Clase 9

La volemia es el volumen de sangre, y habitualmente está en 5 litro en una persona adulta

estandarizada, una persona puede tener más de 5 litros, menos de 5 litros también. El
corazón va a tratar de desnudarse
Teniendo volemia podemos llenar el corazón y teniendo ATP, si va muy rápido no va a tener
sitio para que el corazón se llene, si el corazón no se llena no se va ventilar. El volumen
que generamos acá volumen diastólico final y tiene aproximadamente 140ml.
Se genera durante la sístole una fuerza que presiona internamente a las paredes del
ventrículo, y a ese vector verde lo hemos llamado presión intraventricular, y la presión
intraventricular tiene dos componentes un componente es la precarga y esto hay que
sumarle el inotropismo, el inotropismo lo podemos aumentar de dos maneras, con el grosor
de la pared, mientras más grueso la pared más fuerza va a tener y la otra forma es
estimulando al receptor de Beta1 adrenérgico con noradrenalina. Si esto ocurre estamos
incidiendo sobre el inotropismo, incidimos la precarga manipulando la volemia, ósea en
algún determinado podríamos tener un poquito mas de volemia en el riñón. El inotropismo
va a suceder en la sístole, la precarga con grado de estiramiento va a ocurrir en el diástole,
pero en el sístole nos sumamos a la precarga para que generar este vector que debe ganar
tener a este otro, que se llama receptor post-carga resistencia, si esto es cierto y logramos
ganar a la resistencia nosotros vamos a poder eyectar un volumen de sangre que lo hemos
llamado volumen sistólico que tiene una magnitud de 70ml estandarizado.
El gasto cardiaco que es la frecuencia cardiaca x el volumen sistólico
Fracción de eyección que es volumen sistólico dividido por el volumen diastólico final, el
volumen diastólico final, esta al final del diástole, ósea cuando estiramos el corazón. Si
podemos atención a las magnitudes que hay acá el volumen sistólico debería ser 70 y el
volumen diastólico final de 140 esto nos esta sugiriendo que la fracción de eyección que
va ser del 55% puede ser más si aumentamos el volumen sistólico y mantenemos el
volumen diastólico final quiere decir que estamos teniendo mas inotropismo y estamos
ganado a la postcarga, y la otra posibilidad es que haya disminuido la posta carga o
resistencia y nosotros haciendo el mismo inotropismo de siempre, eyectamos más sangre
así que esta variable puede cambiar.
Vamos a tener patología cuando el vector verde pierde frente al vector negro que es la
presión intraventricular y postcarga respectivamente.
Recibir sangre y estirarse no es algo pasivo, se invierte energía en ello. Para contraerse es
un acto activo y lo que tenemos que tener conciencia para generar una precarga con el solo
hecho de estar de estar generando una precarga nosotros estamos consumiendo oxígeno
y para contracción también consumiendo oxígeno, entre las dos actividades la actividad
inotropismo consume más oxígeno si nosotros estamos aumentando el inotropismo por qué
estamos nos están aumento en el post carga vamos a estar consumiendo más oxígeno, si
la parte ventricular del corazón está recibiendo un riego sanguíneo se le esta asignado una
cantidad de oxígeno corazón está gastando más del que está asignado se va a quedar con
un debe y se debe muchas veces va a generar un problema eléctrico se dice que problema
eléctrico tiene que ver con deficiencia de oxígeno cardiaca, no siempre es por un infarto de
miocardio que tenemos deficiencia de oxigeno puede ser perfectamente porque estamos
gastando más oxígeno del que no está llegando. Vamos a suponer vamos a suponer que
esta persona es buena para la sal y en cuanto les sirven un plato de comida o lo que sea
agarra el salero y le echa sal si eso es cierto nosotros estamos interviniendo la osmolaridad
plasmática, y la osmolaridad plasmática tiene un polinomio de 3 factores en los cuales está
la glucosa la urea y el sodio si aumentamos el sodio estamos aumentando molestando la
osmolaridad plasmática y por lo tanto aumenta volemia este aumento de volemia genera
dos cosas por una primera etapa aumenta la presión arterial sin embargo este aumento de
volemia no solamente esta aumentado la presión arterial sino también está aumentando la
volemia y por lo tanto está llegando más sangre al corazón y eso significa que el corazón
se está estirando más y por lo tanto nosotros con esta maniobras estamos incidiendo en
dos frentes el primer frente es un frente periférico qué es un aumento de la presión arterial
y el otro frente es aumento de la precarga y si tú aumentas la precarga vamos a ganar la
post carga pero al precio de que el corazón está consumiendo más oxigeno la larga se va
a quedar con una deficiencia Por otro lado pues podríamos decir que una persona está
fumando cuando 1 fuma entre otros elementos daña el endotelio entonces cuando el
endotelio está dañado pasan muchas cosas disminuye la capacidad de producir óxido
nítrico es un potente vasodilatador si disminuye la producción de óxido nítrico del endotelio
los vasos sanguíneos tienden a disminuir el radio y cuando se disminuye el radio aumenta
la presión arterial pero además la resistencia aumenta una persona que fuma y tiene daños
en el en el endotelio o cualquier factor que causa daño en el endotelio va a posibilidad de
producción de óxido nítrico y los vasos que van a contraer va a aumentar la presión arterial
y además va a aumentar la postcarga.
Si queremos mantener el volumen sistólico, me voy a ver en la obligación de aumentar el
inotropismo el aumento de inotropismo consumo más oxígeno y este consumo de oxígeno
para ganar la poscarga es más deteriero para el corazón que este consumo de oxígeno
cuando estamos recibiendo más precarga eventualmente nosotros podríamos tener un
aumento de la presión arterial el médico lo que hace no prescribe un diurético para eliminar
el sodio sabemos que los diuréticos hacen eso con el directico bajamos la presión arterial
y el otro fármaco se suele dar es un fármaco que genere vasodilatación con eso el radio del
vaso sanguíneo aumentan y cómo aumentan los radio disminuye la resistencia y si
disminuye la resistencia le hacen la vida más fácil al corazón. son dos pájaros de un tiro
que se ganan, uno se protege el corazón de este consumo excesivo de oxígeno que podría
estar pasando y también se baja la presión arterial, pero son dos francos que son
completamente distintos la presión arterial nos daña el corazón el mismo factor que está
qué está causando presión arterial está causando aumento de la resistencia no es que la
presión arterial este dañando el corazón. Sino que hay un un evento común que está
incidiendo en los dos frentes. El corazón y la periferia son peligrosos, eventualmente la
presión arterial cómo está arterial y no venosa lo que está pasando acá es siguiente
tenemos una presión de sístole y diástole porque una permanece siempre simple y la otra
aumenta. En condiciones estandarizadas de presión debiésemos tener una presión arterial
media de 90 y la presión arterial media implica fuerza flujo.
Necesitamos tener una fuerza que gane esa resistencia esa fuerza es la presión arterial
media por la tanto establecen arterial media no puede disminuir podemos permitir llegar
hasta 60 tenemos la fuerza mínima para entra al riñón al cerebro al hígado y a los otros
órganos y si tenemos una presión arterial media menor simplemente no podemos ingresar
y este órgano se va a morir porque no le va a llegar sangre con oxígeno. sí disminuye la
presión arterial va a tener menos presión arterial media porque es un binomio que depende
de las presiones sístole y diástole, si se aumenta mucho la presión arterial sistólica y
también va a aumentar entonces la presión arterial media cuando los valores aumentan el
otro valor también aumenta. cuando la presión arterial media aumente significa que está
aumentando con más violencia al interior de los tejidos y esto es lo que hay que evitar por
eso se dice lo siguiente una presión arterial que no se no se tratado es peligroso. Lo que
pasa con el riñón es que se empieza a despedazar con una presión arterial media muy alta.
La segunda causa de insuficiencia renal crónica en la presión arterial este es un problema
que está teniendo los órganos periféricos, como la presión va hacia afuera no se puede
decir por ninguna circunstancia decir que la presión está dañando el corazón, lo que está
dañado el corazón es el exceso de volemia que genera un aumento de la precarga y más
gasto de oxígeno o un aumento de la postcarga que significa que el corazón va a tener que
gastar muchísimo más oxígeno para poder tener más inotropismo y tratar de ganar a la
postcarga entonces cuando damos un diurético y un vasodilatador estamos protegiendo los
órganos periféricos y de paso estamos protegiendo el consumo de oxígeno. Cuando
tenemos un problema en el cual por razones x tenemos un aumento de la resistencia es
decir espontáneamente los vasos sanguíneos empiezan a contraerse eventualmente el
vaso sanguíneo se va a contraer. Tenemos 3 elementos que están contrayendo el vaso
sanguíneo (la noradrenalina, ADH, angiotensina2 y hay 1 que relajando que es la
producción de oxido nítrico. Cualquier factor que te propiciando un daño en el endotelio está
produciendo una menor cantidad de óxido nítrico por lo tanto a este vaso sanguíneo no lo
estamos propiciando para qué vaya hacia arriba y se dilate, todo lo contrario se contrae y
cuando se contrae el corazón tiene más resistencia y tiene que esmerarse más para ganarle
y cuando el corazón no le gana vamos a tener menos volumen sistólico y si tenemos menos
volumen sistólico vamos a tener menos gasto cardiaco y vamos a tener menos fracción de
eyección.
el gasto cardiaco baja la fracción de eyección baja porque estamos perdiendo frente a la
resistencia, la otra es que tenemos un descenso en la volemia y nunca fuimos capaz de
recuperarlo (frente a una diarrea, etc)
El mismo estímulo que hace que el corazón aumente el inotropismo es la noradrenalina qué
es el mismo estímulo qué hace que el vaso sanguíneo se contraiga. Por lo tanto, cuando
se tiene un problema de postcarga el corazón le va a pedir ayuda al sistema simpático y el
sistema simpático le va a hacer más fuerte al corazón y le este ganado a la postcarga.

