Si el flujo sanguíneo se detiene la función cerebral también lo hace en pocos segundos
▪ El daño reversible de las neuronas ocurre en minutos
o Genera mecanismos para mantener FSC adecuado, constante y precisamente regulado
o Debido a la rigidez del cráneo el volumen se mantiene casi constante
▪ Esto tiene importancia en caso de ACV con hemorragias que provocan aumento de
la presión intracraneal
• Características generales de la circulación cerebral
o Elevada densidad capilar
o Elevado flujo basal
o Elevada extracción de O2
o Adaptaciones para asegurar suministro sanguíneo
▪ Autorregulación miogénica
• Mediante la cual las arterias cerebrales van a cambiar su diámetro en
respuesta a cambios en la presión arterial sistémica
• Esto asegura que el flujo sanguíneo cerebral permanezca relativamente
constante incluso cuando hay aumentos o disminuciones de la presión
arterial dentro de cierto rango
o Por ejemplo, si la presión arterial aumenta se da una vasoconstricción
de las arterias, para asegurar que el flujo permanezca constante
▪ Caso contrario, si la presión arterial disminuye, se da una
vasodilatación con el fin de mantener la perfusión
▪ Ajustes frente a
• Hipercapnia (elevado PCO2, anhidrido carbónico en sangre)
o En la vasculatura cerebral esto va a provocar vasodilatación para
aumentar el flujo sanguíneo y reestablecer el nivel de presión parcial
de CO2 en valores normales
• Hipocapnia (baja PCO2, bajo CO2 en sangre)
o La vasculatura cerebral presenta vasoconstricción para disminuir así
el flujo sanguíneo y aumentar la presión parcial de CO2 a nivel
cerebral
o Reflejo de Cushing
▪ Aumento de la actividad vasomotora simpática en caso de compresión de vasos
cerebrales debido a un aumento de la presión intracraneal
• Arquitectura cerebro vascular
o Sistema arterial
▪ Principales arteria (4)
• Carótida interna (principal fuente de sangre del polígono de Willis)
• Vertebral (que ambas forman la basilar)
▪ Arterias de distribución (6)
• Cerebral anterior
• Cerebral media
• Cerebral posterior
▪ Arterias pilares
• Cruzan en la superficie
cerebral formando
anastomosis entre ellas
▪ Arteriolas penetrantes
• Penetran el
parénquima cerebral en
ángulos rectos
• Se ramifican
centrípetamente para
originar los capilares
• Territorios de irrigación
o A la derecha se observan los
territorios arteriales de las principales
arterias
• Circulación colateral
o Protección contra isquemia
o Polígono de Willis
▪ Redistribución de
sangre en caso de
oclusión extracraneal
▪ Menor resistencia
vascular del sistema
colateral
o Anastomosis de Heubner
▪ Interconectan ramas
distales de las
arterias pilares
▪ Redistribución en caso de oclusión o constricción distal al polígono de Willis
▪ Ramas distales presentan mayor resistencia vascular
• Sistema venoso
o Venas
▪ Paredes delgadas
▪ Sin válvulas
▪ Gran compliance
o El sistema venoso cerebral
es un sistema venoso
interconectado de
comunicación libre entre
estos vasos, que está
compuesto por senos a nivel
dural y venas a nivel
cerebral
o Sistema venosos cortical
superficial
▪ Ubicado en la
piamadre
▪ Drena córtex y sustancia blanca subcortical
o Sistema venoso profundo
▪ Drena interior cerebral, incluyendo la sustancia blanca y gris profunda que rodea los
ventrículos laterales y 3er ventrículo
▪ Estos vasos se anastomosan con las venas del sistema venosos cortical superficial
vaciándose en el seno sagital superior
o El flujo desde el seno sagital superior y las venas profundas es dirigido hacia los demás
senos, fundamentalmente el sigmoideo para terminar en la vena yugular interna
• Lechos capilares
o Barrera hematoencefálica
▪ Esta barrera previene que los solutos, presenten en la luz de los capilares, tengan
acceso directo al líquido extracelular cerebral
▪ Por esta razón, muchos fármacos que actúan en otros órganos o lechos vasculares
no tienen efecto a nivel cerebral
▪ Compuestos polares solubles en agua cruzan la barrera hematoencefálica en forma
muy lenta
▪ La capacidad de las proteínas de atravesar esta barrera es muy limitada
▪ Solo el agua, oxígeno y CO2 pueden difundir fácilmente a través de los lechos
capilares cerebrales
• La glucosa cruza lentamente por difusión facilitada
▪ La barrera protege al cerebro de cambios abruptos en la composición de la sangre
arterial
• Cuando se daña en
algunas regiones del
cerebro, ya sea
debido a lesiones o
infecciones, etc.
o Ese daño
puede
ayudar a
identificar la
localización
de esas
alteraciones
debido a que
los trazadores que se utilizan en imagenología pueden penetrar el
tejido cerebral, cosa que no sucede en los individuos sanos
▪ En áreas especializadas del cerebro, denominadas órganos circunventriculares,
los capilares son fenestrados y tienen unas características de permeabilidad
similar los capilares que se encuentran a nivel, por ejemplo, de la circulación
intestinal, facilitando así la comunicación entre el contenido intracapilar y el
parénquima cerebral
▪ Las células endoteliales
• Forman la capa
más interna de la
barrera
• Glicocálix
o Se
encuentra
en su
región apical
o Red densa de moléculas cargadas negativamente
o Resistencia
hemodinámica y
Mecanotransducción
de las fuerzas
inducidas por el flujo
sanguíneo
• Uniones estrechas
• Uniones adherentes
• Uniones GAP
o Árbol vascular cerebral dentro del
parénquima
▪ La unidad neurovascular distribuye
el flujo sanguíneo de acuerdo a la
actividad local
▪ Tipos celulares
• Neuronas, astrocitos y
células murales (células del
músculo liso vascular,
pericitos y endotelio)
• Participan en la regulación
del flujo sanguíneo a lo largo del árbol vascular
▪ Parte A
• Arteria penetrantes compuestas por células endoteliales, cubiertas por
membrana y cubiertas por 2-3 capas de células musculares lisas cubiertas
por la piamadre
• Las células del ML y astrocitos son inervadas por neuronas locales
▪ Parte B
• Una sola capa de músculo liso, la cobertura astrocitaria, la inervación del
vaso y la capa interna arteriolar muestra continuidad con la arteriola
penetrante
▪ Parte C
• Capilar, unidad vascular compuesta por células endoteliales que comparten
la membrana basal con los pericitos, que envuelven los capilares y envían
prolongaciones a las células endoteliales
• Los pericitos y las células endoteliales están cubiertas por los astrocitos
• Tanto los pericitos como los astrocitos están inervados por neuronas locales
como en los sectores superiores del árbol (A)
▪ Las neuronas las glías y los vasos funcionan como una unidad integrada para
distribuir el flujo sanguíneo de acuerdo a la actividad local dentro del parénquima
▪ Este acoplamiento neurovascular implica diversas vías de señalización
• Algunos neurotransmisores son vasoactivos
o Acetilcolina, catecolaminas y neuropéptidos, pueden controlar los
vasos sanguíneos en las regiones de sinapsis
▪ Los podocitos astrocitarios entran en contacto directo con el ML en arteriolas
penetrantes y capilares
▪ La liberación de neurotransmisores como el glutamato o el GABA generan ondas de
calcio en el interior del astrocito que estimulan la liberación de vasodilatadores
• ON y metabolitos del ácido araquidónico
▪ La actividad sináptica genera mediadores vasoactivos en neuronas y astrocitos para
producir vasodilatación local
▪ Las señales vasodilatadoras se conducen por las uniones GAP de célula a célula a
lo largo del endotelio y ML, en forma retrógrada hacia las arterias piales que son la
principal resistencia vascular La reducción de la resistencia proximal, produce un
aumento del flujo a la región que tiene una mayor actividad neuronal en ese
momento
o Unión neurovascular a nivel capilar
▪ Las células endoteliales y los pericitos están separados por la membrana basal, los
procesos de los pericitos envuelven la parte más externa de la membra, hay puntos
de contacto sinápticos entre los pericitos y la células endotelial
• Establecen un contacto directo entre ambos tipos celulares
▪ Los podocitos astrocitarios son procesos de esta glía que envuelve a esta
vasculatura rodeado en su interior por células endoteliales
▪ Los pericitos son células adyacentes a los capilares que comparten con ellos una
membrana basal
▪ A nivel cerebral la relación entre perico y endotelio es muy elevada, hay un pericito
cada tres células endoteliales, mientras que en el músculo esquelético hay un
pericito cada 100 células endoteliales
▪ Los pericitos contribuyen a la estabilidad de la vasculatura y a la liberación de
factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular para la
angiogénesis y remodelación de la vasculatura
▪ El lecho capilar a nivel celular está compuesto por una densa red de capilares
interconectados que carecen de músculo liso, es el sitio primario para el intercambio
de gases y nutrientes que además depende del tránsito de los glóbulos rojos
▪ En el cerebro todos los capilares están perfundidos con sangre todo el tiempo, se a
estimado que cada neurona tiene su capilar, demostraron la relación crítica entre los
compartimentos neuronales y vasculares
▪ En condiciones normales la densidad de los capilares varía dentro del cerebro
dependiendo de la localización y las necesidades energéticas
• Con una mayor densidad en la sustancia gris en relación a la sustancia
blanca
▪ El gradiente de presión intravascular entre la arteria precapilar y la vena poscapilar
es el regulador principal del flujo sanguíneo en el lecho capilar
• La dilatación de las arterias de resistencia y de las arteriolas aumenta el flujo
capilar
▪ La regulación del flujo en la microcirculación depende de la regulación del flujo a
nivel de las arteriolas del cerebro
▪ Las velocidad de los astrocitos es elevada
• 1mm por segundo
▪ En la unidad neurovascular actúan en
• Regulación del flujo sanguíneo, aumentan la síntesis de proteína de las
uniones estrechas en el endotelio contribuyendo a la homeostasis iónica, y
del agua a ese nivel, interactúan directamente con las neuronas a nivel local
▪ La barrera se encuentra fundamentalmente a nivel de las uniones estrechas de las
células endoteliales
• Sin
embargo,
también
necesita de
la
membrana
basal, los
pericitos,
los
astrocitos y
las
neuronas,
el diálogo
complejo entre estas estructuras se denomina unidad neurovascular
• Componentes celulares de la vasculatura cerebral y la unidad
neurovascular
o Endotelio
▪ Rol del endotelio
• Produce mediadores vasoactivos
• Factores vasodilatadores
o Óxido nítrico
▪ Principal vasodilatador, mantiene tono basal vasodilatado
▪ En condiciones de reposo el NO basal producido por el
endotelio cerebral, inhiben el tono de reposo tanto en las
arterias pilares pequeñas como en las grandes y en las
arteriolas del parénquima, afectando así el flujo sanguíneo
cerebral
▪ La sintetasa del NO está presente en el cerebro en 3
isoformas
• Neuronal, endotelial (expresada en forma constitutiva)
y una inducible
▪ La producción de ON puede ser estimulada por señales que
aumentan el calcio en el endotelio
• Ejemplo, acetilcolina o fuerza del flujo en el endotelio
▪ La producción de ON por la Sintetasa es activada por un
mecanismo calcio dependiente
• El ON difunde al ML donde desencadena la
vasodilatación por segundos mensajeros y apertura de
canales de potasio que reducen el potencial de
membrana y relajación celular
o Prostaglandinas
▪ PGI2, PGE2, PGD2
o Hiperpolarización derivado del endotelio (EDHF)
▪ El factor
hiperpolarizante
del endotelio
media la
vasodilatación
en condiciones
basales, pero
puede ocurrir en
respuesta a
agonistas que
afecten las
concentración de calcio intracelular
▪ La hiperpolarización de las células endoteliales producida por
la salida de potasio es transferida a las células del ML
adyacentes, provocando la relajación
▪ La transferencia de la hiperpolarización del endotelio al ML es
por uniones mioendoteliales entre ellas
o Las células endoteliales están expuestas a fuerzas de fricción
mecánico por la sangre que circula que produce vasodilatación en el
endotelio
▪ Vasodilatación inducida por el flujo sanguíneo
▪ Lo que provoca finalmente la cascada de segundos
mensajeros es el aumento de la producción de ON y
vasodilatación a ese nivel
o Endotelina-1 (receptor ET-B en endotelio)
• Factores vasoconstrictores
o Prostaglandinas
(PGH2 alfa y
tromboxano A2)
▪ Aumentan en
condiciones
patológicas
o Endotelina-1
▪ Receptores
ET-A y ET-B
en músculo
liso
▪ La
vasoconstricción es inducida por activación de receptores a y
b de endotelina en las células ML
▪ A bajas concentraciones, endotelina-1 puede inducir la
producción de ON en endotelio por receptores tipo B de
células endoteliales, de tal manera que en muy bajas
concentraciones podría tener un efecto vasodilatador
o Músculo liso cerebrovascular
▪ Las células del
músculo liso son los
principales efectores
del flujo sanguíneo
global a nivel de las
arterias pilares de
mayor calibre,
arterias penetrantes
y arteriola
precapilares
▪ Más allá del tono
intrínseco de la
circulación arterial
inducido por la
presión intraluminal y
la fuerza generada
por el flujo
sanguíneo, el
equilibrio de las
sustancias
vasodilatadora y vasoconstrictoras liberadas por las células del parénquima cerebral
actúan sobre las células del ML, determinando el diámetro y flujo sanguíneo dentro
de la vasculatura
▪ Contracción o relajación ocurre por 2 mecanismos
• Cambios en la concentración del Ca2+ intracelular
• Cambios en la sensibilidad al Ca2+ del aparato contráctil
▪ En la imagen de la derecha se ve una representación de la unidad neurovascular en
un cerebro de roedor adulto, donde se pueden observar los componentes celulares
de la pared vascular a través de diferentes zonas de la microvasculatura en la
corteza cerebral
• Vemos como se encuentra la representación de la pared de músculo liso a
través de las arteriolas penetrantes, precapilares y los capilares que están
desprovistos de músculo liso, y vuelve a aparecer este a nivel de las vénulas
ascendentes dentro del parénquima cerebral
o Pericitos
▪ Envuelven a los capilares con
densidad variable
• Cobertura más compacta
en transición de arteriolas
precapilares a capilares
de primer orden forman
una red
• En los capilares las
prolongaciones son más
delgadas
• En vénulas capilares
aumenta nuevamente su densidad y forman una malla, pero el grado de
cobertura es menor
▪ Está en estrecho contacto con las células endoteliales, conectadas por uniones GAP
y adherentes, y se encuentran en estrecho contacto con podocitos, astrocitos y
procesos neuronales perivasculares, formando la unidad neurovascular, junto con el
endotelio
▪ Expresan citoesqueleto contráctil
Pueden reaccionar a
▪
moléculas vasodilatadoras
y constrictoras como las
células del ML
▪ Son responsables del
aumento del flujo
sanguíneo inicial a la
activación neuronal,
incluso antes de que las
arteriolas penetrantes se
dilaten
o Astrocitos
▪ El evento clave para la
vasodilatación activa es el
aumento intracelular de
Ca2+ que lleva a la
relajación del ML, en
respuesta a la activación de
receptores glutamato
presentes en el astrocito o
por el aumento de ATP
liberado por las neuronas,
activan metabolitos de ácido
araquidónico que provocan
hiperpolarización del ML y
vasodilatación
▪ El aumento del Ca2+
intracelular en los astrocitos,
lleva a una vasodilatación
por liberación de potasio
que provoca mayo relajación
del ML en las zonas de
actividad neuronal
o Inervación perivascular
▪ Extrínseca
• Simpática
o Ganglio
cervical
superior
• Parasimpática
o Ganglios ótico
y
esfenopalatino
• Sensorial
o Trigémino
• Función
o Ajusta el
diámetro de vasos superficiales, protege al cerebro de una
hipoperfusión
o Las arteriolas profundas pierden la inervación extrínseca y entran en
contacto con las neuronas del cerebro
▪ Intrínseca
• Subcortical
o Rafe, locus ceruleus, n. basalis
• Interneuronas
• Función
o Ajustar flujo sanguíneo en función de las redes activas
• Las fibras nerviosas intrínsecas de las áreas subcorticales generalmente
contactan interneuronas y astrocitos más que vasos directamente
▪ La contribución de cada componente de la inervación perivascular depende de la red
que se active por la actividad neuronal y de los cambios que ocurran en la red
debido por ejemplo a eventos patofisiológicos
• Mecanismo de control global del flujo sanguíneo cerebral
• Hemodinamia del flujo sanguíneo cerebral
o Flujo (Q) = ∆P / Resistencia
▪ ∆P=Diferencia entre la presión de
entrada y la presión de salida de ese
vaso
o En el cerebro la presión de perfusión va a estar
dada por la diferencia entre la presión arterial
sistémica (de entrada) y la presión venosa
sistémica (de salida)
o La presión de salida en el cerebro es baja (2-5
mmHg) se encuentra influenciada por la presión
intracraneal, por lo que la presión de perfusión
puede estar dada por la diferencia de presión
arterial sistémica y la presión venosa o la presión
intracraneal (la que tenga mayor valor)
o Ley de Poiseuille
▪ El radio es el principal determinante del
flujo sanguíneo ya que pequeños
cambios en el diámetro de los vasos
pueden provocar cambios
significativamente grandes en el flujo
sanguíneo cerebral
o El flujo sanguíneo cerebral
depende de la presión de
perfusión cerebral y es
inversamente proporcional a la
resistencia cerebrovascular
▪ La resistencia vascular
cerebral refleja el tono del
músculo liso de los vasos que es influenciado parcialmente por la presión arterial
media (PAM)
▪ Si la presión de perfusión aumenta o disminuye, el reflejo miogénico va a resultar en
una vasoconstricción o vasodilatación respectivamente
▪ En el cerebro, tanto las arterias grandes como las pequeñas arteriolas contribuyen a
la resistencia vascular
▪ Los grandes vasos extracraneales (carótidas internas y arterias vertebrales) e
intracraneales (vasos piales) contribuyen al 50% de la resistencia vascular cerebral
▪ Esta resistencia es un mecanismo de protección que ayuda a proveer un flujo
sanguíneo constante sin provocar alteraciones hidrostáticas patológicas
▪ En general, el flujo sanguíneo cerebral está regulado por 4 mecanismos
• Mecanismo miogénico, neurogénico, endotelial y procesos metabólicos
o Presión de perfusión cerebral
▪ La vasculatura cerebral se encuentra en un continente rígido que tiene un volumen
total fijo
• Por lo que un incremento en el volumen vascular en una región del cerebro
debe ser compensado con cambios recíprocos en el volumen en otra zona
Este control es esencial
▪
para evitar el ⇧ de la
presión intracraneal
▪ La presión de perfusión
cerebral (CPP)
depende de la PAM y
de la presión a nivel
intracraneal (PIC)
• CPP = PAM –
PIC
▪ Hay casos en los que
la PIC puede verse ⇧
por sangrados
intracraneales, edema cerebral o tumor localizado generando compresión en los
vasos
• Esto provoca una ⇩ de la CPP porque la diferencia entre la presión de
entrada y de salida disminuye y por lo tanto también conlleva a una reducción
o Doctrina de Monro-Kellie
▪ En el diagrama de la
derecha se observan
las interacciones
dinámicas entre los
compartimientos
intracraneales
▪ Pequeños cambios en
el volumen de uno o
más de estos
compartimientos
pueden ser tolerado
con una disminución
recíproca en uno u
otro de los demás volúmenes
▪ Esta compensación de pequeños aumentos en el volumen entre estos 3
compartimientos, entre la sangre arterial y venos, el LCR y el tejido cerebral, se
conoce como la doctrina Monro-Kellie
▪ En estados patológicos, como cuando aumenta el volumen intracraneal como
consecuencia de un tumor, los mecanismos compensadores se encuentran limitados
• Incluyendo primero llevar LCR fuera del sistema ventricular hacia el espacio
subaracnoideo lumbar y periótico
• Segundo, llevar flujo sanguíneo fuera del cerebro a través de las venas
yugulares internas y de regreso al corazón
• Una vez que estos mecanismos compensadores se encuentran exhaustos la
presión intracraneal comienza a aumentar, al aumentar la presión
intracraneal se producen gradientes de presión que van a resultar finalmente
en una herniación del tejido cerebral si no se establecen mecanismos de
intervención de emergencia a tiempo
▪ Esto nos permite ver entonces la importancia de lograr un mantenimiento de una
presión intracraneana estable y dentro de los límites fisiológicos
o Determinantes del flujo sanguíneo cerebral
▪ El flujo sanguíneo cerebral va a ser dependiente de la presión de perfusión cerebral
que va a estar dada por la presión arterial media y por la presión intracraneana (o
presión venosa) y va a ser inversamente proporcional a la resistencia vascular
cerebral
▪ En el esquema de abajo se ven los tres principales determinantes del flujo
sanguíneo cerebral y cuáles son aquellos aspectos que los pueden influenciar
• Presión arterial media
o Volumen sistólico
o FC
o Resistencia periférica
• Resistencia cerebrovascular
o Cambio en el tono miogénico de la musculatura
o Obstrucción a nivel local
• Presión intracraneal
o Volumen de sangre cerebral
o Volumen de líquido cefalorraquídeo
o Volumen del propio parénquima cerebral
o Autorregulación
▪ Es el mantenimiento del
flujo sanguíneo cerebral
relativamente constante
en un amplio rango de
presiones de perfusión
(70-130 mmHg)
▪ Esto favorece al
mantenimiento de un
suministro de O2 y
nutrientes constante en un
“amplio” rango de
presiones de perfusión
▪ La autorregulación está
mediada por
vasodilatación o
vasoconstricción de las arterias frente a ⇧ o ⇩ de presión
▪ Esta respuesta se conoce como la respuesta miogénica mediada por las células de
músculo liso
▪ Los vasos cerebrales de resistencia responden a cambios en la presión transmural ⇧
en la presión llevan a la vasoconstricción mientras que ⇩ en la presión producen
vasodilatación
▪ La
autorregulación
en hipertensión
crónica hace que
la curva se corra
hacia la derecha
sobre el eje de
las x (gráfica
izquierda abajo)
debido a que a
cualquier nivel de
presión arterial
los vasos de
resistencia del cerebro tienen diámetros más pequeños que los normales (gráfica
derecha) y como consecuencia pueden tolerar presiones arteriales elevadas que
podrían provocar daño vascular en personas sanas
o Efecto de la presión parcial de CO2

