FISIOPATOLOGIA PREECLAMPSIA

ACIDO ACETILSALICILICO

Profármaco: se administra y en el interior del cuerpo se convierte en el componente activo (salicilato), que
esta acetilado para una mejor absorción y esto también le da mejores propiedades farmacocinéticas, se
absorbe mejor. Vía oral buena absorción intestinal.

Cuando se libera en el plasma pasa por dos biofases: 1. Como ácido acetilsalicílico con vida media de 15min
porque es degradado por esterasas plasmáticas transformándose en salicilato que tiene una vida media de 2h.

El ácido acetilsalicílico, inhibe de forma irreversible la cox-1 de las plaquetas  irreversible porque como esta
acetilado, acetila los canales activos de la cox-1 de las plaquetas. Al inhibir hace que disminuya la producción
de tromboxano A2 y por lo tanto disminuye la agregación plaquetaria, la microangiopatía trombótica, la
isquemia multisistémica.

Como el ácido acetilsalicílico solo pasa 15 minutos en plasma y como las plaquetas no tienen núcleo (no
pueden formar nueva tromboxano A2) el efecto antiplaquetario dura 14 días. Una única dosis tiene un efecto
antiplaquetario por 14 días por la inhibición irreversible y porque las plaquetas no pueden formar nuevo
tromboxano A2.

Las esterasas liberan el salicilato, este tiene efecto analgésico y antipiréticos.

Fase 2. Se metaboliza en el hígado se conjuga con glicina o glucoronatos y se excreta por orina.

Efectos adversos: por inhibición de las prostaglandinas las prostaglandinas aumentan el flujo sanguíneo,
estimulan proliferación de la mucosa, secreción de bicarbonato, disminuye la producción de acido si no hay
prostaglandina se producen los efectos contrarios. Hay disfunción renal porque disminuye la prostaglandina E2
de la arteriola aferente. Hipersensibilidad en alérgicas. Al bloquear la vía de las prostaglandinas la vía para
formar leucotrienos queda libre. Normalmente el ácido araquidónico puede convertirse en prostaglandinas o
leucotrienos, como se bloquea la vía de las prostaglandinas, queda abierta la vía de los leucotrienos podría
producir asma inducido por aines (nombre del trastorno) por broncoconstricción por aumento de leucotrienos.

Aas solo en pacientes que tienen alto riesgo de preeclamsia, la administración temprana (antes de las 16
semanas) tiene estos efectos beneficiosos y a dosis bajas porque inhibe selectivamente el efecto plaquetario.
Dando de forma temprana y a dosis bajas se restaura el desequilibrio que existe de prostaciclina y tromboxano
A2.

Se administra a las 12 semanas porque se desarrolla en estadios tempranos de la gestación, si se da

tardíamente ya no tiene mucho efecto.

Se da antes de las 16 semanas porque la fisiopatología de la preeclampsia comienza desde temprano y hasta el
parto: no se ha demostrado que hay incremento del riesgo de hemorragia en el parto si es que se da hasta el
parto, pero aun así algunos prefieren dar solo hasta las 36 semanas o 5-10 días antes de la FPP para disminuir
el riesgo teorico de que incremente el riesgo de sangrado.

A dosis bajas en el embarazo es seguro, no se ha demostrado que aumente el riesgo de sangrado.

Tampoco se ha demostrado efectos beneficiosos dando dosis altas (> de 150mg/día). Se ha visto que es mas
efectivo tomar la AAS en las noches antes de ir a dormir.
No se recomienda dar a todas las pacientes solo a las que tengan alto riesgo

1 pastilla en la noche

Caso clínico