Si aumenta la noradrenalina aumenta la renina si aumente la renina aumenta la

angiotensina 1 y la angiotensina 2 y y la angiotensina no está ayudando el corazón si no
que esta está ayudando a los vasos sanguíneos para que sigan contrayendo entramos a
una espiral en la cual solo interviene la resistencia sigue aumentando, sigue aumentando
la presión arterial, ahora no solamente por contracción de los vasos sanguíneo sino que
cómo entró la angiotensina 2 y entró aldosterona empieza a ver una sobrecarga de
volumen.
La presión arterial es tiene un problema del daño que se produce afuera y por último la
presión arterial alta hace que la sangre vaya más rápido con el vaso sanguíneo y eso
significa que el número de Reynolds va a aumentar.
La viscosidad no hay que confundirla con la densidad la viscosidad depende del número de
glóbulos rojos y por lo por tanto depende de un examen que se llama se llama hematocrito
el hematocrito en medir una proporción entre el volumen que ocupa los glóbulos rojos en
volumen de sangre.
Cuando hay anemia hay menor hematocrito hay menor viscosidad y el número de Reynolds
aumenta.
si la velocidad por la presión arterial aumenta también aumenta el número de Reynolds
empieza a pasar problemas de flujo turbulento que afecta el endotelio y cuando afectamos
el endotelio desactiva la cascada de coagulación, presión arterial alta hay que bajarla.
el corazón es un órgano tridimensional, el latido cardíaco siempre comienza de arriba pero
atrás en el techo de la aurícula.
Si el latido cardiaco está partiendo por aquí, la siguiente célula en despolarizar en la que le
proporciona menos resistencia al flujo eléctrico.
la célula se va despolarizando hacia adelante hacia abajo y hacia al lado y llega un
momento, en la que se acaba el fenómeno de despolarización auricular a lo cual debería
seguir el fenómeno de despolarización ventricular.

El latido cardíaco comienza el nódulo sinoauricular y aquí tenemos el nódulo

auriculoventricular y los dos despolarizan con calcio y no con sodio eso significa que la
despolarización con calcio es más lenta que la despolarización con sodio entonces cuando
el flujo eléctrico llega al nódulo auriculoventricular se genera una pausa y esa pausa
significa que mientras se están generando la despolarización auricular se contrae las
aurículas la despolarización llega al nodo auriculoventricular y los ventrículos todavía no
despolarizan porque le nódulo auriculoventricular pone una pausa. Si este nódulo
auriculoventricular no estuviera nosotros estuviéramos una contracción auricular-ventricular
al mismo tiempo. Hay una alternancia porque hay una pausa, si es que una hay una pausa
quiere decir que hay un flujo de eléctrico primero de las aurículas y después apaga y
después continúa el flujo eléctrico de los ventrículos.
Cuando colocamos electrodos en la parte cerca del corazón lo que estamos colocando son
cámaras que no va a medir imágenes sino flujo eléctrico. El electrocardiograma es un
registro de voltaje de actividad eléctrica versus tiempo.
El flujo eléctrico tiene una pausa en el nódulo auriculoventricular y debe continuar, pero lo
primero miocitos que continúan son estos, parten aquí y despolarizan hacia acá y se
apagan. Lo miocitos que están aquí se despolarizan y se van para abajo
Los últimos miocitos en desporalizar son solo primeros en repolarizar, si los miocitos del
septo despolarizaron primero quedaron libres y ahora pueden repolarizar.
Clase 16/11
El comportamiento eléctrico va a influenciar completamente en el comportamiento
mecánico es decir si el comportamiento eléctrico está afectado el mecánico también es una
cosa que se desprende de cómo operan esos miocitos de contracción. los miocitos de
contracción tienen una fisiología característica, si usted tiene aquí una bomba como la
bomba sodio potasio atpasa lo que está diciendo es que el sodio se bombea hacia afuera
y el potasio hacia adentro y eso nos da la posibilidad dos cosas que el sodio hacia afuera
está casi a un máximo 145 y el potasio un 3,5 el potasio adentro está en 140 y el sodio
hacia adentro está aproximadamente un 4. Segunda cosa cómo estamos bombeando más
sodio hacia afuera que podrá hacias adentro siempre que coopere la bomba está sacando
una carga eléctrica positiva adicional y eso trae como consecuencia que la acumulación
de carga positiva en el exterior y negativa en el interior en el punto de vista fisiológico con
un coloca un electrodo de referencia a un voltímetro de un electrodo de medición este
aparato lo que está midiendo no es precisamente el tipo de catión o anión sino que está
midiendo el número de cargas neta que hay dentro que afuera habitualmente la medición
que se obtiene cuando una célula sestaba reposo es menos 70 ese signo no está indicando
que con magnitud de 70 hay más hay más negativos en el interior y así como hay más
negativo en el interior esta medición puede medirse en el tiempo, habitualmente se obtiene
una gráfica. La cual tiene una medición de -70 y pasamos a una aparición de +20 eso en el
tiempo y siempre que allí haya una un estímulo que permite lo que se conoce como la
despolarización la de polarización se caracteriza por una corriente de sodio hacia el interior
y posteriormente una corriente de potasio hacia el interior en otras palabras el sodio está
más concentrado hacia afuera que adentro y el sodio tiene una carga eléctrica positiva que
se ve muy tentado a hacer atraído por la carga negativa que está dentro. Cuando el sodio
le damos la oportunidad de entrar no lo va hacer sin ningún problema. El potasio está más
concentrado adentro que afuera por lo tanto el potasio debe tender a salir sin embargo el
potasio en la primera carga tiende a quedarse entonces hay una contradicción ahí el potasio
que quiere salir pero tiende a quedarse.
Como la bomba si tiene ATP opera de esa manera sacando sodio y entrando en potasio no
vemos significativamente el movimiento de potasio afuera el movimiento de potasio se ve
significativo cuando entra el sodio entrando con una carga positiva y el potencial pasa de
una medición negativa o una medición positiva y eso trae como consecuencia que el potasio
tiene los elementos como para poder salir por lo tanto se genera una corriente de potasio.
sin embargo, cuando pasamos de negativo a positivo se habla de una despolarización
cuando pasamos de positivo a negativo se habla de una repolarizacion cuando pasamos
más haya del basal hablamos de una hiperpolarización.
Cuando una célula que tiene característica eléctrica como una neurona, músculo
esquelético, musculo cardiaco, una glándula secretora si está en una medición negativa lo
más probable es que esta célula esté en reposo. que una célula cardíaca en reposo significa
que no tiene actividad contráctil por lo tanto si está en reposo y está en diástole cuando
despolariza ósea vamos a lo positivo significa que se activa y generamos una sístole
entonces la sístole diástole tiene mucho que ver con la de polarización regularización y
rectificación y en todo momento se están abriendo y cerrando canales y en todo momento
se están actuando las bombas sodio/potasio ATPasa. si no había suficiente atp porque no
hay oxigeno la bomba dejaban de funcionar y el calcio se queda acumular adentro porque
era consecuencia de que se se acumulaban el sodio.
Una corriente es un flujo de carga eléctrico y por lo tanto cuando hablamos de una corriente
eléctrica de del tendido eléctrico que estamos hablando entre comillas del flujo electrónico
que va y viene. En ese ir y venir se genera una transferencia eléctrica.
la actividad eléctrica cardíaca siempre comienza es en el nodo senoauricular y cómo se
está comenzando hacia arriba tiene que propagarse y si se propaga va a hacer que es los
miocitos de conducción que le proporcione la menor frecuencia posible.
Lo que va a hacer es tomar el camino que le poner menos resistencia menos trayecto
entonces siempre vamos a poner donde pone menos resistencia y es posible transitar la
idea es que si está partiendo por una despolarización, comienza en parte allá arriba y se
propaga en 3 direcciones hacia la izquierda hacia la derecha o hacia abajo, son 3 vectores.
Si tenemos un conjunto de células miociticas que van formando el corazón todos los
puntitos que está colocando ahí representan las células de las aurículas algunos de estos
puntitos van a las células contráctiles por lo tanto la aurícula tiene pequeña contracción y el
otro puntitos van a la célula de conducción y si esta célula de conducción está estimulada
por otra que a su vez fue estimulada por otra, hasta que llegamos finalmente a las células
del nodo seno auricular nosotros tenemos una propagación de la despolarización al tener
una propagación despolarización entre comillas interpretar como una corriente eléctrica
intercelular, flujo de carga a través de las células cómo se propaga entonces lo que se hace
habitualmente como no se puede medir es lo siguiente tendremos algunas trayectorias
tomaré ese camino otro camino va a tomar el camino que genere menos resistencia y la
otra situación que va a tener en consideración la distancia que tiene que recorrer porque
resulta que esto lo está estamos analizando desde el punto de vista de un corazón animal
que está en una posición determinada anatómica que tiene una orientación y que tiene su
miocitos no tienen ningún tipo contrapariencia.