▪ En la hipercapnia se observa un ⇧ del flujo sanguíneo provocando vasodilatación en
las arterias y arteriolas cerebrales
▪ En la hipocapnia provoca una vasoconstricción y ⇩ del flujo sanguíneo
▪ Cuando personas inhalan CO2 al 5% esto provoca un ⇧ del 50% del flujo sanguíneo
cerebral, y cuando inhalan un aire con 7% de CO2 esto provoca un ⇧ del 100% del
flujo sanguíneo
▪ El ⇧ del flujo es de 1-2 mL por cada 100g de tejido por minuto por cada mmHg que ⇧
la presión parcial CO2
• El efecto opuesto ocurre cuando el gas ⇩ en sangre
▪ Mecanismo
• El CO2 modifica los
niveles de
hidrogeniones en el
espacio extracelular
• Un ⇧ del PCO2
(PparcialCO2)
o Va a provocar
acidosis (⇩
pH), este va a
actuar en los
vasos a nivel
de los vasos en el músculo liso para provocar su relajación
induciendo la vasodilatación
• Una ⇩ del PCO2 (PparcialCO2)
o Que puede ser por reducción por hiperventilación lleva a una ⇩ de la
cantidad de hidrogeniones a nivel del parénquima y esto lleva a una
vasoconstricción
• Es necesaria la presencia de NO a nivel perivascular para que la reactividad
fisiológica de los vasos a los cambios del pH se lleve a cabo
▪ Potenciales sitios de acción del CO2/pH
• En el esquema de la derecha se muestran los tipos celulares que
reaccionarían a la presencia de CO2 y a los cambios en el pH, así como la
liberación de mediadores que podrían alterar el estado de
relajación/contracción del músculo liso
▪ Efecto de la PCO2 arterial sobre la autorregulación
• Para ilustrar que
ocurre a la
autorregulación
normal en
condiciones de
hipercapnia vemos
que cuando la
PCO2 es > a los
50 mmHg el flujo
sanguíneo
cerebral se ve
afectado
significativamente en un rango normal de presiones
• La fase de meseta de autorregulación ⇩ a medida que ⇧ el nivel de CO2
arterial hasta que el valor de presión arterial a partir del cual ya no se puede
mantener el flujo sanguíneo constante ⇩
• La presión arterial media a partir de la cual se inicia la fase de meseta de
autorregulación NO se ve afectada por cambios en la presión parcial de CO2,
es decir, todas las mesetas empiezan a la misma presión
• Esquema de la derecha
o En condiciones
en que se
mantiene
constante la
presión de
perfusión
cerebral en 3
situaciones
diferentes, la
hipercapnia
provoca un ⇧ en
el flujo
sanguíneo
cerebral para
cualquier valor de presión de perfusión cerebral
▪ Resumen de reactividad al CO2 arterial
o Efecto de la PO2 arterial
▪ Una hipoxia aguda
• Es una señal potente vasodilatadora en la circulación cerebral para producir
un marcado ⇧ del FSC
• A medida que la hipoxia ⇩ aún más la presión parcial de oxígeno puede
llegar a ⇧ hasta niveles que son de un 400% por encima de los niveles de
reposo
• El ⇧ del flujo sanguíneo cerebral no cambia el metabolismo, pero la
saturación de la hemoglobina puede caer hasta el 50% en estas condiciones
• La hipoxia aguda provoca un ⇧ en el flujo sanguíneo a través de efectos
directos sobre las células de las arterias y las arteriolas cerebrales
• La hipoxia induce una caída a los niveles de ATP y esto provoca la apertura
de canales de K+ dependientes de ATP a nivel de las células del músculo
liso provocando así su hiperpolarización y vasodilatación
• Además, la hipoxia ⇧ rápidamente la producción local de óxido nítrico y
adenosina promoviendo también la vasodilatación
▪ La hipoxia crónica
• ⇧ el flujo sanguíneo también, pero a través de un efecto a nivel de la
densidad de los capilares
▪ La hiperoxia (niveles de oxígeno por encima del rango fisiológico)
• Induce una leve vasoconstricción con una ⇩ leve del FSC
• Se puede producir esto mediante medicamentos que involucren la inhibición
de NO y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas endoteliales con el
objetivo de vasocontraer proteger al cerebro del exceso de oxígeno y limitar
así la producción de radicales libres de O2 con consecuencias muy negativas
• Mecanismo de control local del flujo sanguíneo cerebral
o Los siguientes mecanismos de control local de FSC están en la base del acoplamiento
neurovascular o la llamada “hiperemia funcional”
o Acoplamiento entre el flujo sanguíneo y la actividad cerebral
▪ Para el cerebro el aporte
de O2 es esencial para la
obtención de energía
(metabolismo oxidativo de
la glucosa) y sostener sus
funciones (muy baja
capacidad anaeróbica)
▪ El ⇧ del metabolismo local
por actividad neuronal ⇩ la
PO2, ⇧ la PCO2, ⇩ el pH, ⇧
hidrólisis de ATP y la
producción local de
adenosina
▪ La ⇩ del flujo sanguíneo
afecta la llegada de O2 provocando hipoxia cerebral, lo cual también va a actuar
como un potente vasodilatador (la hipoxia)
▪ La hiperemia funcional nos habla de que haya un control local del flujo sanguíneo el
cual va a acompañar la actividad neuronal a nivel local
▪ El FSC total está estrechamente acoplado al consumo cerebral de O2, por lo que
cambios en la actividad cerebral alteran este consumo que luego van a ⇧ o ⇩ el FSC.
Cambios en la actividad en áreas específicas del cerebro llevan a cambios paralelos
en el flujo sanguíneo de esas regiones
o La unidad neurovascular acopla la actividad cerebral con el flujo sanguíneo local
▪ Las
neuronas,
glías y los
vasos
cerebrales
funcionan
como una
unidad
integrada
para
distribuir el
flujo
sanguíneo
cerebral de acuerdo a la actividad local en el cerebro
▪ Este acoplamiento involucra varias vías de señalización que complementan el
control metabólico que involucra niveles de anhídrido carbónico, niveles de pH, de
oxígeno, etc.
▪ Algunos neurotransmisores y neuromoduladores son vasoactivos (ACh,
catecolaminas, neuropéptidos) y pueden controlar a los vasos sanguíneos en la
región de actividad sináptica
▪ La liberación de neurotransmisores genera cambios del [Ca] intracelular de los
astrocitos provocando la liberación de vasodilatadores
▪ La activación simultánea neuronal local con proyecciones locales ayuda a enfocar la
respuesta vasomotora
▪ La señal vasodilatadora se conduce a través de las uniones GAP que existe entre
las células a lo largo del endotelio y las células de músculo liso, de este modo
pueden ir a las arteriolas penetrantes en forma retrógrada y también a las arterias
piales (vasos de mayor resistencia a nivel cerebral)
• La reducción de la resistencia proximal (a nivel de las arterias piales)
conduce el flujo sanguíneo hacia las regiones donde haya mayor actividad
neuronal
o Acoplamiento neurovascular
▪ Mecanismo que vincula la actividad neuronal transitoria con el consiguiente cambio
en el flujo sanguíneo cerebral
▪ Mecanismos de feedforward responsables de cambios en el diámetro de la
vasculatura, se observó que el papel de los capilares en esta acción a través de la
relajación activa de los pericitos es muy importante
• La dilatación de las arteriolas corriente arriba ocurre luego de la dilatación
inicial de los capilares posiblemente por las mismas vías de señalización o
por una vasodilatación
• Un nivel basal de NO a nivel perivascular es importante para tener un rol
permisivo en el proceso de este acople
• Las neuronas ubicadas a nivel perivascular proveen NO a este nivel
• Sin embargo, el NO no parece ser el real mediador de este acople a nivel de
la corteza, sino que entran en juego otros mecanismos como
o Existe un complejo equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación
en el cual tanto efectos químicos como mecánicos pueden tener un
rol importante
o Resumen regulación del flujo sanguíneo cerebral

