GRUPO A1 TRACTO

ALIMENTARIO Y METABOLISMO
FARMACOLOGÍA 2
 Magaldrato con simeticona,
suspensión
• Magaldrato: Antiácido no absorbible. Derivado de
aluminio y magnesio. Actúa neutralizando el
ácido clorhídrico en el estómago, incrementando
el pH gástrico, lo que reduce también la
formación y la actividad de la pepsina. Además,
adsorbe la pepsina formada.
• Simeticona: Antiflatulento. Dimetilpolisiloxano de
cadena de longitud variable. Actúa reduciendo la
tensión superficial de las burbujas de gas,
facilitando su disgregación.
Ranitidina, tableta, 150 mg
• ANTIULCERA PÉPTICA, ANTISECRETOR GÁSTRICO, ANTAGONISTA HISTAMINÉRGICO
(H-2). La ranitidina es un análogo histaminérgico en el que se sustituye el anillo
imidazólico de la misma por un furano. Actúa como un antagonista específico,
competitivo y reversible, de los receptores de histamina H2, situados en las células
parietales gástricas. Estos receptores al ser estimulados, van a activar una
adenilatociclasa, produciendo un aumento de los niveles de AMPc, que por un
mecanismo en cascada, en la que interviene la fosforilación de distintas proteínas,
activa a la bomba de protones y por tanto, a la secreción ácida gástrica. No
disminuye la producción de pepsinógeno, aunque reduce la activación a pepsina al
aumentar el pH gástrico. Por otra parte estimula ligeramente la producción de moco.
Es un antagonista muy específico y no afecta a los receptores H1 ni presenta efectos
anticolinérgicos.
La ranitidina inhibe la secreción gástrica basal, la estimulada por cafeína, histamina,
gastrina, agonistas colinérgicos, alimentos, insulina y la secreción nocturna. No
afecta al vaciado gástrico, pero sí puede afectar a la presión del esfínter esofágico
inferior.
La ranitidina presenta una potencia 4-12 veces mayor que cimetidina, similar a
ebrotidina o nizatidina, y de 4-5 veces menor que famotidina, aunque esta diferencia
tan amplia no implica ningún beneficio terapéutico, sino sólo la necesidad de una
dosis mayor.
 Omeprazol, cápsula, 20 mg
(p.p.s.o. 10 mg/ 5 mL)
• - Antiúlcera péptica, inhibidor de la bomba de H+/K+. El omeprazol es un benzimidazol que actúa como
inhibidor específico, no competitivo e irreversible de la bomba de protones (IBP) o ATPasa H+/K+,
localizada en la superficie de la célula parietal gástrica. El bloqueo de dicha bomba de protones impide la
producción de ácido gástrico, tanto basal como ante un estímulo, independientemente de cuál sea este
(acetilcolina, gastrina o histamina).
El omeprazol es una mezcla racémica de dos estereoisómeros, el S-omeprazol (esomeprazol,
farmacológicamente activo) y el R-omeprazol (sin actividad sobre la producción de ácido).
Omeprazol es un profármaco con naturaleza de base débil, que tras su absorción es distribuido por el
organismo, y en especial en la luz de los canalículos secretores de la célula parietal. Aquí, y en presencia
de medio ácido, sufre una reacción química no enzimática dando lugar a la forma activa, un derivado
sulfonamido totalmente hidrófilo, que tiende a acumularse en los canalículos y unirse a la bomba de
protones mediante puentes disulfuro con los residuos de cisteína de la cadena alfa-luminal.
Debido a la formación de enlaces covalentes, la única forma que tiene la célula parietal de recuperar su
actividad secretora es la síntesis de nuevas bombas, lo que supone un gran período de tiempo y explica la
larga duración de los efectos de los IBP, que pueden llegar a durar hasta 4 días tras la administración de
una dosis única, y a pesar de sus bajas t1/2.
La administración de una dosis de omeprazol de 20 mg dio lugar a una reducción de la secreción ácida
inducida por pentagastrina del 70% a las 24 h de la administración.
Los efectos sobre la producción ácida comienzan a aparecer al cabo de 2 h, si bien pueden requerirse
hasta 5 días para alcanzarse la actividad antiulcerosa máxima. Sus efectos pueden ser prolongados, y en
algunos estudios se ha observado una inhibición de la secreción ácida del 26% (20 mg) y 48% (mg) a las
24 h de la administración.
Atropina, solución inyectable, 1 mg/mL
• Antiespasmódico, antisecretor gástrico. Amina
terciaria, derivado tropánico. Actúa
reduciendo los espasmos de la musculatura
lisa y la secreción de diversos tipos
glandulares, mediante el bloqueo de los
receptores Muscarínicos de la acetilcolina, en
los órganos correspondientes, localizados
primordialmente en el corazón, glándulas
salivales y músculos lisos del tracto
gastrointestinal y genitourinario.
Butilescopolamina, solución inyectable
20 mg/mL
• Antiespasmódico, antisecretor gástrico. Sal de
amonio cuaternario, derivado tropánico.