Cuando una suma esos 3 vectores va a aparecer una resultante que va habitualmente
debiese ir hacia el corazón.
El corazón es simétrico y está cargado hacia un lado por lo tanto un lado si esta cuestión
no es simétrica estoy partiendo de aquí no necesariamente este vector va a ser igual al de
abajo ni tampoco al que sale en la pizarra y esto va a ser radicalmente distinto sí tengo un
grado de dilatación aurícula derecha o algún grado de dilatación izquierda eso va a hacer
que el vector se intensifique más hacia el lado que está dilatado tenemos algún tipo de
muerte celular vamos a tener una desviación del flujo eléctrico y por lo tanto los vectores
van a cambiar su dirección y si cambian su dirección la resultante que es la suma de los 3
vectores y lleva los 3 ejes coordinados se suele generar un vector p que es la suma vectorial
de todas las despolarizaciones auriculares.
El flujo eléctrico comienza en el nodo sinusal y se propaga a través de los miocitos de
conducción mientras que los miocitos se van despolarizando van a estimular otros miocitos
que son los miocitos de contracción. Aquí tenemos el comienzo de la actividad eléctrica que
se propaga en todas las divisiones en la aurícula.
Esto o no optaa a que tarde o temprano converjamos algo se llama el nodo
auriculoventricular, este nódulo es un conjunto de células que tiene la única conexión
eléctrica que hay entre la aurícula y los ventrículos este nódulo en particular
necesariamente tiene que proporcionar una pausa porque si no se proporciona una pausa
tendríamos una contracción auricular ventricular.
Lo que realmente está sucediendo es que hay un flujo eléctrico auricular pausa y
posteriormente tenemos el flujo eléctrico ventricular de tal modo que cuando se contrae las
aurículas los ventrículos todavía se están relajando.
Si este nodoauriventricular no estuviese tendríamos y tuviésemos una contracción
auriculoventricular al mismo tiempo tenemos una pausa donde no hay actividad eléctrica
por qué resulta que células que forman la estructura celular del nodo auriculoventricular
tiene un comportamiento eléctrico muy parecido a una célula marcapaso del nódulo
senoauricular.
El ingreso de carga eléctrica positivo está dado por el calcio y la salida de carga eléctrica
positiva se da por el potasio. Si nos cambiamos de célula el ingreso de carga eléctrica
positiva esta dada por el sodio, por el calcio y la salida de carga positiva por el potasio.
Los miocitos de conducción y contracción despolarizan por el sodio y la entrada sodio es
rápida es tan rápido que es difícil de acelerar.
Si usted a está célula le esta estimulando con noradrenalina a su receptor beta 1
adrenérgico lo que va a hacer va a influenciar sobre este canal y la corriente de calcio va
entrar rápidamente
el ingreso de calcio es más rápido y como esta rápido aumentamos la frecuencia.
Si al nodo seno auricular lo estimulamos con noradrelalina el corazón va a ir más rápido.
Cuando el calcio ingresa más lento, el corazón despolariza más lento y disminuye la
frecuencia cardiaca.
En el miocito de contracción también lo podemos estimular con el sistema simpático y
parasimpático, sin embargo, en el miocito de contracción esta estimulación sigue teniendo
injerencia sobre el canal del calcio. Entrada del calcio en el miocito marcapaso implica un
aumento de la velocidad, en el miocito de contracción aumenta la deficiencia de entrada de
calcio y por lo tanto si usted tiene más calcio disponible en el miocito va a tener mayor
inotropismo. 1 podía acelerar la frecuencia y aumentar el turismo con el sistema de
enérgico, pero en dos células distintas porque la frecuencia está dada por el miocito de
marcapaso y el inotropismo esta dada por los miocitos de contracción. En ambos estamos
fomentando la entrada de calcio sea más eficiente
Conducción y contracción es un fenómeno que está ocurriendo al mismo tiempo porque
estan dado por corriente de sodio y la corriente de sodio son muy rápida por lo tanto
despolarizar la conducción y despolariza la contracción. A medida que va despolarizando
en esa dirección va a ir contrayendo la otra dirección.
Ambas células tienen los mismos receptores por lo tanto tú puedes estimular con lo mismo
neutransmisores sin embargo estimular a un miocito marcapaso con noradrenalina significa
que la corriente de sodio va a ser más rápido y el corazón va a ir más rápido por lo tanto
esta entrada de calcio está relacionada con la frecuencia sin embargo está otra entrada de
calcio con el inotropismo y porque no con la frecuencia porque el canal de sodio lo
suficientemente rápido para poder acelerar lo más o este canal de calcio lo podemos
recuperar si va entrando más rápido va más rápido si va más lento va entrando más lento
por lo receptores de acetilcolina llamado muscarínico y los receptores noradrenalina
llamado beta 1.
Los miocitos tiene una distribución la podemos hacer en las 3 dimensiones del espacio
hacia la izquierda hacia abajo y hacia adelante pero como queremos ver la actividad global
de lo que está pasando en la aurícula te tiene que medir los 3 vectores y eso es imposible
hacer con esta técnica electrofisiológica por lo tanto colocamos un electrodo en la parte del
tórax o de las extremidades y cada uno de estos electrodos que hemos dispuestos en
diferentes partes del cuerpo nos van a dar información del flujo eléctrico que está
conteniendo el corazón. Cualquiera de estos electrodos que estamos registrando una
actividad eléctrica eso queda plasmado en un electrocardiograma.
Después de que tenemos la actividad eléctrica a nivel auricular tiene que pasar a nivel
ventricular. Porque si no hay actividad eléctrica ventricular no hay no tropismo ventricular.
Es de esperar que con la actividad eléctrica nosotros en el diastole hemos recibido sangre
de las capas y las aurículas al tener actividad eléctrica se contraen levemente y pasan su
flujo a los respectivas cargas ventricular y para eso los ventrículos tienen que estar en
diástole y lo garantiza que esté en diástole este conjunto de células porque ese conjunto de
células al ser nodo se comportan eléctricamente su despolarización está mediada por calcio
y no de sodio el inicio rápido y llega aquí se desvanece y lo transpasa, sin esa pausa
tendríamos la alternancia por lo tanto esta pausa es realmente importante.
en la parte ventricular, hay un tabique, masa y los miocitos que hay en este n este tabique
en algún momento van a recibir el relievo de eléctrico desde el nódulo auriculoventricular.
Una vez que el potencial de las aurículas llegó al nodo auriculoventricular los miocitos que
debiesen seguir despolarizando en esta cadena debiesen ser los que están al lado sin
embargo lo que ocurre en la práctica lo primero miocito en depolarizar son los que están al
otro lado del tabique estos minutitos de polarizan en la división contraria hacia el otro lado
no hacia abajo y como hay un flujo eléctrico el electrodo que hemos colocado va a tener
una posibilidad de ver la actividad eléctrica lo segundo es que los miocitos y dos que siguen
la despolarización son esos y fluyen hacia el vértice y después pasa algo tremendamente
extraño.
lo que sucede al largo de las paredes de los ventrículos es que los potenciales empiezan
a anular hasta que ocurra ya llegando a este nivel de los últimos miocitos en despolarizar
lo hacen cambiando la angulación para la despolarización ya no van para arriba entonces
se dejan de anular y se suman.
Lo que tenemos acá es un análisis de la despolarización de los ventrículos que
habitualmente se le conoce como complejo QRS cuando vemos una una p estamos
pidiendo información respecto a la despolarización de las aurículas
cuando vemos un QRS estamos pidiendo información sobre la despolarización de los
ventrículos.
después de una despolarización viene una repolarización
Los últimos miocitos en despolarizar son los primeros en repolarizar y regularizar significa
genera una corriente de potasio por lo tanto en vez de que la corriente vaya adentro como
el sodio va a ir hacia afuera de cualquier modo es una actividad eléctrica

El flujo eléctrico lo vemos con un electrodo, este es el comportamiento que está viendo los
electrodos. Primero ven una onda P después ven una actividad eléctrica excelente porque
hay una pausa estamos en presencia del nodo auriculoventricular después lo que se ve el
complejo QRS y después se ve un silencio y después de ese silencio viene la repolarización.
Eso que está ahí representa 1 y solo 1 de los electrodos que colocamos ahí por lo tanto
habitualmente cuando nos da información de un electrodo la pasamos a 12 que
corresponde a cado 1 de los electrodos que colocamos en cada parte del cuerpo.
por lo tanto, la actividad comienza arriba y se aplaza hacia abajo hacia el frente, este es el
diagrama de flujo voy a colocar un electrodo aquí o un electrodo acá si colocamos Estos
dos electrodos y le ponemos visión, un electrodo era el flujo eléctrico hacia arriba y el otro
hacia abajo los dos están viendo el mismo flujo eléctrico, pero de diferentes partes. cuando
se tiene un registro como esto la interpretación que se da a este registro es cuando nos
está dando una información de una onda p está dando información de la despolarización
de las aurículas como una pausa entre el flujo eléctrico aurícula al ventrículo esperamos
ver una onda planica, una carencia de actividad eléctrica. después despolariza los miocitos
obedece a que primero despolarizan los que están en el tabique o en el septo y después
de validar los que están cerca del nódulo y esto tiene una dirección, lo primero van hacia
arriba y los segundos van hacia abajo y después se anulan y finalmente podemos ver una
onda que se aleja porque actividad eléctrica va para arriba.
la onda p representa la despolarización auricular, QRS representa la despolarización
ventricular, y la onda T es el vector de repolarización.
el flujo eléctrico parte de arriba tenemos actividad auricular, hay una pausa después
tenemos actividad ventricular y entre la actividad ventricular de despolarización y
repolarización, hay una pausa y esas pausas se debe a un segmento plano.