Circulación hepática
• El hígado es un órgano de
gran tamaño localizado en la
cavidad abdominal cuya
función está íntimamente
asociada con el sistema
gastrointestinal
• Sirve como primer sitio de
procesamiento de la mayoría
de los nutrientes que son
absorbidos, también secreta
ácidos biliares que juegan un
rol crítico para la absorción de
los lípidos de la dieta
• Es un centro metabólico
crítico para procesar una
variedad de productos de
desecho del metabolismo y
convertirlos en formas que
puedan ser excretadas
• El hígado humano consta de 2
lóbulos que contienen las
unidades funcionales (lóbulos
hepáticos) los cuales a su vez
contienen estructuras más pequeñas llamadas acinos hepáticos (unidad funcional primordial)
• Lóbulo hepático de forma hexagonal y en cada uno de sus vértices se encuentra una “tríada”, la
cual está compuesta por una rama de la vena porta hepática, una rama de la arteria hepática y una
rama del árbol biliar
o En el centro se ubica la vena centrilobular
• El hígado almacena y produce numerosas sustancias
necesarias para el cuerpo como la glucosa,
aminoácidos y proteínas plasmáticas
• En general las funciones del hígado pueden ser
divididas en 3 grandes áreas
o Su contribución al metabolismo corporal
o Desintoxicación
o La excreción de productos de desechos
liposolubles o asociados a proteínas
• Circulación esplénica
o El hígado recibe un aporte sanguíneo dual
▪ Arteria hepática (rama del tronco
celíaco)
• Transporta sangre rica en O2,
pero pobre en nutrientes
▪ Vena porta hepática (formada por las
venas mesentéricas y esplácnica)
• Transporta sangre pobre en O2,
pero rica en nutrientes
o El aporte venoso es drenado desde los
órganos gastrointestinales (colon, intestino
delgado, páncreas, estómago y bazo), entra al
hígado a través de la vena porta en los
sinusoides que son el lecho capilar de baja presión, allí ocurre la transferencia de nutrientes
al hígado en donde también se remueven toxinas y bacterias
o Luego de esto el aproximadamente el 50% de los nutrientes solubles en agua son tomados
de la sangre venosa y almacenados
o Finalmente, la sangre drena en las venas centrales de cada lóbulo hepático y de allí drenan
en las venas hepáticas para llegar al corazón vía vena cava inferior
o Luego de una comida cuando la demanda de absorción de nutrientes es mayor que en otras
estructuras hay un cambio de suministro sanguíneo al hígado, el 90% de la sangre que
ingresa al hígado viene de la vena porta “efecto postprandial” sobre la circulación hepática
• Irrigación hepática
o Arteria hepática
▪ Normalmente suministra alrededor del 25% del flujo sanguíneo total del hígado y
prevé entre el 30-50% del requisito de oxígeno hepático ya que es el vaso que
contiene la mayor [O2]
▪ Además, provee un suministro sanguíneo exclusivo a los ductos biliares
intrahepáticos a través de plexos capilares peri-biliares
▪ Las arterias hepáticas drenan directamente a los sinusoides y también a vénulas
portales terminales
▪ Las conexiones directas entre arterias y venas hepáticas NO son comunes, pero
pueden aparecer en algunas patologías hepáticas
▪ PAM~65-90 mmHg
o Vena porta
▪ Recibe el flujo venoso de todo el lecho vascular esplácnico que incluye
• Tracto intestinal, el páncreas y el bazo
▪ Es un sistema carente de válvulas, de ⇩ presión (8-10 mmHg) y ⇩ resistencia
regulado por el grado de constricción de las arteriolas mesentéricas y esplácnicas
acoplado con la resistencia vascular intrahepática
▪ Aporta normalmente el 70-75% del flujo sanguíneo total del hígado (con una presión
normal de alrededor de 5-8mmHg)
▪ La sangre de la vena porta es desoxigenada porque proviene de lechos POST-
capilares pero debido a su gran volumen suministra entre el 50-70% del
requerimiento del oxígeno del hígado
▪ Durante los estados de ayuno la saturación de oxígeno llega hasta un 85% (incluso
mayor que en las venas sistémicas)
▪ El flujo sanguíneo (venoso) hepático en un hombre normal es entre 1-2 L/min,
presenta una saturación de oxígeno del 75%
o Las venas hepáticas trabajan a presiones más bajas incluso que la vena porta, rondan entre
1-2 mmHg
• Sistema porta hepático
o Lecho vascular en el que la sangre de un lecho capilar primario es conectada por uno o
varios vasos, que drenan en un lecho capilar secundario, antes de regresar a la
circulación sistémica
o Las arterias mesentéricas superiores e inferiores y la celíaca arteria son las que van a nutrir
el lecho capilar primario que va a estar ubicado a nivel del aparato digestivo, en este lecho
capilar primario se va a producir la absorción de los nutrientes y de algunas toxinas
o Esa sangre va a drenar al vaso central (vena porta hepática) que va a drenar su sangre al
lecho capilar secundario ubicado en el hígado, este lecho está dado por los sinusoides
(capilares de gran luz y muy baja resistencia)
▪ A este nivel muchos nutrientes y toxinas van a dejar la sangre para ser procesadas a
nivel hepático
o La función de este sistema porta es colectar la sangre de los capilares absortivos ubicados
a nivel gastrointestinal y llevarla al hígado donde va a ser distribuida en una gran área de
superficie dada por los capilares sinusoides (se da la biotransformación de fármacos y de
sustmetabólicas, y también la depuración sanguínea)
o la sangre regresa a la circulación sistema por las venas hepáticas
• Circulación intrahepática
o La circulación
intrahepática se
caracteriza por ser un
sistema de ⇩ presiones
o Existe una gran caída
de la presión desde la
vena porta hasta las
venas hepáticas, la
reducción de la presión
en el sistema arterial
hacia la circulación se
logra a través de
cambios en la
resistencia arteriolar en
los plexos peri-biliares, y por el cerramiento de las luces de algunas arteriolas que protegen
al flujo portal de la alta presión arterial que llega de la arteria hepática (PAM 90mmHg,
mientras que a nivel de los sinusoides es de unos 7mmHg)
o Existen receptores adrenérgicos α1, α2 y β2 que van a participar en la regulación de estos
lechos
o Las paredes vasculares
tienen delgada capa de
músculo liso, el flujo de la
circulación portal es
dirigido a través de las
presiones que son
transmitidas por la sangre
empujada por las arteriolas
esplácnicas
▪ Este flujo NO es
pulsátil y se
encuentra bajo
poca presión
▪ La resistencia
vascular aquí
produce una caída
de la presión de 8-10mmHg en la vena porta y hasta 2-4 en las centrales
▪ Al ser un sistema de bajas presiones por las bajas resistencias vasculares permiten
una gran conducción sanguínea funcionando como un reservorio sanguíneo
• Niveles de O2 del sistema porta hepático
o En reposo
▪ La saturación de
O2 de la sangre
venosa portal es
de
aproximadamente
85%
o Después de una
comida (estado
postprandial)
▪ Saturación de O2
de la sangre
venosa portal
decae a valores
inferiores
aproximadamente
entre 69-76%
▪ A pesar de esta
disminución en el % de la saturación de oxígeno, el gran volumen sanguíneo
compensa la disminución en la saturación de O2
o La arteria hepática contribuye con un 30-40% aproximadamente del suministro total de O2
o Cada lóbulo está compuesto por células parenquimatosas denominadas hepatocitos (80%
del volumen total del hígado) y células no parenquimatosas que representan el 6,5% del
volumen total ubicados en el compartimiento sinusoidal
o Alrededor del 75% de la sangre que ingresa a los sinusoides viene de la vena porta
o En algunos casos puede llegar a existir anastomosis arterio-portales
o La sangre que llega a los sinusoides va a finalmente drenar en las venas centrolobulillares
o Apreciamos en los vértices las triada porta formada por una arteriola hepática, vena portal y
un ducto biliar
o La sangre de estos lóbulos drena en la vena centro lobulillar
• Microcirculación hepática
o Sinusoides
▪ Capilares de gran calibre altamente modificados, con epitelio discontinuo
▪ Los lechos capilares clásicos están formados por sinusoides que son capilares de
gran calibre altamente modificados que presentan un epitelio fenestrado que permite
el fácil intercambio entre la sangre y el epitelio que los rodea
o Características particulares
▪ Baja presión
▪ Evita flujo retrógrado en sistema porta carente del válvulas Baja velocidad de flujo
• Potencia extracción de O2 y otras moléculas de interés
o La microcirculación
hepática es única
por el aporte
sanguíneo dual,
luego de varias
ramificaciones las
arteriolas hepáticas
y vénulas portales
suministran la
sangre a los
sinusoides
hepáticos, esto se
corresponde al
lecho capilar del
hígado y es el lugar
en donde el
transporte de
nutrientes y la
remoción de
producto desechos
o Las arteriolas hepáticas envuelven las vénulas portales, en condiciones en donde hay un
retorno venoso portal reducido, la sangre pasa a través del anastomosis arteriovenoso
portal para mantener la perfusión del lecho y poder sostener de esta manera la entrega de
O2 al parénquima hepático
o Los sinusoides están transcurriendo entre las células hepáticas que lo revisten y a este nivel
están células caracterizadas por la presencia de espacios entre ellas, por ausencia de
membrana basal, lo que incrementa la facilidad con la que los metabolitos se intercambian
entre la sangre y el espacio de Disse (espacio que rodea al sinusoide)
o La sangre rica en O2 (arteria hepática) y rica en nutrientes (vena porta) fluye por el centro
del lóbulo en el sinusoide y va a llegar a la circulación sistémica a través de la vena centro-
lobular
▪ Las células endoteliales sinusoides revisten los sinusoides, las mismas se
encuentran rodeadas por los hepatocitos (los cuales representan el 80% de las
células hepáticas)
▪ Las células de Kupffer remueven partículas extrañas (pared)
▪ Las células estrelladas (espacio de Disse) actúan como almacenaje para la
vitamina A
▪ Ramas de la arteria hepática y vena porta corren en paralelo
o Gradiente de nutrientes y de O2
▪ (En el lóbulo hepático clásico): En
base a la perfusión y función de
los hepatocitos se dividen en 3
zonas
• Región periportal (1)
o Se encuentran
frente a mayores
niveles de O2 y
nutrientes
o Juegan un rol
importante en
metabolismos
oxidativos,
formación de bilis,
catabolismo de
aminoácidos,
gluconeogénesis
• Región pericentral (2)
o Zona intermedia en donde están la mayor parte de hepatocitos entre
1y3
• Zona 3
o Presenta los menores niveles de perfusión debido a su distancia de la
tríada
o Su rol importante en desintoxicación, biotransformación de fármacos,
glicólisis, quetogénesis, lipolisis, etc.
o Acino hepático
▪ Unidad funcional más
pequeña del parénquima
hepático
▪ El eje menor está definido por
las ramas terminales de la
tríada portal, que siguen el
límite entre 2 lóbulos clásicos
▪ El eje mayor es una línea
perpendicular trazada entre
las 2 venas centro lobulillares
más cercanas al eje menor
▪ Por lo tanto, en la vista de la
imagen de la derecha, el
acino hepático ocupa partes
de 2 lobulillos clásicos contiguos
▪ Los hepatocitos de cada acino hepático se describen dispuesto en 3 zonas que
rodean al eje menor
• Zona 1
o Más cercana al eje menor, corresponde a la periferia de los lobulillos
clásicos
• Zona 3
o La más cercana a la vena hepática terminal (central), corresponde al
centro del lóbulo clásico
• Zona 2
o Transición entre 1 y 2
• Control del flujo sanguíneo hepático
o Es realizado por mecanismos fisiológicos que son independientes de la inervación
extrínseca o de agentes vasoactivos
o Es la interrelación entre el flujo sanguíneo arterial y portal
▪ El principal contribuyente a la perfusión hepática
o El flujo a través de la vena porta encuentra mínima resistencia en vénulas portales y
sinusoides hepáticos
▪ Esto es fundamentalmente controlado por vasos de resistencia arterial en los
órganos esplácnicos
o Resistencia vascular intrahepática
▪ Vénulas portales perisinusoidales
▪ Sinusoides
• Células estrelladas capacidad contráctil (la cuál aumenta en presencia de
endotelina 1)
• Las células endoteliales de los propios sinusoides que son capaces de liberar
NO
▪ Vénulas hepáticas postsinudoidales
• Regulación del flujo venoso porta
o La velocidad de flujo porta es determinada por la velocidad del flujo arterial esplácnico que
difiere en situaciones de ayunas y postprandiales
o Los cambios en la resistencia se dan en respuesta a
▪ Señales humorales (ej. Catecolaminas circundantes) y respuestas al shock
▪ Señales endócrinas locales (ej. VIP -péptido intestinal vasoactivo-) que provocan
vasodilatación luego de una comida
• Regulación del flujo arterial hepático
• Mecanismos estándar intrínsecos y extrínsecos de autorregulación comunes a todas las arterias
como mecanismos miogénicos, efecto de las fuerzas
ejercidas por el flujo sanguíneo sobre la pared
endotelial, respuestas vasomotoras, o mecanismos
mediados por moléculas inflamatorias
▪ Respuesta buffer arterial hepática
• Es una respuesta característica
de las arterias hepáticas
• El flujo arterial hepático
aumenta si el flujo venoso porta
disminuye con el objetivo de
suministrar de forma continua
sangre y O2 al lecho hepático
o Esto se vio en
operaciones quirúrgicas con
pacientes anestesiados a los
cuales se le obstruye el pasaje
de sangre por la vena porta por
un lapso breve de tiempo y se
observó que el flujo arterial
hepático aumentaba
o Este efecto no se observó a nivel
de la porta cuando se obstruye el
flujo por la arteria hepática
• La capacidad de la arteria hepática de
responder en forma aguda a cambios en
el flujo portal es lo que se denomina la
respuesta buffer arterial hepática
• Esta respuesta tiene un origen embrionario y experimentos han demostrado
que se encuentra presente incluso en la etapa prenatal
• Existen evidencias que incluyen a la adenosina en esta respuesta, la cual se
acumularía en el hígado como resultado de una disminución del flujo
hepático y de su liberación de las paredes de los vasos sanguíneos en
respuesta a una hipoxia parcial del tejido
o Existe una relación funcional íntima entre ambos sistemas dado que la arteria hepática
produce cambios compensatorios en su flujo sanguíneo en respuestas al cambio del flujo
sanguíneo de la vena porta (respuesta buffer de la arteria hepática), el objetivo de ella es
mantener un consumo constante de O2 a nivel hepático
o Cuando el ⇩ flujo sanguíneo portal, el flujo dentro de la arteria hepática ⇧. La resistencia
vascular arterial hepática es proporcional al flujo sanguíneo venoso portal, o sea, a ⇩ flujo
sanguíneo ⇩ resistencia a nivel arterial
• Hipótesis del “lavado de adenosina”
o Sería la explicación de
este fenómeno de
buffer
o La adenosina es
liberada en el espacio
de Mall (este espacio
es un lugar periportal
ocupado por la tríada)
o La adenosina
producida queda
atrapada allí debido a
que el espacio de Mall
está separado de los
otros compartimentos
que contienen fluidos
que la podrían llegar a arrastrar
o El interior de los vasos es el único camino de salida de ese espacio, es la vena porta la que
presenta el flujo sanguíneo más elevado, y, por lo tanto, la adenosina es lavada del espacio
de Mall gracias al flujo sanguíneo que viene por las ramas terminales de la vena porta
o Al ser la adenosina un vasodilatador potente, el efecto de su “lavado” es una
vasoconstricción debido a su ausencia
o Cuando ⇩ el flujo a nivel de la vena porta comienza a ocurrir una acumulación de adenosina
en este espacio y dado que la arteria hepática es la que presenta músculo liso (receptores
para adenosina) se van a vasodilatar las ramas terminales de esta arteria, ⇧ el flujo arterial
o El flujo sanguíneo en la vena porta está
determinado principalmente por el flujo en las
arterias esplácnicas las cuales van a
determinar la cantidad de sangre que llega al
sistema, por eso es lógico pensar que el flujo
porta va a ser susceptible de alguna manera a
la manipulación que altere la resistencia
vascular de la circulación en las arterias
esplácnicas
o En la tabla de la derecha se muestran algunos
de los vasoconstrictores y vasodilatadores que participan de esa acción
o La circulación venosa responde a una variedad de estímulos algunos de los cuales pueden
⇧ al doble o ⇩ a la mitad su resistencia (que ya es muy baja)
o La respuesta a vasopresores endógenos está vinculada al rol que tiene el hígado como
reservorio de sangre, tiene sentido que ⇩ el volumen venoso porta en determinadas
condiciones y que esta sangre extra fluya a la circulación sistémica
o Algunas hormonas esplácnicas también participan en la regulación, y también mecanismos
vinculados a la digestión
o En técnicas no invasivas con humanos se observó que la vena porta ⇧ su diámetro
aproximadamente un 40% luego de una comida normal asociado a un ⇧ masivo de
aproximadamente el 80% del flujo sanguíneo hacia el hígado
• Respuesta del flujo porta a la ingesta
o La ingesta de alimentos provoca un
⇧ del flujo sanguíneo a través de la
vena porta (gráfica)
o Se observa ese efecto máximo de
incremento en el flujo sanguíneo
luego de 30 min de la ingesta
▪ Este incremento se debe
principalmente a un ⇧ de la
velocidad del flujo
sanguíneo (sin cambios a
nivel del diámetro de la
vena porta) debido a
hiperemia esplácnica
o Como consecuencia de un ⇧ del
flujo a nivel del aparato digestivo ⇧
el flujo a nivel de la vena porta
o Estos cambios de flujo van acompañados por cambios en la rigidez hepática (gráfico de la
derecha)
• Relación entre extracción de O2 y flujo sanguíneo hepático
o Los mecanismos
reguladores más
importantes del flujo
sanguíneo hepático (⇧ del
flujo porta postprandial o
respuesta buffer de la arteria
hepática) no están
diseñados para acoplar el
suministro de O2 con la
demanda de O2 del órgano,
por lo que el hígado debe
ajustar la entrega de O2 con
su consumo de tal manera
que lo que realiza es un
cambio en la tasa de
extracción de O2
o El cambio en cuánto el
hígado extrae de O2 está
vinculado con el flujo sanguíneo, a medida que la entrega de oxígeno disminuye el hígado
puede ⇧ la extracción de O2 hasta que todo es extraído permitiendo la salida de sangre
venosa extremadamente oscura
o La tasa de extracción tiende a ser 100% cuando el flujo sanguíneo llega a los niveles más
bajos de perfusión hepática
• Factores extrahepáticos que influencian la perfusión hepática a nivel arterial y venoso
o Aumentan la perfusión hepática
▪ Mayor retorno venoso
• Respiración espontánea
▪ Mayor flujo sanguíneo arterial
• Aquello que aumente el gasto cardíaco
▪ Mayor flujo sanguíneo portal
• Vasodilatación esplácnica (ejemplo postprandial)
o Disminuye la perfusión hepática
▪ Retorno venoso disminuido
• Insuficiencias cardíacas
• Ventilación con presión positiva
• Estado de sobrecarga de fluidos (ejemplo entre sesiones de diálisis)
▪ Flujo arterial disminuido
• Disminución del gasto cardíaco
• Redistribución del flujo sanguíneo esplácnico (ejemplo, ejercicios, estrés,
catecolaminas)
▪ Flujo sanguíneo porta disminuido
• Vasoconstricción esplácnica (ejemplo estados de shock)
• Regulación de la microcirculación
o La microcirculación es regulada por el sistema arterial y el sistema venoso hepático, así
como por los propios sinusoides
o Sistema hepático arterial
▪ Regula la microcirculación de manera indirecta a través de anastomosis con vénulas
porta terminales, o directamente volcando la sangre de las arteriolas terminales
hepáticas a los sinusoides o a través de lechos capilares en las zonas de las tríadas
▪ El gradiente de presión entre la arteria hepática terminal y los sinusoides se
mantiene por la relajación y contracción de esfínteres precapilares al final de las
arteriolas y por la dilatación coordinada de fenestras del endotelio sinusoidal
(particularmente en la zona portal 1)
▪ El sistema arterial otorga la fuerza de irrigación para mantener el flujo sinusoidal
constante y suave, pero tiene papel suplementario en la regulación de la
microcirculación
▪ El sistema hepático arterial es esencial para suministrar el O2 a la sangre sinusoidal,
para los conductos biliares, vénulas portales y nervios que se encuentren en el tracto
portal
o Sistema venoso y sinusoidal
▪ Los reguladores principales del flujo sanguíneo sinusoidal están en el sistema
venoso portal
▪ La endotelina-1 ⇧ la resistencia presinusoidal y sinusoidal por la contracción de las
vénulas portales y vénulas portales terminales (función tipo esfínter), mediante la
contracción de fenestras del endotelio sinusoidal y disminuye la microcirculación
▪ Las fenestras del endotelio sinusoidal son dinámicas y regulan la permeabilidad de
los sinusoides, el flujo sanguíneo sinusoidal por su propia contracción y relajación
mediada por Ca2+
▪ Las células endoteliales presentan la enzima sintetasa de óxido nítrico siendo
capaces de sintetizar este agente y producir vasodilatación
• Patología hipertensión portal
o Esta condición implica un ⇧ de la presión arterial
en el sistema porta hepático y es un signo común
que se observa en la cirrosis
o En estas condiciones los sinusoides se vuelven
más fibrosos lo que provoca la constricción de los
vasos sanguíneos en el hígado ⇧ la presión y la
resistencia llevando así a la hipertensión portal
o Esto hace que la sangre regrese a la vena porta y
el colon (recordemos que es un sistema carente
de válvulas), haciendo que estos vasos se dilaten
y se vuelven tortuosos y se vuelven susceptibles a
tener pérdidas o rupturas provocando un sangrado
amenazante
o Debido a las fenestraciones la albumina escapa
de la circulación y va a arrastrar
a través de esas pérdidas líquido
hacia la cavidad abdominal
donde se va a acumular en la
cavidad peritoneal, generando
una condición conocida como
ascitis
▪ A medida que al presión
en el hígado crece,
nuevos vasos colaterales
sanguíneos se
desarrollan en un intento
de reducir la hipertensión
portal
• Algunos de estos
vasos se dirigen
hacia estructuras
abdominales y
debido a que son
delgados y de
paredes débiles también se puede romper con facilidad ya que no pueden
albergar los grandes volúmenes sanguíneos
• Estos nuevos vasos también tienen como consecuencia que se “baiapasea”
la capacidad metabólica del hígado de procesar toxinas y estas entonces
comienzan a aumentar y ejercer efectos adversos en otras partes del cuerpo
• Eventualmente la acumulación de sustancias tóxicas puede llevar también a
complicaciones neurológicas
o Si la función hepática se ve comprometida luego se cierto nivel el único tratamiento efectivo
posible es el trasplantes hepático
Cambios cardiovasculares con la edad