Actúa reduciendo los espasmos de la
musculatura lisa y la secreción de diversos
tipos glandulares, mediante el bloqueo de los
receptores Muscarínicos de la acetilcolina, en
los órganos correspondientes, localizados
primordialmente en músculos lisos del tracto
gastrointestinal y genitourinario.
 Metoclopramida, tableta, 10 mg;
solución inyectable 5 mg/mL
• Antiemético. La metoclopramida es una ortopramida o benzamida que
presenta capacidad antiemética y procinética. Si bien está relacionada
estructuralmente con procainamida, carece de efectos significativos sobre
los canales de sodio.
El efecto antiemético se debe a un doble mecanismo de acción. Por una
parte ejerce un efecto antiemético directo al antagonizar los receptores
D2 de la zona gatillo quimiorreceptora del área postrema, impidiendo la
transmisión de impulsos estimulantes al centro del vómito. Por otra parte,
ejerce efectos procinéticos al estimular receptores 5-HT4 presinápticos,
favoreciendo la liberación de acetilcolina en los plexos entéricos de la
musculatura digestiva y el vaciamiento gástrico.
A altas dosis la metoclopramida presenta actividad antagonista 5-HT3, por
lo que podría ser útil en vómitos inducidos por quimioterapia o
radioterapia. Para reducir sus efectos secundarios a estas dosis suele
combinarse con otros potenciadores antieméticos, como corticoides.
Sus efectos antidopaminérgicos centrales son poco potentes, y carece de
actividad neuroléptica significativa.
 Lactulosa, solución oral, 65%
• Laxante osmótico. Lactulosa es un disacárido sintético de galactosa y
fructosa. No es sustrato de disacaridasas y por tanto no se absorbe en
intestino. Al llegar al colon es metabolizado por la microflora intestinal
(Bacteroides, Lactobacillus) y transformado en ácidos orgánicos de cadena
corta, como ácido láctico, fórmico y acético. Estos ácidos incrementan la
presión osmótica en intestino, dando lugar a una mayor liberación de agua
hacia la luz intestinal, incrementando el volumen y la hidratación de las
heces.
La disminución de pH inducida por lactulosa reduce la absorción intestinal
de amoniaco y favorece su eliminación. Además podría favorecer la
colonización de bacterias acidófilas (p.ej. Lactobacillus) frente a las
proteolíticas, y alterar el metabolismo bacteriano del nitrógeno,
estimulando la utilización de amonio para la síntesis proteica.
Los efectos laxantes tardan en aparecer algunas horas tras la
administración, aunque en ocasiones se necesitan varios días para
normalizar el tránsito intestinal.
Aumenta la liberación de H2O hacia
la luz del intestino
 Polietilénglicol, granulado
• Laxante. El macrogol presenta un elevado peso
molecular, por lo que tras su administración oral
queda retenido en el intestino, ejerciendo un
efecto osmótico. Inhibe la absorción del agua
intestinal y favorece la salida de agua hacia la luz
intestinal, aumentando el volumen de las heces y
su hidratación.

El efecto laxante normalmente se desencadena a

los 2-4 días.
 Glicerol, supositorio, 0.92 g – 3 g
• LAXANTE. El glicerol es un derivado poliólico que se comporta
como laxante cuando se administra por vía rectal. Sus efectos se
deben a un doble mecanismo de acción:
* Efecto irritante sobre la mucosa rectal, sin afectar a las paredes
distales del intestino. La contracción local de la musculatura del
recto provoca en poco tiempo la expulsión de las heces.
* Efecto osmótico. El glicerol presenta una gran capacidad
higroscópica, produciendo el paso de agua hacia la luz intestinal. El
aumento de agua, junto con las propiedades lubrificantes del
sorbitol, reblandecen las heces y facilitan su eliminación.
Los efectos tardan en aparecer entre 15-30 minutos y una hora.
 Nistatina, suspensión, 100.000 UI/mL
• La nistatina es un antibiótico antifúngico con
acción fungistática, del grupo de los
macrólidos poliénicos. Actúa alterando la
permeabilidad de la membrana del hongo, al
formar canales iónicos en la misma. Presenta
un amplio espectro antifúngico, incluyendo
dermatofitos y levaduras (Candida, etc.),
aunque su acción sobre dermatofitos es sólo
moderada.
 Carbón activado, polvo
• Antidiarréico. Adsorbente intestinal. Se trata
de carbón micronizado. Actúa inactivando
toxinas y microorganismos en el tracto
digestivo, mediante un proceso físico de
adsorción a las micropartículas.
 SRO (glucosa, NaCl, KCl, Citrato trisódico dihidrato),
polvo, 13.5 – 20 g/L, 2.6-3.5 g/L, 1.5 g/L, 2.9 g/L
• La glucosa, facilita la absorción intestinal de agua
y sodio, permite disminuir el catabolismo
proteico, ocasionando ahorro de proteínas y evita
utilizar grasa como fuente de energía.