Electrodos bipolares generan electrocardiograma que se conocen como bipolares.
Hemos colocado un electro en la muñeca derecha y en la izquierda y en el pie izquierdo lo
que se va a generar es un triángulo esta técnica entonces nos dice lo siguiente si usted
tiene a este personaje y le coloco un electrodo en la pierna izquierda una en la muñeca
derecha y otro en la muñeca izquierda lo que sucede es lo siguiente a partir de este
electrodo y este si usted lo Junta va a tener un electrocardiograma que se denomina 1
romano si usted toma este electrodo en la muñeca derecha y el de la muñeca izquierda va
a tener otro electrodo otro que electrocardiograma que se domina dos y que finalmente tú
te toma esos dos va a tener un electrocardiograma hacia la denomina 3 a esto se le
denomina electrocardiograma bipolares para tener acceso a este registro necesitamos dos
electrodos. Sin embargo, la complicación es la siguiente y usted en la teoría considera que
se genera un triángulo isósceles en dónde cada segmento medio converge en el centro del
corazón usted entonces está en condiciones de hacer maniobra positivo y negativo,
negativo o positivo y positivo y negativo.
De dónde salen las derivaciones 1,2 y 3 de los electrodos que se colocan en la muñeca y
los pies pero son bipolares porque se necesita dos electrodos para tener información a
diferencia de todos los demás que son unipolares es decir usted solamente necesita colocar
un electrodo para tener información.
El electrocardiograma es un registro gráfico de lo que está pasando en este eje qué es el
voltaje respecto a la inactividad, todo lo que es una onda que se le acerca del electrodo va
para arriba y toda la onda que se aleja para abajo.
Esto tiene temporalidad es una cuadrícula esta cuadrícula es un cuadrado de 5 por 5
cuando 1 está en el cuadrado grande está hablando de 0,2s y cuando está viendo cada
cuadradito chico debe haber dividido 0,2s en 5 cada cuadrado chico representa un 0,004s
esto va ser relevante por qie esta técnica permite calcular la frecuencia cardiaca elotro.es
que los cuadraditos hacia arriba representan una señal de voltaje, los cuadraditos hacia
arriba y hacia abajo es voltaje los cuadradito hacia el lado es el tiempo.
La onda p información de la despolarización auricular después viene algo que se llama
segmento un segmento es siempre un registro plano y hay dos segmentos que son
importantes el segmento PR y el segmento ST, no confundir cemento con intervalo un
intervalo puede llamarse igual que un segmento pero un intervalo va a tener un segmento
y a lo menos 1 onda. si usted aquí tiene un segmento plano que se llama segmento PR si
usted a este segmento le suma la onda p va a tener el intervalo PR que no es lo mismo que
el segmento PR segmento es algo plano intervalo es algo que incorpora no solamente el
segmento y por lo menos una onda. Si nosotros vamos un poquito más allá vamos a
encontrar el complejo QRS que a veces tiene actividad predominantemente positiva y a
veces tiene actividad predominantemente negativa y eso depende de la intensidad del
vector y de la dirección sí sí yo estoy viendo un vector QRS que viene hacia mí yo lo
interpreto algo tremendamente positivo perosi el corazón cambio su flujo eléctrico y ahora
el QRS se me aleja es necesariamente interpretar como un QRS predominante negativo.
QRS es una mención a que, si la onda es negativa o positiva respecto a la despolarización
ventricular, pero para nosotros va a ser importante que cuando veamos este segmento, esa
onda con alto voltaje uno va a decir que ahí hay actividad de polarización ventricular
posteriormente tenemos la onda T que interpreta a potasio.
Si el potasio plasmático está alterado va a estar alterado la onda T
El segmento PR que tienen una interpretación súper simple después una de una actividad
auricular tenemos después que pasar al ventrículo y nosotros dijimos que había una pausa
entre la actividad auricular y la del ventricular para tener esta alternancia esta pausa no
puede ser ni corta ni larga le vamos a dar énfasis cuando esta pausa empieza a alargar y
eso le vamos a relacionar el alargamiento del segmento PR con algo se llama bloqueo
auriculoventricular. Viene después el segmento QRS que tiene es una actividad rápida que
no debería demorar más allá de 3 cuadraditos después de lo cual viene el segmento que
se denomina ST es de valor interpretativo para infarto de miocardio en otra palabra cuando
1 tiene un infarto miocardio habitualmente lo que sucede el que te segmento St se eleva
hacia lo positivo y por lo tanto se deforma completamente el QRS.
 qué pasa si en le informo en un enunciado en la prueba que hay una elevación del
segmento ST en V2, dónde está ocurriendo el infarto, V2 en el septo. Si la informa ahora el
que la elevación del segmento ST esta ocurriendo en V6 donde ocurre el infarto b 6 estaban
en la parte izquierda del corazón. Se va a elevar el segmento St en aquel registro
electrocardiográfico en el cual es visto por la técnica por lo tanto si se eleva e en aVF el
infarto es de abajo, si se eleva en V6 el infarto está en la parte izquierda si la evaluación
del segmento en V1 está en la parte derecha si en V2 en el septo por lo tanto el infarto está
ocurriendo en el tabique esto es parte de la teoría.
El segmento ST tiene relevancia en el diagnóstico electrocardiográfico de un infarto. si usted
ya tiene idea de qué parte del corazón está viendo cada uno de estos electrodos. No es lo
mismo ver al corazón con un electrodo de aVR, que de aVl o de aVF o verlo de V1, V6, V5,
están viendo diferente parte del corazón por lo tanto cada zona donde se coloca un
electrodo es colocar un Cámara de vigilancia para tener registro de flujo eléctrico vectorial
ya sea en aurícula o en el ventrículo.
Si usted tiene un intervalo QT que se alargar pese a que usted lo haya corregido por
frecuencia cardiaca, esto es un peligro inminente porque estamos a la corta que el corazón
entre algo que se llama arritmia ventricular y las arritmias ventriculares habitualmente
terminan con el descenso de la persona.
Hay una serie de cosas que hacen muy probable que aparezca un alargamiento de este
intervalo y lo primero en lo siguiente es disminución plasmática de potasio o magnesio o
calcio, hipocalcemia hipomagnesemia, y Hipocalemia. La hipocalcemia la vimos con la
hiperventilación, pero también la vimos con la alcalosis por lo tanto una m o cualquier tipo
de alcalosis nos va a generar una hipocalcemia. El magnesio que perdía mediante vómito
o diarrea.
todas las hipoxias potentes van a generar la posibilidad o se alargue el intervalo QT o que
pasemos directamente a una arritmia ventricular. Cuando hay un infarto hay obstrucción,
disminuye el oxígeno disminuye el ATP hay una hipoxia y se negrosa los miocitos.
Desde que el curso del infarto hay veces que la persona tiene el infarto el infarto genera
una arritmia ventricular y la persona muere por arritmia y no por infarto.
Si el flujo eléctrico es normal debiera ver que el AVr todas las ondas se le alejan, negativa
negativa, la onda P aquí es negativo.
La onda p en dos se ve positiva, en tres positivo, la característica que tenía el ritmo sinusal
es que la onda p sea negativa AVR sea positiva en dos qué p a QRS es 1:1 después de la
onda p viene un QRS por lo tanto se mantiene esa proporción 1:1
Cómo se calcula la frecuencia usted va a eso que es una actividad ventricular y como es
una actividad en ventricular es un latido. Cada cuadrado grande representa 0,2 segundo y
cada cuadrado chico representa 0.04s usted tiene dos posibilidades cuenta todos los chicos
o hacer una aproximación. si usted tiene la frecuencia cardiaca y esta frecuencia está entre
mayor a 60 y menor a 120, 1:1, P negativo en aVR y P positivo en 2 usted dice que esa
persona tiene arritmia sinusal.
la onda p debe bajar por lo tanto dos siempre lo va a ver positivo y aVR se le aleja porque
aVR es un electro que se coloca en el hombro derecha pero tanto es este electrodo siempre
ve la onda que se le aleja incluyendo la onda p por lo tanto la onda p negativa, entonces en
aVR todas las ondas deben ser negativa porque se la aleja, pero en dos todas las ondas
deberían ser positiva porque se le acerca. En el plano frontal dos recibe la misma dirección,
y aVR se le aleja de su punto. Por eso p debes de ser negativa en avr y positiva en dos y
después 1:1 con el culo F con la frecuencia teni el arrtimia sinusal.
aVF que vendría ser el eje de las i en el colegio es positivo hacia arriba y hacia abajo en el
electrocardiograma es al revés es positivo hacia abajo y negativo hacia arriba el ángulo que
se eleva es positivo en el colegio, pero es negativo en el electrocardiograma.