• Envejecimiento: Definición y aspectos distintivos
o Cambios en el sistema cardiovascular asociados con la edad ocurren en diferentes etapas
de la vida y tienen diferentes significados para el individuo
o Por ejemplo, se describen cambios cardiovasculares en asociación con el crecimiento y
desarrollo
o Una vez alcanzada las características propias del sujeto adulto, alcanzada la madurez,
sobrevienen cambios cardiovasculares con la edad, y estos cambios observados se
enmarcan con lo que conocemos como envejecimiento
o Si bien no es aun universalmente aceptado, el envejecimiento podemos definirlo como un
proceso fisiológico, universal, multifactorial, que se caracteriza por una disminución gradual
de las funciones fisiológicas que ocurren a diferentes niveles (molecular, tisular, celular,
etc.), involucrando una serie de factores y mecanismos como son
▪ El estrés o fatiga mecánica, disfunción metabólica, estrés oxidativo, inflamación,
disfunción mitocondrial, etc.
o En conjunto, los cambios, suponen una reducción de la eficiencia de los mecanismos
homeostáticos y reparadores colocando al sujeto en una posición de mayor susceptibilidad
al daño tisular y disminuyendo su capacidad de respuesta ante aumentos de la demanda
o En particular, a nivel cardiovascular, los cambios suponen modificaciones hemodinámicas y
biomecánicas asociadas a cambios estructurales y funcionales que se manifiestan como
condiciones de acoplamientos ventriculoarterial no óptimas, aumentos de la carga,
disminución de la eficacia y eficiencia y reducción de la capacidad de respuesta
cardiovascular ante aumentos de los requerimientos
o Los estudios del envejecimiento tienen algunas limitaciones o problemas específicos que
dificultan el avance del conocimiento y, por otro lado, algunos resultados obtenidos han
resultado controversiales
o Las diferentes teorías han sido propuestas para explicar el proceso de envejecimiento sin
que ninguna de ellas sea completamente satisfactoria ni universalmente aceptada
o Los cambios cardíacos se proponen que ocurre en gran medida como repuesta adaptativas
a los cambios de las condiciones de carga
• Aumento de la impedancia y rigidez aórtica como cambio característico
o Más que
actuar como
simples
conductos
para el flujo
sanguíneo, los
vasos
sanguíneos
son
estructuras
dinámicas que se adaptan, se reparan, se remodelan, y modifican sus características
estructurales y funcionales en respuesta a distintos factores, como puede ser las
condiciones de carga, el estrés, etc.
o Anteriores estudios en la fisiología determinaron que había un progresivo aumento en la
rigidez arterial con la edad y ponían en evidencia el impacto de ese aumento de la rigidez
en la estructura y función cardíaca
o En las imágenes se observa lo que ocurre a nivel de la impedancia y la rigidez aortica que
se consideran cambios característicos con el envejecimiento
o En la primea grafica se observa las modificaciones en la impedancia características
(indicador de la resistencia al flujo, eje vertical) en función al avance de la edad (eje
horizontal)
▪Lo que encontramos es que, a medida que envejecemos, la impedancia
característica aumenta
o De igual manera, sabemos que hay un aumento (segunda grafica) en la rigidez arterial,
registrada a nivel aórtico, con el pasaje del tiempo
o El parámetro que está caracterizado para definir la rigidez arterial es la velocidad de la onda
de pulso, un parámetro que asocia la velocidad de la onda de pulso con la rigidez a nivel
regional (parámetro indicador de rigidez regional)
o En suma, como característica del proceso de envejecimiento, sabemos que existe un
aumento en la impedancia aortica y un aumento de la rigidez medidos con el parámetro de
la velocidad de la onda de pulso
• Diámetro/área y espesor vascular: Cambios con la edad
o Los siguientes gráficos nos muestran los cambios a nivel estructural y nivel aórtico
o En el gráfico de izquierda la
podemos ver los cambios en el
área de sección trasversal a
nivel aórtico, la modificación
que ocurre en dicha área en
función del pasaje del tiempo
tanto en hombres, como en
mujeres (gráfico a la derecha)
o Se observa en ambos sexos
que, a medida que el sujeto
envejece se observa un
aumento en el área de sección transversal
o Cuando se observa lo que es el espesor de la pared (histogramas de abajo), nos
encontramos, por un lado, que existe una modificación a nivel del espesor de la capa media
que es poco significativa y que contrasta con las modificaciones que ocurre a nivel de la
íntima
▪ De manera tal que,
con la edad (las
barras son
divisiones de
edades por grupo,
considerando dos
poblaciones
distintas), para esos
grupo etarios existe
poca diferencia en los que es el espesor de la capa media a medida que los sujetos
envejecen
▪ En cambio, para ambas poblaciones, encontramos que los subgrupos de mayor
edad, el espesor de la capa íntima aumenta
o Los cambios con la edad involucran las capas tanto de la íntima como de la media
▪ Desde el punto de vista en los cambios de la íntima, podemos decir que existe una
hiperplasia (aumento del espesor de la íntima con la edad)
▪ Desde el punto de vista de los cambios en el espesor existe poca modificación en la
capa media
• Esta capa lo que presenta son modificaciones en su estructura que no se
traduce en modificaciones en su espesor
• Esta capa, la cual su función principal es soportar la carga hemodinámica
impuesta, tiene una progresiva disminución y desorganización con perdida en
el ordenamiento de las fibras elásticas
• Las fibras y láminas elásticas, ubicadas en la pared arterial, muestran esa
modificación (se afinan) y en contrapartida a estas modificaciones que hay a
nivel de las láminas elásticas que sufren un cambio cualicuantitativo con una
disminución de las fibras elásticas encontramos que existe en forma
asociada un aumento en los niveles de colágeno que se identifican a nivel de
la capa media y un aumento de los glucosaminglucanos también a este nivel
• Adicionalmente se puede observar un aumento de la calcificación
• En este momento podemos decir que, el aumento en el colágeno y la
disminución de la elastina podrían explicar los cambios en la impedancia y
rigidez que se observa a nivel aórtico
• Las modificaciones en la elastina me permiten entender las modificaciones
en el área de sección transversal
• Se atribuye a esas modificaciones a nivel del componente elástico la
existencia de una dilatación arterial a la que se suma que la arteria se vuelve
más tortuosa
• Los cambios absolutos en la impedancia están, de alguna manera,
contrarrestados por la dilatación del segmento aórtico
• Al efecto directo del estrés mecánico se sumaría el de factores identificados
en el proceso de envejecimiento, como ser (factores asociados con aumento
de la rigidez)
o La existencia de una inflamación crónica
o El aumento de la glicosilación proteica
o Actividad de las metaloproteinasas
o Estimulación de factores como la angiotensina-2
o Etc.
• Cambios vasculares no homogéneos
o Se pudo observar que las modificaciones vasculares no se distribuyen en forma
homogénea, sino que, predominan en la aorta y en arterias centrales predominantemente
elásticas con poco cambio a nivel de las arterias musculares
o Esto se puede visualizar en los diferentes gráficos A, B y C
▪ En la gráfica A se puede observar los
A
cambios que ocurren en la velocidad
de onda de pulso con el aumento de
la edad (a nivel aórtico)
• Como previamente se vio, los
cambios ocurren en el sentido
de que existe un aumento de
la velocidad de la onda de
pulso a medida que el sujeto B
envejece
▪ En la gráfica B se tiene la misma
grafica que en A, pero construido para
la velocidad de la onda de pulso
medida a nivel del miembro superior,
viendo que también existe un
aumento en la rigidez en esta región
del árbol arterial, sin embargo, las
modificaciones son menos marcadas
que en la gráfica anterior C
▪ La gráfica C es la reunión de ambas
gráficas anteriores donde podemos
ver que las modificaciones a nivel
braquial (en relación con el nivel
aórtico)
• Pone en evidencia que las
modificaciones ocurren en
forma no homogénea
concentrándose a nivel aórtico
o En la gráfica D se puede evidenciar que también existen modificaciones a nivel de la
estructura carotídea como otras de las arterias más centrales en donde se muestra un
aumento del espesor (a nivel de la íntima-media)
▪ Modificaciones estructurales con el pasar del tiempo
▪ Dichas modificaciones no son tan acentuadas como las observadas a nivel aórtico
o Cuando se comparar (gráfica E) lo que ocurre en una arteria femoral (considerada arteria
muscular, barras claras) y lo que ocurre en un arteria carótida (considerada elástica, barras
oscuras)
▪ Vemos que, la distensibilidad (considerada el inverso a la rigidez, eje vertical) cae a
nivel de la arteria carótida a medida que el sujeto envejece
▪ Mientras que, a nivel de la arteria femoral, las modificaciones son menos marcadas,
no existiendo así, una clara disminución de la distensibilidad
Existe una distribución no homogénea con cambios que se concentran fundamentalmente a nivel aórtico,
en arterias centrales, elásticas
o En términos de no homogeneidad
se puede observar, en la imagen
de la derecha, lo que ocurre a
nivel de la arteria pulmonar, en
los círculos vacíos, y lo que
ocurre a nivel de la arteria aorta,
con los círculos llenos
o Lo que se registro fue, por un
lado, la elasticidad (en rojo), y la
velocidad de la onda de pulso
calculada en ambas arterias (en
negro)
o Cabe señalar que los estudios
relativos a las modificaciones en
el sistema pulmonar son más
escasos que para lo que ocurre
en modificaciones en el circuito sistémico
o Se puede observar que en términos de modificaciones son MAYORES los cambios que se
observan a nivel aórtico que a nivel pulmonar, evidenciando un mayor aumento de rigidez a
nivel aórtico que a nivel pulmonar, tanto para el módulo elástico como para un parámetro
como lo es la velocidad de la onda de pulso, indicador de rigidez
• Presión sistólica y diastólica: cambios con la edad
o Los siguientes gráficos muestran los niveles en presión sistólica (punto rojo) y niveles de
presión diastólica (punto azul) en función del avance de la edad
o Lo que se observa tanto para mujeres como para hombres (mujeres representado con
cuadrados y hombres con estrellas) es, para el caso de la presión sistólica (PS), un
aumento de la PS a lo largo de la vida
o En el caso de la presión diastólica (PD), las modificaciones son menos marcadas, y se
puede observar que
ocurre en distintas
fases
▪ Existe,
inicialmente,
un aumento
de la PD con
el pasaje del
tiempo (a
mayor edad
mayor PD), hasta aproximadamente los 50 años donde se identifica que existe una
especie de meseta, donde ya no se produce mayores modificaciones en la PD,
mientras que, después existe una reducción, no tan marcada como el aumento en
PS, pero se define que es más significativa a partir de los 60 años
▪ Un aumento de la PS con una PD que cambia menos (en el sentido de la reducción)
supone un aumento de la presión de pulso o diferencial a medida que envejecemos
▪ Ese aumento de la presión del pulso se ha visto significativo y se ha observado que,
alcanzando determinados valores, tiene importancia como factor de riesgo para
eventos cardiovasculares, en particular, en sujetos de mayor edad
▪ En relación de hemodinamia, un sistema más rígido me explica estas modificaciones
a nivel de la PS y PD evidenciando que, aumento de un sistema arterial más rígido
con mayor PS y una menor PD
o Tenemos que tener presente que estas modificaciones tienen su correlato en términos de
impacto a nivel de la microcirculación
o Los efectos hemodinámicos y biomecánicos que se describe impactan a nivel de la
microcirculación como son
▪ Aumento de pulsatilidad, aumento de niveles de presión arterial, etc.
▪ Que condicionan las condiciones que existen a nivel microcirculatorio y pueden
afectar el intercambio
o Por un lado, existe esos cambios hemodinámicos y biomecánicos a nivel microcirculatorio
que van a tener un efecto deletéreo y, por otro lado, también a nivel microcirculatorio se ven
modificaciones en lo que es la matriz extracelular, de manera tal que, con el envejecimiento
se afectan la capacidad de transporte y la función de barrera microvascular
• Cambios en la onda de presión y flujo
o Estas modificaciones presentan 1 3
diferencias en lo que es un sujeto
joven y uno anciano o de mayor
edad
o Onda de presión aórtica
característica A C
▪ En jóvenes
• Se representa en C
▪ En ancianos
• Se representa en A
o Flujos registrados a nivel del tronco braquiocefálico
▪ En jóvenes
• Representado en 3
▪ Anciano
• Representado con 1
o Las diferencias de las ondas pueden ser explicadas en términos de diferencias en la
contribución en el tiempo de arribo de las ondas reflejadas
o En el sujeto joven (C) existe una onda clara, bien definida en la fase diastólica luego de la
incisura
▪ De manera que, existe como característica del sujeto joven, un arribo tardío, en
diástole, de las ondas reflejadas
o En cambio, en el sujeto anciano (A), que característicamente tiene esa onda de presión se
explica también por el mismo fenómeno
▪ Podemos decir que, el aumento de la velocidad de tránsito de las ondas determina
que las ondas reflejadas arriben de forma más temprana, incluso llegando al nivel
sistólico de manera que, existe un aumento de la onda de pulso
o El mismo fenómeno es el que nos permite entender la diferencia en lo que es el registro del
flujo en el tronco braquiocefálico entre un sujeto joven (3) y un sujeto de mayor edad (1)
▪ Lo que existe es una mayor velocidad de tránsito por lo tanto un arribo más precoz
con mayores fluctuaciones en el sistema arterial en términos de registro del flujo
o En el histograma inferior se
muestra que, para sujetos
categorizados de acuerdo a
la edad, por décadas
▪ Sujetos sin
enfermedad
arterioesclerótica
cardiovascular
(barras oscuras) y
con enfermedad
arterioesclerótica CV
(barras claras) como
es el índice de
aumento
▪ A medida que
envejecemos lo que vemos es que existe un aumento del índice de aumentos en
términos porcentuales
▪ Se recuerda que el índice de aumento lo podemos analizar como un indicador de la
contribución de las reflexiones a la onda de pulso, de manera que, en base a lo que
se venía analizando, a medida que envejecemos existe una mayor contribución de
las reflexiones de ambos a la onda del pulso
• Amplificación de la onda de pulso
o En base a lo que se venía
analizando, que ocurre
con la amplificación de la
onda de pulso en
asociación con el
envejecimiento
o En el gráfico de la
derecha se representa las
ondas de presión
registradas en distintos
sectores del árbol arterial,
para un sujeto joven, de
24 años (punto azul), un
sujeto de mediana edad,
de 54 años (punto rojo), y
un sujeto de 68 años
(punto verde)
o La flecha en negro representa los diferentes niveles de presión
o Lo que podemos ver es que, el sujeto joven, a medida que nos alejamos hacia la periferia
aumenta la presión máxima registrada
o Como se recordará, en todo momento, cualquier sitio que se registre la onda de presión es
la resultante de la sumatoria de la onda incidente y las reflexiones de las ondas que ocurren
a nivel periférico
o En un sujeto joven, a medida que me alejo hacia la periferia existe un aumento de la presión
máxima, por lo tanto, podemos decir que existe una amplificación periférica del pulso
o No se aprecian modificaciones significativas en lo que es el nivel de la onda arterial
diastólica
o En cambio, a medida que avanzamos en la edad nos encontramos, por un lado, que los
niveles de presión máxima son mayores, pero, lo que vemos es que, para iguales sitios de
registro, las modificaciones que se observan desde el centro a la periferia son menores, es
decir, existe una menor amplificación del pulso a medida que envejecemos
o En la gráfica de la derecha, lo que se hizo fue que, para
sujetos de distinta edad que se les realizo un registro
invasivo con un catéter donde se registraba, a nivel
aórtico y a nivel de miembros inferiores la amplificación en
términos porcentuales
▪ Este estudio fue realizado en distintas
poblaciones, una era con sujetos sin enfermedad
arterial (puntos vacíos), mientras que, los registros
obtenidos de pacientes con enfermedad arterial
(puntos negros)
▪ Se puedo observar que, a medida que envejecían
la amplificación era menor
o Con estos datos obtenidos podemos deducir la
independencia de los procesos y cambios que se
observan con la existencia de enfermedad arterial, de
alguna manera, en forma indirecta nos apoya, lo que se
mencionaba anteriormente, en que, cambios con el envejecimiento son cambios que
pueden verse modificados por una enfermedad pero que, son modificaciones propias del
envejecimiento
o La amplificación periférica del pulso se explica, entre otro factores, por las diferencias
biomecánicas entre las arterias, con aumento de la rigidez arterial hacia la periferia
o La amplificación va a ser mayor cuando la velocidad de la onda de pulso sea menor y la
duración de eyección sea más corta y, cuando las reflexiones de onda tengan una
contribución mayor a nivel periférico en comparación a lo que ocurre a nivel central
o Como se vio anteriormente existe (en forma progresiva) una reducción del porcentaje de
amplificación a medida que envejecemos
o Esto se puede entender por el impacto diferencial que se analizó de los cambios asociados
con la edad
o De manera que, lo que existe es una pérdida de la falta de uniformidad de la elasticidad ya
que, a medida que envejecemos, existe un aumento de la rigidez que se concentra
fundamentalmente a nivel central-aórtico
o Dicho análisis me permite entender los cambios hemodinámicos y las modificaciones en la
onda de pulso, con una reducción de la amplificación porque se pierde esa uniformidad que
existía entre el centro y la periferia en términos de que, la rigidez aumenta a medida que me
alejo de la aorta hacia la periferia
• Cambios a nivel cardíaco
o La mayoría de los cambios cardiacos se consideran secundarios a las modificaciones a
nivel del sistema arterial y a los efectos del aumento de la carga hidráulica que se le impone
o En el siguiente
esquema (triangulo
rojo) podemos llegar a
comprender las
modificaciones
cardíacas
fundamentalmente
como un fenómeno
adaptativo que va a
resultar deletéreo para
el corazón
o Por un lado, ya se
había analizado que
existe un aumento de
la rigidez arterial, dicho aumento de la rigidez (que se acompaña de modificaciones
hemodinámicas, aumento de PS, aumento de presión diferencial o de pulso, modificaciones
a nivel de la estructura aortica, etc.) se podría determinar mediante distintos parámetros
(suponen un aumento de la carga que se le impone al corazón) que son
▪ Aumento de la rigidez en términos del módulo elástico
▪ Aumento de la velocidad de la onda del pulso
▪ Aumento de la impedancia aortica
▪ Cambios hemodinámicos asociados
o Dicha carga aumentada supone un aumento de la tensión parietal, el cual, el corazón va a
exponer ese aumento de la tensión parietal con modificaciones en su estructura y función
que van a ser tendientes en volver los niveles de tensión parietal a los niveles anteriores a
que se produjera esta modificación de las condiciones de carga
o Esas modificaciones a nivel cardiaco van a ser tendientes a recuperar los niveles de tensión
parietal y a mantener la función inalterada a pesar de las modificaciones en las condiciones
de carga
o Podemos observar que, en el miocardio, se genera una pérdida de miocitos con la edad
por distintos mecanismos, ya sea por aumento de apoptosis, disminución de mecanismos
reparadores, etc.
o Asimismo, existe una hipertrofia de los miocitos remanentes y un aumento del tejido
fibroso en respuesta a ese aumento de la carga
o Estudios han mostrado que esta hipertrofia ventricular supone un aumento de la masa
ventricular con el envejecimiento, sin embargo, hay otros estudios que no evidencian dicho
aumento de la masa ventricular
o Como existe una pérdida de masa con el envejecimiento, se plantea que, en términos
relativos, si existe un aumento de la masa ventricular, aunque no exista en términos
absolutos
o La pérdida de miocitos, la hipertrofia de miocitos remanentes y aumento de tejido fibroso
NO se acompaña de modificaciones adecuadas en lo que es la perfusión, ya que no existe
un aumento correspondiente a esa hipertrofia en los capilares de nivel cardíaco
▪ En consecuencia, ese envejecimiento, en definitiva, supone una situación en la que
existe una disminución de aporte de nutrientes y una limitación de la eliminación de
sustancias de desecho producto metabólico
o En la gráfica de la derecha se observa la reserva miocárdica sanguínea (capacidad de
modificar el flujo sanguíneo) la cual nos
muestra que, a medida que el sujeto
envejece existe una reducción del flujo de
reserva
▪ Por lo tanto, decimos que, los
cambios cardíacos son adaptativos,
responden a los cambios en la
carga y se manifiestan como
alteraciones en la función diastólica
que se pueden identificar en reposo
mientras que a nivel de lo que es la
función sistólica no existe grandes
modificaciones en estas
condiciones
▪ Algo muy diferente es cuando
aumentamos la exigencia, ya que existe una reducción de la capacidad de respuesta
ante aumento de los requerimientos
▪ En forma resumida se podría decir que
• En reposo se conserva la capacidad de las células miocárdicas de desarrollar
tensión, también existe una discreta reducción de la velocidad de
acortamiento a medida que envejecemos, pero existe una mayor duración de
la contracción
• Por lo tanto, estas modificaciones dan como resultado que, cuando uno mide
los parámetros de función global, sistólica, en reposo, no existan
modificaciones con la edad
o Por ejemplo, el gasto cardíaco, índice cardíaco, volumen sistólico
(estos parámetros NO muestran grandes modificaciones con el
envejecimiento)
o En la gráfica de la derecha se muestra como modifica la relación entre la onda E y la onda
A (para dos poblaciones) a medida que aumenta la edad
▪ La onda E corresponde al llenado
rápido mientras que la onda A
corresponde a la contribución de
la contracción auricular al llenar
▪ A medida que envejecemos
existe una reducción en ese
cociente, entre el llenado rápido y
el aporte realizado durante la
contracción auricular
▪ A diferencia de lo que ocurre en
condiciones de reposo para lo
que son los parámetros
indicadores de la función
sistólica, a nivel de los
parámetros y las características
de la función diastólica,
encontramos modificaciones que ya se evidencian en condiciones de reposo
• De manera que disminución del llenado rápido temprano (E) y una mayor
contribución de la contracción auricular al llenado (A)
• Dichos aspectos están relacionados con las modificaciones cardíacas
(hipertrofia, aumento de tejido fibroso) que compromete lo que es la
relajación y rigidez del propio tejido miocárdico
▪ Las modificaciones asociadas con la edad comprometen tanto miocardio
inespecífico como especifico
• Existiendo una modificación en lo que es a nivel de los nodos (en particular
en nodo sinauricular) donde existe una reducción en el número de células
marcapaso y modificaciones en lo que es el sistema específico de
conducción lo que permite explicar que, con el envejecimiento, cierta
susceptibilidad a alteraciones en el miocardio específico
• Desempeño atlético
o Si bien las modificaciones
en el miocardio no son
tan marcadas en el
reposo, si se ponen en
evidencia los cambios
con el envejecimiento en
términos de la capacidad
de responder a
situaciones donde
aumenta el requerimiento
como lo es en el ejercicio
o En las gráficas lo que se
evidencia es que, no solo
estamos hablando de las
capacidades de respuesta al ejercicio sino del desempeño atlético que se va modificando
con la edad, es decir, en relación con esa capacidad de respuesta
o Podemos ver los records mundiales, en la primer grafica (punto naranja) de 100 metros,
tanto en hombres como en mujeres podemos observar que existe un aumento a medida que
el sujeto envejece
▪ Se puede evidenciar como, en records de 100 metros, aumenta el tiempo a medida
que el sujeto envejece
▪ Lo mismo podemos observar en una carrera de 10mil metros (punto celeste) donde
se denota el aumento de tiempo record
▪ Lo contrario existe en cuanto a analizamos la gráfica de lanzamiento de jabalina
(punto violeta), donde, lo que se observa es que la distancia de ese lanzamiento se
ve reducida a medida que el sujeto envejece
o Con estas graficas podemos ver como se tiene una disminución de la capacidad de
desempeño en las distintas disciplinas a medida que envejecemos
• Capacidad aeróbica
o La capacidad de la
respuesta
cardiovascular a
realizar actividad
aeróbica declina con
la edad
o En la gráfica se
muestra (punto azul)
la edad (eje de las x)
en aumento y lo que
ocurre con el
consumo máximo de
oxígeno tanto para hombres (en marrón) como para mujeres (en azul)
o Algo similar muestra la gráfica a la derecha (punto naranja) pero representado en relación a
porcentaje
o Lo que vemos en las gráficas es que a medida que el sujeto envejece existe una reducción
del consumo pico de oxígeno
o Para ver la capacidad aeróbica o la capacidad cardiovascular del sujeto el consumo pico de
oxígeno es el parámetro considerado estándar oro
▪ Se utiliza para definir la capacidad de un sujeto de realizar actividad física aeróbica
involucrando grandes grupos musculares
▪ Como se obtiene el consumo pico de oxígeno (recuadro en azul) es el producto del
gasto cardíaco y la diferencia arteriovenosa de oxígeno
• Una disminución en el consumo pico de oxígeno nos está indicando una
menor capacidad de realizar actividad física ya que es uno de los
componentes de la condición física y la capacidad cardiovascular
o Estos cambios en la respuesta al ejercicio se podrían analizar globalmente como una
disminución de la captación máxima de oxígeno, una disminución de la frecuencia máxima
cardíaca y del volumen sistólico máximo (disminución del gasto cardíaco y eyección
ventricular) que se asocian a aumentos de ambos, tanto el volumen diastólico final como el
volumen de fin de sístole
• Respuesta al ejercicio
o En las gráficas se
representa en forma
comparativa las
respuestas entre un
sujeto joven y uno
anciano ante el ejercicio
o Podemos ver que en los
triángulos se representa
el ejercicio en sujetos de
mayor edad y el sujeto
joven se representa con
los círculos
o En la imagen A se
representa a ambos
sujetos en reposo y se
registra en forma
progresiva (aumentos de
la carga) durante el ejercicio hasta el momento pico (lo máximo que el sujeto puede realizar)
▪ Se van registrando distintos parámetros y la respuesta de dicho parámetro ante el
aumento progresivo de la carga
o En el gráfico A se registra la frecuencia cardíaca
o En reposo no existen grandes diferencias en la frecuencia cardíaca de los sujetos (tanto
jóvenes como ancianos)
o A medida que aumenta la carga y la actividad, se observa un aumento progresivo de la
frecuencia cardíaca (lo que ocurre en respuesta al ejercicio)
o Sin embargo, a medida que progresa la carga la capacidad de respuesta de aumento de la
frecuencia se ve reducida en el sujeto anciano con respecto a la respuesta del joven (existe
una menor frecuencia máxima cardiaca ante el ejercicio como uno de los factores que
explica esa reducción de la capacidad aeróbica)
o Otro de los parámetros involucrados es la fracción de eyección (grafica C)
▪ Al igual que la gráfica anterior, desde el reposo a la actividad pico del ejercicio
vamos en forma progresiva aumentando las cargas y vemos que existe un aumento
en la fracción de eyección ventricular a medida que progresa el ejercicio, luego se
produce una modificación menos acentuada y por último vemos que existe una
separación
▪ Si continuamos acentuando la carga, el sujeto joven es capaz de responder con un
aumento de la fracción de eyección, sin embargo, el sujeto anciano no solo no
puede aumentar la fracción de eyección, sino que se ve reducido ese parámetro
ante aumentos progresivos de la carga (Menor capacidad de respuesta por lo tanto
menor capacidad aeróbica)
o Cuando vemos la respuesta opresorica (grafica B)
▪ Vemos que, a medida que se comienza a hacer ejercicio se observa una respuesta
de aumento de la presión arterial (fundamentalmente lo que ocurre es un aumento
de la presión sistólica con una modificación menos marcada de la presión diastólica)
y la presión media muestra un aumento de forma progresiva a lo largo del ejercicio
▪ En esta grafica podemos ver como es el sujeto de mayor edad el que muestra una
mayor respuesta opresorica (aumento mayor de la presión arterial ante aumentos
progresivos de la carga)
o Al hablar del índice cardiaco (gasto cardiaco relativizado a la superficie corporal)
(grafica D)
▪ Nuevamente lo que vemos es que en sujetos de mayor edad esa respuesta de
aumento del índice cardiaco progresivo con el aumento de la carga es menos
marcado que aquella que se observa para sujetos jóvenes
o Mecanismos que subyacen a esta respuesta reducida
▪ Los mecanismos son multifactoriales
▪ Modificaciones intrínsecas del miocardio
• Su contractilidad
• Una modificación de la carga arterial (aumento de poscarga)
• Desacople de las características de trabajo del ventrículo y su carga
• Disminución de la efectividad de la respuesta al control autonómico (tanto a
nivel del propio miocardio como del sistema arterial)
▪ Cada uno de estos factores contribuiría a la deficiencia en la capacidad de respuesta
al ejercicio
▪ La incapacidad de una respuesta adecuada al control autonómico
• Se podría decir que existe un déficit de la respuesta al estímulo simpático
• Dicho déficit aparente ocurre en el envejecimiento en asociación con un
aumento de los neurotransmisores circulante
o Asociados a la activación simpática, existe un aumento de los
neurotransmisores simpáticos y una disminución de la capacidad de
respuesta
o Lo que se observa es entonces, una disminución de la respuesta, con
un aumento de las catecolaminas circulantes, una disminución del
estímulo, es decir, de la respuesta inotrópica, cronotrópica y
vasodilatadora
▪ Relación del envejecimiento cardiovascular en humanos sanos con humanos con
enfermedad cardiovascular
o Cambios vasculares con la edad suponen condiciones favorables para desarrollo de
alteraciones propias de la enfermedad
▪ La imagen de abajo muestra dos modificaciones que ocurren en el desarrollo propio
de la ateroesclerosis definido como continium cardiovascular ateroesclerótico (punto
azul) y el continium cardiovascular del envejecimiento (punto rojo)
▪ Para aclarar, los cambios vasculares con la edad suponen condiciones favorables
para el desarrollo de alteraciones propias de la enfermedad
▪ En el primer caso (en azul) se muestra complicaciones de la enfermedad en
asociación con la presencia de factores de riesgo cardiovascular, evidenciándose
que, la exposición a los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes,
edad, etc.) llevaba al desarrollo de enfermedad ateroesclerótica y a partir de dicha
enfermedad podría evolucionar ese proceso para dar lugar en última instancia a una
complicación de la enfermedad que es el infarto de miocardio
• Este último, a su vez, asociaría otras modificaciones como arritmias,
dilatación ventricular, insuficiencia cardiaca y enfermedad terminal
▪ En el segundo caso (en rojo) se debe tener presente como un continuo ya que
como se mencionaba, el envejecimiento con las modificaciones a nivel aórtico
suponen un aumento de las condiciones de carga, modificaciones a nivel cardíaco
ocasionada por una respuesta a la tensión impuesta al corazón generando una
hipertrofia, dicha hipertrofia no está acompañada adecuadamente de aporte
sanguíneo y puede dar lugar a isquemia miocárdica en forma análoga al proceso de
formación de la enfermedad ateroesclerótica
▪ Es por esto que se podría decir que el propio continium del envejecimiento podría
llevar a alteraciones cardiovasculares similares a las que se observan el proceso de
enfermedad ateroesclerótica
Respuesta cardiovascular al ejercicio