• El cloruro sódico, en solución hipotónica, permite
restablecer las pérdidas de cloruros y de sodio,
además de que la administración de sales
sódicas, permite facilitar la absorción de agua.
• El cloruro potásico, permite restablecer las
pérdidas de cloruros y potasio.
• El citrato sódico, permite corregir la posible
acidosis producida por la pérdida de líquidos.
 Loperamida,
• ANTIDIARREICO, AGONISTA OPIACEO (MU).
Derivado de la petidina. Agonista de receptores µ
opiáceos, que inhibe la liberación de acetilcolina
y prostaglandinas en el plexo mientérico de
Auerbach, reduciendo el peristaltismo intestinal.
Al disminuir el tránsito intestinal, favorece la
absorción de agua y electrolitos, disminuyendo la
frecuencia y cantidad de las deposiciones, y
aumentando su viscosidad. Ejerce también cierto
efecto antisecretor. Además incrementa el tono
del esfínter anal, disminuyendo la incontinencia.
 Insulina
• HIPOGLUCEMIANTE, HORMONA PANCREATICA, PEPTIDO (GRUPO). La insulina
es una hormona peptídica constituida por dos cadenas, la A (21 aminoácidos) y
la B (30 aminoácidos), unidas por un puente disulfuro. Es sintetizada por las
células beta de los islotes de Langerhans. Se une a receptores específicos
presentes en tejidos sensibles a la insulina, como hígado, tejido adiposo y
músculo fundamentalmente. Esta unión afecta al metabolismo de glúcidos,
pero también de proteínas y lípidos.
* Glúcidos. Disminuye la glucemia sanguínea, favoreciendo la captación de la
glucosa y su utilización, bien por glucolisis o por estimulación de la
glucogenosíntesis. Inhibe la gluconeogénesis hepática.
* Lípidos. Disminuye la movilización de lípidos por inhibición de la lipasa del
adipocito. Favorece el transporte de los glúcidos y su acumulación en el tejido
adiposo, al estimular a la lipoproteín-lipasa. Al aumentar los niveles de ácidos
grasos y glicerol en el adipocito, estimula el depósito de triglicéridos. Inhibe
además la beta-oxidación.
* Proteínas. Favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas.
 Metformina, tableta, 500 mg, 850 mg
Antidiabético oral. La metformina es una biguanida que disminuye los niveles elevados de glucosa, tanto los basales como los
postprandiales, actuando como antihiperglucemiante más que como hipoglucemiante. Se desconoce su mecanismo de acción
exacto, si bien parece aumentar la sensibilidad de tejidos periféricos a la acción de la insulina. Por tanto, requiere de la
presencia de esta hormona para ejercer sus efectos.
La metformina parece actuar a tres niveles:
* Hígado: disminuye la producción de glucosa por inhibición de la glucogenolisis y de la gluconeogénesis. Además,
favorece su almacenamiento como glucógeno por estimulación de la glucógeno sintetasa.
* Músculo y tejidos periféricos: incrementa la captación y utilización de glucosa. Metformina estimula los
transportadores GLUT de glucosa.
* Intestino: retrasa y disminuye la absorción de glucosa.
Además de estos efectos sobre la glucemia, metformina parece presentar un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico, dando
lugar a disminución de los niveles de colesterol total y LDL, y de triglicéridos. Al contrario que sulfonilureas, metformina no se
ha relacionado con aumento del peso, e incluso podría dar lugar a reducción del mismo.
El riesgo de hipoglucemia con metformina en monoterapia es muy bajo, debido a que favorece la producción de ácido láctico
(inductor de gluconeogénesis) por estimulación de la glucolisis anaerobia intestinal.
En los ensayos clínicos se ha observado una disminución del riesgo de complicaciones diabéticas, una disminución de la
mortalidad global y relacionada con diabetes y una reducción del riesgo de infarto de miocardio.
Metformina ha demostrado sinergismo funcional con sulfonilureas.
 Glibenclamida, tableta, 5 mg
• Antidiabético oral, hipoglucemiante, antagonista de los canales de potasio. La
glibenclamida, al igual que otras sulfonilureas, es capaz de estimular la producción
de insulina en la célula beta pancreática de los islotes de Langerhans, de forma
similar a como lo hacen la glucosa y otros sustratos energéticos. La glibenclamida
se une a un receptor específico acoplado al canal de potasio dependiente de ATP,
produciendo su cierre y disminuyendo la permeabilidad de la membrana a dicho
ion. Esto desencadena la aparición de un potencial de membrana que estimula la
apertura de canales de calcio dependientes de voltaje, que aumentan los niveles
de calcio intracitoplasmáticos, los cuales a su vez, activan una cascada de kinasas
que dan lugar a la liberación de insulina.
Además, podrían presentar unos efectos extrapancreáticos, mejorando la
sensibilidad de la insulina en los tejidos. Se desconoce si este efecto se debe a una
acción sobre los receptores de insulina o sobre los mecanismos efectores de la
misma.
Finalmente, se ha podido comprobar que las sulfonilureas son capaces de inhibir la
gluconeogénesis hepática.