En una mujer embarazada de 9 meses porque la pelvis empujo al abdomen y el abdomen
empujó al y el tórax y eso que el corazón también cambiará de orientación por lo tanto si tú
sigues colocando el electrodo donde mismo pero el corazón cambio de posición tú vas a
ver un desplazamiento vectorial hacia arriba que en el fondo es hacia la izquierda o hacia
arriba en pacientes obesos mórbidos es exactamente lo mismo.
La otra interpretación es que tenemos un problema en lado izquierdo que puede si tiene
una hipertrofia en el lado izquierdo va a tener un más miocito que un trayecto mayor que el
dorsal por lo tanto el vector la componente de suma del vector de va hacia el ventrículo
hipertrofiado. Si el vector se fue hacia el otro lado también está mal porque siempre debiera
ir el vector en la misma dirección.
• -En un enunciado tenemos un electrocardiograma 1 negativo aVf positivo esto
significa que lo que realmente se está preguntando en el fondo es que si usted tiene idea
de cómo calcular la orientación del vector QRS lo enunciado son taquicardia no tiene porque
dar estos información de taquicardia, hipertensión arterial tampoco porque si esto es la
parte eléctrico, problema auricular, el problema auricular que nos das el ritmo sinusal vale
decir que el aVR el dos pero el problema ventricular es el que da el vector cardiaco, una se
va a esa alternativa.
habitualmente existe una transición en esos los 6 electrodos que tenemos acá que no está
porque no estaban dándose electrocardiogramas distinta hay una transición desde b 1
negativo hasta b 6 positivo se habla de una transición porque V1 V2 predominantemente
negativo, pero v3 Y V4 son casi isolectricos, lo mismo para arriba y lo mismo que está abajo
sin embargo cuando ya vamos en V5 y V6 esto es predominantemente positiva
El latido cardíaco debe comenzar en una zona bien particular de corazón y eso está en el
techo de la aurícula derecha sí eso es cierto el flujo eléctrico siempre debe ir de arriba
hacia abajo desde atrás hacia adelante y desde derecha hacia izquierda. A decir ese que
está ahí es un foco eutópico si el foco eutópico es el que tiene que ser después de que se
despolarizan los miocitos marcapasos debiéramos tener una despolarización auricular paso
del flujo eléctrico hacia al otro posteriormente una despolarización ventricular, lo que está
sucediendo aquí es que hay focos ectópicos y un foco ectópico es un usurpador es un
suplantador que también quiere ser más capaz y el marcapaso es el director de orquesta.
Y como los músicos son brutos no tienen la capacidad de distinguir de dónde viene el
potencial eléctrico, ya no saben si viene del foco eutópico o del foco ctopico entonces los
míos tipo de contracción se contraen cuando le llega información eso significa que vamos
a tener más ondas p antes de tener un QRS, en el tiempo en el que el corazón recibe
mucho estimulación auricular se puede contraer una vez dos veces 3 veces o muchas veces
si los focos ectópicos son demasiados ella tan diferentes partes de la aurícula vamos a
tener una actividad auricular tan desordenada y tanta caótica que él no la va vamos a poder
distinguir.
Si hay muchas ondas antes de un QRS entonces, aquí hay focos ectópicos en la aurícula
esto es una arritmia auricular pero cómo distinguir esta arritmia de la otra.
para que haya un ritmo sinusal tiene que haber una onda p seguida de un QRS, aquí hay
por lo menos 3 o cuatro p antes de un QRS por tanto eso no es sinusal esto es un problema
auricular pero si es un problema auricular y donde hay focos ectópicos va a decir que no
solamente está el marcapaso si no hay otro que le está diciendo al auricular que se
contraiga de nuevo no vamos a contraer varias veces antes de llegar a un P a esto se le
llama Flutter, y no hay que confundirlo con dientes de tiburón.
la fibrilación y el flutter son problemas de focos ectópicos en las aurículas.
una arritmia auricular no desplaza necesariamente a una arritmia ventricular por lo tanto
una arritmia auricular se presenta con fibrilación o flutter pero el QRS se mantiene inalterado
no hay problema con el QRS, el problema que tenemos es en la aurículas no hay una
propagación de proteínas. Es arritmia auricular o ventricular pero no necesariamente hay
desplazamiento.
El alargamiento del intervalo QT si alargo el intervalo QT aumentamos la probabilidad de
arritmia ventricular y la arritmia ventriculares son mortales. Pero las arritmias auriculares no
Primera cosa de la fisiopatología de la arritmia auricular que puede ser fibrilación o flutter,
cualquiera de estas dos lo que está sucediendo es una sobreactividad de las aurículas. Va
a aumentar la probabilidad de coagulo. Una persona con fibrilación o flutter auricular puede
tener aumentada la probabilidad de tener un accidente vascular encefálico una trombosis
venosa, un infarto por miocardio, simplemente porque al estar generando un tremendo flujo
turbulento dentro de las aurículas podemos activarlas c la cascada de coagulación en el
endotelio se activa el factor 7 y el factor 7 al 10 debido a la protrombina tenemos nuestro
coagulo.
Habitualmente cuando tenemos una arritmia auricular se debe tratar con un antiarrítmico y
con un anticoagulante, este antiarrítmico habitualmente se llama amiodarona.

Clase 23
Las células marcapasos están allá arriba en el llamado nódulo senoauricular y a ese grupo
le llamamos focos eutópicos considerando que son verdaderos, el verdadero marcapaso.
Los focos ectópicos son los impostores y esto es son los que nos van a generar las llamadas
arritmias auriculares, jamás deberían estar los focos ectópicos, quieren ser de marcapasos.
Las taquicardias y las bradicardias que son sinusales y las bradicardias y las taquicardias
que son no sinusales.
Cuando hablamos de sinusal quiere decir que es el foco eutópico del nódulo sinusal que es
el que está tomando el control. cuando todo andaba bien se hablaba que tenía ritmo sinusal
y el ritmo sinusal tenía por lo menos 3 de las 4 condiciones, la primera condición es que la
onda p tenía que ser positiva y la de derivación 2, la onda p tenía que ser negativa y la
derivación aVR, siempre después de una onda p tenía que ir un QRS y eso significa que es
la producción de 1:1 la frecuencia cardíaca fuera mayor y no menor a 120 latidos por
minutos.
Sin embargo, de vez en cuando no podemos topar con que se cumple prácticamente 3 pero
no el cuarto. Entonces por ejemplo vamos a hablar de bradicardia sinusal y también vamos
a hablar de taquicardia sinusal eso significa que estamos maniobrando sobre el nódulo
sinusal es decir si estimulamos con acetilcolina hola estimulamos con noradrenalina
entonces si lo estamos estimulando con la adrenalina es probable que l el latido cardíaco
vaya más rápido se va a cumplir todo lo que está hasta el punto 3 pero no se va a cumplir
el punto cuatro, uno suele hablar de taquicardia sinusal pese a todo está llevando el ritmo
el nodo seno ventricular que es el foco eutopico.
el aumento de acetilcolina generalmente se debe a lo que se conoce como síndrome
vagánico. Cuando hay un exceso de noradrenalina, estrés máximo, fiebre o situación
emocional.
en condiciones normales cada 0,8 segundos tenía un latido cardiaco.
Frente a 300 latidos por minutos hay un problema hay una consecuencia porque tiempo
para que se llene el ventrículo. No hay que mantener esto en el tiempo, hay que tomar
medidas para regularlo con fármacos que inhiben ahí.
la taquicardia ventricular el ventrículo va más rápido (también el corazón va rápido) no
pescamos la aurícula eso significa que hay un foco ectópico tomando el control y generando
una taquicardia ventricular. Si Ahora comandado por el nódulo sinusal el latido viene desde
arriba hacia abajo por lo tanto se cumple esto que la onda p va a ser positivo en 2, la p
negativa en aVR y un P seguido de un QRS. El corazón va rápido por qué lleva el control
el nodo sinusal tiene un foco eutópico por lo tanto eso tiene que suceder lo único que
estamos estimulando a ese foco eutópico con noraadrelalina va más rápido, se debe
cumplir, el primero, el segundo y el tercero, pero el cuarto se pierde y eso es una taquicardia
sinusal lo que no hay que confundir con la taquicardia ventricular. Si esto se puede
prolongar en el tiempo vamos a tener un problema de gasto cardiaco, hipoxia.
¿Como es la presión de sístoles en la aorta? Eventualmente es 120 y en diástole
habitualmente 180.
En una bradicardia sinusal tenemos una situación electrocardiográfica que lo único que está
sucediendo, así como la taquicardia lo estábamos haciendo como una especie de
acordeón, ahora lo estamos dilatando se mantiene el P y el QRS y el T pero hay 38 latidos
por minutos entonces es incompatible porque necesitamos por lo menos 60 menos de 60
es un problema gasto cardiaco. Este electrocardiograma que tenemos acá en cualquier
momento esa persona se desvanece.
El gasto cardiaco es una condición metabólica, si usted se pone a correr probablemente
aumente la frecuencia cardíaca
Si aparece una cosa en donde hay mucho cuadrado más de cuatro, usted sospecha que
esto va lento pero si hay una irregularidad usted dice que debe ser sinusal.
La QRS representa la actividad contráctil por la despolarización ventricular.