• Existen cambios en el volumen plasmático a causas de la actividad física
• El volumen plasmático es lo primera parte en elevarse en cuanto a volumen total sanguíneo, esto
se realiza aproximadamente 24 horas-2 días luego del ejercicio, este tiempo depende de diversos
factores (hidratación, tipo ejercicio, factores ambientales, entornos cálidos hay mayor elevación de
volumen plasmático, a mayores altitud menores volúmenes asociado a temperaturas bajas)
• Luego hay cambios a nivel del volumen eritrocitarios, son aumentados aproximadamente 2-4
semanas luego del comienzo de la actividad
o Este depende de diversas variables entre las cuales están
▪ La hidratación, el correcto consumo de hierro, la alimentación, vitamina b12, ácido
fólico, entre otros
• Se presenta leucocitosis transitorias por la realización de ejercicios intensos o de larga duración
hasta que se llega a la enastonación o cansancio
• Hay fibrinolisis relacionada con aumentos transitorios del estado proinflamatorio
• Los cambios presentes en el sistema cardiovascular se hacen más potentes durante la realización
de ejercicio, debido a la gran demanda metabólica, especialmente por el tejido muscular
• El sistema cardiovascular realiza las siguientes funciones durante el ejercicio
o Transporte de O2 y nutrientes
o Transporte de productos metabólicos
o Termorregulación
• Durante el ejercicio hay ⇧ del gasto cardíacos que están
asociados por una parte ⇧ de la Hz cardiaca y al volumen sistólico efectivo
• Existen mecanismo nerviosos centrales y periféricos que nos indican que nos encontramos
realizando ejercicio
o Mecanismos nerviosos centrales
▪ Se genera una respuesta en la corteza cerebral que envía señales hacia el
hipotálamo para posteriormente enviar eferencias a los centros vasomotor situado
en el bulbo raquídeo
▪ Este centro genera una estimulación cardiaca
• Normalmente es una respuesta anticipatoria, es decir antes de empezar a
realizar ejercicio se aumenta la Hz cardiaca y volumen sistólico eyectivo
o Mecanismos nerviosos periféricos
▪ Es una respuesta más tardía que guarda relación con mecanorreceptores situados
en las articulaciones (cápsula sinovial), los metaborreceptores de las fibras
musculares y barorreceptores encargados de censar la presión a nivel del cayado
aórtico
▪ Todos estos receptores envían una señal al centro vasomotor del bulbo raquídeo
que genera un incremento de la actividad simpática con su correspondiente
disminución parasimpática
o Mecanismos humorales
o Mecanismo hidrodinámico
▪ Aumento en el retorno venoso
por medio de la vena cava
inferior a la aurícula derecha por
los siguientes mecanismos
• Efecto del bombeo
muscular (principalmente
del tren inferior)
• Vasoconstricción de la
musculatura inactiva y de
las vísceras del área
esplácnica, cutánea y
renal por activación del
sistema simpático
• Aumento de las
presiones torácicas
negativas (por la
respiración)
o Que generan un efecto de aspiración cobre la vena cava inferior
▪ En la imagen se aprecia los principales mecanismo para aumentar la Hz cardiaca y
el Volumen sistólico
• Esto puede deberse a una mayor actividad simpática, disminución del
parasimpático, reflejo de Bainbridge (mayor llenado de las aurículas que
producen como efecto el aumento de la Hz cardiaca)
• Todo esto genera como consecuencia el aumento de gasto cardíaco
(volumen de sangre eyectado por minuto)
• Frecuencia cardíaca como principal responsable del aumento de GC
o La frecuencia cardiaca es el
factor principal del aumento del
gasto cardiaco en la realización
de ejercicio físico
o En ejercicio de baja intensidad la
Hz cardiaca sigue siendo aún el
principal factor de aumento en el
GC
o La FC aumenta de manera lineal
y proporcional a la intensidad del
ejercicio, sin embargo, a altísimas
intensidades puede suceder una
deflexión de manera tal que la
misma (Hz) empieza a aumentar
más lentamente (A partir de los
170 lpm)
o Factores que condicionan la Hz cardíaca
▪ Grandes músculos implicados
• Los ejercicios que trabajan con el tren superior incrementan de manera
marcada tanto la Hz cardiaca y presión arterial debido a que la musculatura
del tren superior posee mayor cantidad de fibras musculares del tipo IIb
(fibras metabólicamente deficientes) y menos cantidad de capilares
determinantes una mayor resistencia vascular en ejercicio
▪ Sexo
• Mayor Hz cardiaca en mujeres que en hombre a una misma carga de trabajo
▪ Edad
• La Hz cardiaca máxima ⇩ con la edad y hay una menor elevación de la FC a
una misma carga de trabajo
▪ Grado de Entrenamiento
• Sujetos más entrenados tiene una ⇩ Hz a intensidades similares en los no
entrenados
▪ Condiciones Ambientales
• ⇧Temperatura, humedad relativamente ⇧, mayor altitud e hipoxia ⇧ la Hz a
una misma carga de trabajo
▪ Variaciones Circadianas
• Cambios de la Hz durante el día
▪ Patologías
• Algunas enfermedades provocan una reducción de la capacidad funcional del
sujeto o la tolerancia al ejercicio
• Volumen sistólico
o Es la viable que establece
diferencias importantes en la
capacidad funcional de los
diferentes sujetos
o Un atleta entrenado puede tener un
VS de 80-110 en reposo y 170-
200mL en el ejercicio a máxima
intensidad
▪ Sujetos no entrenados
pueden tener de 60-70mL y
110-130mL,
respectivamente
o El VS se incrementa en relación a
la intensidad, pero no de manera
lineal
o Cuando la intensidad es muy alta puede disminuir el VS por un acortamiento de la fase
diastólica
o En sujetos entrenados a alto nivel parece ser que el VS aumenta aún en trabajos máximos,
esto debido principalmente a un mayor retorno venoso
o El VS disminuye conforme avanza la edad
▪ Mayor rigidez del ventrículo izquierdo
o Viraje cardiovascular
▪ El gasto cardíaco en reposo es el mismo en sujetos entrenados y no entrenados
▪ El GC en ejercicios máximos es mayor en sujetos entrenado (5L/min) que en no
entrenados (30/35L/min)
▪ La disminución en el volumen plasmático por el ejercicio físico a intensidad
constante, puede disminuir el menor retorno venoso y con eso el VS, con la
consecuente elevación de la FC
• Adaptaciones cardíacas al ejercicio
o Adaptaciones centrales del corazón
▪ El atleta posee el síndrome del corazón del deportista que se caracterizan por
• Bradicardia (disminución de la Hz cardiaca) y arritmia sinusal (soplo)
• Disminución de la FC en reposo (<60 latidos/min) y durante la actividad física
• Aumento del volumen de las cavidades cardiacas (asociado a cambios
hemodinámicos) y del grosor de los espesores parietales (presión)
o Esto es beneficioso a corto plazo, pero si se mantiene con el tiempo
el engrosamiento de las paredes producto del aumento de las
presiones intramurales del corazón provoca un aumento del gasto
cardiaco y por lo tanto también de las presiones generadas por el
mismo a nivel del sistema arterial
o Si bien aumenta el gasto porque tus necesidades aumentaron
momentáneamente esto no se ve acoplado a un aumento del grosor
en las paredes de los vasos a nivel del sistema arterial
o Provocando un aumento de las tensiones ya que aumenta las
presiones, pero a diferencia del corazón no se produce un aumento
en el grosor de las paredes para bajar esas tentaciones, lo que me
provoca que tenga altos niveles
o Esto se correlaciona con una mayor probabilidad de rotura de los
vasos sanguíneos
• Aumento del volumen latido
• Mejor perfusión miocárdica (aumento de la densidad capilar proporcional al
engrosamiento de la pared miocárdica)
• Crecimiento armónico de las cámaras del corazón (mayor tamaño y
equilibrado)
• Mayor almacenamiento de glucógeno y mayor utilización de la glucosa como
sustrato energético
• Correlación positiva entre la cardiomegalia y capacidad funcional
cardiovascular
▪ Estos cambios se relacionan con factores
genéticos, características del entrenamiento (si es
un entrenamiento de resistencia, fuerza, etc.) y
factores constitucionales del sujeto desde la
superficie corporal, sexo, edad, etc.
• Los factores genéticos son los de mayor
impacto en la adaptación central del
corazón frente al ejercicio
▪ Estos cambios se traducen/relacionan con
• Una mayor duración de las pruebas de
esfuerzo
• Elevación del volumen O2 máximo que somos capaces de distribuirla en
nuestro cuerpo
• Mejora en el umbral anaeróbico (es la intensidad del ejercicio en cual
utilizamos como sustrato energético el glucógeno)
• El grado de regresión se asocia con el nivel de preparación del atleta y el
grado de inactividad
▪ Atletas altamente entrenados (aquellos que lo hicieron durante toda su vida) la
regresión es menor, por ejemplo, la disminución del calibre de los vasos sanguíneos
y posteriormente si la inactividad continua y es de alto grado, puede llegar a
constituir una disminución en el grosor/tamaño de las paredes
• Esto es más notorio si el atleta es de bajo rendimiento y si su inactividad es
mayor
• Respuesta y adaptaciones de la circulación periférica y la presión
arterial
o Cuando comienza el ejercicio se produce un aumento rápido del flujo sanguíneo
o Posteriormente (30-90 segundos) se presenta una estabilización del flujo si el ejercicio es
estable
o Si nosotros ahora incrementamos la intensidad del ejercicio mayores serán los aumentos
o Las fluctuaciones del flujo sanguíneo están sincronizadas con las contracciones
musculares, es decir, cuando nosotros relajamos la musculatura se permite un mayor
pasaje del flujo sanguíneo lo opuesto sucede en contracción
o El flujo sucede casi exclusivamente entre las contracciones musculares
o Factores que regulan el flujo sanguíneo, asociados con el ejercicio
▪ Aumentos del diámetro arterial
▪ Aumentos en la perfusión muscular
▪ Viscosidad de la sangre
▪ Longitud de los vasos
o De estos cuatro factores la longitud de los vasos y la perfusión muscular es prácticamente
constante, la viscosidad es prácticamente despreciable por su impacto insignificante
▪ De forma tal que el diámetro es el 1er determinante
• Regulación del flujo sanguíneo
o La regulación del diámetro arteriolar y consecuentemente la del flujo sanguíneo se puede
identificar dos fases
▪ Esta 1ra fase se presenta frente a una elevada velocidad de flujos sanguíneo
inmediatamente iniciada la acción muscular
• Esta elevación rápida se atribuye a un aumento en el gradiente de presión
arteriovenosa por la bomba músculo esquelética, es decir, inmediatamente al
realizar una contracción muscular se genera un aumento de la presión de los
vasos sanguíneos del músculo y con su consecuente relajación el incremento
del flujo sanguíneo (aumento de cantidad sanguínea de irrigación muscular)
• Por ejemplo, cuando nosotros realizamos la contracción muscular se detiene
el flujo sanguíneo (doblar una manguera) y posteriormente desdoblamos la
manguera saliendo la misma cantidad de agua sino más bien es expulsada
aún más
▪ La 2da fase se relaciona con ciertas sustancia capaces de incrementar el diámetro
de la luz de los vasos sanguíneos (vasodilatadores)
• Algunas de estas sustancias se relacionan con la producción de óxido nítrico,
otra te disminuye indirectamente la [Ca] intracelular, y, por lo tanto, generan
vasodilatación
• Se liberan otras sustancias como la adenosina, prostaglandinas, ácidos, etc.
• Sus producciones se pueden obstaculizar y si esto sucede no
necesariamente nos indica que no se realizará la vasodilatación
o De manera general la vasodilatación produce una disminución del flujo sanguíneo en otros
lugares “innecesarios” (vasoconstricción en esos lugares) durante el ejercicio
▪ Por ejemplo, durante el ejercicio hay una vasoconstricción sistémica en aquellos
lugares innecesarios para la realización de la actividad (ejemplo, riñón)
▪ Al mismo también hay vasodilatación en aquellos lugares (músculo esquelético)
imprescindible en el ejercicio provocando un aumento del diámetro de la luz del vaso
y, por lo tanto, un aumento del flujo que transcurre por él
▪ Esta vasodilatación del endotelio vascular es conocida como simpaticolisis funcional,
debido a que a pesar de la existencia de la actividad simpática (efecto
vasoconstrictor) al parecer la liberación de algunas sustancia vasodilatadoras
superan a la actividad simpática y como tal netamente el músculo se vasodilata
▪ Algunos órganos debido a su importancia en el organismo no pueden disminuir
como tal su flujo ya que pueden comprometer la funcionalidad del organismo
(miocardio, cerebro)
• Adaptaciones vasculares al ejercicio

o Mejora en la capacidad vasodilatadora del endotelio vascular
o Angiogénesis y aumento del diámetro arteriolar (muscular y miocárdica)
▪ Esta angiogénesis se da principalmente por división luminar de los vasos
sanguíneos preexistentes, también por generación de nuevos vasos sanguíneos a
partir de células madres de endotelio
o Aumento del diámetro arterial y venas de gran y mediano calibre
• Presión arterial en los ejercicios aeróbicos
o Grafico izquierda de la imagen de abajo
▪ La presión arterial en los ejercicios aeróbicos hay un incremento en los niveles de
presión arterial sistólica pero la presión arterial diastólica no tiene un incremento, es
más conforme avanza la intensidad disminuye esta
▪ Probablemente se deba a un menor retorno venoso
o En el gráfico de la derecha
▪ Se aprecia que el tipo de ejercicio que estimula ya sea al tren muscular superior o
inferior, también tiene distintos efecto en las presiones arterial sistólica/diastólica de
manera tal que en ejercicios del tren superior (ejemplo, brazo) tanto la presión
arterial sistólica como la diastólica se elevan
▪ Mientras que los ejercicios de los miembros inferiores a una misma intensidad se
incrementan, pero no tan marcado como los trenes del miembro superior
▪ Esto se debe a que los miembros superiores poseen una mayor cantidad de fibras
musculares de tipo IIB metabólicamente desfavorables/ineficientes, además tiene
una menor irrigación sanguínea, y por lo tanto, pueden generar mayor resistencia
vascular
• Después del ejercicio aeróbico