Esa cosa plana particularmente en un en este caso es un segmento y este segmento se
llama segmento PRY este segmento PR tiene una temporalidad y estamos midiendo que
actividad eléctrica en el tiempo(s) la actividad eléctrica pasa de cero a los positivo, y a lo
negativo, entre una onda P y un QRS p es auricular QRS ventrículo.
Pasó aquí el potencial se propagó y la propagación del potencial tiene un tiempo en ese
tiempo no hay actividad significaba que si no hay actividad eléctrica de un ningún tipo por
lo tanto tenemos una onda plana pero esta onda plana no puede no debiese superar más
de 2 cuadraditos chicos.
sí está onda plana representa la transición auricular ventricular y aquí eestá teniendo un
tiempo y si este tiempo se empieza a largar debo sospechar que hay un bloqueo en el flujo,
ese flujo eléctrico tiene un nombre técnico que se llama donotropismo.
el camino del flujo eléctrico se denomina donotropismo. Y este camino está en el vesiculo.
En el desensetropismo dice pareciera que me voy a demorar más en pasar desde la
auricular a los ventrículos y eso es lo que precisamente lo que ocurre en los donotropismo,
estás a demorar o la eficiencia del flujo eléctrico es deficiente por lo tanto se enlentece si
nosotros tenemos algo que parece que se larga y que es irregular y con justa razón podría
decir que es un bloqueo y este bloqueo se le domina bloqueo auriculoventricular.
La conducción de la rama derecha está bloqueada, se habla de un bloqueo de rama
derecha hay veces que está bloqueada la rama izquierda y se habla de bloqueo de rama
izquierda.
lo único aquí empieza a parecer extraño en el electrocardiograma es que el complejo QRS
tiene una n, si esto aparece y el complejo QRS empieza a ser ancho, uno sospecha que
hubo un bloqueo de rama, pero este bloqueo no genera problema significativo, pero si
tuviésemos un bloqueo auriculo-ventricular ahí tenemos un problema porque lo bloqueo
auriculo-ventricular involucra los gastos cardiacos.
En bloqueos auriculo-ventriculares, vamos a hablar del grado 1, grado 2 y del grado dos
vamos a hablar del mobitz 1 y mobitz 2 y el grado de 3 lo vamos a nombrar, pero no evaluar.
Lo que hay aquí es un bloqueo de grados se bloquea el flujo eléctrico por lo tanto pase lo
que pase tenemos menos frecuencia cardiaca sin embargo hay una gran diferencia entre
el cultivo de grado 2 que tenemos arriba y el mobitz 1 y el mobitz 2, es que en el mobitz 1
el segmento PR se va alargando.
El mobitz 1 y el mobitz 2 es un bloqueo de segundo grado. El movitz 1 avisa y el movitz dos
no avisa
Cuando quitan el QRS sin avisar, cuando eso ocurre mobitz 2
tópico al parecer en la posición que esta genera un QRSY un T por lo tanto, aunque tus
tenga un bloqueo aqui tú vas a tener dos marcadores dos marcapasos 1 que va a decir a
las aurículas lo que tienen que hacer y por lo tanto se van a contraer. recuerda que lo que
te ha bloqueado el flujo eléctrico no el flujo de sangre por lo tanto si el ventrículo tiene
sangre y tiene actividad eléctrica se va a contraer y vamos a tener un volumen sistólico, ese
volumen sistólico va a ser descoordinado respecto a lo que debió haber sido. teniendo
listos los bloqueos hay que tener conciencia que conceptualmente taquicardia sinusal
bradicardia sinusal bloqueo de primer grado bloqueo de segundo grado movitz 1 y movitz
2.
El bloqueo grado 1 es un enlentecimiento del flujo por lo tanto va a tener QRS pero el
paquete completo no va a estar en arritmicidad, se puede aquí y aca. En una bradicardia
sinusal siempre se alargaron, pero en la misma arritmicidad es una gran diferencia que hay
entre el bloqueo de tipo 1 y la bradicardia sinusal.

Solamente a nivel de las aurículas hay más de un foco ectópico si tú tienes un foco ectópico
vamos a tener dos grupos de células que están diciendo las aurículas que despolarizen, no
solamente esta despolariza en las aurículas de la parte conducción sí no también de la
contracción. Eso significa que una despolarización de auricular es una onda P.
PQRST y resulta que antes del QRS tendría que venir p, pero ahí hay 1P, 2P, 3P eso
significa que hay actividad auricular excesiva, respecto a actividad auricular-ventricular.
Ventrículo tiene una morfología normal aquí el que tiene problema es de la aurícula y como
hay un problema de aurícula lo interpretamos que hay más de un foco ectópico en las
aurículas eso significa que a lo mejor despolarizar al mismo tiempo o despolarizan en
tiempos distintos sí despolarizan en tiempo distinto porque no están coordinados lo que
vamos a ver varias ondas p antes del QRS cuando eso sucede nosotros hablamos de flutter
auricular. Hau muchos focos ectópicos
El flujo eutópico es solamente 1 y el foco ectópico es más de 1 y todos quieren ser más
capaces y las aurículas obedecen a todos, si están recibiendo una descarga despolarizan
y se contraen, entonces más focos ectópicos vayan, la coordinación la contracción auricular
va a ser deficiente sí ya era extraña en el flutter en la fibrilación es caótica.
Con un desorden en las aurículas eléctricos genera un desorden contráctil de las aurículas
y eso significa que no está trasvasijando la sangre desde la aurícula a los ventrículos pese
a que los ventrículos excelente actividad eléctrica y genera un inotropismo bueno no
estamos garantizando que se llene por lo tanto no estamos garantizando un volumen
sistólico, y esto trae como consecuencia que cualquiera de esto tipo de arritmia me va a
traer como disminución del gasto cardiaco.
Un flutter es dientes de tiburón con regularidad temporal QRS, si la situación temporal en
la misma, usted tiene un flutter.
Si tenemos una Sierra en el electrocardiograma, pero también está el QRS y cuando se
pregunta cuánto un QRS se demora del otro y si se pierde el ritmo estamos hablando de
una fibrilación auricular y si tiene ritmo hablamos de flutter. Tenemos focos ectópicos que
toman control de la aurícula
En el caso de una taquicardia ventricular, un poco un poco ectópico que esta en el ventrículo
que genera la actividad eléctrica y es tan potente que se pierde la observación de la carga
Que factores hacen que haya taquicardia ventricular
todo lo que tenga que ver con microhipoxias es decir cualquier cosa que aumente el
consumo de oxígeno, aumento de la precarga y aumento de la postcarga. La precarga es
cuando aumenta la volemia y estira más el corazón y post-carga es la resistencia porque el
corazón tiene que crecer más en inotropismo. La microhipoxia van a generar focos
ectópicos tanto en la aurícula y ventrículos, sin embargo, este cuadro generalmente va
después de un infarto agudo miocardio, porque en el infarto agudo miocardio hay una
macrohipoxia y como la taquicardia ventricular sigue a un vago muchas personas que tienen
un infarto debido a que hay una taquicardia ventricular que se mueve cualquier paro.
Cuando hay un infarto agudo miocardio hay necrosis, resulta que el infarto puede tener este
curso, se muere el miocito y no pasa nada, o toma la via de la taquicardia ventricular.
El tratamiento para evitar el infarto miocardio, es por histalina, evitando necrosis, lo más
poblamente por terapia fibrinolítica que rompe fibrina. Sin embargo, la persona que está
movilizada de su ataque infarto agudo miocardio recibe una taquicardia ventricular, y la
taquicardia ventricular es son se tratan como con las paletras. Una persona le está
administrando la cardioversión con paletras lo que estamos haciendo es detener toda la
actividad eléctrica al corazón.
Estoy con un ataque taquicardia ventricular quiere decir que estos dos aquí o este único
acá está tomando el control de los ventrículos, pero ese que está ahí es un impostor por lo
tanto con las paletras letras te detienes completamente la actividad eléctrica del corazón.
Los espontáneos los llamados líderes del corazón los del nodo senoauricular. Por lo tanto,
cuando nosotros damos las paletras se detiene el corazón y estamos dando la posibilidad
de que se resetee que tome el de arriba el control y este de acá lo pierde.
Y pedir que el nodo sinusal que no controle.
una vez que tomamos el con todo el ritmo sinusal pese que tenemos un infarto seguimos
en campaña porque hemos desplazado el flujo hacia el paro sino hacia la necropsia que
estaba en marcha, pero nosotros estamos con una terapia fibrinolítica estamos tratando
desobstruir la coronaria que esta obstruido.
Si el segmento ST se eleva en aVf el septo es de la base si el segmento ST está elevado
en V1 el infarto es de derecho, pero el v2 ve el septo, por lo tanto, en v2 el segmento ST
elevado, el infarto es del septo. V3 y v4 lo ven de frente por lo tanto si el V3 y V4 cuatro
tiene elevado el segmento ST el infarto es de frente.
Si V5 y V6 tienes segmento ST elevado el infarto es del lado izquierda, y debería sumarse
con la arritmiacion 1 que también se ve de lado izquierdo.
• tenemos una persona congénita con infarto tiene elevado el segmento ST en la
dominación 1, el infarto es del lado izquierdo porque se elevada el segmento de aquella
zona del corazón que está sufriendo el infarto.

Cuando mucho foco ectópico que toman el control del ventrículo la cosa es caótica.

Cuando considera un segmento y una onda eso no es un segmento es un intervalo, si usted

va al PQ.
Si usted alarga el intervalo QT esto aumenta demasiado la probabilidad de que aparezca
un foco ectópico en los ventrículos, si usted me disminuye la concentración plasmática de
potasio o de magnesio o de calcio o dos de 3 que están aquí UTE aumenta la probabilidad
de que el intervalo QT se alargue. La diarrea y el vómito hace perder potasio
La onda T es de repolarización.
La furosemida hace perder sodio potasio cloruro y aumentar el calcio y el magnesio
Las arritmias auriculares son causadas por focos ectópicos, los focos ectópicos que son de
arritmia que daban fibrilación y flujo auriculares.
Arritmias auriculares no son letales, pero si bajan el gasto cardiaco vamos a estar súper
débil, nos va a doler la cabeza y va a aumentar la probabilidad de coagulo.
sí tenemos un paciente con algún tipo arritmia auricular el tratamiento en 2 fases: 1 tratar
de para la causa que es la arritmia, pero también esto se puede ir lejos por el asunto de la
coagulación, como la arritmia esta desordenada tenemos flujo turbulento dentro de la
aurícula y cuando eso sucede cuando se activa el factor tisular cuando el endotelio está
siendo estresado cualquier factor que genere el flujo turbulento va generar aumento de
probabilidad de coagulo, con anticoagulantes.
Queremos que una glándula periférica la glándula tiroides y entre otros provoca una
hormona glandular necesariamente lo coordina el cerebro el otro sistema que está metido
en todos lados es el sistema inmune y se habla de una tríada del sistema nervioso del
sistema endocrino el sistema inmune cuando 1 de los 3 estaba funcionando mal los otros
dos empiezan a colapsar.
¿Cómo podemos regular la mejor manera posible el funcionamiento de la glándula? con
burocracia la burocracia implica que la neurona del hipotálamo manda una señal siempre
tiene una esa modalidad hormona R (HR).
La hormona liberadora corticotropina lo que hace es tratar de estimular las glándulas
suprrarenales(glándulas periféricas…) si queremos estimular a esta glándula periférica lo
vamos a tener que hacer en dos pasos primero controla la adenohipófisis, posteriormente
la de hipófisis recibe el estímulo hormonal de la neurona del hipotálamo recién aquí
empezamos a producir una hormona que va a estimular al receptor que está en la glándula
periférica y como consecuencia de estova producir la hormona.
Hormona actúa sobre múltiples tejidos, pero cuando la hormona empieza a tener una
concentración crítica en la sangre lo que sucede es capaz devolver cerebro, una vez vuelve
al cerebro estimula al receptor de la hormona glandular pero la interpretación que hace la
adenohipófisis es que ir a la baja, entonces esta hormona empieza a disminuir su
producción. Lo mismo sucede con el hipotálamo, sí estimulamos el receptor de hormona
glandular en el hipotálamo y hay estimulación la señal biológica es que disminuya,
disminuimos la hormona HR, eso es clásico retroalimentación negativa.
Si el hipotálamo estimula la adenohipófisis con la hormona liberadora de corticotropina
estimulamos su receptor, la célula de la hipofisiaria va producir ACTH, la llamada hormona
del estrés, y lo que va a hacer es estimular la glándula suprarrenal para que nunca baje la
glicemia.
Si en este momento no tomamos desayuno no comimos anoche y alguien nos viene a
atacar, salimos arrancando, el cerebro lo interpreta como un estrés le manda CDRH a la
adenohipófisis y la adenohipófisis le manda ACTH a la glándula suprarrenal, la suprarrenal
produce cortisol y el cortisol actúa en otros órganos cómo el hígado y el musculo esquelético
y entre otros.
El cortisol inhibe la actividad lisosomal, y resulta que aquí al lado tenemos una neurona de
la hipotálamo que estimula la adenohipófisis con la hormona liberadora de tirotropina para
que el hipotálamo produzca TCH y la TCH estimula a la glándula tiroides y lo que se produce
es un actividad lisosomal. Es decir para poder liberar t3 y t4 de cuatro tenemos que tener
actividad lisosomal. con la t 3 y la t cuatro están alcanzando una concentración importante
en la sangre no solo hacen lo que hacen en otros órganos si no son capaces de volver al
cerebro y decirle que suficiente estimulación y si nos sigue estimulando nosotros seguimos
produciendo esto vamos a tener un hipotiroidismo. Nosotros nos autoregulamos pon con la
retroalimentación negativa.
Sistema tiene su retroalimentación negativa, el sistema gonadal también la tiene el
hipotálamo que genera GrNH que estimula dependiendo de la frecuencia de la estimulacion
va producir FCH o NH cualquier de las dos estimula a las gónadas, y las gónadas tanto
femenina y masculina que se producen los gametos pero también se produce hormona
masculina testosterona y estradiol si estas dos hormonas están suficientemente alta en
sangre son capaces de llegar al cerebro y en el cerebro estimula a los receptores de
testosterona y estradiol y eso significa una recomendación negativa.
sin embargo aquí hay un cruze, hay una promiscuidad y la promiscuidad está en el eje de
prolactina la prolactina se produce pero no tanto porque super está regulado a menos que
entramos al post embarazo que significa parto, en donde se genera hormona predominante
para estimular la producción de prolactina y esta prolactina estimula la glándula mamaria
para que se produzca la secreción de leche.
Cuando hay mucha prolactina, se inhibe la producción de FCH y NH, pero cuando hay un
exceso de producción en nuestro cuerpo la glándula mamaria o desarrollan y producen
leche en hombres y mujeres pero también disminuyen la producción de fsh y Nh entonces
esto significa que tanto testículo y ovario deja de tener un factor de estimulación por lo tanto
se dice que con un porcentaje de error importante la mujer qué da alimentación de lactancia
materna al bebé si tiene relaciones sexuales lo más probable es que no quede embarazada
porque se está generando aumento dentro de de prolactina con disminución de fsh y nh
pero eso tiene un rango, no es universal.
Si aumentamos la TRH porque no todos tenemos aumento significativo de prolactina porque
hay una zona del hipotálamo que está estimulando estas células de la adenohipófisis a que
no produzcan prolactina porque la está estimulamos estimulando con dopamina. Si a este
sector lo estimula con dopamina no hay producción de prolactina.
Síndrome de cushing, que es una hipersecreción de cortisol, este síndrome genera un
montón de desequilibrio que podríamos decir disminución de la masa muscular y aumento
de la glicemia plasmática, pero le sumamos disminución del sistema inmune y disminución
de la actividad lisosomal y por lo tanto el exceso de cortisol.
 la glándula tiroides para liberar su hormona necesita la actividad lisosomal es altamente
probable que una persona que tenga síndrome de Cushing tenga hipotiroidismo glandular
no cerebral.
Si no se produce la t3 y t4, el cerebro dice que la hormona hola no le ha dado ningún reporte
entonces va a estimular más la otra, produciendo más prh y TSH, estimulamos con más tch
y como no está inhibida la actividad lisosomal no se produce la t3 ni t4 y por lo tanto se
sube mas la TRH y la tph y cuando se sube más la TRH se produce la actividad lisosomal.
cuando hay prolactina hay una infertilidad momentánea producto del fármaco.
Al principio estimulamos hacia abajo y después de la estimulación de abajo hacia arriba es
inhibitoria por lo tanto entenderá que si no tiene la hormona que deberá producir hacia abajo
el de arriba se vuelve loco y dice glándula floja yo la voy a seguir estimulando, por lo tanto
aumentamos los dos elementos que son estimulados de arriba hacia abajo, pero la gran
problemática al hacer eso con la sistema de la tiroides aumentamos la TRH y no solamente
bajo este eje sino que se mete promiscuamente por el al lado. Y de ahí empieza el problema
que aumentamos la cantidad de prolactina y al aumentar la cantidad de prolactina la
disminuimos la cantidad de TSH y rh.
Administramos un fármaco que en su estructura tiene yodo y nosotros estamos
incorporando alimentos que tienen sal y por lo tanto el yodo plasmático aumentar.
Hay solo dos posibilidades en el cuerpo humano de atender a este yoduro, 1 que filtre por
el riñón y salga por la orina y la otra es que lo capta la glándula tiroides. si la capta la
glándula tiroides lo acumula ahora que tiene tanto yoduro no va a producir hormonas. a ese
berrinche que tiene la glándula tiroides se le conoce como efecto the borh-shaiko que
consiste en la inhibición de la producción de t3 y t4 cuatro por exceso de yoduro, por lo
tanto con este tratamiento se está ganando un hipotiroidismo secundario y con el
hipotiroidismo secundario se está ganando un aumento de la TRH y con el aumento de la
TRH aumenta la prolactina y le creciendo las pechugas y sale leche pero también la
gónadas se le atrofia, no produce los gametos por lo tanto va a tener una infertilidad
secundaria al tratamiento y esto se soluciona con anticoagulante y levotiroxina.
Llegamos a la arritmia con foco de ectópico y con foco ectópico estresamos el corazón para
que gastará más oxígeno
Si un hombre se inyecta estradiol, le va a crecer la barba y las pechugas.
El efecto sobre las gónadas da exactamente lo mismo si usted se inyecta estradiol o
testosterona, sea hombre o mujer.
Clase 30/11
Renal

Conocer el grado de insuficiencia renal y también incorporar la glándula suprarrenal 1

puede tener insuficiencia renal pero no suprrarenal y viceversa.