o Al terminar el ejercicio disminuye la PAS incluso por debajo de los valores de reposo por el
descenso en el GC, la dilatación vascular y el menor retorno venoso
o Se puede presentar un secuestro sanguíneo por parte de los músculos activos
▪ Ya que no están activos, pero si lo están metabólicamente, ya que la relajación
gasta energía, por ejemplo, con las bombas
o Pueden presentar vértigo, malestar lipotimina
▪ Por lo que no se debe de terminar el ejercicio de manera súbita
o La respuesta hipotensiva puede durar hasta 12 horas
o Se da una disminución de PAD y PAM en
reposo
• Después de ejercicios de fuerza
o El entrenamiento de fuerza intenso no
parece alterar a largo plazo la PA (hay que
contextualizar)
o Disminuye la respuesta hipertensiva a este
tipo de entrenamiento
o Menor respuesta en sujetos muy
entrenados vs atletas aficionados o sanos
sedentarios
Regulación cardiovascular
• Centros de control cardiovascular
o Neuronas a diferentes niveles del SNC que inciden sobre diferentes variables
cardiovasculares
▪ Inotropismo
▪ Presión arterial
o Su efector común es el sistema nervioso autónomo
o Corteza cerebral
▪ Neuronas corticales motoras, al ser estimuladas
• Respuesta simpática
o Vasoconstricción esplácnica
o Vasodilatación musculoesquelética
• Aumento de la presión arterial
▪ Importante en la respuesta emocional y preparatoria para el ejercicio
▪ Estimulan otros centros inferior del SNC
o Bulbo raquídeo
▪ Centro vasomotor
• Zona dorsolateral
o Cardiopresora
• Zona ventromedial
o Cardiodepresora
▪ Regula eferencias simpáticas espinales
• Hacia el corazón y los vasos sanguíneos
▪ Recibe aferencias simpáticas y parasimpáticas de
• Periferia
• Corazón
• SNC: hipotálamo, corteza
cerebral, cerebelo
o Sistema nervioso autónomo
▪ Neurotransmisor preganglionar
• ACh
• Las neuronas
postganglionares tienen
receptores nicotínicos
▪ Neurotransmisor postganglionar
• Simpático
o Noradrenalina
• Parasimpático
o ACh
• Sistema nervios simpático cardíaco
o Neuronas preganglionares
▪ Astas intermedio laterales de la médula espinal, a
nivel de los 5 primeros segmentos torácicos
▪ Axones hacen sinapsis con la cadena de ganglios
simpática paravertebral
o Axones de neuronas posganglionares
▪ Forman los nervios cardíacos superior, medio e
inferior, los que, junto con las ramas cardíacas del
nervio vago, forman los plexos cardíacos superficial
y profundo
▪ Vías aferentes del nervio X
o Receptores alfa
▪ Alfa 1
• Generan vasoconstricción, en condiciones
normales predomina beta sobre los vasos
sanguíneos cardíacos
▪ Alfa 2
• Regulación presináptica de la liberación de
NA
o Regulación beta-adrenérgica
▪ Beta 1, 2 y 2
▪ En el corazón principalmente beta1
▪ La afinidad de la noradrenalina y de la adrenalina es
equivalente (B1)
▪ Principal diferencia entre beta1 y beta 2
• Activación de proteínas G
o Proteínas G
▪ Proteínas de membrana,
activadas por señales
adrenérgicas o colinérgicas
▪ En cercanía de adenilato
ciclasa
▪ A nivel cardíaco
• Proteína G
estimuladora → activa
AC → + AMPc
• Proteína G inhibidora
→ inhibe AC → -
AMPc
o Eje AMPc-PKA
▪ El AMPc activa a la protein-kinasa A
(PKA) la cual fosforila proteínas claves,
que explican los principales efectos
fisiológicos de la activación simpática
(inotropismo positivo)
• Cronotropismo positivo (aumento
FC)
o Los aumentos de la FC se
explican por la fosforilación
de los canales de Na+/K+
(If) y Ca2+ (ICa) ambos aumentan la pendiente de la fase 4 del
potencial de acción de conducción
o En suma, si aumenta la pendiente de la fase cuatro del potencial de
acción por estímulo de la corriente If e Ica me produce aumentos de
FC y la consecuente contractilidad
• Lusitrópicos (aumento de velocidad de relajación)
o Se explican en su mayoría por la fosforilación de la fosfolamban
(proteína transmembrana del RS) la cual es una proteína que inhibe
SERCA, esta última se encarga de recaptar el Ca2+ desde el citosol
para regresar a las condiciones basales del Ca2+ en la luz de RS
o Al fosforilar el fosfolamban disminuye la inhibición de la actividad de
SERCA y por lo tanto estará más activa provocando una recaptación
de Ca2+ más rápida
• Dromotropismo positivo (aumento de la velocidad de conducción del corazón)
o A nivel del nodo AV ocurre principalmente el retraso de la conducción
auriculoventricular
o Se logra un aumento de la velocidad de conducción y de la pendiente
de despolarización rápida (fase cero) por estimulación de canales
Ca2+ del tipo l y canales de Na+
o Aumenta la pendiente de fase cero → se conduce más rápido el PA→
dura menos → disminuye el retraso AV
• Inotropismo positivo (aumento de la contractilidad)
o Para aumentar el inotropismo se debe aumentar el Ca2+ disponible
para la contracción
o La proteinquinasa A fosforila a los canales de Ca2+ del tipo l y a los
receptores de rianodinas del RS
o Aumentando de esta manera el Ca2+ intracelular disponible para la
próxima contracción
• Sistema nervioso parasimpático cardíaco
o Vías aferentes (80%) y eferentes transcurren por el nervio vago (X par)
o Algunas fibras se unen al plexo cardíaco, otras directamente inervan estructuras
principalmente
▪ El nodo AV y SN
▪ La inervación parasimpática predomina sobre esta estructuras (TONO VAGAL)
o Receptores muscarínicos
▪ Receptores colinérgicos
cardiaco del tipo M2 → Activan
proteína G inhibidora → Inhibe
adenilato ciclasa →⇩ [AMPc]
Además activa corrientes de K
dependientes de ACh que
hiperpolariza al nodo sinusal
provocando Bradicardia
• Estímulos hormonales cardíacos
o Adrenalina
▪ Hormona catecolamina
producida por las glándulas
suprarrenales luego de una
estimulación simpática
suprarrenal
▪ Estimula los receptores
adrenérgicos en el corazón y los
vasos sanguíneos
▪ La adrenalina tiene un efecto
sistémico a través del torrente
sanguíneo aumentando la contracción de los vasos sanguíneos
Tiene una mayor afinidad por receptores beta-2
▪
La vasodilatación beta está principalmente en los músculos esqueléticos debido a
▪
que predomina estos tipos de receptores a este nivel
o Hormonas tiroideas
▪ Hormonas proteicas sintetizadas en la glándula tiroides en respuestas a estímulos
hipofisarios (eje hipotálamo hipófisis tiroideo)
▪ Regula al Alza variables como
• FC
• Inotropismo
• A largo plazo hipertrofia de los miocitos
▪ Vías nucleares
• Son a largo plazo y modifican la expresión génica a través de la activación de
la transcripción de genes claves en el proceso de relajación- contracción del
corazón
• Cadena beta de la miosina
• Cantidad de receptores beta adrenérgicos, RYR2 y SERCA
▪ Vías extranucleares
• A corto plazo activan adenilato-ciclasa
• Provocando un efecto de menor magnitud a la adrenérgica pero igualmente
posee la misma características (aumento de cronotropismo, dromotropismo,
lusitropismo e inotropismo)
• Presión arterial
o La presión arterial es la tensión circunferencial generada por la sangre circulante sobre los
vasos arteriales
o Depende de la fuerza generada por el corazón, del GC y de la resistencia vascular periférica
(variable dinámica controlada por el SNP)
o Un adecuado control de la PA asegura una correcta perfusión a los diferentes tejidos,
compatible con las necesidades fisiológicas
o Los procesos homeostáticos no buscan mantener una variable constante sino más bien las
mantienen dentro de cierto rango fisiológico estable
o Regulación de la presión arterial
▪ Control a corto plazo
• Mecanismos de control nervioso y simpático hormonal (barorreflejo,
adrenalina circulante)
▪ Control a mediano/largo plazo
• Mecanismos de control renal y hormonal (SRAA, péptidos natriuréticos)
• Control de la presión arterial a corto plazo
o Reflejo baroreceptor
▪ Sistema reflejo compuesto por aferencias sensitivas, centros reguladores y fibras
eferentes que responden a cambios rápidos en la presión arterial
▪ Actúa en segundos, con el objetivo de lograr un nuevo nivel estable de la presión
arterial (retroalimentación negativa)
▪ Es importante en los cambios posicionales
▪ Barorreceptores
• Son receptores mecánicos que se encuentran en sitios estratégicos del árbol
vascular, estos modifican su frecuencia de disparo mediante la activación de
canales iónicos sensibles al estiramiento
• Seno carotídeos
o Dilatación muy inervada en la bifurcación de la arteria carótida común
• Barorreceptores aórticos
o Red de nervios ubicados en el arco aórtico
• Barorreceptores auriculares
o Menos trascendentes
• Los barorreceptores responden a cambios en la tensión de la pared mediante
la generación de señales (potenciales de acción)
o Estas señales son enviadas al núcleo del tracto solitario ubicado en el
bulbo raquídeo
o Fibras aferentes
▪ Nervio Glosofaríngeo (IX)
• Seno carotídeo
▪ Nervio Vago (X)
• Barorreceptores aórticos
o Núcleo del tracto solitario
▪ Está localizado bilateralmente en las posiciones portero-
laterales del bulbo raquídeo superior y en la parte inferior de la
protuberancia
▪ Considerando el área sensorial del centro vasomotor
▪ Éste integra una gran variedad de información sensorial
visceral
▪ Recibe señales aferentes del sistema circulatorio y de las
vísceras de la cabeza y el cuello principalmente, a través de
los nervios
• Vago, glosofaríngeo
▪ Las señales de salida ayudan a controlar las actividades tanto
del área vasoconstrictora como vasodilatadora
▪ Señales del NTS
• Simpáticas
o Hacia áreas vasopresoras y vasodepresoras
• Parasimpáticas
o Hacia el núcleo ambiguo
▪ Reflejo barorreceptor frente a un aumento de la PA
• Simpático
o Disminuye su
actividad →
relación de los
músculo liso
vascular →
Vasodilatación
periférica→
Descenso de
la RVP
• Parasimpático
o Aumenta su
actividad →
Disminuye
FC→ Baja GC
• Los dos directa o indirectamente producen descenso de la presión arterial
▪ Reflejo de los barorreceptores frente a una disminución de la presión arterial
• Se inhibe el reflejo barorreceptor
• Simpático
o Aumenta su
actividad →
aumenta FC,
vasoconstricción
periférica,
aumento del
inotropismo,
aumento de la
resistencia
vascular
periférica
• Parasimpático
o Disminuye su
actividad
• Todo esto determina un aumento de la presión arterial
▪ Importante
• El aumento de la actividad simpática no solo genera la actividad de
terminales nerviosas (hacia los vasos y corazón), sino que además aumenta
la producción de adrenalina por las glándulas suprarrenales
o La adrenalina se une a nivel periférico, a receptores adrenérgicos
o Por lo tanto, existen también mecanismo hormonales involucrados en
la respuesta a cambios en la presión arterial a corto plazo y mediano
plazo
• La presión arterial puede ascender como respuesta a determinados
estímulos emocionales
o Estas respuestas están integradas por el hipotálamo que regula el
flujo simpático hacia los vasos sanguíneos, el corazón y las glándulas
suprarrenales
• La corteza cerebral puede tener un papel influyente sobre la presión arterial
en situaciones como el dolor, el ejercicio y la ansiedad
• Control de la presión arterial a largo plazo
o Se logra activando mecanismo renales y hormonales
(endocrinos)
o Se activan en general como respuesta a cambios en el
volumen sanguíneo (estímulo potente que perdura en el
tiempo)
o Se regula el tono arteriolar y el volumen intravascular
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
▪ Mecanismo humoral más importante para el control
de la HTA (hipertensión arterial)
▪ Se activa en respuesta a un descenso de la presión
en el riñón, se secreta la hormona renina
▪ La renina convierte el angiotensinógeno (hepático)
en angiotensina-I que luego va a ser convertida en
angiotensina-II en el riñón y pulmones
▪ La ANG-II tiene diversos efectos fisiológicos
(receptores AT1 y AT2)
▪ Efecto de la actividad del SRAA
• Efectos de la ANG II
o Estimulación del SNS
o Vasoconstricción arteriolar
o Secreción aldosterona
o Secreción de hormona
antidiurética
o Los 2 últimos traen como consecuencia retención de H2O y Na+
o En consecuencia, aumenta la presión arterial
o Péptidos natriuréticos
▪ Hormonas liberadas por las paredes
miocárdica en respuesta a la distensión
• Auricular
o ANP (péptido natriurético
auricular)
o Secretado en respuesta a
cambios rápidos de la presión
auricular, genera cambios a
corto-mediano plazo en la
exclusión de NA
• Ventricular
o BNP (péptido natriurético cerebral)
o Secreción más lenta, responde a cambios más progresivos de presión
arterial, sin embargo, aumenta rápidamente en situaciones
patológicas → Insuficiencia cardiaca aguda
▪ Son péptidos natriuréticos, es decir, ⇧ la excreción renal de sodio
▪ A nivel renal, la excreción de Na+ se acompaña la excreción de agua por lo que
disminuye el volumen intravascular → ⇩ la presiones arteriales
▪ Además
• Producen vasodilatadores arteriales e inhiben la secreción de renina
• Modulación farmacológica de la función cardiovascular
o Diferentes funciones en general buscan reducir el consumo miocárdico de O 2 (directamente)
o ⇩ la presión arterial
o Inhibición simpática, beta-bloqueantes
▪ Se utilizan en aquellas enfermedades en donde el corazón está sobrecargado para
reducir el consumo miocárdico de oxígeno, bajar la frecuencia cardíaca, la
contractilidad miocárdica y de esta manera los niveles de presiones arteriales
▪ Utilizado principalmente en enfermedades estables del corazón y no aguda
▪ Se encuentran los siguientes tipos de fármacos
• Cardioselectivo (beta-1) / principales a nivel cardiaco
o Tiene un efecto predominantemente cardíaco, con pocos efectos
secundarios sistémicos
o Específicos de receptores beta-1 disminuyen el consumo miocárdico
de oxígeno
o Contra indicando en fallas cardíacas agudas (todos los beta-
bloqueantes)
• No cardioselectivos (beta-2) / principales a nivel de los vasos sanguíneo
o El efecto b-1 se le suma un
efecto antagonista b-2, no lo
recetes en pacientes con
enfermedades respiratorias
trolo (ejemplo: asma)
• Betabloqueantes con actividad alfa-
bloqueante
o Tiene la propiedad de
antagonizar receptores b-1 y
alfa-adrenérgico
o Excelentes antidepresivos
o Agonistas del Ca2+
▪ Fármacos antagonistas del canal de Ca2+
tipo L
▪ Efectos
• Inotrópicos negativos
• Cronotrópicos negativos
▪ Algunos más específicos para el sistema de conducción (arritmia) otros son más
específico para los vasos sanguíneos (hipertensión)
▪ Esto nos determina la existencia algunos antagonistas de Ca2+ en específico que
reducen la frecuencia cardíaca y otros antagonistas caracterizados por la reducción
de la contractilidad o presión arterial
o Inhibidores del SRAA
▪ Inhibidores de la ECA/enzima de conversión angiotensina
• Impiden la conversión de angiotensina I a II
▪ Antagonista del receptor angiotensina-2
• Inhibe la unión de la angiotensina a su receptor
▪ Son antidepresivos y evitan el daño cardíaco de la angiotensina, la posible fibrosis o
remodelado vascular

Cardio y Respiratorio 1° Parcial - 2021

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Antony Píriz- Fmed Página 1 de 290

Músculo liso ________________________________________________________________________________ 27

BF: Bases físicas del electrocardiograma (ECG) ______________________________________________ 41

TF: Propiedades básicas del miocardio _____________________________________________________ 64

BF: Bases biofísicas de la actividad cardíaca y músculo liso

• Modulación Neuro-humoral del PA marcapaso NS

Arritmias por conducción

o Lugares donde ocurrieron infartos

Arritmias por automatismo

• Intoxicación por digitálicos

Impacto de enfermedades generales en el corazón

Potencial de acción del músculo liso

Relación Ca2+/tensión – Bases moleculares

Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico

Relación velocidad fuerza y curva tensión/longitud

Acoplamiento excito-contráctil y fármaco mecánico

Nociones de patología vascular

Distintos fenotipos de células del músculo liso vascular – Contráctil y proliferativo

• Variantes de musculo liso

BF: Bases físicas del electrocardiograma (ECG)

Secuencia de eventos en el ECG

Segmentos e intervalos del ECG

Interpretación: Bases físicas ECG por dipolo eléctrico

Vp en campo de dipolo, en movimiento

ECG: Interpretación de registro extracelular

Resumen registro extracelular ECG

Relación ECG con potencial de acción intracelular

▪ Ventrículos totalmente repolarizados

Derivaciones frontales bipolares

• Sacando factor común

El voltaje medido en una derivación

• Voltaje en DII y DIII

Derivaciones frontales unipolares (VL, VR, VF)

Derivaciones frontales unipolares simples

Derivaciones frontales unipolares aumentadas

Resumen derivaciones frontales

Derivaciones horizontales precordiales

Contribución de cada derivación al diagnóstico topográfico

Eje eléctrico medio

TF: Propiedades básicas del miocardio

TF: Actividad eléctrica cardíaca

Diferencias en propiedades electrofisiológicas de los miocitos cardíacos

Análisis sistematizado de registros electrocardiográficos (ECG)

• Análisis sistemático del ECG normal

o QRS: parámetros de normalidad

• Presiones trabajadas en dinámica de los fluidos

o Con efecto de la gravedad

• Gasto cardíaco o caudal

• Propiedades elásticas y no rígidas de los vasos

• Cambios con la edad

TF: Ciclo cardíaco

Curvas de presión y volumen durante el ciclo cardíaco

Relación (loop o bucle) presión-volumen ventricular

• Analogía fibra aislada vs ventrículo intacto

Disfunción del ventrículo derecho: Anatomía, fisiología y fisiopatología

o Fisiología: Mecanismo contráctil

o Manejo de la falla aguda del VD

TF: Sistema arterial

TF: Función microcirculatoria

• En la imagen se grafican en forma conjunta los valores de presión

TF: Función venosa

TBQ: Metabolismo cardíaco