Hemos estudiado dos glándulas suprarrenales, con la regulación de la glicemia, la
testosterona, que tiene que ver con el comportamiento ácido base que generaba el riñón
que daba la capacidad de retener el sodio y la otras dos hormonas es la adrenalina o
epinefrina que es una neurohormona que se manifiesta específicamente cuando hay un
estrés demasiado alto.
los olvidados andrógenos, la suprarrenales producen andrógenos comportamientos
agresivos característico de la testosterona.
el sistema renal se lleva prácticamente el 25% del gasto cardiaco, el riñón solamente puede
estar generando estructura anatómica,genera una resistencia. o sea cuando viene la sangre
tiene que tener una fuerza para que ingresar al riñón y si no hay fuerza suficiente no ingresa.
Si nos pone una resistencia contestamos con la presión arterial media. Habitual pensar que
si aumenta la resistencia aumentamos la presión arterial media para ganarle y poder entrar
al riñón. Cuando aumentó la presión arterial lo que se ven perjudicados órganos periféricos
el endotelio el riñón el cerebro etcétera porque la sangre que está perfundiendo el órgano
con mucha fuerza refleja en daño.
los nefrones están en la periferia de del riñón eso significa que, si el riñón no tuviese
nefrones, nosotros simplemente seguimos alimentando el riñón alimentando a la célula que
están produciendo sin embargo no vamos a tener la funcionalidad renal. De alguna manera
si no tenemos nefrones, no vamos a filtrar no vamos a producir orina.
De repente uno se confunde entre los diferentes riegos arteriales lo que sucede en los
extremos son arteriolas eferentes y aferentes pero antes de estas arteriolas tenemos otras
arterias que también irrigan al resto del riñón.
en la corteza renal hay una médula y el nefron está entre medio entre la corteza y la medula.
En dónde está la cápsula de Bowman, el túbulo proximal y entre otros.
La sangre al poder entrar a esa estructura qué es la cápsula de bowman y están las
presiones starling adecuada vamos a tener una filtración si las presiones starling no son
adecuada la filtración va ser mínima.
tenemos un millón de nefrones en cada riñón y recién si tenemos un algún tipo de
insuficiencia renal importante cuando el 80% de los nefrones dejan de funcionar.
La insuficiencia renal es una enfermedad que aparece prácticamente de subito, un día te
sientes, te hacen un par de examen y te manda diálisis entonces en qué momento pasó
que tuviste un factor de riesgo que no me pusiste atención avanzó en el tiempo y empezó
a destruirlo nefrones y te quedaste sin el 80% del nefrón no pica no duele y por eso es
importante reconocer cuáles son estos factores de riesgo para poder evitar estos factores
de riesgo y evitar que se destruyan los nefrones.
Usted puede regalar 1 de sus riñones en vida y seguir viviendo normalmente.
El contenido de agua que hay en el lub del asa de Helen, el túbulo distal y gran parte del
túbulo conector es impermeable agua, no se puede retirar agua pero si electrolitos.
Las condiciones óptimas para poder tener aquí una filtración glomerular excelente que la
arteriola la aferente tenga un radio alto y la arteriola eferente tenga un radio pequeño.
si pedimos que la sangre en este sector, lo mejor que podemos hacer para garantizar eso
es dilatar la arteriola aferente si tu la dilatas la resistencia disminuye por lo tanto el flujo
sanguíneo en esta zona es muy favorable. Pero una vez que la sangre está adentro si tú le
dilata las arterias eferentes la sangre va a poder salir fácilmente, pero si tú contraes la
arteria eferente va a complicaciones para salir y por lo tanto aquí se va a acumular una
presión que se denomina presión hidrostática.
Zona en la cápsula de bowman el endotelio sin necesidad de tener un proceso inflamatorio
tiene una fenestración, fenestración en la arteriola que ingresan y poros en esa estructura
que se denomina lamina de bowrman, la mejor condición para que se genere una filtración
espectacular es que la arteria aferente esté dilatada y la diferente contraída, qué pasa si
tenemos ambas arteriolas contraída tenemos un micro circuito en serie no en paralelo y la
resistencia un circuito de series se suman. Y a que estamos poniendo esta resistencia es
al flujo sanguíneo.
La periferia se ve totalmente contraída pero no necesariamente los vasos sanguíneos estén
afectando el resto del riñon sin renunciar a irrigar al riñón estamos renunciando de que haya
un buen flujo sanguíneo a la capsula de bowman y si eso es cierto vamos a tener menos
filtración glomerular.
El riñón también es un órgano endocrino y el órgano endocrino que estamos haciendo
referencia produce dos hormonas y una enzima hormona la primera hormona que es
tremendamente importante es la eritropoyetina, eritropoyetina la produce el riñón actúa solo
en la médula ósea y gracias a este estímulo la médula ósea produce una buena cantidad
de glóbulos rojos. Del número de glóbulos rojos que provienen de la médula ósea con la
estimulación de la eritropoyetina te desprenden los siguientes si hay un buen número de
glóbulos rojos.
El examen denominado del hematocrito es una relación entre volumen del glóbulo rojo el
volumen total habitualmente en mujeres y hombres es distinto en mujeres 41% y en
hombres 47 49%. si tú tienes el examen de hematocrito si usted tiene un buen porcentaje
de hematocrito quiere decir que tiene un buen número de glóbulos rojo y si el hematocrito
disminuye quiere decir que tiene una disminución del glóbulo rojo habitualmente se dice
que una persona que tiene insuficiencia renal, el hematocrito está abajo simplemente
dejamos de producir eritropoyetina que estimula la médula que produce una buena cantidad
de glóbulos y la cantidad este asociado a volumen y por lo tanto porcentualmente el
volumen de glóbulo rojo en la sangre empieza a disminuir. El hematocrito se relaciona
directamente con un parámetro que se conoce como viscosidad, la viscosidad era sangre.
Si la viscosidad de la sangre disminuye quiere decir que el número de Reynolds aumenta
eso significa que hay flujo turbulento. El flujo turbulento aumenta la probabilidad de
coágulos.
Recordemos que las arritmias auriculares nos generaban un aumento de la probabilidad de
coagulo porque ahí tenemos un flujo turbulento en las aurículas, en este caso tendríamos
un flujo turbulento en los vasos sanguíneos simplemente porque la viscosidad en la sangre
está disminuyendo.
La vitamina D, la historia de la vitamina d comienza con el colesterol. Esta estructura que
se abrió en la piel y que salió de la piel ahora se llama calciferol y también se les denomina
vitamina D pero esta vitamina D nosotros tenemos que llegar a la vitamina D3 también
conocida como el calcitriol).
Si usted a través de la dieta incorporando calcio, el calcio al tener carga eléctrica va a tener
dificultades para atravesar la membrana plasmática a menos que esta célula tenga un
transportador de calcio que le permita al calcio ingresar a la célula y otro reportador que
permita salir al LEC y de LEC a la sangre y de la sangre al hueso y etc.
en las células de los epitelios intestinales reciben la estimulación de la vitamina D 3 activa
con sus tri alcoholes y una vez que esta esto es posible se expresa este transportador de
calcio. Si no hay vitamina D3 los transportadores de calcio empiezan a desaparecer de la
superficie de los intestinos, por lo tanto, cuando la dieta aporta calcio, el calcio sigue de
largo y se pierde. Hay una otra química del calcio que es conveniente tener presente el
calcio y el hierro forman, aunque tengan cargas de distintas forman una atracción que
termina en un precipitado insoluble, por lo tanto, cuando usted consume un alimento que
tenga calcio y un alimento que tenga hierro ninguno de los dos se absorbe y la otra
combinación que es muy potente que es el calcio con el fosfato, esto de aquí también forma
un precipitado, algo que es muy poco soluble en agua.
Pasa bastante que durante el embarazo se diluye la sangre porque se expande y disminuye
el hematocrito, entonces muchas veces el ginecólogo le dice a la paciente qué le va a
agregar a la dieta un medicamento que sulfatoferroso pero también el bebé tiene que crecer
y formar un sistema óseo, por lo tanto si la alimentacion de la gestante no es la adecuada
el bebé va a retirar calcio a partir del hueso que tenga la madre.
Paciente que tenga problema renal al no producir vitamina D 3 no se absorbe el calcio al
no tener suficiente calcio de ingreso el organismo se queda en la sangre lentamente con un
déficit de calcio lo que hace es que se active una hormona que se llaman parathormona y
empieza a sacar el calcio dentro del hueso. Hay que a sumar que un paciente con
insuficiencia renal va a tener osteoporosis, el esfuerzo tratarlo dado al paciente un
complemento nutricional a base de calcio.
La última hormona que la estudiamos que fue el eje de reninaangiotensinaaldosterona si
no hay renina el eje reninaangiotensinaaldosterona está bajo. Si en el eje renina
angiotensina aldosterona está bajo la presión arterial es alto
Cuando aumenta la volemia, aumenta la presión arterial el paciente con insuficiencia renal
es hipertenso y lo contradictorio es que es hipertenso, pero tiene bajo el eje renina
angiotensina aldosterona.
Si la persona estuviese normal vale decir no tuviese insuficiencia renal tener bajo el eje
renina angiotensina aldosterona, abajo porque estaría eliminando con naturalidad